Südametoonid

Südamehelide parima tuvastamise kohad - toonid ja ka nurised - ei lange alati kokku nende allikate - klappide ja nende sulguvate aukude - anatoomilise lokaliseerimisega (joonis 45). Niisiis, mitraalklapp projitseeritakse vasakpoolse rinnaku külge kolmanda ribi kinnituskohta; aord - rinnaku keskel III ranna kõhre tasemel; kopsuarteri - II roietevahelises ruumis vasakul rinnaku servas; trikuspidaalklapp - kinnituskohti vasaku ja parema ribi V kõhre rinnaku külge ühendava joone keskel. Niisugune klapiavade lähedus üksteisele raskendab heli nähtuste eraldamist nende tegeliku rinnale eendumise kohas. Sellega seoses on kindlaks määratud heli nähtuste parima juhtivuse asukohad igast klapist..


Joonis: 45. Südameklappide projektsioon rinnal:
A - aord;
L - kopsuarter;
D, T - kahe- ja kolmeleheline.

Kahepoolse klapi kuulamise koht (joonis 46, a) on apikaalse impulsi pindala, see tähendab V-roietevahelist ruumi 1-1,5 cm kaugusel mediaalselt vasakpoolsest klavikulaarsest joonest; aordiklapp - II roietevaheline ruum paremal rinnaku servas (joon. 46, b), samuti Botkin - Erbi 5. punkt (III-IV ribi kinnituskoht rinnaku vasakule servale; joon. 46, c); kopsuklapp - II roietevaheline ruum rinnaku servas vasakul (joonis 46, d); trikuspidaalklapp - rinnaku alumine kolmandik xiphoidprotsessi alusel (joonis 46, e).


Joonis: 46. ​​Südameklappide kuulamine:
a - kahepoolmeline tipus;
b, c - aort vastavalt II roietevahelises ruumis paremal ja Botkini punktis - Erb;
d - kopsuklapp;
d - trikuspidaalklapp;
e - südamehelide kuulamise järjekord.

Kuulamine toimub kindlas järjestuses (joonis 46, e):

  1. apikaalse impulsi piirkond; II roietevaheline ruum paremal rinnaku servas;
  2. II roietevaheline ruum vasakul rinnaku servas;
  3. rinnaku alumine kolmandik (xiphoidprotsessi põhjas);
  4. Botkini punkt - Erba.

See järjestus on tingitud südameklappide kahjustuste sagedusest..

Südameklappide kuulamise järjekord:

Praktiliselt tervetel inimestel määratakse südant kuulates tavaliselt kaks tooni - esimene ja teine, mõnikord kolmas (füsioloogiline) ja isegi neljas.

Normaalsed I ja II südamehelid (eng.):

Esimene toon on süstooli ajal südames tekkivate helinähtuste summa. Seetõttu nimetatakse seda süstoolseks. See tekib vatsakeste (lihaskomponent) pinges lihase võnkumiste, bicuspid- ja tricuspid-ventiilide (klapi komponent), aordi ja kopsuarteri seinte suletud voldikute tagajärjel verevoolu algusperioodil nendest vatsakestest (vaskulaarne komponent), kodadest nende kokkutõmbumise ajal (kodade komponent).

Teine toon on tingitud aordi ja kopsuarteri klappide kokkuvarisemisest ja sellest tulenevatest vibratsioonidest. Selle välimus langeb kokku diastooli tekkega. Seetõttu nimetatakse seda diastoolseks.

Esimese ja teise tooni vahel on väike paus (heli nähtusi ei kuule) ning teisele toonile järgneb pikk paus, mille järel ilmub toon uuesti. Koolitust alustavatel õpilastel on aga esimese ja teise tooni eristamisel sageli suuri raskusi. Selle ülesande hõlbustamiseks on soovitatav kõigepealt kuulata aeglase pulsiga terveid inimesi. Tavaliselt kuuleb esimene toon valjemini südame tipus ja rinnaku alumises osas (joonis 47, a). See on tingitud asjaolust, et mitraalklapist pärinevad helinähtused on paremini suunatud südame tipuni ja vasaku vatsakese süstoolne pinge on parem kui paremal. Teine toon kõlab valjemalt südame põhjas (kohtades, kus aordi ja kopsuarteri auskultatsioon toimub; joon. 47, b). Esimene toon on pikem ja madalam kui teine..


Joonis: 47. Parimate südamehelide kuulamise kohad:
a - ma toon;
b - II toon.

Rasvunud ja kõhnade inimeste vaheldumisi kuulates võib veenduda, et südamehelide helitugevus sõltub mitte ainult südameseisundist, vaid ka ümbritsevate kudede paksusest. Mida paksem on lihas- või rasvakiht, seda väiksem on nii esimese kui ka teise toonide maht.


Joonis: 48. I südameheli määramine apikaalse impulsi (a) ja unearteri impulsi (b) abil.

Südamehelid tuleks õppida eristama mitte ainult selle tipus ja põhjas oleva suhtelise valjuse, nende erineva kestuse ja tämbi järgi, vaid ka une arteril esineva esimese tooni ja impulsi ilmnemise või esimese tooni ja apikaalse impulsi kokkulangemise järgi (joonis 48). Radiaalarteril on võimatu impulsi abil navigeerida, kuna see ilmub esimesest toonist hiljem, eriti sagedase rütmi korral. Esimese ja teise tooni eristamine on oluline mitte ainult seoses nende sõltumatu diagnostilise olulisusega, vaid ka seetõttu, et nad mängivad müra määramiseks helimärke.

Kolmanda tooni põhjustavad vatsakeste seinte vibratsioonid, peamiselt vasakpoolsed (nende kiire verega täitmine diastooli alguses). Seda auskulteeritakse südame tipus või sellest mõnevõrra sissepoole otsese auskultatsiooniga ning see on parem patsiendi lamavas asendis. See toon on väga vaikne ja seda ei pruugi piisava auskultatsioonikogemuse puudumisel üles võtta. Seda on paremini kuulda noortel inimestel (enamasti apikaalse impulsi lähedal).

III südametoon (eng.):

Neljas toon on vatsakeste seinte vibratsioonide tagajärg nende kodade kokkutõmbumisest tingitud kiire täitumise ajal diastooli lõpus. Harva kuulnud.

IV südametoon

Tavaline fonokardiogramm (PCG) koosneb südamehaiguste I, II võnkumistest. III, IV südamehäält saab sageli salvestada. V-toon salvestatakse ainult teatud juhtudel.

IV südameheli nimetatakse kodaks, see esineb presüstolis kodade kokkutõmbumise ajal.

IV toonil on kaks või kolm madala amplituudiga madalsageduslikku (16–35 Hz) võnkumist, mis tekivad 0,04–0,16 s pärast EK-P-laine registreerimise algust. IV toon lõpeb 0,02-0,04 s enne I tooni algust, mõnel juhul võib see sellega ühineda. Kõige parem on see, et IV tooni kuuleb stressitestide käigus ja rahuolekus võib see täielikult kaduda.

IV toon koosneb kahest osast:

  • Esimene osa vastab kodade seinte pingele.
  • Teine osa vastab vere väljutamisele kodadest vatsakestesse.

Mõnel juhul võib esineda kolmas ebaselge geneesiga osa.

IV tooni kestus on vahemikus 0,05-0,12 s. Mida kõrgem on IV tooni sageduskompositsioon ja mida vanem on patsiendi vanus, seda enam peetakse IV toonust kodade suurenenud töö ja reeglina ventrikulaarse puudulikkuse märgiks.

