Teise astme atrioventrikulaarne blokaad: nähud, sümptomid, diagnoos, ravi, prognoos

Teise astme atrioventrikulaarne (AV) blokaad või teise astme südameblokaat on südame juhtivuse häire, mille korral kodade impulsi juhtimine AV sõlme ja / või tema kimbu kaudu viivitatakse või blokeeritakse. 2. astme südameblokaadiga inimestel ei pruugi olla sümptomeid ega erinevaid sümptomeid, nagu pearinglus ja minestamine. Mobitzi II tüüpi blokaad võib areneda südameblokaadini, mis võib põhjustada suurenenud suremuse riski.

Elektrokardiograafias ei kaasne mõningaid P-laineid QRS-kompleks. AV-blokaad võib olla püsiv või ajutine, sõltuvalt juhtivussüsteemi anatoomilisest või funktsionaalsest häirest.

Teise astme AV-blokaad klassifitseeritakse Mobitz I või Mobitz II blokeeringuks. Teise astme AV-blokaadi Mobitz I ja II diagnoos põhineb elektrokardiograafilistel (EKG) proovidel, mitte blokaadi anatoomilise koha lokaliseerimisel. Blokeerimiskoha kindlakstegemine spetsialiseeritud juhtimissüsteemis on aga teise astme AV-blokaadiga inimeste nõuetekohaseks haldamiseks kriitilise tähtsusega..

Tüüpiline atrioventrikulaarne Mobitz I blokeerimine PR-intervalli progresseeruva jätkumisega kuni P-laine blokeerimiseni. Pausid on alati väiksemad kui eelmise 2 bitti summa, sest pausijärgne PR-intervall on alati lühenenud.

Mobitz I plokki iseloomustab PR-intervalli järkjärguline jätkumine. Lõppkokkuvõttes ei läbi kodade impulss, QRS kompleksi ei teki ja vatsakesed ei tõmbu kokku. PR-intervall on tsükli esimese puugi lühim. R-R intervall on Wenckebachi tsükli ajal lühenenud.

Mobitz II AV blokeerimist iseloomustab äkiline mittejuhtiv kodade impulss, ilma et juhtivusaeg oleks eelnevalt mõõdetavalt pikenenud. Seega on läbi viidud hammaste PR ja R-R intervallid konstantsed..

Lisaks Mobitz I ja II klassifikatsioonidele on teise astme AV-blokaadi vormide kirjeldamiseks ka teisi klassifikatsioone: 2: 1 AV-blokaad ja kvaliteetne AV-blokaad. Iseenesest ei saa 2: 1 AB-blokaadi liigitada Mobitz I või Mobitz II-ks, kuna enne blokeerimist on analüüsimiseks saadaval ainult 1 PR-intervall. Siiski on võimalik tuvastada teavet juhtimisploki asukoha kohta rütmiribas. Näiteks normaalse PR-intervalli ja laia QRS olemasolu viitab infranodaalse blokaadi olemasolule. Mõlemat 2: 1 AV-plokki ja plokki, mis sisaldab 2 või enamat järjestikust sinusoidaalset P-lainet, nimetatakse mõnikord kõrgekvaliteediliseks AV-plokiks. Kvaliteetses AV-blokaadis tehakse mõned löögid, mitte kolmanda astme AV-blokaad.

Märgid ja sümptomid

Teise astme AV-blokaadiga patsientidel võivad sümptomid oluliselt erineda:

  • Sümptomeid pole (sagedamini I astme blokaadiga inimestel, näiteks sportlased ja struktuurse südamehaiguseta inimesed)
  • pearinglus või minestus (sagedamini II tüübi korral)
  • Rindkerevalu, kui südameblokaadiga kaasneb müokardiit või isheemia
  • Arütmia, ebaregulaarne südametegevus
  • Võib esineda bradükardia
  • Sümptomaatilistel patsientidel võivad olla hüpoperfusiooni nähud, sealhulgas hüpotensioon

Diagnostika

EKG-d kasutatakse teise astme AV-blokaadi olemasolu ja tüübi tuvastamiseks. Mobitz I (Wenckebach) AV blokaadi tüüpilised EKG leiud on teise astme AV blokaadi kõige levinum vorm:

  • PR-intervalli järkjärguline järkjärguline pikenemine toimub enne siinusimpulsi blokeerimist
  • Suurim PR suurenemine toimub tavaliselt kaadri esimese ja teise biti vahel, järgmiste bitide korral järk-järgult väheneb
  • PR-intervalli lühenemine toimub pärast blokeeritud siinusimpulssi tingimusel, et P-laine juhitakse vatsakesse
  • Löögid võivad tekkida mittejuhtiva P-laine ristmikul
  • Pärast blokeeritud P-lainet tekib paus, mis on väiksem kui ploki eelse kahe löögi summa
  • Väga pikkade järjestuste ajal (tavaliselt> 6: 5) võib PR-intervalli pikenemine olla ebaühtlane ja minimaalne kuni tsükli viimase löögini, kui see muutub järsult palju suuremaks
  • Blokeerimisjärgne PR-kiirendus jääb Mobitz I plokidiagnostika nurgakiviks, olenemata sellest, kas sagedusel on tüüpilised või ebatüüpilised tunnused.
  • R-R intervallid vähenevad, kui PR-intervallid suurenevad

Mobitz II AV blokaadi tüüpilised EKG tulemused on järgmised:

  • Järjestikustele sama PR-intervalliga bittidele järgneb lukustatud P siinuslaine
  • PR-intervall esimesel blokeerimisjärgsel kellal on sama, mis PR-intervallil enne AB-plokki
  • Blokeeritud P-lainet hõlmav paus on siinusetsükli pikkusest täpselt kaks korda pikem
  • Bloki, AV-sõlme või infranodaalses tsoonis (st spetsialiseeritud juhtimissüsteemis His-Purkinje) on prognostiline tähendus, nimelt:
  • AV sõlmpunktidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos
  • AV sõlmede blokaadid ei kanna otsese progresseerumise riski Mobitz II blokeerimiseks ega täielikuks südamehaiguseks; kui aga AV-blokaadi põhjuseks on aluseks olev südamestruktuurne südamehaigus, võib haiguse ajal hiljem esineda kaugelearenenud AV-blokaad
  • Infranodaalsete blokaadidega kaasneb märkimisväärne südamepuudulikkuse progresseerumise oht.

Mobitz II AV blokaadi tüüpilised EKG tulemused on järgmised:

  • Järjestikustele sama PR-intervalliga tabamustele järgneb blokeeritud siinus P-laine
  • PR-intervall esimesel blokeerimisjärgsel kellal on sama, mis PR-intervallil enne AB-plokki
  • Blokeeritud P-lainet hõlmav paus on siinusetsükli pikkusest täpselt kaks korda pikem

Bloki, AV-sõlme või infranodaalses tsoonis (st spetsialiseeritud juhtimissüsteemis His-Purkinje) on prognostiline väärtus, nimelt:

  • AV sõlmpunktidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos
  • AV sõlmede blokaadil ei ole otsest progresseerumist Mobitz II blokaadiks ega täielikuks südamehaiguseks; kui aga AV-blokaadi põhjuseks on aluseks olev südamestruktuurne südamehaigus, võib haiguse ajal hiljem esineda kaugelearenenud AV-blokaad
  • Infranodaalne blokaad võib areneda südame blokaadini.

Siinusekursuse stabiilsuse hindamine on oluline, sest vagaalse närvi tooni suurenemisega seotud seisundid võivad põhjustada siinuse ja AV-blokaadi samaaegset aeglustumist ja seetõttu matkida Mobitz II blokaadi. Lisaks on võimatu diagnoosida Mobitz II blokaadi lühenenud blokeerimisjärgse PR-intervalli olemasolul..

Infranodaalse blokaadi diagnoosi seadmiseks on vajalik selle sideme invasiivne registreerimine; ploki EKG näidud on aga järgmised:

  • Kitsa QRS-kompleksiga Mobitz I plokk asub peaaegu alati AV-sõlmes
  • Normaalne PR-intervall väikeste juurdekasvudega AV juhtivuse hilinemise korral võib viidata infraodaalsele Wenckenbachi blokeerimisele; AV-juhtivuse suurenemine ei välista aga tingimata infrodaalide Wenckenbachi blokeerimist.
  • Laia QRS kompleksi olemasolul on AV blokaad kõige sagedamini infranodaalne
  • PR-intervalli suurendamine üle 100 ms aitab kaasa ploki loomisele AV-sõlmes.