Patoloogiline IV toon

Patoloogilise IV tooni ilmnemine on peamiselt seotud selle kodade komponendi suurenemisega. Müokardi kontraktiilsuse vähenemine põhjustab IV tooni amplituudi kasvu ja selle koostises kõrgsageduslike võnkumiste ilmnemist. Väikese erinevuse korral sisemise kodade ja intraventrikulaarse rõhu vahel diastooli alguses täidetakse vatsakesed kiiresti verega ja nende seinad venitatakse kiiresti, millega kaasneb IV tooni auskultatoorne tõus. Kodade ja vatsakeste väikese rõhuerinevuse korral toimub vere voolamine kodadest vatsakestesse järk-järgult ja vatsakeste seinte venitamise osalemine IV tooni tekkimisel on minimaalne.

Juhud, kui IV tooni peetakse patoloogiliseks:

  • vanurite juures registreerimisel;
  • registreerimisel püstiasendis;
  • kui selle sageduskarakteristik on üle 70 Hz;
  • määratud auskultatsiooni teel;
  • salvestatud kõigi sageduste vahemikku;
  • selle amplituud on suurenenud.

Koos I ja II südameheliga moodustab patoloogiline IV heli presüstoolse galopirütmi.

Südametoonid

Südame mehaanilise aktiivsuse heli manifestatsioon, mis on määratud auskultatsiooni ajal vahelduvate lühikeste (šoki) helidena, mis on teatud ühenduses südame süstooli ja diastooli faasidega. T. lk. moodustuvad seoses südameklappide, akordide, südamelihase ja vaskulaarseina liikumistega, mis tekitavad helivibratsiooni. Toonide kuuldav valjusus määratakse nende võnkumiste amplituudi ja sageduse järgi (vt. Auskultatsioon). Graafiline registreerimine T. s. fonokardiograafia abil näitas, et oma füüsilises olemuses T. c. on müra ja nende tajumine toonidena on tingitud aperioodiliste võnkumiste lühikesest kestusest ja kiirest lagunemisest.

Enamik teadlasi eristab 4 normaalset (füsioloogilist) T. s., Millest I ja II tooni on alati kuulda ning III ja IV ei ole alati määratud, sagedamini graafiliselt kui auskultatsioonil (joonis.

I-toon on kuulda üsna intensiivse helina kogu südamepinnal. Kõige rohkem väljendub see südame tipus ja mitraalklapi projektsioonis. I tooni peamised kõikumised on seotud atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemisega; osaleda selle moodustamises ja teiste südamestruktuuride liikumises. I tooni koostises oleval PCG-l eristatakse vatsakeste lihaste kokkutõmbumisega seotud esialgseid madala amplituudiga madalsageduslikke võnkeid; I tooni põhiline ehk keskne segment, mis koosneb suure amplituudi ja kõrgema sagedusega võnkumistest (mis tulenevad mitraal- ja trikuspidaalklapi sulgemisest); lõpuosa - madala amplituudiga võnked, mis on seotud aordi ja kopsutüve poolkuuliste ventiilide seinte avanemise ja võnkumisega. I tooni kogukestus on vahemikus 0,7 kuni 0,25 s. Südame tipus on I tooni amplituud 1 1 /2—2 korda suurem kui II tooni amplituud. I tooni nõrgenemine võib olla seotud südamelihase kontraktiilse funktsiooni vähenemisega müokardi infarkti, müokardiidi ajal, kuid eriti väljendub see mitraalklapi puudulikkuse korral (tooni ei pruugi praktiliselt kuulda, asendades süstoolse mühinaga). I tooni lehviv olemus (nii võnkumiste amplituudi kui sageduse suurenemine) määratakse kõige sagedamini mitraalstenoosiga, kui selle põhjuseks on mitraalklapi voldikute tihendamine ja nende vaba serva lühenemine, säilitades samal ajal liikuvuse. Süstoolia kokkusattumuse ajal esineb väga valju ("kahur") I toon koos täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga (vt. Südame blokeerimine), sõltumata kokkutõmbavatest kodadest ja südamevatsakest.

II tooni on kuulda ka kogu südamepiirkonnas, maksimaalselt - südamealusel: teises roietevahelises ruumis rinnaku paremale ja vasakule, kus selle intensiivsus on suurem kui I toon. II tooni päritolu on seotud peamiselt aordi ja kopsutüve ventiilide sulgemisega. See hõlmab ka madala amplituudiga madala sagedusega võnkumisi, mis tulenevad mitraal- ja trikuspidaalklapi avanemisest. II tooni koostises oleval PCG-l eristatakse esimest (aordi) ja teist (kopsu) komponenti. Esimese komponendi amplituud 1 1 /2—2 korda sekundi amplituud. Nende vaheline intervall võib ulatuda 0,06 s-ni, mida auskultatsioonil tajutakse II tooni lõhenemisena. Seda saab anda südame vasaku ja parema poole füsioloogilise asünkroonsusega, mis on kõige levinum lastel. II tooni füsioloogilise lõhenemise oluline omadus on selle varieeruvus hingamise faasides (fikseerimata lõhenemine). II tooni patoloogilise või fikseeritud lõhenemise alus koos aordi- ja kopsukomponentide suhte muutumisega võib olla vere vatsakestest väljasaatmise faasi kestuse pikenemine ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine. II tooni helitugevus tema auskultatsiooni ajal aordi ja kopsutüve kohal on ligikaudu sama; kui see domineerib mõne neist anumatest, räägivad nad selle laeva II tooni aktsendist. II tooni nõrgenemine on kõige sagedamini seotud aordiklapi klappide hävitamisega selle puudulikkusega või nende liikuvuse järsu piiramisega väljendunud aordi stenoosiga. Tugevnemine, samuti aordi kohal oleva II tooni aktsent esineb arteriaalse hüpertensiooniga süsteemses vereringes (vt. Arteriaalne hüpertensioon), kopsu pagasiruumi kohal - kopsu vereringe hüpertensiooniga (kopsu vereringe hüpertensioon).

Haige toon - madal sagedus - tajutakse auskultatsiooni ajal nõrga, tuhmi helina. PCG-s määratakse see madala sagedusega kanalil, sagedamini lastel ja sportlastel. Enamasti registreeritakse see südame tipus ja selle päritolu on seotud vatsakeste lihaseina vibratsioonidega, mis tulenevad nende venitamisest diastoolse kiire täitumise ajal. Fonokardiograafiliselt eristatakse mõnel juhul vasaku ja parema vatsakese III tooni. II ja vasaku vatsakese tooni vahe on 0,12-15 s. Mitraalklapi nn avamistoon eristatakse III toonist - mitraalse stenoosi patognomooniline märk. Teise tooni olemasolu loob auskultatiivse pildi "vutirütmist". Patoloogiline III toon ilmneb südamepuudulikkuse korral (südamepuudulikkus) ja see määrab proto- või meso-diastoolse galopi rütmi (vt Gallopi rütm). Ill on tooni paremini kuulda stetofonendoskoobi stetoskooppeaga või südame otsese auskultatsiooni meetodil, mille kõrv on tihedalt rindkere seina külge kinnitatud.

IV toon - kodade - on seotud kodade kokkutõmbumisega. EKG-ga sünkroonse salvestuse korral salvestatakse see P-laine lõpus. See on nõrk, harva kuuldav toon, mis on salvestatud fonokardiograafi madalsageduskanalile, peamiselt lastel ja sportlastel. Patoloogiliselt suurenenud IV toon põhjustab auskultatsiooni ajal presüstoolse galopirütmi. III ja IV patoloogilise tooni sulandumine tahhükardias on määratletud kui "summeerimisgalopp".

Perikardiidi, pleuroperikardi adhesioonide, mitraalklapi prolapsi korral määratakse mitmeid täiendavaid süstoolseid ja diastoolseid toone (klikke)..