Elektrofüsioloogiline diagnostiline uuring aitab kindlaks teha blokaadi olemust ja võimalikku vajadust püsiva südamestimulaatori järele. Selline testimine on ette nähtud patsientidele, kellel on kahtlus Gis-Purkinje süsteemi blokaadis, näiteks järgmised:

  • Teise astme Mobitzi I blokk koos laia QRS-kompleksiga sümptomite puudumisel
  • 2: 1 teise astme AV-blokaad laia QRS-kompleksiga sümptomite puudumisel
  • Mobitz I teise astme blokaad teadmata põhjusega minestamise juhtumitega.

Muud elektrofüsioloogiliste testide näidustused on:

  • Pseudo-AV blokaadi olemasolu ja enneaegne varjatud deaktiveerimine, mis võib põhjustada teise või kolmanda astme AV blokaadi
  • Teise või kolmanda astme AV-blokaadiga sümptomite põhjuseks teise arütmia kahtlus (nt need, kes jäävad pärast südamestimulaatori paigaldamist sümptomaatiliseks)
  • Kuid enamikul juhtudel annab edasine jälgimine (statsionaarse rütmi jälgimine või ambulatoorne EKG jälgimine) piisavat diagnostilist teavet, nii et praegu tehakse elektrofüsioloogilisi uuringuid harva ainult juhtimishäirete hindamiseks..

Laboratoorsed testid võimalike algpõhjuste kindlakstegemiseks on järgmised:

  • Seerumi elektrolüüdi, kaltsiumi ja magneesiumi taseme määramine
  • Digoksiini tase
  • Südame biomarkeri uuring müokardi isheemia kahtlusega patsientidel
  • Müokardiidiga seotud laboratoorsed testid (nt puukborrelioosi tiitrid, HIV seroloogia, enteroviiruse polümeraasi ahelreaktsioon [PCR], adenoviiruse PCR, Chagase tiitrid)
  • Infektsiooniuuringud klapi rõnga abstsessi korral
  • Kilpnäärme funktsiooni test.

Ravi

II tüüpi ägeda AV-blokaadi ravi I tüüpi Mobitziga on järgmine:

  • Sümptomaatilistel patsientidel või kellel on samaaegne äge müokardi isheemia või müokardiinfarkt (MI), näidatakse vastuvõtmist telemeetria juhtimise ja perkutaanse stimulatsiooni võimega
  • Sümptomaatilisi patsiente tuleb koheselt ravida atropiini ja perkutaanse stimulatsiooniga, millele järgneb transvenoosne ajutine stimulatsioon, kuni edasine töö tuvastab haiguse etioloogia
  • Atropiini tuleb müokardi isheemia kahtlusega patsientidele manustada ettevaatusega, kuna võivad esineda ventrikulaarsed düsütmiad. Atropiin suurendab juhtivust AV-sõlmes. Kui juhtivuse blokaad on infranodaalne (näiteks kui Mobitz II blokaad), siis AV-sõlme juhtivuse suurenemine atropiiniga ainult halvendab infrasõlme juhtivuse hilinemist ja suurendab AV-blokaadi.

II tüüpi ägeda AV-blokaadi Mobitz II ravi on järgmine:

  • Perkutaanse ja transvenoosse stimulatsiooni rakendamine
  • Südamestimulaatori mõistlik kasutamine kõigil uutel Mobitz II blokaadi juhtumitel
  • Hemodünaamiliselt ebastabiilsed patsiendid, kes ei vaja erakorralist kardioloogilist nõustamist, peaksid läbima ajutise transkriptsioonijuhe erakorralise meditsiini osakonnas, kinnitades rinna röntgenikiirusel õiget positsioneerimist..

Suunistes soovitatakse teise astme AV-blokaadi püsiva stimulatsiooni näidustustena:

  • Teise astme AV-blokaad, mis on seotud selliste häiretega nagu bradükardia, südamepuudulikkus ja asüstoolia 3 sekundit või kauem, kui patsient on ärkvel
  • Teise astme AV-blokaad koos neuromuskulaarsete haigustega nagu müotooniline lihasdüstroofia, Erbi düstroofia ja peroneaalse lihase atroofia isegi asümptomaatilistel patsientidel (blokaadi progresseerumine on nendel patsientidel ettearvamatu); mõned neist patsientidest võivad vajada implanteeritavat kardioverteri defibrillaatorit
  • Mobitz II teine ​​aste laiade QRS-kompleksidega
  • II astme asümptomaatiline I tüüpi Mobitz koos blokaadiga intra- või infratasandil, mis tuvastati elektrofüsioloogiliste testide käigus. Mõned Int-His ploki elektrofüsioloogilised leiud hõlmavad HV intervalli, mis on suurem kui 100 ms, HV intervalli kahekordistumist pärast prokaiinamiidi manustamist ja eraldatud topeltpotentsiaalide olemasolu salvestuskateetris.

Mõnel juhul võivad järgmised juhised näidata ka südamestimulaatori vajadust:

  • Püsiv, sümptomaatiline teise astme AV-blokaad pärast MI, eriti kui see on seotud Tema kimpuga; Parema pärgarteri oklusioonist tulenev AV-blokaad taandub tavaliselt päevade jooksul pärast revaskularisatsiooni võrreldes vasakpoolse eesmise laskuva arteriga, mille tulemuseks on püsiv AV-blokaad
  • Kvaliteetne AV-blokaad pärast eesmist müokardiinfarkti.
  • Püsiv teise astme AV-blokaad pärast südameoperatsiooni.

Pidevat stimulatsiooni ei pruugi olla vaja järgmistes olukordades:

  • Ajutine või asümptomaatiline teise astme AV-blokaad pärast MI, eriti pärast parempoolse pärgarteri oklusiooni
  • Teise astme AV-blokaad patsientidel, kellel on ravimitoksilisus, puukborrelioos või unehüpoksia
  • Kui eeldatakse, et patoloogia korrigeerimine lahendab teise astme AV-blokaadi
  • AV-blokaad võib tekkida pärast transkateetri aordiklapi implantatsiooni. See on suhteliselt uus tehnoloogia ja patsiendi ravi suunamiseks selles olukorras pole piisavalt tõendeid. Mõnel juhul võib püsiva südamestimulaatori implanteerimine väljaspool tavapäraseid kriteeriume olla mõistlik ja ohutu lähenemisviis, sõltuvalt implanteeritud klapi tüübist, algse EKG omadustest, aordiklapi lubjastumise määrast ja asukohast ning patsiendi kaasuvatest haigustest..

Prognoos

Blokaadi olemus määrab prognoosi. AV sõlmpunktidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos, samas kui infranodaalsel blokeerimisel, nagu Mobitz I või Mobitz II, võib areneda blokeerimine halvema prognoosiga. Mobitz I AB blokaad võib aga olla märkimisväärselt sümptomaatiline. Kui Mobitz I blokaad tekib ägeda müokardiinfarkti ajal, suureneb suremus. vagali vahendatud ummistus, tavaliselt suremuse suhtes healoomuline, kuid võib põhjustada pearinglust ja minestamist.

Mobitz I teise astme AV-blokaadiga ei kaasne tõsiste tagajärgede või surma suurenenud riski orgaaniliste südamehaiguste puudumisel. Lisaks puudub Mobitz II blokeerimise või täieliku südameblokaadi progresseerumise oht. Täieliku südameblokaadi progresseerumise oht on siiski märkimisväärne, kui blokaadi tase on His-Purkinje spetsiifilises juhtimissüsteemis..

Mobitzi II tüüpi blokaadiga kaasneb südamepuudulikkuse progresseerumise oht ja seetõttu on see seotud suurenenud suremuse riskiga. Lisaks on see seotud müokardiinfarkti ja kõigi sellega kaasnevate riskidega. Mobade II blokaad võib põhjustada Stokes-Adamsi minestusrünnakuid. Mobis I plokk, mis asub Gis-Purkinje süsteemis, on seotud samade riskidega kui II tüüpi plokid.

Mis on 2. astme AV-blokaad

Kõrgharidus:

Kubani Riiklik Meditsiiniülikool (KubSMU, KubGMA, KubGMI)

Haridustase - spetsialist

Täiendav haridus:

"Kardioloogia", "Kardiovaskulaarsüsteemi magnetresonantstomograafia kursus"

Kardioloogia uurimisinstituut. A.L. Myasnikova

"Funktsionaalse diagnostika kursus"

NTSSSH neid. A. N. Bakuleva

"Kliinilise farmakoloogia kursus"

Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia

"Erakorraline kardioloogia"

Genfi kantoni haigla, Genf (Šveits)

"Teraapia kursus"

Venemaa riiklik meditsiiniinstituut Roszdrav

2. astme mööduva AV-blokaadiga on osaliselt häiritud elektrilise impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse. Atrioventrikulaarne blokaad tekib mõnikord ilma nähtavate sümptomiteta, sellega võib kaasneda nõrkus, pearinglus, stenokardia ja mõnel juhul teadvusekaotus. AV-sõlm on osa südame juhtimissüsteemist, mis tagab kodade ja vatsakeste järjepideva kokkutõmbumise. Kui AV-sõlm on kahjustatud, aeglustub elektriimpulss või see ei jõua üldse ja selle tagajärjel tekib elundi talitlushäire.

Haiguse põhjused ja aste

2. astme atrioventrikulaarne blokaad võib esineda ka tervetel treenitud inimestel. See seisund areneb puhkuse ajal ja kaob koos füüsilise koormusega. Selle patoloogia suhtes on kõige vastuvõtlikumad eakad ja orgaanilise südamehaigusega inimesed:

  • isheemiline haigus;
  • müokardiinfarkt;
  • südamehaigus;
  • müokardiit;
  • südamekasvaja.

Mõnikord areneb haigus ravimite üleannustamise taustal, kaasasündinud patoloogia on vähem levinud. Kirurgilised sekkumised võivad põhjustada atrioventrikulaarset blokaadi: kateetri sisestamine paremasse südamesse, klapi asendamine, elundi plastik. Endokriinsüsteemi haigused ja nakkushaigused aitavad kaasa II astme blokaadi arengule.

Meditsiinis on atrioventrikulaarne blokaad jagatud 3 kraadiks. Haiguse 1. staadiumi kliinilisel pildil pole väljendunud sümptomeid. Sellisel juhul aeglustub impulsside läbimine elundi piirkonnas.

2. astet iseloomustab siinusimpulsside aeglustumine ja osaline läbimine, mille tagajärjel vatsakesed signaali ei saa ega ole põnevil. Sõltuvalt impulsside kadumise astmest on 2. astme blokeerimiseks mitu võimalust:

  1. Mobitz 1 - seda iseloomustab P-Q intervalli järkjärguline pikenemine, kus P-lainete ja QRS-komplekside suhe on 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 jne..
  2. Teist võimalust - Mobitz 2 - iseloomustab pidev P-Q intervalliga mittetäielik blokaad. Pärast ühte või kahte impulssi halveneb süsteemi juhtivus ja kolmandat signaali enam ei võeta.
  3. Variant 3 tähendab suurt blokaadi 3: 1, 2: 1. Elektrokardiogrammil diagnoosimisel langeb välja iga teine ​​mitte mööduv impulss. See seisund viib patsiendi aeglase südame löögisageduse ja bradükardiani..

AV blokeerimine (2. aste) koos edasise halvenemisega viib täieliku ummistuseni, kui vatsakestesse ei liigu impulss. See seisund on tüüpiline 3. astme haigusele..

Sümptomid ja ravi

Patoloogia sümptomid arenevad haruldase südamelöögi ja vereringehäirete taustal. Aju ebapiisava verevoolu tõttu tekib pearinglus, patsient võib mõneks ajaks teadvuse kaotada. Patsient tunneb rinnus haruldasi tugevaid värinaid, pulss aeglustub.

Patsiendi seisundi hindamisel selgitab spetsialist välja, kas teda on varem tabanud südameatakk, südame-veresoonkonna haigused, kasutatud ravimite loetelu. Peamine uurimismeetod on elektrokardiograafia, mis võimaldab teil südame süsteemi tööd jäädvustada ja graafiliselt reprodutseerida. Igapäevane Holteri jälgimine võimaldab teil hinnata patsiendi seisundit puhkeseisundis ja vähese füüsilise koormusega.

Täiendavad uuringud viiakse läbi ehhokardiograafia, mitmekihilise arvutuskardiograafia ja magnetresonantstomograafia abil.

Kui AV-blokaad (2. aste) ilmneb esmakordselt, määratakse patsiendile ravimravi kursus. Kõik ravimid, mis aeglustavad impulsi juhtimist, tühistatakse. Määrake rahalised vahendid, mis suurendavad südame löögisagedust ja blokeerivad närvisüsteemi mõju siinusõlmele. Nende ravimite hulka kuuluvad: atropiin, isadriin, glükagoon ja prednisoloon. Kroonilise haiguse kulgu korral määratakse lisaks Belloid, Corinfar. Teopek on soovitatav rasedatele ja epilepsiaga inimestele. Annuse määrab arst sõltuvalt patsiendi seisundist.

Pikaajaline südamepuudulikkus soodustab vedelikupeetust kehas. Ülekoormuse kõrvaldamiseks võtke diureetikume Furosemiid, hüdroklorotiasiid.

Haiguse raske vorm koos 2. tüüpi Mobitzi 2. astme AV-blokaadiga nõuab radikaalset ravi. Sel eesmärgil tehakse südamestimulaatori paigaldamise operatsioon - seade, mis kontrollib rütmi ja südame löögisagedust. Näidustused operatsiooniks:

  • kliiniline pilt patsiendi seisundist koos sagedase minestamisega;
  • 2. tüüpi Mobitzi AV-blokaad (2. aste);
  • Morgagni-Adams-Stokesi rünnak;
  • pulss vähem kui 40 lööki minutis;
  • südamepuudulikkus sagedusega üle 3 sekundi.

Kaasaegne meditsiin kasutab uusimaid seadmeid, mis töötavad nõudmisel: elektroodid vabastavad impulsse alles siis, kui pulss hakkab langema. Operatsioon põhjustab minimaalset kahju ja see viiakse läbi kohaliku tuimestusega. Pärast stimulaatori paigaldamist normaliseerub patsiendi pulss, valu kaob ja enesetunne paraneb. Patsiendid peavad järgima kõiki arsti juhiseid ja külastama kardioloogi. Seadme kestus on 7-10 aastat.

Haiguse prognoosimine ja ennetamine

Patoloogia kroonilises vormis on võimalikud tõsised komplikatsioonid. Patsientidel tekib südamepuudulikkus, neeruhaigus, arütmia ja tahhükardia, on müokardiinfarkti juhtumeid. Aju halb verevarustus põhjustab pearinglust ja minestamist ning võib kahjustada intellektuaalset tegevust. Morgagni-Adams-Stokesi rünnak muutub inimesele ohtlikuks, mille sümptomiteks on palavik, naha kahvatus, iiveldus ja minestamine. Sellistel juhtudel vajab patsient kiiret abi: südamemassaaži, kunstlikku hingamist, elustamiskutset. Rünnak võib põhjustada südameseiskuse ja surma.

Haiguse ennetamine seisneb südamepatoloogiate, hüpertensiooni õigeaegses ravis ja veresuhkru taseme kontrollis. Tuleb vältida stressi ja ülepingutamist.

Teise astme AV blokaadiga on keelatud:

  • tegeleda professionaalse spordiga;
  • olla liigse füüsilise koormuse all;
  • suitsetamine ja alkoholi joomine;
  • pärast südamestimulaatori paigaldamist vältige elektri- ja elektromagnetvälju, füsioteraapiat ja rindkere vigastusi.

Elektrokardiogrammi kavandatud läbimine aitab tuvastada haiguse varases staadiumis ja viia läbi konservatiivne ravi, mis aitab kaasa inimese täielikule taastumisele ja tema tavapärase eluviisi taastamisele..