Südamepuudulikkuse diagnoosimisel on olulised muutused südamehelides, samuti südamemurmide (südamemurmide) ilmumine (vt Omandatud südamehaigused (omandatud südamehaigused)).

Bibliograafia: Kassirsky G.I. Fonokardiograafia kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkuse korral, Taškent 1972, bibliogr. V.V.Solovjev ja Kassirsky G.I. Kliinilise fonokardiograafia atlas, M., 1983; Fitileva L. M kliiniline fonokardiograafia, M., 1968; Kholdak K. ja Wolf D. Atlas ja fonokardiograafia ja sellega seotud mehaanikardiograafiliste uurimismeetodite juhend, tõlgitud saksa keelest, M., 1964.

Sünkroonselt salvestatud fonokardiogrammi (alt) ja elektrokardiogrammi (ülalt) skemaatiline esitus normis: I, II, III, IV - vastavad südamehelid; a - I tooni algkomponent, b - I tooni keskne segment; c - I tooni viimane komponent; A - II tooni aordikomponent; Р - II tooni kopsu komponent.

4 südametooni

Südamehelid jagunevad peamisteks ja täiendavateks.

Südame põhiheli on kaks: esimene ja teine.

Esimene toon (süstoolne) on seotud vasaku ja parema vatsakese süstooliga, teine ​​toon (diastoolne) on seotud vatsakeste diastooliga.

Esimese tooni moodustab peamiselt mitraal- ja trikuspidaalklapi sulgemise heli ning vähemal määral kokkutõmbuvate vatsakeste ja vahel ka kodade heli. 1 tooni tajub kõrv ühe helina. Selle sagedus tervetel inimestel jääb vahemikku 150–300 hertsit, kestus 0,12–018 sekundit.

Teise tooni põhjustab aordi ja kopsuarteri semilunarklappide heli, kui need varisevad vatsakeste diastoolfaasi alguses. See kõlab kõrgemalt ja lühemalt kui esimene toon (250–500 hertsit, 0,08–0,12 s.).

Ülaosas kõlab esimene toon mõnevõrra tugevamalt kui teine, südame põhjas - teine ​​toon on valjem kui esimene.

Esimene ja teine ​​toon võivad olla erineva helitugevusega (võimendatud-valju, nõrgestatud-tuhm), struktuurilt (lõhenenud, kaheharuline).

Südamehelide kõla sõltub südamelihase kokkutõmbumise tugevusest ja kiirusest, vatsakeste täitumisest ja klapiaparaadi olekust. Praktiliselt tervete inimeste seas on koolitamata, labiilsetel inimestel valjemaid toone, mis on seotud sagedasema rütmi ja suhteliselt madalama diastoolse täidisega kui väljaõppinud inimestel..

Toonide kõla mõjutavad paljud mitte-südamefaktorid. Nahaaluse koe liigne areng, kopsuemfüseem, vasakpoolne eksudatiivne pleuriit ja hüdrotooraksi summutavad südamehelid ning mao suur gaasimull, perikardi piirkonnas paiknev õõnsus, pneumotooraks võib resonantsi tõttu suurendada toonide mahtu.

Esimese tooni tugevnemist võib täheldada emotsionaalse erutuse (neerupealiste kokkupuute tõttu vabanemise kiirenemine), ekstrasüstoolide (vatsakeste ebapiisav täitmine), tahhükardia korral.

Nõrgenenud (summutatud) esimest tooni täheldatakse südamelihase kahjustusega ja sellega seoses selle kontraktsiooni kiiruse vähenemisega (kardioskleroos, müokardiit) koos mitraal- ja / või trikuspidaalklapi muutumisega (reuma, infektsioosse endokardiidi, harvemini - ateroskleroosi voldikute lühenemine ja paksenemine).

Plaksutav esimene toon on erilise diagnostilise väärtusega. Esmalt lehviv toon on patognomooniline märk vasaku või parema atrioventrikulaarse ava stenoosist. Sellise stenoosi korral on klapihõlmade kokkusulamise tagajärjel tekkinud diastoolse atrioventrikulaarse rõhu gradiendi suurenemise tõttu lehtri diastooli ajal surutud vatsakese poole ja süstooli ajal pöördub see aatriumi poole, tekitades omamoodi hüplevat heli. Oluline on osata eristada 1 tooni plaksutamist valjust. Plaksutav esimene toon pole mitte ainult vali, vaid ka sageduselt kõrgem (kuni 1000–2000 hertsit) ja lühema kestusega (0,08–0,12 s.), Kuigi valju erineb tavalisest ainult helitugevuse poolest. (Vt spektrogrammi)

Teise tooni (aktsent 2 tooni) tugevnemist seostatakse kõige sagedamini rõhu suurenemisega aordis (rõhk 2 tooni aordil), kopsuarteris (rõhk 2 tooni kopsuarteril). Pooltoonklappide marginaalse skleroosiga võib tekkida 2 tooni mahu suurenemine, kuid heli võib omandada metallilise tooni. Meeldetuletuseks määratakse kahetooniline aktsent, kui võrrelda aordi ja kopsuarteri 2 tooni mahtu..

Teise tooni nõrgenemist võib täheldada kokkuvarisemisega, kuid peamiselt aordi poolkuuliste ventiilide puudulikkusega (aordil teise tooni nõrgenemine) või kopsuarteris (teise tooni nõrgenemine kopsuarteris).

Vasaku ja parema vatsakese üheaegse kokkutõmbumisega ilmneb esimese ja / või teise tooni hargnemine. Mitte-samaaegse kokkutõmbumise põhjuseks võib olla ühe vatsakese ülekoormus, His-i jalgade juhtivuse halvenemine, südamelihase kontraktiilsuse halvenemine. Lisaks hargnemisele võib täheldada südamehelide lõhenemist. Hajumine jagunemisest erineb toonikomponentide lahknemise määrast. Hargnemise korral on tooni lahknenud osade vaheline intervall võrdne või suurem kui 0,04 sekundit ja jagunemise korral - vähem kui 0,04 s, mida kõrv tajub kui tooni määramatut ebahomogeensust. Erinevalt lõhenenud toonist, mille põhjuseks on enamasti patoloogia, võib lõhenemist täheldada praktiliselt tervetel inimestel.

Mõnel inimesel, nii praktiliselt tervena kui ka patoloogiaga, on lisaks põhitoonidele kuulda täiendavaid südamehelisid: kolmas ja neljas.

Kolmas toon on seotud vatsakese lihase, sagedamini vasaku, heliga protodiastoolse südame kiire lõdvestumise faasis. Seetõttu nimetatakse kolmandat tooni protodiastlikuks tooniks. Neljas toon on seotud kodade heli nende süstooli ajal. Kuna kodade süstool esineb vatsakeste presüstoolses faasis, nimetatakse 4. tooni presüstoolseks.

3. ja 4. tooni saab kuulda nii tervetel inimestel kui ka erinevate, mõnikord raskete südamepatoloogiatega. Tervete inimeste täiendavad toonid Yonash (Yonash, 1968) nimetasid "süütuid" toone.

Galopprütmid on seotud täiendavate südamehelide ilmnemisega ja nende suhtega põhihelidega..

Eristama:

- protodiastoolne galopirütm: 1, 2 ja 3 tooni kombinatsioon; - galüsti presüstoolne rütm: 1, 2 ja 4 tooni kombinatsioon; - nelja takti rütm: 1, 2, 3 ja 4 tooni kombinatsioon; - galopi liitmisrütm: seal on 4 tooni, kuid tahhükardia tõttu on diastool nii lühenenud, et 3 ja 4 tooni ühinevad üheks tooniks.

On oluline, et arst suudaks eristada tervete inimeste "süütuid" kolmeliikmelisi rütme patoloogilistest galopirütmidest..