AV-blokaad (atrioventrikulaarne blokaad) - sümptomid ja ravi

Mis on AV-blokaad (atrioventrikulaarne blokaad)? Esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid analüüsime 23-aastase kogemusega kardioloogi dr Kolesnitšenko Irina Vjatšeslavovna artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad on südame juhtimissüsteemi rikkumine, mille korral südamelihast stimuleerivate elektriliste impulsside juhtimine aeglustub või peatub täielikult. Viib ebaregulaarse südamerütmini.

Seda tüüpi ummistus võib olla asümptomaatiline või sellega võib kaasneda bradükardia (pulss langeb kuni 60 korda minutis või vähem), nõrkus ja pearinglus. See viib südame äkksurmani 17% juhtudest..

AV-blokaad võib esineda mitte ainult eakatel, vaid ka noortel inimestel ja selle patoloogia levimus suureneb vanusega. See võib olla kas kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud AV-blokaadi põhjused võivad olla autoantikehade esinemine süsteemsete haigustega emal - süsteemne erütematoosluupus, dermatomüosiit jne. Need autoantikehad võivad tungida platsentaarbarjääri ja kahjustada loote juhtimissüsteemi, mis vastutab südame stimuleerimise eest..

AV blokaadi kombineerimisel kaasasündinud südameriketega (näiteks klapi defektid) mängivad südamelihase põletikulised muutused olulist rolli selle moodustumisel punetiste, Coxsackie või tsütomegaloviiruse põhjustatud loote emakasiseste infektsioonide ajal..

Omandatud AV-blokaadi põhjused võib jagada kahte rühma:

1. Ekstrakardiaalsed põhjused, st südamehaigustega mitteseotud põhjused:

  • autonoomse närvisüsteemi häired, näiteks vagotonia - parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon;
  • endokriinsed haigused, peamiselt kilpnäärmehaigused - hüpotüreoidism;
  • elektrolüütide tasakaaluhäired - hüperkaleemia;
  • mehaanilised või elektrilised vigastused - läbitungivad ja tulistatavad haavad, verevalumid või rindkere kokkusurumine, kõrgelt kukkumine, kokkupuude õhu lööklainega, elektrivoolust ja ioniseerivast kiirgusest tingitud kahjustused;
  • liigne füüsiline aktiivsus;
  • joobeseisund alkoholist, nikotiinist, kohvist;
  • ravimite toime ja üleannustamine - beetablokaatorid, arütmiavastased ravimid (kinidiin, prokaiinamiid, amüaliin), südameglükosiidid [11].

2. Südame põhjused:

  • südame isheemia;
  • müokardiinfarkt, eriti selle tagumise-alumise lokaliseerimise ja parema koronaararteri verevoolu häirega;
  • reumaatiline südamehaigus - südamekahjustus süsteemse reumaatilise põletiku tagajärjel, mis tekib kroonilise tonsilliidi või tonsilliidi komplikatsioonina;
  • müokardiit ja viirusnakkusest põhjustatud müokardiopaatiad, tonsilliit, süüfilis, kollagenoos, reumatoidartriit jne;
  • postinfarkt ja postmüokardiit kardioskleroos;
  • südamekasvajad;
  • diagnostilised manipulatsioonid ja operatsioonid südamega ja pärgarteritega;
  • mõned südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud haigused jne..

Mõnikord toimub AV blokeerimine teadmata põhjusel. Sellistel juhtudel nimetatakse seda idiopaatiliseks. Arstid nimetavad kodade ja ebaselge etioloogia vatsakesteks impulsside täielikku peatumist erinevalt: primaarne südameblokaat, idiopaatiline krooniline AV-blokaad, Lenegra tõbi ja Lev'i tõbi. Mõned autorid usuvad, et seda tüüpi AV-blokaad on südame väikeste veresoonte kahjustuse ja mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tagajärg. Teiste autorite sõnul esineb enamik esmasest idiopaatilisest blokaadist vasakpoolse südame kiudraami skleroosi tagajärjel [11].

AV blokaadi sümptomid

AV-blokaadi sümptomid sõltuvad südame vatsakeste kokkutõmbumise kiirusest ja südamelihase kahjustuse astmest.

Impulsside hilinenud ülekandega AV-blokaad on asümptomaatiline ja tuvastatakse sageli elektrokardiogrammi käigus. Tekkivad kaebused on seotud põhihaigusega, mille taustal blokaad arenes: vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, maohaavand, koljusisese rõhu tõus, hüpertensioon, südame isheemiatõbi.

Impulsside osalise blokeerimise korral sõltuvad patsiendi kaebused vatsakeste kontraktsioonide sagedusest. Suurte pauside korral, mis tekivad iga teise või kolmanda vatsakese kokkutõmbumise prolapsi ajal, eriti ateroskleroosi korral, võivad ilmneda aju ebapiisava verevarustuse tunnused: pearinglus, nõrkus, silmaringid, äkiline episoodiline minestamine. Patsient on teadvuseta tavaliselt 1-2 minutit, enne seda muutub nahk kahvatuks ja siis muutub see punaseks. Võib esineda ka kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomeid: õhupuudus, jalgade tursed, koormustaluvuse järsk langus.

Impulsside täieliku blokeerimise korral on patsiendi kaebused kõige enam väljendunud. Kaasasündinud AV-blokaadi korral, millel on AV-sõlme rütm, võib patsiendil tekkida südameseiskus, nõrkus, väsimus, eriti pärast füüsilist koormust, peavalud, pearinglus, tumedad ringid silmade ees, minestamine. Samuti on iseloomulik suurenenud pulsatsioon pea ja kaela piirkonnas. Raskustunne ja valu südamepiirkonnas, õhupuudus ja muud südamepuudulikkuse ilmingud võivad olla häirivad [11].

Teadvusekaotus toimub 25-60% patsientidest. Sageli täheldatakse valu südame piirkonnas, kuid need on kerged, sagedamini valutavad, võivad olla kitsendavad. Mõnel stenokardiaga patsiendil muutuvad pärast täieliku AV-blokaadi tekkimist valuhood haruldasemaks füüsilise tegevuse piiratuse ja võimetuse tõttu rütmi kiirendada.

AV-blokaadi patogenees

Südamelihas koosneb kahte tüüpi lihaskoest. Üks neist on töötav müokard, mis tõmbub kokku, täites "pumba" funktsiooni. Teine tüüp on spetsiaalne müokard, mis koosneb juhtivatest rakkudest, mis moodustavad keskused, milles tekivad automaatse korrektsusega elektrilised impulsid. Need impulsid levivad läbi juhtiva süsteemi - südameosakondade töö koordinaatori.

Esimese impulsi tekitab automaatselt paremas aatriumis asuv siinusõlm. Seda nimetatakse esimese järgu automatismi keskuseks. See toimib autonoomselt, genereerides ergutusimpulsi sagedusega umbes 60-80 lööki minutis. Edasi viib juhtiv süsteem saadud impulssi AV-sõlme - teise järgu automatismi keskmesse. Selles lükatakse impulss edasi ja kulgeb edasi mööda juhtivat süsteemi - tema kimp ja Purkinje kiud (kolmanda järgu automatismi keskused).

Kogu see impulssi edastamise protsess siinussõlmest läbi südame juhtimissüsteemi põhjustab selle kokkutõmbumise. Kui siinusõlme automatism on mingil põhjusel kadunud, võtab AV-sõlm impulssigeneraatori rolli. Selle tekitatud impulsside sagedus ulatub 40-60 löögini minutis. Kui siinus- ja AV-sõlme töö on häiritud, siis süda tõmbub kokku Tema ja Purkinje kiudude kimpust pärinevate impulsside tõttu. Sellisel juhul väheneb pulss 20–40 löögini minutis [6].

AV blokaad tekib AV sõlme tundmatusperioodide ja Tema kimbu impulsside suhtes. Mida pikemad need perioodid on, seda raskemad on AV-blokaadi ilmingud [8]. Kuna ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus mõjutab vereringet, võib AV-blokaadiga südamelöökide vähenemise tõttu patsiendil tekkida nõrkus ja pearinglus..