Suurim tähtsus on galopi protodiastoolse rütmi erinevus ja õige tõlgendamine..

"Süütu" protodiastoolse galopirütmi tunnused:

- muid südamehaiguse tunnuseid pole; - lisatoon tuhm (vaikne), madal sagedus. See on palju nõrgem kui põhitoonid; - kolmeliikmeline rütm on kuulda normaalse sageduse või bradükardia taustal; - vanus kuni 30 aastat.

Galopi liitmisrütm on prognoosiliselt sama suur kui protodiastoolne..

Galopi presüstoolse rütmi patoloogiline ja prognostiline tähtsus on vähem oluline kui protodiastoolne ja summeeriv. Sellist galopirütmi võib mõnikord täheldada praktiliselt tervetel inimestel atrioventrikulaarse juhtivuse vähese suurenemisega bradükardia taustal, kuid seda võib täheldada ka 1. astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidel.

"Süütu" presüstoolse galopirütmi tunnused:

- puuduvad südamepatoloogia tunnused, välja arvatud PQ mõõdukas pikenemine (kuni 0,20); - 4 tooni kurt, palju nõrgem kui põhitoonid; - kalduvus bradükardiale; - alla 30-aastane.

Nelja takti rütmi olemasolul peaks lähenemine olema puhtalt individuaalne.

Suurim diagnostiline väärtus on mitraalse (trikuspidaalse) klapi avanemise toon (klõps) - avanemise klõps.

Tervetel inimestel avanevad mitraal- ja trikuspidaalklapid protodiastooli ajal 0,10-0,12 sekundit pärast 2 tooni, kuid atrioventrikulaarse rõhu gradient on nii väike (3-5 mm Hg), et nad avanevad vaikselt. Mitraalse või trikuspidaalse stenoosi korral suureneb atrioventrikulaarse rõhu gradient 3-5 või enam korda ja klapid avanevad sellise jõuga, et ilmub heli - mitraalse (või trikuspidaalse) klapi avanemistoon.

Mitraalse (või trikuspidaalse) klapi avamistoon on kõrge, ületab 2 tooni sagedust (kuni 1000 hertsit), kuuleb kohe pärast 2 tooni, 0,08-0,12 s kaugusel. Temalt. Veelgi enam, mida suurem on atrioventrikulaarse rõhu gradient ja sellest tulenevalt stenoos, seda lähemal on avatoon toonile 2. Teine oluline tunnus: mitraalstenoosile iseloomulik diastoolne mühin algab mitte 2., vaid avatoonist. Koos plaksutava 1 tooni ja presüstoolse mühinaga moodustab avatoon vutirütmi.

Mitraalse (trikuspidaalse) klapi algustoon on mitraalse (trikuspidaalse) stenoosi patognomooniline märk. Mitraalklapi avamistoon on paremini kuuldav piki tippu 5. punktiga ühendavat joont ning trikuspidaadi avanemistoon on paremini kuuldav auskultatsiooni 4. punktis või trikuspidaadi projektsioonis piki keskjoont.

Süstoolne klõps.

Mõnel inimesel, kes peab ennast sageli tervislikuks, on süstoolifaasis: keskmisel või lähemal 2 toonile kostub tugev heli, mis on lühike kui piitsalöök - süstoolne klõps. Sellist klõpsu võib seostada mitraalklapi prolapsiga (läbipaine), mitraalkordide anomaaliaga (vaba akordi sündroom). Prolapsi korral kuuleb klõpsamise järel sageli vähenevat lühikest süstoolset mühinat, samas kui vaba akordi sündroomi korral sellist nurinat pole..

Protodiastoolne klõps, perikardi toon.

Mõnikord tekib pleuriiti põdenud inimestel perikardiit koos aordiga liimimisega, mis põhjustab südame kokkutõmbumisel klõpsamise heli, tavaliselt protodiastooli faasis (vahetult pärast 2. tooni) südame põhjas. Pean ütlema, et selliste südamel põhinevate klõpsude põhjus pole alati selge..

Kuulake basaalperikardiidiga patsiendil protodiastoolset klikki.

4 südametooni

Tervetel inimestel võib registreerida ka IV tooni, kuid see on sagedamini patoloogias. Selle välimus on seotud kodade süstooliga, see esineb presüstolis pärast P-laine tippu 0,05-0,12 s. PCG-s on see toon tavaliselt kujutatud 1-2 madalsagedusliku, väikese amplituudiga võnkena ja on paremini salvestatud madalsageduskanal.

III ja IV toon patoloogilistes tingimustes vastab kliiniliselt galopirütmile. Eristage III tooniga seotud diastoolset "galopirütmi" ja tooni tõttu IV presüstoolset. Viimane esineb märkimisväärse kodade ülevooluga. V tooni kirjeldavad 1950. aastal Kalo ja M.K. Oskolkova. See on äärmiselt haruldane ja esineb seoses elastse reaktsiooniga kiirele verega täitmisele. See toon on fikseeritud madala sagedusega kanalil 1-2 madala amplituudiga võnkumise kujul ja järgneb pärast IV tooni.

PCG-s südamehaiguste patoloogilised muutused - nende amplituudi suurenemine või vähenemine ja lõhustumise olemasolu.
I tooni patoloogia. I tooni amplituudi vähenemise määravad nii selle absoluutväärtus kui ka suhe südame tipus ja Botkini punktis normaalse II tooniga. Kui I tooni amplituud on võrdne II tooni amplituudiga või vähem (10 mm või vähem), siis peaksime rääkima I tooni nõrgenemisest. Järgmised patoloogilised südamefaktorid võivad põhjustada selle nõrgenemist:

- vasaku atrioventrikulaarse klapi märkimisväärne hävitamine koos selle raske puudulikkusega;
- mitraalse defektiga vasaku atrioventrikulaarse klapi liikuvuse järsk piiramine, isegi stenoosi ülekaaluga, väljendunud lubjastumise, akordide sulandumisega;
- vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni märkimisväärne langus koos väljendunud düstroofsete ja kardiosklerootiliste muutustega, kodade virvendus, aktiivne reumaatiline müokardiit.

I tooni nõrgenemist võib täheldada seoses ekstrakardiaalsete teguritega: rasvunud inimestel, kellel on suur rasvakiht, kopsude emfüseem, vasakpoolne eksudatiivne pleuriit, eksudatiivne perikardiit.

I tooni tugevnemine avaldub PCG-l amplituudi suurenemise ja selle sageduse suurenemisega, mis vastab klapitava I tooni tuntud auskultatoorsele kontseptsioonile. I tooni suurenemist öeldakse, kui selle amplituud tipus ja Botkini punktis on 2 korda või rohkem kui II tooni amplituud. I tooni tugevnemine mitraalse stenoosiga on seletatav ventiilide vaba serva, nende liikuvuse ja tihendamise lühenemisega. Selle intensiivsuse suurenemist täheldatakse ka türotoksikoosi, aneemia korral. Selle tugevdamise mehhanism pole antud juhul täiesti selge..

I tooni lõhenemine, mis on põhjustatud vasaku ja parema atrioventrikulaarse ventiili samaaegsest sulgemisest, toimub mitraal-trikuspidaalse stenoosiga, atrioventrikulaarse kimbu jalgade blokeerimisega, kodade vaheseina defektiga.

IV toon (kodade)

1. Mehhanism: ilmub ventrikulaarse diastooli hilises faasis (presüstoolne toon), kodade süstooli ajal, peamiselt ventrikulaarse vastavuse vähenemise tõttu. Põhjused: raske arteriaalne hüpertensioon, aordi stenoos, isheemiline südamehaigus, hüpertroofiline kardiomüopaatia, parema vatsakese hüpertroofia, pulmonaalne hüpertensioon, kopsuarteri klapi stenoos. IV tooni ei esine kodade virvenduse korral kunagi. Füsioloogiline IV toon võib esineda tervetel lastel ja noorelt, eriti sportlastel.