Viivitatud impulsside ülekandega AV-blokaad on sagedamini funktsionaalne, st see sõltub autonoomsest närvisüsteemist. Impulsside osaline või täielik kaotus on reeglina raske südamelihase haiguse tagajärg ja sellega kaasnevad olulised verevarustuse häired. Pärilikud AV-blokaadid on põhjustatud müokardirakkude ja südame juhtimissüsteemi hajusast infiltratsioonist lipiidide, valkude või polüsahhariidide kompleksidega.

AV-blokaadi klassifikatsioon ja arenguetapid

AV põhjustel jagunevad ummistused kahte rühma:

  • funktsionaalne - intensiivsest sportlikust tegevusest tulenev, teatud ravimite võtmine on sagedamini noortel patsientidel;
  • orgaanilised - arenevad erinevate haiguste taustal, esinevad sagedamini eakatel patsientidel.

Sõltuvalt impulsijuhtivuse häire asukohast on AV-blokaadi kolme vormi:

  • proksimaalne - asub siinusõlmele lähemal, AV-sõlme ja Tema kimbu pagasiruumi piirkonnas;
  • distaalne - asub siinusõlmest kaugemal, kimbu haru piirkonnas;
  • kombineeritud - juhtivuse häired paiknevad erinevatel tasanditel.

AV-blokaadidest allavoolu on:

  • äge - ilmnevad müokardiinfarkti ajal, kui ravimite annus on ületatud jne;
  • krooniline mööduv (ajutine) - areneb sageli südame isheemiatõve taustal;
  • krooniline püsiv - tavaliselt leitakse orgaaniliste südamekahjustustega;
  • katkendlik (katkendlik, katkendlik) - muutus täielikust blokaadist osaliseks või nende üleminek siinusrütmile ilma blokaadita [3].

AV-plokid jagunevad täielikeks, kui kodadest ei lähe kodadest impulss vatsakestesse, ja mittetäielikeks. Sellisel juhul on AV-blokaadi mittetäielik kolm kraadi:

1. Esimene aste - absoluutselt kõik impulsid jõuavad vatsakestesse, kuid impulsside levimise kiirus väheneb. Iseloomulikke kliinilisi sümptomeid pole, EKG-l pikeneb PQ intervall 0,21–0,35 sekundini.

2. Teine aste - üks kodade impulss on blokeeritud, ei jõua vatsakesteni. EKG-l on paus, mis võrdub kahe RR-intervalliga, kodade komplekside P arv on suurem kui vatsakeste QRS-i arv. Teise astme blokaadid on kahte tüüpi:

  • I tüüp - PQ intervall pikeneb järk-järgult, kaotades QRS kompleksi (tavaline).
  • II tüüp - QRS-komplekside kaotus toimub sama normaalse või pikendatud PQ-intervalliga (harva).

3. Kolmas aste - iga teine ​​või kolmas vatsakeste kompleks langeb välja (blokaad 2: 1 või 3: 1), mõnikord kukub mitu QRS kompleksi järjest. EKG näitab kodade P-lainetega sagedasi pause.

Täieliku AV-blokaadi korral ei liigu ükski impulss vatsakestesse, mistõttu süda tõmbub kokku vaid 20–45 korda minutis. EKG-l on vatsakeste rütm kodade sagedusest palju harvem, mis ei ole normaalse vereringe tagamiseks piisav.

AV blokaadi tüsistused

Täielik AV-blokaad võib põhjustada järgmisi komplikatsioone:

  • Ventrikulaarsete kontraktsioonide (oligosüstool) tugev langus või nende puudumine (asüstoolia) koos teadvusekaotuse rünnakutega. Arendada impulssfookuse liikumise tagajärjel.
  • Ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni korduvad rünnakud. Need tekivad tavaliselt südame raske isheemia, st südamelihase ebapiisava verevarustuse tõttu. Fibrillatsiooni tagajärjel võib vereringe peatuda, samal ajal kui inimene kaotab teadvuse, pulsi pole tunda ja võivad tekkida krambid. Sellisel juhul on vaja kiiret meditsiinilist abi..
  • Südamepuudulikkus. Areneb minutilise veremahu vähenemise tõttu.
  • Morgagni - Adams - Stokes ründab. Need on sümptomite kogum, mis tekib seoses südamevoolu väljendunud vähenemisega, kui süda ei suuda haruldaste kokkutõmbe tõttu enam ajule pakkuda piisavas koguses verd. See avaldub minestamise ja krampide kujul, millega kaasnevad muutused EKG-s (paus). Teadvusekaotuse hetkel viiakse läbi elustamine.

Kõik need tüsistused võivad põhjustada surma 50% juhtudest. Need on südamestimulaatori paigaldamise peamised näidustused, mis on vajalikud normaalse südametegevuse taastamiseks [11].

AV blokaadi diagnoos

"AV-blokaadi" diagnoosi seadmiseks peate:

  • hinnata patsiendi tervisekaebusi;
  • viia läbi objektiivne eksam, s.o üksikasjalik eksam;
  • teha elektrokardiograafiline uuring (EKG), funktsionaalsed testid, EKG jälgimine ja südame elektrofüsioloogiline uuring (EPI).

Patsiendi kaebused sõltuvad AV blokaadi astmest ja kaasuva haiguse olemasolust. I rikkumisastmega võivad sümptomid puududa ja III astme korral või täieliku blokaadiga on patoloogia tunnused kõige silmatorkavamad.

Objektiivse uuringu käigus kuulab arst pulssi randme- ja kaelaveenide arterites: määrab südame rütmi, südame löögisageduse. Pulss on tavaliselt aeglane, hästi täidetud, kuid kaela veenide ja randme pulsisagedus erineb. Esimene toon tugevneb kohati. 1. astme AV-blokaadiga saab esimest tooni nõrgendada, vaiksemaks. Südame rütm on häiritud, väga sageli täheldatakse bradükardiat - haruldast rütmi.

Olulised AV blokaadi tunnused on emakakaela veenide nõrk pulsatsioon ventrikulaarse lõõgastumise ajal, samuti kaela veenide üksikud tugevad pulsatsioonid, mis langevad kokku esimese südame heli suurenemisega. Need muutused ilmnevad siis, kui kodad ja vatsakesed töötavad üksteisest sõltumatult. AV-blokeeringut iseloomustab ka süstoolse (ülemise) ja diastoolse (alumise) vererõhu samaaegne tõus.

Kaasasündinud ja omandatud täieliku AV-blokaadi vereringe on väga erinev. Kaasasündinud täieliku AV-blokaadi korral jääb minutihulk normaalseks nii puhkeseisundis kui ka füüsilise pingutuse ajal. Selle põhjuseks on orgaaniliste südamekahjustuste puudumine. Müokardi patoloogiliste muutustega provotseerib täielik AV-blokaad olemasoleva südamepuudulikkuse arengut või progresseerumist.

EKG võimaldab teil määrata AV blokeerimise astet. Arsti tähelepanu kardiogrammi hindamisel on suunatud P-lainetele, PQ-intervallidele ja QRS-kompleksidele. Muutused P asukohas, PQ pikkuses ja ventrikulaarse kompleksi prolapsis (QRS) näitavad AV blokeerimist..

Funktsionaalsed testid aitavad näha ja analüüsida patsiendi keha reaktsiooni teatud koormustele. Selliste testide jaoks on mitu võimalust. Kõige sagedamini kasutatakse AV-blokaadi kahtluse korral testi atropiiniga, mis manustatakse veeni kaudu annuses 0,04 mg / kg. Ravim võimaldab teil vähendada vaguse närvi toonust ja tõhustada sümpaatilise närvisüsteemi tööd. Selle tulemusel suureneb pulss, tema kimbu juhtivus suureneb ja pikenenud PQ intervall lüheneb..

Samuti viiakse läbi funktsionaalsed testid, mis on suunatud parasümpaatilise närvisüsteemi toonusele, mis põhjustavad vastupidist efekti. Nende proovide hulka kuuluvad:

  • Valsalva test - järsk pingutus pärast sügavat hingetõmmet;
  • unearteri massaaž - rõhk unearterile selle hargnemise piirkonnas (patsient lamab selili).