2. Auskultatsioon: madala sagedusega toon; kuulab paremini stetoskoobi lehtrit; ülejäänud tunnused sarnanevad III tooniga. See nõrgeneb pärast keha asendi muutmist horisontaalsest vertikaalseks, erinevalt I-tooni hargnemisest, mis võib suureneda. Galopi (kodade) presüstoolse rütmi põhjuseks on kuuldav patoloogiline IV toon..

III ja IV südamehääl

III ja IV südameheli on ülimadala sagedusega (tavaliselt 20–60 Hz), mis määrab nende asendi kuulmislävel. Mõlemat neist on kõige paremini kuulda tipus, nad on sageli käegakatsutavad (IV toon sageli palpeeritakse). Nende toonide kuulamise eest peaks kasutama membraanita stetoskoop.

Mõlemad toonid tekivad vatsakeses.

III südametoon

III tooni kirjeldas XIX sajandil P. Poten (1866) ja sellest ajast alates peetakse seda ventrikulaarse kahjustuse oluliseks tunnuseks. Määratud riiklik sisehaiguste ja kardioloogia programmide direktoraat (USA) III toon kui diagnostilise väärtuse jaoks kõige olulisem täiendav südametoon.

III madalsagedustoon - vahemikus 10 kuni 70 Hz (40-50 Hz), tekib see siis, kui passiivne täitmine vatsakesed verega (protodiastoolis). Sel ajal täidavad vatsakesed verega 80% (!). Piltlikult võime öelda, et kui a-v klapid avanevad, langeb veri ("plops") vatsakestesse ja siis kostab III südameheli - vatsakese lihase vibratsioonist. Kui see juhtub veehaamer vereosad vastu vatsakeseina. III toon helistas diastoolse vatsakese täitmise toon, ja vatsakese või protodiastlik.

Tervetel inimestel on III toon väga vaikne. See on tingitud asjaolust, et hea diastoolse tooniga, insult aatriumi vereosad amortiseeritud tavaliselt lõõgastav ventrikulaarne müokard (A. V. Strutynsky, 2004).

Lisad III tooni päritolu selgitusele (tänapäevane tõlgendus).

III tooni päritolu on seotud kardiohemodünaamika tunnustega diastooli alguses, kui hetkest, mil poolkuunised ventiilid suletakse tekib vatsakeste aktiivne isovolumetriline lõõgastus, tingimuste loomine nende kiireks täitmiseks. IN selle tulemusena siseneb diastooli esimese kolmandiku lõpuks vatsakesse kuni 80% (!) veremahust. Kiire täitmisfaasi lõpp (ehhokardiograafia järgi) iseloomustab järsk liikumise peatamine piki telge, omane vasakule vatsakesele ja peaaegu täielikult peatub verevool vasaku vatsakese õõnsusse.

Tänapäevaste kontseptsioonide (E. Braunwald, 2004) järgi on III tooni põhjustanud just vasaku vatsakese venituse järsk lõpetamine pärast varajast diastoolset täitmist - vatsakeste kiire ja aeglase täitumise faaside muutmisel. Verevoolu aeglustumise äkilisus viib vatsakese ja klapi aparaadi venitamine a-v seoseid, mis tekitab III toon. Lõpuks verevoolu järsk aeglustumine põhjustab kogu kardiohemodünaamilise süsteemi võnkumise. See viib madalsageduslike vibratsioonide ilmnemiseni, mida tajutakse III toonina..

III toon on normaalne füsioloogiline heli igas südametsüklis, mida madala sageduse tõttu on seda raske kuulata.

III toon on kuulda normaalne lastel, noorukitel, kõhnad noored.

Kuulatavuse seletus III toonid tervetel inimestel.

III tooni sagedane tuvastamine noorte seas seotud suurema elastsusega ja koos südamelihase suurem võime võnkuda.

Füsioloogiline III toon peegeldab vasaku vatsakese jõulisemat laienemist ja täitumist (arvatavasti suurenenud südamemahu tõttu).

Noortel tervetel inimestel on III tooni suurem maht tingitud sümpaatiliste mõjude ülekaal (tahhükardia, südameväljundi kiirenemine ja kuigi on) vasaku vatsakese aktiivne lõõgastus (!)

Noortel on tingimused heli paremaks edastamiseks (õhuke rind).

III füsioloogilisele lähedast tooni võib kuulda ka inimestel, kes südamepuudulikkus puudub, puudub südamerike, aga nemad suurenenud kaastundlik toon (on olemas hüperkineetiline vereringe tüüp):

suurenenud ärevusega.

Kõiki neid tingimusi iseloomustab kõrge südame väljund ja neid iseloomustab lühike ringlusaeg, tahhükardia. Selline ("füsioloogiline") III toon on tavaliselt valjem (?) (V.A. Almazov) ja selle sagedus on kõrgem kui patoloogiline III toon.

Seega juhtudel, kui III toon leitud auskultatsioonil (stetofonendoskoobiga) - s.t.. kui see saab suurema sageduse, - pulss muutub 3-liikmeline. Mõned teadlased nimetavad seda helimeloodiat "süütu galopp", Sest seda südame meloodiat kuulevad terved inimesed (samuti südamehaigusteta inimestel).

Inimestes üle 30 aasta vana III toon kõige sagedamini tänu südamehaigus. Esinemismehhanismi järgi patoloogiline III toon ei erine füsioloogilisest, kuid jõuab suurema helitugevuse tõttu kuulamiskünniseni (V.A.Almazov, 1996).

III tooni kuuleb pärast II tooni diastooli esimese 1/3 lõpus ja sagedase rütmiga - selle keskel, tavaliselt on see algusest eemal II toonid sisse 0.12-0,19". III tooni kuuleb kui"tuim kaja " II toonid: heli on lühike, madal, tuhm (väga vaikne, nõrk).

III toon on kuulda südame tipus.

Kuula III normaalne toon süda õnnestub tavaliselt ainult siis, kui on täidetud mitu tingimust:

otsese kuulamisega kõrvaga südame tipus (V.P. Obraztsov *) - täpselt maksimaalse apikaalse impulsi kohas - see tagab taju ja puutetundlikkuse;

lamavas asendis kuulates, eriline vasakul pool, kell väljahingamine (A. L. Myasnikov, 1952), täpselt apikaalse impulsi piirkonnas;

kuulates pulsi aeglustumise esimestel minutitel kui subjekt liigub istumisasendist lamavasse asendisse (seisev füsioloogiline III toon võib täielikult kaduda!);

laste või noorte kuulamisel.

Kuid ka nendel tingimustel on ta kinni püütud, see toon varsti (tavaliselt mõne minuti pärast) kaob jälle. Selle pärast püsimatus normaalne füsioloogiline iseloom III südametoon ei ole üldiselt aktsepteeritud.

III on madalsageduslik heli, esineb sageli inimese kõrva kuulmise lävel (!), nii selle tuvastamine sõltub auskultatsiooni põhjalikkusest.

III tooni kuuleb paremini abiga kellad stetoskoop minimaalse nahasurvega, sest tugev surve nahale muudab naha nagu diafragma, mis-

Toraya (definitsiooni järgi) filtreerib (eemaldab) täpselt madalsageduslikud helid.

Helitugevuse kohta III toonid mõjutavad kõik manipulatsioonid, verevoolu muutmine.

Niisiis, suurenenud verevool aadressil:

1) südame löögisageduse suurenemine,

2) lühiajaline kehaline aktiivsus,

3) üleminek asendist väljas püsti seisma aastal lamamisasend - viia tugevdamine III toonid.

Kuulamisel soodsates tingimustes vähenenud verevool:

bradükardia [aga sissevool - kas seda on rohkem?],

žguttide pealesurumine jäsemetele jne. - III toon tuhmub.

Normi ​​teisendina III tooni saab kuulda III trimestril rasedus-

* 1918. aastal V.P.Obraztsov ja A.Ya Gubergritz III toon oli kirjeldatakse püsivana, leitud 80-93% (!) Terved inimesed, aga tingimata kasutades otsene auskultatsioon südamed.

Tuleb märkida, et III toon võnkumiste kujul protodiastoolis oli sees 1907 g. registreeritud U. Einthoven (FCG-s). Kuna Einthoven polnud siiski arst, ta ei kuulanud III toon, aga ainult registreeris selle FKG-s.

4 südametooni

Südame auskultatsioon. Normaalsed ja ebanormaalsed südamehelid.

1. I tooni moodustumise mehhanism, selle omadused tervislikul inimesel, füsioloogilised võimalused.

2. II tooni moodustumise mehhanism, selle omadused tervislikul inimesel, füsioloogilised võimalused.

3. Südame III ja IV füsioloogilise tooni moodustumise mehhanism, nende omadused.

4. I südametooni tugevdamise ja nõrgenemise põhjused patoloogias.

5. II südametooni tugevdamise ja nõrgenemise põhjused patoloogias.

6. Mõlemate südametoonide tugevnemise ja nõrgenemise põhjused normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes.

7. I tooni lõhenemine ja hargnemine: põhjused, tekkemehhanismid patoloogias.

8. II tooni lõhenemine ja hargnemine: tervise ja haiguste esinemise põhjused ja mehhanismid.

9. III ja IV patoloogiline toon: moodustumise põhjused ja mehhanismid, kliinilised omadused, PCG diagnostika.

10. Mitraalklapi avanemise toon: tekkimise põhjused ja mehhanism, kliinilised omadused, PCG diagnostika

11. Galopi rütm: esinemise võimalused, põhjused ja mehhanismid, kliinilised omadused, PCG diagnostika.

12. Pendli rütm, tekkimise põhjused ja mehhanism, kliinilised omadused, diagnostiline väärtus.

Südametsüklil on kaks peamist faasi: süstool ja diastool..

Süstool on vatsakeste kokkutõmbumine. Süstooli ajaks on vatsakesed verega täidetud, AV-ventiilid on avatud, poolkuulised ventiilid on suletud.

Süstool algab vatsakeste asünkroonse kokkutõmbumise faasiga, kui kokku tõmbuvad ainult müokardi üksikud kiud, mis viib vatsakeste õõnsuse rõhu suurenemiseni ja AV-klappide kokkuvarisemiseni..

Pärast atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemist (suletud ventiilide periood) algab vatsakeste isomeetrilise pinge faas, mille tagajärjel suureneb oluliselt intraventrikulaarne rõhk ning aordi ja kopsuarteri poolkuulised ventiilid avanevad.

Algab vere kiire väljutamise periood vatsakestest suurtesse anumatesse. Väljutusperioodi alguses on vatsakeste rõhk palju suurem kui suurtes anumates. Siis koos peamahutite vere mahu suurenemisega väheneb rõhk vatsakestes ja peamistes anumates. See toob kaasa vere liikumise kiiruse järk-järgulise vähenemise vatsakestest aordi ja kopsuarterisse, algab aeglase väljutamise faas.

Süstooli lõpuks on anumates rõhk kõrgem kui vatsakestes, mis moodustab anumates vastupidise verevoolu, samal ajal kui poolkuuklappide klapid täidetakse verega ja surutakse kinni. Alates poolkuuklappide sulgemisest tekib ventrikulaarne diastool.

Pärast poolkuuklappide sulgemist algab vatsakeste isomeetrilise lõdvestumise faas. Sel hetkel on kodad verd täis, vatsakesed tühjad, ventiilid suletud (suletud ventiilide periood). Rõhugradiendi järgi tormab kodade veri vatsakestesse, AV-klapid avanevad.

Algab vatsakeste täitmise periood. Selle perioodi alguses liigub veri piki rõhugradienti kiiresti vatsakestesse (vatsakeste kiire passiivse täitumise periood). Kui vatsakesed on verega täidetud, väheneb voolukiirus - vatsakeste aeglase passiivse täitumise faas. Täiendava veremahu liigutamiseks diastooli lõpus tekib kodade süstool (vatsakeste kiire aktiivse täitmise periood).

Südame töö käigus tekivad helinähtused, mida saab tuvastada auskultatsiooni abil. Need on südametoonid. Südameklappide avanemisega tavaliselt heli ei kaasne, südamehelid tekivad müokardi ja veresoonte klappide sulgemisel ning vibratsioonil. Südame auskultatsiooni ajal kuulatakse tavaliselt kõiki auskultatsiooni punkte 2 tooni.

I tooni nimetatakse süstoolseks, nagu seda on kuulda süstooli alguses. Vastavalt moodustumise mehhanismile koosneb see neljast komponendist:

1. põhikomponent on ventiil, mis tekib mitraalse ja trikuspidaalse ventiili voldikute sulgemise heli tõttu süstooli alguses - asünkroonse kokkutõmbumise faasis ja mitraalklapi sulgub kõigepealt ja veidi hiljem - trikuspidaalklapp. Kuid mitraal- ja trikuspidaalklapi sulgemise vaheline aeg on 0,02 s ja kõrva pole võimalik eristada: see on füsioloogilise asünkroonika aeg.

2. lihaskomponent - põhjustatud ventrikulaarse müokardi kõikumistest isomeetrilise ventrikulaarse pinge faasis;

3. veresoonte komponent - aordi ja kopsuarteri algosade kõikumiste tõttu vatsakestest suurtesse anumatesse liikuva verevoolu mõjul kiire väljasaatmise faasis.

4. kodade komponent - ventrikulaarse müokardi kõikumiste tõttu kodade süstooli ajal. See komponent eelneb I-ventiili komponendile.

II tooni nimetatakse diastoolseks, seda kuuleb diastooli alguses.

Koosneb kahest komponendist:

1. ventiilikomponent moodustub aordi ja kopsuarteri poolkuulaste ventiilide klemmide paugutamisest;

2. vaskulaarne komponent on seotud aordi ja kopsuarteri seinte vibratsiooniga vatsakeste suunas suunatud verevoolu mõjul.

Semilunarklapid ei sulgu samaaegselt, aordi ja kopsuarteri klapi sulgemise vaheline aeg on samuti 0,02 s - see on füsioloogilise asünkroonika aeg.

Südamehelide analüüsimisel peate suutma eristada I ja II tooni:

· I toon tekib pärast pikemat pausi, s.t. diastool, II toon - pärast väikest pausi, s.t. süstoolid.

· I toon on tipust ja auskultatsiooni 4. punktist valjem kui II (seal on mitraal- ja trikuspidaalklapi projektsioon, mille sulgemine moodustab I tooni). I toon on pikem ja madalam. II toon on südamepõhjal I-st ​​tugevam - auskultatsiooni 2. ja 3. punktis (poolkuuklappide projektsioonipunktides) on see lühem ja kõrgem.

Tahhükardia korral, eriti lastel, kui süstool on võrdne diastooliga, aitab I ja II tooni eristada järgmine tehnika: auskultatsioon koos unearteri impulsi palpatsiooniga; unearteri pulsiga langev toon on mina.

III ja IV füsioloogilised toonid.