Tavaliselt jääb pärast funktsionaalseid katseid vatsakeste määr praktiliselt muutumatuks. AV-blokaadi olemasolul muutub PQ intervall proovide ajal ja / või pärast seda pikemaks [7].

24-tunnine Holteri jälgimine on AV-blokaadi diagnoosi kinnitamisel väga oluline. See on kohustuslik kõigile patsientidele. EKG jälgimine võimaldab:

  • korreleerida patsiendi kaebusi EKG muutustega (näiteks teadvusekaotus koos rütmi järsu langusega);
  • hinnata rütmi vähenemise ja impulsi juhtivuse blokeerimise astet, rikkumiste suhet patsiendi aktiivsusega ja ravimite võtmist;
  • määrata AV-blokaadi tüüp (püsiv või mööduv), kui see esineb (päeval või öösel), kas AV-blokaad on kombineeritud teiste südamerütmihäiretega;
  • teha järeldus südamestimulaatori seadistamise vajaduse jms kohta [9].

EFI võimaldab teil selgitada AV-blokaadi lokaliseerimist ja hinnata operatsiooni vajadust. Lisaks võib arst välja kirjutada südame ehhokardiograafia, MSCT või MRI. Neilt nõutakse kaasuva kardiopatoloogia tuvastamist. Muude seisundite või haiguste korral näidatakse täiendavaid laboratoorseid uuringuid: verd kontrollitakse antiarütmikumide olemasolu suhtes nende üleannustamise korral, elektrolüütide taset (näiteks kaaliumi suurenemine), ensüümide aktiivsust müokardiinfarkti korral..

AV-blokaadi ravi

AV-blokaadi ravi sõltub selle astmest ja kaasuvate haiguste olemasolust.

1. astme AV-blokaadi korral on näidustatud blokaadi arengut esile kutsunud patoloogia ravi. Kõiki selle juhtivuse häirega patsiente tuleb jälgida, et selle progresseerumine ei jääks märkamata. Digitaalravimite (digoksiin, strofantiin, korglikon) mürgistuse avastamisel tuleks need tühistada. Parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud tooniga on vaja välja kirjutada atropiin. Aymaliini võtmisest tuleks AV-blokaadi suurenemise ohu tõttu loobuda kinidiinist, prokaiinamiidist, beetablokaatoritest ja kaaliumist [2].

AV-blokaadi II aste (peamiselt I tüüpi) ägeda südamepatoloogia sümptomite ja tunnuste puudumisel ei vaja tavaliselt aktiivset ravi, kuna vereringehäirete objektiivseid tunnuseid pole.

Aeglase südametegevusega teise astme AV-blokaadi korral on vajalik spetsiaalne ravimravi, põhjustades vereringehäireid ja mitmesuguseid sümptomeid. Samuti on ägeda müokardiinfarktiga kõigil juhtudel näidustatud farmakoteraapia. Ravi algab atropiini ja isoprenaliini määramisega, mis suurendavad impulsside juhtivust Tema kimpus. Erandiks on juhtumid, kus väga haruldase rütmi ja häiritud verevarustuse tõttu on vaja kunstliku südamestimulaatori kiiret seadistamist. Ravi nende vahenditega viib läbi ainult arst.

Ravitaktika määramiseks võib täieliku AV-blokaadi jagada kolme rühma:

1. Täielik AV blokeerimine ilma sümptomiteta. Ravi pole vajalik. See vorm esineb väikeses grupis kaasasündinud või noorelt omandatud AV-blokaadiga pulsiga 50-60 lööki minutis. Neid patsiente tuleb jälgida, külastada kardioloogi ja teha EKG iga 6 kuu tagant. Kui seisund halveneb ja kaebused ilmnevad, pöörduge kindlasti arsti poole. Kui vatsakesed tõmbuvad kokku vähem kui 40 korda minutis ja QRS-kompleksid muutuvad laiemaks, tuleks paigaldada püsiv südamestimulaator, isegi kui sümptomeid pole. See hoiab ära südame äkksurma tekkimise..

2. Täielik AV-blokaad koos aju või südame vereringe häiretega. Aju vereringe rikkumisel täheldatakse minestamist. Peamine ravimeetod on südamestimulaatori seadistamine. Enamik arste peab isegi ühte minestamist selle paigaldamise märgiks, sest iga rünnak võib olla viimane ja viia patsiendi surma. Narkoteraapiat viiakse läbi siis, kui südamestimulaator on ebaefektiivne või selle kasutamiseks ettevalmistamisel. Kõige sobivamad ravimid on sümpatomimeetikumid - ortsiprenaliin (alupent), isoprenaliin (isoproterenool, proternool, saventriin). Nad ei saa täielikku AV-blokeeringut kõrvaldada, kuid nad suudavad suurendada vatsakeste asenduskeskuse automatismi ja säilitada vatsakeste kiirust 50-60 lööki minutis. Ravimi annus valitakse individuaalselt erinevatel raviperioodidel.

Südame vereringe rikkumine on seotud südamepuudulikkusega. Kui minestamist ei täheldata, viiakse täieliku AV blokaadi ravi läbi digitalise ravimite ja salureetikumidega. Vatsakeste kontraktsioonide sageduse ja minutimahu suurendamiseks on näidustatud pikaajaline ravi isoprenaliini, ortsiprenaliini või efedriiniga. Kui ravimid südamepuudulikkust ei leevenda, on vajalik südamestimulaator.

3. Ägeda, mööduva vormi täielik AV blokaad värske müokardiinfarkti, südameglükosiididega mürgituse, müokardiidi korral pärast südameoperatsiooni. Kortikosteroidid on selle blokaadi tõhus ravi. Nad kiirendavad turse resorptsiooni ja peatavad põletikulise protsessi AV süsteemi piirkonnas. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt või prednisooni tablettidena.

Salureetikumide roll AV täieliku blokaadi ravis on veel selgitamisel. Mõjutades soola eritumist organismist, vähendavad nad seerumi kaaliumitaset 1 meq / l. See võib parandada AV juhtivust, suurendada ventrikulaarsete kontraktsioonide arvu ja peatada või vähendada sünkoopi sagedust. Saluretikume on vaja võtta pikka aega, kontrollige kindlasti kaaliumi taset veres.

Prognoos. Ärahoidmine

Patsiendi elu ja töövõime sõltuvad blokaadi tasemest ja astmest. Kõige tõsisem prognoos on võimalik kolmanda astme AV-blokaadiga: selle diagnoosiga patsiendid on puudega ja neil tekib südamepuudulikkus. Omandatud AV blokaadi kõige soodsam prognoos on haiguse täielik kaasasündinud vorm [5].

Mida kiiremini südamestimulaator paigaldatakse, seda pikem ja parem on patsientide eeldatav eluiga ja elukvaliteet. Näidustused püsiva südamestimulaatori paigaldamiseks on:

  • AV-blokaad III aste, ventrikulaarsete kontraktsioonide arvuga vähem kui 40 lööki minutis või pausid kauem kui 3 sekundit;
  • üks või mitu minestamist;
  • AV II või III astme blokaad koos haruldase rütmi põhjustatud kliiniliste ilmingutega: pearinglus, südamevalu, äge koronaarsündroom, progresseeruv südamepuudulikkus;
  • AV blokaad II astme tüüp asümptomaatilise kulgiga;
  • Selle haiguse korral vastunäidustatud AV II või III astme rütmihäired, mis nõuavad antiarütmikumide kasutamist;
  • AV plokk II või III aste koos laia QRS kompleksiga - rohkem kui 0,12 sekundit;
  • 1. astme AV blokeerimine PQ intervallidega üle 0,3 sekundi [10].

AV blokaadi ennetamine on suunatud põhjuslike tegurite kõrvaldamisele: südamepatoloogia ravi, kontrollimatu ravimite tarbimise välistamine, mis võib põhjustada AV blokaadi arengut jne..

Dieedisoovitused. AV-sõlme juhtivuse parandamiseks on vajalik, et dieet sisaldaks toitu, mis sisaldab piisavalt kaaliumi, magneesiumi ja kaltsiumi: seemneid, mett, kuivatatud puuvilju, banaane, koorega küpsetatud kartuleid, piimatooteid (kodujuust, hapukoor, juust), mereande, värskeid puu- ja köögiviljad, merekala. Oluline on piim, rasvarasvaga liha, konservid ja marinaadid, kuumade paprikate maitseained ja kastmed, väga soolased toidud, šokolaad, kohv, kakao, must tee, alkohoolsed joogid või dieedist täielikult välja jätta.

Füüsiline treening. AV-blokaadiga inimestel ei ole soovitatav tegeleda raskete jõuspordialadega: tõstmine, maadlus, kulturism jne. Kasulikud tegevused nagu ujumine, kõndimine, suusatamine, uisutamine, rattasõit jne on vajalik mõõdukas, hästi talutav füüsiline aktiivsus südamelihase tugevdamiseks ja kehakaalu vähendamiseks.

Atrioventrikulaarne blokaad

Atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) blokaad (AV-blokaad) on juhtivusfunktsiooni rikkumine, mis väljendub kodade ja vatsakeste vahelise elektrilise impulsi läbimise aeglustamises või peatamises ning põhjustab südamerütmi ja hemodünaamika häireid. AV blokaad võib olla asümptomaatiline või sellega võib kaasneda bradükardia, nõrkus, pearinglus, stenokardiahoog ja teadvusekaotus. Atrioventrikulaarset blokeerimist kinnitavad elektrokardiograafia, Holteri EKG jälgimine ja EFI. Atrioventrikulaarse blokaadi ravi võib olla ravim või südamekirurgia (südamestimulaatori implantatsioon)..

  • AV-plokkide klassifikatsioon
  • AV-plokkide väljatöötamise põhjused
  • AV-blokaadi sümptomid
  • AV blokaadi tüsistused
  • AV blokaadi diagnostika
  • AV-blokaadi ravi
  • AV blokaadi ennustamine ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Atrioventrikulaarne blokaad põhineb kodade ja vatsakeste vahelise impulsi läbimise aeglustumisel või täielikul peatumisel AV-sõlme enda, Tema kimbu või Tema kimbu jalgade kahjustuse tõttu. Veelgi enam, mida madalam on kahjustuste tase, seda raskemad on blokaadi ilmingud ja seda ebarahuldavam prognoos. Samaaegse kardiopatoloogiaga patsientidel on atrioventrikulaarse blokaadi levimus suurem. Südamehaigusega inimeste seas esineb I astme AV-blokaad 5% juhtudest, II aste - 2% -l juhtudest areneb III astme AV-blokaad tavaliselt üle 70-aastastel patsientidel. Statistiline andmetel tekib südame äkiline surm 17% -l täieliku AV-blokaadiga patsientidest.

Atrioventrikulaarne sõlm (AV sõlm) on osa südame juhtimissüsteemist, mis tagab kodade ja vatsakeste järjepideva kokkutõmbumise. Siinusõlmest tulevate elektriliste impulsside liikumine aeglustub AV-sõlmes, võimaldades kodadel kokku tõmbuda ja verd vatsakestesse pumbata. Lühikese viivituse järel levisid impulsid mööda Tema kimpu ja selle jalgu paremale ja vasakule vatsakesele, aidates kaasa nende erutusele ja kokkutõmbumisele. See mehhanism tagab kodade ja vatsakeste müokardi alternatiivse kontraktsiooni ja säilitab stabiilse hemodünaamika.

AV-plokkide klassifikatsioon

Sõltuvalt elektriimpulsside juhtivuse rikkumise tekkimise tasemest eristatakse proksimaalseid, distaalseid ja kombineeritud atrioventrikulaarseid plokke. Proksimaalse AV blokaadi korral võib kodade, AV sõlme, kimbu haru tasandil olla häiritud impulsside juhtivus; distaalsega - tema kimbu harude tasemel; koos - on erineval tasemel juhtivuse häired.

Võttes arvesse atrioventrikulaarse blokaadi arengu kestust, eristatakse seda ägedana (koos müokardiinfarktiga, ravimite üleannustamisega jne), perioodiliste (vahelduvate - koronaararterite haigusega, millega kaasneb mööduv koronaarpuudulikkus) ja krooniliste vormidena. Vastavalt elektrokardiograafilistele kriteeriumidele (aeglustumine, vatsakestesse juhtimise impulsi juhtimise sagedus või täielik puudumine) eristatakse atrioventrikulaarse blokaadi kolme kraadi:

  • I aste - atrioventrikulaarne juhtivus AV-sõlme kaudu aeglustub, kuid kõik kodade impulsid jõuavad vatsakestesse. Kliiniliselt tunnustatud; EKG P-Q intervall pikeneb> 0,20 sekundit.
  • II aste - mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad; kõik kodade impulsid ei jõua vatsakestesse. EKG näitab vatsakeste komplekside perioodilist prolapsi. Mobitz II astme AV-blokaati on kolme tüüpi:
    1. I tüüpi Mobitz - iga järgneva impulsi hilinemine AV-sõlmes viib ühe neist täieliku hilinemiseni ja ventrikulaarse kompleksi prolapsini (Samoilovi-Wenckebachi periood).
    1. Mobitzi tüüp II - kriitiline impulsiviivitus tekib ootamatult, ilma eelneva viivitusperioodi pikenemiseta. Samal ajal ei toimu iga teise (2: 1) või kolmanda (3: 1) impulsi juhtivust.
  • III aste - (täielik atrioventrikulaarne blokaad) - kodade ja vatsakeste impulsside läbimise täielik peatamine. Aatrium tõmbub kokku siinussõlme, vatsakeste mõjul - omas rütmis, vähemalt 40 korda minutis, mis ei ole piisava vereringe tagamiseks piisav.

I ja II astme atrioventrikulaarsed blokaadid on osalised (mittetäielikud), III astme blokaadid on täielikud.

AV-plokkide väljatöötamise põhjused

Etioloogia järgi eristatakse funktsionaalseid ja orgaanilisi atrioventrikulaarseid blokke. Funktsionaalsed AV-blokaadid on põhjustatud närvisüsteemi parasümpaatilise osa toonuse suurenemisest. I ja II astme atrioventrikulaarset blokeerimist üksikjuhtudel täheldatakse füüsiliselt tervetel noortel inimestel, treenitud sportlastel, pilootidel. Tavaliselt areneb see une ajal ja kaob füüsilise tegevuse ajal, mida seletatakse vaguse närvi suurenenud aktiivsusega ja mida peetakse normi teisendiks.

Orgaanilise (südame) geneesi AV blokaad areneb idiopaatilise fibroosi ja südame juhtimissüsteemi skleroosi tagajärjel mitmesuguste haiguste korral. Südame AV blokaadi põhjused võivad olla reumaatilised protsessid müokardis, kardioskleroos, süüfiline südamehaigus, vatsakeste vaheseina infarkt, südamerikked, kardiomüopaatia, müksedema, difuusne sidekoehaigus, erineva päritoluga müokardiit (autoimmuunne, difteeria, kilpnäärmetoksiline, hemoarkoidoos)., südamekasvajad jne. Südame AV-blokaadiga võib alguses täheldada osalist blokeerimist, kuid kardiopatoloogia edenedes areneb III astme blokaad.

Erinevad kirurgilised protseduurid võivad viia atrioventrikulaarsete blokaadide tekkimiseni: aordiklapi asendamine, kaasasündinud südamerikete plastiline kirurgia, südame atrioventrikulaarne RFA, parema südame kateteriseerimine jne..

Kardioloogias on atrioventrikulaarse blokaadi kaasasündinud vorm (1: 20 000 vastsündinut) üsna haruldane. Kaasasündinud AV-plokkide korral puudub juhtiva süsteemi sektsioonide osa (kodade ja AV-sõlme vahel, AV-sõlme ja His-kimbu vatsakeste või mõlema jala vahel) koos vastava blokaaditaseme väljaarendamisega. Veerandil vastsündinutest on atrioventrikulaarne blokaad ühendatud teiste kaasasündinud südamehaigustega.

Atrioventrikulaarsete blokaadide tekkimise põhjuste hulgas leitakse sageli mürgistust ravimitega: südameglükosiidid (digitalis), β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, harvemini korinfar), antiarütmikumid (kinidiin), liitiumsoolad ja mõned muud ravimid.