Nende välimus on seotud ventrikulaarse müokardi kõikumistega ventrikulaarse diastooli ajal kodadest vatsakestesse liikuva vere mõjul. III ja IV füsioloogilise tooni esinemise tingimused on müokardi kõrge toon. Neid toone võib kuulda õhukese rindkere seina ja hüperkineetilise tüüpi hemodünaamikaga (suurenenud kiirus ja tugevus, füüsilise ja vaimse stressiga) noorukitel ja noortel. Parem auskultatsioon tipus otsese auskultatsiooniga.

III toon - protodiastoolne, see ilmub diastooli alguses 0,14-0,20 s pärast II tooni. Müokardi kõrge tooniga vatsakeste kiire passiivse täitumise faasis hakkab südamelihas verevoolu mõjul võnkuma, vibreerima. See on nõrk, madal ja lühike heli..

IV toon - presüstoolne, see ilmub diastooli lõpus, eelneb I toonile. Väga vaikne, lühike heli. Seda kuuleb inimestel, kellel on ventrikulaarse müokardi kõrge toon ja sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon. IV tooni põhjustavad ventrikulaarse müokardi kõikumised, kui veri siseneb nendesse kodade süstooli faasis - vatsakeste aktiivse täitmise faasis (I tooni 4. komponendina). Sagedamini kuuleb seda sportlastel püstiasendis ja pärast emotsionaalset stressi. See on tingitud asjaolust, et kodad on tundlikud sümpaatiliste mõjude suhtes, seetõttu on sümpaatse NA toonuse suurenemisega vatsakeste kodade kokkutõmbed mõnevõrra edasi arenenud ja seetõttu hakkab I tooni neljas komponent kuulma I toonist eraldi ja seda nimetatakse IV tooniks.

Südametoonide kõlavuse muutmine.

I ja II tooni samaaegne tugevnemine või nõrgenemine on tingitud peamiselt ekstrakardiaalsetest põhjustest.

Mõlema tooni suurenemise põhjused on normaalsed:

1. Õhuke rindkere sein - lihaste ja PZhK kehva arenguga

2. Füüsiline ja emotsionaalne stress, samal ajal kui südame löögisagedus suureneb, diastool lüheneb ja diastoolne vatsakeste täituvus väheneb. Samaaegselt suureneb vatsakeste kokkutõmbumisjõud ja verevoolu kiirus, mis viib toonide suurenemiseni.

Patoloogias on mõlema tooni tõus tingitud ekstrakardiaalsetest põhjustest:

1. Kopsukoe õhulisuse vähenemine südame projitseerimise kohas rindkere seinal - pneumoskleroos, põletikuline infiltratsioon.

2. Õhu resoneeriv õõnsus kopsu külgneb südamega - heli suureneb.

3. Tagumise mediastiinumi kasvaja, milles süda läheneb rindkere seinale.

4. Pulsisageduse tõus koos palaviku, türotoksikoosiga - vatsakeste diastoolne täituvus väheneb.

Mõlema tooni nõrgenemise põhjused on normaalsed:

1. Paks rindkere sein - lihaste ja rasvkoe liigse arenguga.

2. Unenäos. Samal ajal südame löögisagedus väheneb, vatsakeste diastoolne täituvus suureneb ja verevoolu kiirus väheneb. Lamavas asendis liigub süda rindkere esiseinast eemale ja toonide kõla nõrgeneb.

Patoloogias on I ja II toonide nõrgenemine peamiselt tingitud ekstrakardiaalsetest põhjustest:

1. Suurenenud kopsukoe õhulisus südame projektsiooni kohas rindkere seinal - koos emfüseemiga.

2. Vasakpoolne eksudatiivne pleuriit või pneumotooraks, mis viib südame eemale rindkere eesmisest seinast.

3. Perikardi efusioon.

Mõlema tooni samaaegse nõrgenemise intrakardiaalne põhjus on ventrikulaarse müokardi kontraktiilsuse vähenemine. Põhjused on müokardi düstroofia, müokardiit, müokardiopaatia, kardioskleroos. Samal ajal väheneb verevoolu kiirus ja müokardi kontraktsioonijõud, mis viib I tooni nõrgenemiseni, aordi ja LA siseneva vere maht väheneb, mis tähendab, et II toon nõrgeneb..

Südame auskultatsioon viiakse läbi järgmistes punktides:

1. südame tipu piirkond, mis on määratud apikaalse impulsi lokaliseerimisega. See on mitraalklapi projektsioonipunkt;

2. II roietevaheline ruum rinnaku parempoolses servas. Siin on kuulda aordiklappi;

3. II roietevaheline ruum rinnaku vasakus servas. Siin kuuleb kopsu klapi;

4. Ksihoidprotsessi kinnituskoht rinnaku keha külge. Siit kostub trikuspidaalklapp

5. Botkin-Erbi punkt - III roietevaheline ruum 1-1,5 cm rinnaku vasakust servast väljapoole. Siin kuulevad aordiklapi, harvemini mitraalklapi töötamisel tekkivad helivibratsioonid..

Auskultatsiooni ajal määratakse südamehelide maksimaalse kõla punktid:

I toon - südame tipu piirkond (I toon on valjem kui II)

II toon - südamealuse pindala.

II tooni kõlavust võrreldakse rinnaku vasakpoolse ja paremaga.

Tervetel lastel, noorukitel, asteenilise kehatüübiga noortel inimestel suureneb kopsuarteri II toon (paremal on vasakust vaiksem). Vanusega suureneb II toon tooni üle aordi (II roietevaheline ruum paremal).

I või II tooni kõlavuse isoleeritud muutuse põhjused on sagedamini intrakardiaalsed.

I tooni tugevdamine on seotud peamiselt vatsakeste diastoolse täitumise vähenemisega. Põhjused:

- mitraalne stenoos. Mitraalklapi voldikute paksenemine viib I tooni klapi komponendi kõlavuse suurenemiseni, diastoolse vere mahu vähenemine LV-s põhjustab müokardi kontraktsiooni kiiruse suurenemist ning I-tooni lihaste ja veresoonte komponentide suurenemist. Mitraalse stenoosiga tooni nimetatakse klapitavaks I tooniks.

- ekstrasüstool. I tooni tugevnemine määratakse südame erakorralise kokkutõmbumise ajal pärast lühikest diastooli.

- kodade virvendus, tahhüform. Diastooli lühenemine.

- täielik AV-blokaad, kui vatsakese müokardi ja kodade südamelihase kokkutõmbumise ajal toimub täielik eraldumine. Hetkel, kui kodade kokkutõmbumine langeb kokku vatsakeste kokkutõmbumisega, suureneb I toon - Strazhesko kahuri toon.

Kui helitugevuse I ülaosas on helitugevus võrdne II või vaiksem kui II toon - siis I tooni nõrgenemine. Põhjused:

- mitraal- või trikuspidaalklapi puudulikkus. Suletud ventiilide perioodi puudumine viib ventiili komponendi järsu nõrgenemiseni. Vatsakeste diastoolne ülevool viib I tooni lihaste ja veresoonte komponentide nõrgenemiseni.

- aordiklapi puudulikkus - diastooli ajal satub vasakusse vatsakesse rohkem verd - selle kontraktsioonikiirus ja verevoolu kiirus vähenevad.

- aordi stenoos - ma toonuse nõrgeneb LV müokardi väljendunud hüpertroofia, müokardi kontraktsiooni vähenemise tõttu suurenenud järelkoormuse esinemise tõttu.

- südamelihase haigused, millega kaasneb müokardi kontraktiilsuse langus (müokardiit, kardiomüopaatia, kardioskleroos), kuid kui südame väljund väheneb, siis väheneb ka II toon.

- müokardi hüpertroofia, näiteks hüpertensiooni, hüpertroofilise kardiomüopaatiaga. Samal ajal väheneb müokardi kontraktsioon..

II tooni helitugevuse muutmine.