AV-blokaadi sümptomid

Atrioventrikulaarse blokaadi kliiniliste ilmingute olemus sõltub juhtivuse häirete tasemest, blokaadi astmest, etioloogiast ja kaasuva südamehaiguse raskusastmest. Plokid, mis on arenenud atrioventrikulaarse sõlme tasemel ja ei põhjusta bradükardiat, kliiniliselt ei avaldu. AV-blokaadi kliinik selle häirete topograafiaga areneb raske bradükardia korral. Madala pulsisageduse ja vererõhu languse tõttu füüsilise koormuse korral on sellistel patsientidel nõrkus, õhupuudus ja mõnikord stenokardiahoog. Aju verevarustuse vähenemine võib põhjustada pearinglust, mööduvat segadust ja minestamist.

II astme atrioventrikulaarse blokaadi korral tunnevad patsiendid pulsilaine kadu südame katkemisena. III tüüpi AV-blokaadiga tekivad Morgagni-Adams-Stokes'i rünnakud: pulsisageduse langus kuni 40 löögini minutis, pearinglus, nõrkus, silmade tumenemine, lühiajaline teadvusekaotus, valu südames, näo tsüanoos, võimalik, et ka krambid. Kaasasündinud AV-blokaad lastel ja noorukitel võib olla asümptomaatiline.

AV blokaadi tüsistused

Atrioventrikulaarsete ummistustega seotud tüsistused on peamiselt tingitud rütmi väljendunud aeglustumisest, mis areneb südame orgaaniliste kahjustuste taustal. Kõige sagedamini kaasneb AV-blokaadi kulg kroonilise südamepuudulikkuse ilmnemisega või süvenemisega ning emakaväliste arütmiate, sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia tekkega..

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi kulgu võib komplitseerida Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute tekkimine, mis on seotud aju hüpoksiaga bradükardia tagajärjel. Rünnakule võib eelneda pea kuumuse tunne, nõrkushood ja pearinglus; rünnaku ajal muutub patsient kahvatuks, siis tekib tsüanoos ja teadvusekaotus. Siinkohal võib patsient vajada rindkere surumist ja mehaanilist ventilatsiooni, kuna pikaajaline asüstoolia või ventrikulaarsete arütmiate lisamine suurendab südame äkksurma tõenäosust.

Eakate patsientide teadvusekaotuse mitu episoodi võivad põhjustada intellektuaalsete-mnestiliste häirete tekkimist või süvenemist. Harvemini võib AV-blokaadiga areneda arütmogeenne kardiogeenne šokk, sagedamini müokardiinfarktiga patsientidel.

AV-blokaadiga ebapiisava verevarustuse korral täheldatakse mõnikord südame-veresoonkonna puudulikkuse (kollaps, minestamine), südame isheemiatõve ägenemise, neeruhaiguse nähtusi.

AV blokaadi diagnostika

Patsiendi anamneesi hindamisel tuleb kahtlustada atrioventrikulaarset blokaadi, möödunud müokardiinfarkti, müokardiidi, muude kardiopatoloogiate, atrioventrikulaarset juhtivust rikkuvate ravimite võtmist (digitalis, β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid jne)..

Südame rütmi auskultatsiooniga kuuleb õige rütm, mis on katkestatud pikkade pausidega, mis näitab ventrikulaarsete kontraktsioonide kadu, bradükardiat, kahuri I Strazhesko tooni ilmumist. Määratakse emakakaela veenide pulsatsiooni suurenemine võrreldes unearteri ja radiaalarteritega.

EKG-s avaldub I astme AV-blokaad P-Q intervalli pikendamisega> 0,20 sek; II aste - pausidega siinusrütm, P-laine järgsete ventrikulaarsete komplekside kadumise tagajärjel, Samoilovi-Wenckebachi komplekside ilmumine; III aste - ventrikulaarsete komplekside arvu vähenemine 2-3 korda võrreldes kodadega (20-lt 50-le minutis).

Igapäevane Holteri EKG jälgimine AV-blokaadi korral võimaldab teil võrrelda patsiendi subjektiivseid tundeid elektrokardiograafiliste muutustega (näiteks raske bradükardiaga minestamine), hinnata bradükardia ja blokaadi astet, suhet patsiendi aktiivsusega, ravimite tarbimist, määrata südamestimulaatori implanteerimise näidustuste olemasolu jne..

Südame elektrofüsioloogilise uuringu (EPI) abil selgitatakse AV blokaadi topograafia ja määratakse näidustused selle kirurgiliseks korrigeerimiseks. Samaaegse kardiopatoloogia olemasolul ja selle avastamiseks AV-blokaadis tehakse südame ehhokardiograafia, MSCT või MRI.

AV-blokaadi täiendavad laboratoorsed uuringud on näidustatud kaasuvate seisundite ja haiguste korral (vere elektrolüütide taseme määramine hüperkaleemia ajal, antiarütmikumide sisaldus nende üleannustamise ajal, ensüümi aktiivsus müokardiinfarkti korral)..

AV-blokaadi ravi

1. astme atrioventrikulaarse blokaadiga, jätkates ilma kliiniliste ilminguteta, on võimalik ainult dünaamiline vaatlus. Kui AV-blokaad on põhjustatud ravimitest (südameglükosiidid, arütmiavastased ravimid, β-blokaatorid), on vajalik annuse kohandamine või nende täielik tühistamine.

Südame päritoluga AV blokaadi korral (müokardiinfarkti, müokardiidi, kardioskleroosi jms korral) viiakse läbi ravikuur β-adrenostimulantidega (isoprenaliin, ortsiprenaliin), näidustatud on südamestimulaatori edasine implantatsioon.

Esmaabiravimid Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute leevendamiseks on isoprenaliin (keelealune), atropiin (intravenoosne või nahaalune). Kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomitega on ette nähtud diureetikumid, südameglükosiidid (ettevaatusega), vasodilataatorid. Kroonilise AV blokaadi sümptomaatilise ravina viiakse läbi ravi teofülliini, belladonna ekstrakti, nifedipiiniga..

Radikaalne AV-blokaadi ravimeetod on südamestimulaatori (südamestimulaatori) paigaldamine, mis taastab normaalse rütmi ja südame löögisageduse. Näidustused endokardiaalse südamestimulaatori implanteerimiseks on olnud Morgagni-Adams-Stokesi (isegi ühe) rünnakute ajalugu; vatsakeste kiirus on väiksem kui 40 minutis ja asüstoolia perioodid 3 või enam sekundit; AV-blokaad II aste (II tüüp vastavalt Mobitzile) või III aste; täielik AV-blokaad, millega kaasnevad stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus, kõrge arteriaalne hüpertensioon jne. Operatsiooni küsimuse lahendamiseks on vajalik südamekirurgi konsultatsioon.

AV blokaadi ennustamine ja ennetamine

Arenenud atrioventrikulaarse blokaadi mõju patsiendi edaspidisele elule ja töövõimele määravad mitmed tegurid ning esiteks blokaadi tase ja aste, põhihaigus. III astme AV-blokaadi kõige tõsisem prognoos: patsiendid on puudega, märgitakse südamepuudulikkuse arengut.

Prognoosi raskendab distaalsete AV-ummistuste tekkimine täieliku blokaadi ja harvaesineva vatsakese rütmi ohu tõttu, samuti nende esinemine ägeda müokardiinfarkti taustal. Südamestimulaatori varajane implantatsioon võib pikendada AV-blokaadiga patsientide eluiga ja parandada nende elukvaliteeti. Täielik kaasasündinud atrioventrikulaarne blokaad on prognoosiliselt soodsam kui omandatud.

Reeglina on atrioventrikulaarne blokaad põhjustatud põhihaigusest või patoloogilisest seisundist, seetõttu on selle ennetamine etioloogiliste tegurite kõrvaldamine (südamepatoloogia ravi, impulsside juhtimist mõjutavate ravimite kontrollimatu tarbimise väljajätmine jne). AV blokaadi raskenemise vältimiseks on näidustatud südamestimulaatori implantatsioon..

Inimese gammaglobuliin: rakendus, toime tunnused

Endarteriidi hävitamine - mis see on ja kuidas ravida