Tavaliselt on II tooni kõla kõrgus auskultatsiooni teises ja kolmandas punktis sama. See on tingitud asjaolust, et kuigi rõhk aordis on suurem kui PA rõhk, asub aordiklapp sügavamal. Kui auskultatsiooni teises või kolmandas punktis on II tooni tõus - seda nimetatakse II tooni aktsendiks. See võib olla aordi või kopsuarteri kohal.

II tooni rõhutamise põhjused kopsuarteri kohal:

1. Füsioloogiline põhjus - lastel ja alla 25-aastastel noortel. Põhjuseks on LA klapi pindmine paiknemine ja aordi suurem elastsus, madalam rõhk selles. Vererõhk CCB-s tõuseb vanusega; Lennuk liigub tahapoole, II tooni aktsent lennuki kohal kaob.

2. Patoloogias on II tooni tõus LA suhtes tingitud rõhu tõusust ICC-s ja seda täheldatakse mitraalse südamehaiguse, hingamissüsteemi krooniliste haiguste, primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral..

II tooni aktsendi põhjused aordi kohal:

- aordi ateroskleroos, suurenenud II toon ilmneb aordiklapi voldikute ja aordiseinte sklerootilise tihendamise tõttu.

II tooni nõrgenemise põhjused

- PA klapi puudulikkus, PA ostiumi stenoos.

- raske arteriaalne hüpotensioon

- aordiklapi puudulikkus - samal ajal kui aordiklapi voldikud ei sulgu, nõrgeneb II tooni klapi komponent.

- aordiava stenoos - verevoolu kiiruse vähenemise tagajärjel läbi aordiklapi kitsenenud ava nõrgeneb II tooni vaskulaarne komponent.

Toonide lõhenemine ja hargnemine.

Tervetel inimestel on parema ja vasaku vatsakese töös asünkroonsus, tavaliselt ei ületa see 0,02 sekundit, seda erinevust ei erista kõrv ja me kuuleme ühte tooni.

Kui parema ja vasaku vatsakese kokkutõmbumise vaheline aeg pikeneb rohkem kui 0,02 s, siis ei tajuta iga tooni ühe helina. Kui asünkroonsuse aeg suureneb vahemikus 0,02-0,04 sek, on see jagamine. Kui asünkroonimisaeg on 0,05 sek. ja veel - see on lõhenemine - tooni märgatavam kahekordistamine.

Toonide lõhenemise ja hargnemise põhjused on samad, erinevus on ainult ajas.

I tooni lõhenemise ja hargnemise füsioloogiline põhjus:

- võib kuulda väljahingamise lõppedes, kui intratorakaalne rõhk tõuseb ja verevool ICC anumatest vasakule aatriumile tõuseb, mille tulemusel suureneb vererõhk mitraalklapi kodade pinnal. See aeglustab seda, mis viib dekoltee auskultatsioonini.

I patoloogiline lõhenenud toon tekib siis, kui:

  1. tema kimbu ühe jala blokeerimine, see viib ühe vatsakese kokkutõmbumise hilinemiseni.
  2. vatsakeste enneaegsed löögid. Sellisel juhul tõmbub vatsake, milles impulss tekkis, kiiremini kokku.
  3. Raske müokardi hüpertroofia, sageli vasaku vatsakese (koos aordi hüpertensiooniga, aordi stenoos). Sellisel juhul tõmbub hüpertrofeerunud vatsake aeglasemalt kokku..

II tooni lõhenemine ja hargnemine.

II tooni funktsionaalset lõhenemist või hargnemist täheldatakse sagedamini kui esimest, esineb noortel inimestel sissehingamise lõpus või varajase väljahingamise ajal, füüsilise koormuse ajal. Põhjuseks on vasaku ja parema vatsakese süstooli üheaegne lõpp.

II tooni patoloogilist lõhenemist või hargnemist täheldatakse sagedamini kopsuarteris. Mehhanism on seotud rõhu suurenemisega ICC-s ja PA klapi sulgemise hilinemisega võrreldes aordiklapiga. Põhjused - mitraalsed defektid, primaarne pulmonaalne hüpertensioon, kopsuemfüseem ja muud kroonilised hingamisteede haigused. Reeglina kaasneb õhus oleva II tooni võimendamisega II tooni lõhenemine või hargnemine õhusõidukil.

III ja IV patoloogiline toon. Nende esinemise tingimus on müokardi kontraktiilsuse järsk langus - "lõtv müokard".

III toon tekib 0,12-0,20 sekundi jooksul. pärast II tooni, see tähendab diastooli alguses, vatsakeste kiire täitmise faasis. Kui vatsakeste müokard on oma toonuse kaotanud, siis vatsakese õõnsuse verega täitumisel venitatakse selle lihaseid kergesti ja kiiresti, vatsakese sein vibreerib ja tekib heli. III patoloogilise tooni diagnostiline väärtus - raske müokardiit, müokardi düstroofia.

Patoloogiline IV toon tekib enne I-tooni diastooli lõpus kodade süstooli ajal. Selle esinemise tingimused on: vatsakese müokardi tooni järsk langus ja ülerahvastatud kodade olemasolu. Toonuse kaotanud vatsakeste seina kiire venitamine, kui kodade süstooli faasis satub neisse suur veremaht, põhjustab müokardi võnkumisi ja ilmub IV patoloogiline toon.

III ja IV tooni on paremini kuulda südame tipus, vasakul küljel. III ja IV patoloogilise tooni ilmnemisega on seotud galopirütmi tekkimine.

Esmakordselt kirjeldas galopi rütmi Obraztsov 1912. aastal - "südame hüüd appi". See on märk müokardi toonuse järsust langusest ja vatsakese müokardi kontraktiilsuse järsust langusest. Nimetatud sellepärast, et see sarnaneb galopeeriva hobuse rütmiga.

  1. tahhükardia,
  2. I ja II tooni nõrgenemine,
  3. patoloogilise III või IV tooni ilmumine.

Protodiastoolne galopirütm - kolmeliikmeline rütm III patoloogilise tooni väljanägemise tõttu,

Presüstoolne - IV patoloogilise tooni ilmnemise tõttu,

Mesodiastoolne - kui diastooli keskele ilmub täiendav toon (väljendunud tahhükardiaga III ja IV toonid ühinevad, diastooli keskel kostub summeerimistoon).

Mitraalklapi avamistoon.

- mitraalse stenoosi märk. Mitraalse stenoosi korral ühendatakse mitraalklapi infolehed kokku, kui veri voolab kodadest vatsakestesse, kaasneb mitraalklapi avanemisega lendlehtede tugev pinge, tekib heli - mitraalklapi avanemise toon, see ilmub 0,07-0,12 sekundit pärast II tooni.

Vutirütm ehk mitraalstenoosi meloodia on mitraalklapi avamistooni ilmnemisest tingitud rütm, sealhulgas:

- valju, plaksutades I-tooni,

- aktsent ja II tooni lõhenemine või hargnemine LA-l,

-mitraalklapi avamistoon.

Vutirütm on paremini kuulda südame ülaosas.

Selle esinemise tingimus on müokardi toonuse järsk langus. Samal ajal on südame aktiivsuse mõlemad faasid - süstool ja diastool - ajas tasakaalus. See toimub kas diastooli lühendades või süstooli pikendades. I ja II toonid on nõrgenenud ja üksteisega võrdsed. Pendlirütm sarnaneb kella pendli kiikumise heliga. Kui pendli rütmiga kaasneb tahhükardia, viitab see embrüokardiale, see tähendab, et meloodia sarnaneb loote südamelöögiga.

Kuidas tugevdada veresooni ja kapillaare

Alajäsemete veenide ventiilid ja nende patoloogiad