Trombotsüütide agregatsioon

Trombotsüütide agregatsioon on väikeste vererakkude adhesioon, mida peetakse trombi moodustumise algstaadiumiks. Üksteise külge kinnitatud rakud hoiavad kinni veresoone seinast (adhesioon), kus seejärel kasvavad muud bioloogilise vedeliku komponendid. Selle tulemusena moodustub suur tromb, mis sulgeb verevoolu anumasse, mille taustal sisemine verejooks peatub. Inimese elu sõltub sellise protsessi kiirusest..

Nähtusel on oma normi näitajad, mis sõltuvad patsiendi vanusekategooriast ja soost mõnevõrra. Lubatud väärtused võivad väheneda ja suureneda, mis toimub kõige sagedamini organismi haiguse taustal. Suur trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal on vastuvõetav.

Sellise komponendi seisundit saab uurida vereliistakute agregatsiooni vereanalüüsiga, mis hõlmab bioloogilise materjali kogumist veenist ja vere segamist spetsiaalsete ainetega (induktorid). Laboratoorsed uuringud nõuavad patsientidelt eriväljaõpet. Kui te ei järgi lihtsaid reegleid, pole tulemused nii täpsed kui võimalik..

Trombotsüütide arvu vähenemist või suurenemist saab korrigeerida ambulatoorselt. Ravimite harjutamine ja teatud dieedist kinnipidamine.

Normi ​​näitajad

Liitmismäär on individuaalne. Tervel täiskasvanul peetakse vastuvõetavaks kontsentratsiooni 25–75%. See testi tulemus näitab hapnikunälja puudumist ja head vere hüübimist..

Indikaatori kasvu või vähenemise dikteerib trombotsüütide arv, mis sõltub mitme teguri (vanus ja sugu) mõjust. Trombotsüütide vastuvõetavate parameetrite hulka kuuluvad:

Imikud kuni 1 aasta

1 kuni 4 aastat vana

Trombotsüütide arv mõjutab vere liitumist või liimimist. Terves kehas on funktsioon kaitsev - tekivad verehüübed, mis ummistavad haava ja peatavad verejooksu. Mõnel juhul on verehüüvete teke äärmiselt ebasoovitav, kuna need blokeerivad elutähtsate elundite veresooni, mis on täis surma..

Näiteks värvitute vererakkude kõrge aktiivsus viib enamikus olukordades kopsuemboolia, südameatakkide ja insultideni. Trombotsüütide vähenenud tootmine võib põhjustada tohutut verekaotust. Sagedast ja pikaajalist verejooksu komplitseerib kurnatus ja aneemia.

Klassifikatsioon

Kliinikud eristavad kirjeldatud protsessi mitut tüüpi:

  • trombotsüütide spontaanne agregatsioon - tuvastatakse indutseerijat kasutamata: katseklaasis olev venoosne veri asetatakse spetsiaalsesse aparaati (trombotsüütide agregatsiooni analüsaator) ja kuumutatakse temperatuurini 37 kraadi;
  • indutseeritud trombotsüütide agregatsioon - viiakse läbi induktorite abil;
  • madal AT - diagnoositakse vereringesüsteemi patoloogiate kulg;
  • suurenenud AT - on täis trombi moodustumise suurenenud riski;
  • mõõdukas AT - sellist trombotsüütide agregatsiooni täheldatakse raseduse ajal sageli, mis on tingitud platsenta vereringest.

Liitmise vähenemise ja suurendamise põhjused

Liitmise või hüperagregatsiooni taseme tõus on seisund, kus veri voolab aeglaselt läbi anumate ja koaguleerub kiiresti. Sellise kõrvalekalde provotseerijad võivad olla:

  • diabeet;
  • hüpertooniline haigus;
  • neerude, seedetrakti või vere vähk;
  • vaskulaarne ateroskleroos;
  • leukeemia;
  • sepsis;
  • lümfogranulomatoos;
  • põrna kirurgiline ekstsisioon;
  • menstruatsioon naistel.

Mõõdukas trombotsüütide hüperaggregatsioon raseduse ajal on normaalne. See kõrvalekalle ilmneb vajadusest toita platsentat verega. Väärtus saavutab tipu raseduse 3. trimestril.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine toimub järgmiste patoloogiate tõttu:

  • trombotsütopaatia;
  • vereloomesüsteemi haigused;
  • trombotsüütidevastaste ainete kasutamine;
  • neerupuudulikkus;
  • kilpnäärme talitlushäired;
  • aneemia;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Näidustused testimiseks

Trombotsüütide agregatsiooni analüüsi ei peeta meditsiiniasutuses tavapärase kontrolli käigus kohustuslikuks. Sellist laboriuuringut soovitatakse järgmistel juhtudel:

  • vere hüübimisega seotud probleemid;
  • eelsoodumus verehüüvete tekkeks;
  • kaebused tugeva turse kohta, mis esineb pidevalt;
  • igemete verejooks;
  • trombotsütopeenia või trombofiilia;
  • suur verejooksu oht;
  • pikk haavade paranemise protsess;
  • raseduse keeruline käik;
  • 1 rasedus trimestril;
  • Südame isheemiatõbi;
  • autoimmuunhaiguste esinemine anamneesis;
  • trombotsüütidevastaste ainete võtmine terapeutilistel eesmärkidel - näidustus on ravi efektiivsuse kontroll;
  • flebolüüs;
  • patoloogilised olukorrad, kus RFMK on suurenenud;
  • kirurgilise sekkumise ettevalmistamine;
  • võimetus last pikka aega ette kujutada;
  • varem ebaõnnestunud kunstliku viljastamise protseduurid;
  • hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmise määramine;
  • von Willebrandi tõbi;
  • Bernard-Soulieri sündroom;
  • Glanzmani trombasteenia;
  • verevalumite ilmnemine isegi naha vähese mõjuga.

Analüüsi ettevalmistamine

Vere uuring viiakse läbi laboritingimustes ja bioloogiline materjal võetakse veenist. Kõige usaldusväärsemate tulemuste saamiseks soovitatakse patsientidel järgida mitmeid ettevalmistuseeskirju:

  1. Järgige 3 päeva enne uuringut kliiniku määratud dieeti.
  2. 8 tundi enne diagnoosi keelduge rasvastest toitudest ja söögikordadest, võtke mis tahes ravimeid.
  3. 24 tunni jooksul jätke menüüst täielikult välja kohv ja alkohoolsed joogid, küüslauk. Immunostimulaatorite suitsetamine ja joomine on ebasoovitav.
  4. Mõni päev enne arsti külastamist peaksite minimeerima stressisituatsioonide mõju ja vähendama kehalist aktiivsust.
  5. Toidust soovitatakse täielikult keelduda 12 tundi enne diagnoosi, kuna veri võetakse tühja kõhuga.

Ainult juhul, kui soovitusi rangelt järgitakse, peetakse analüüsi usaldusväärseks. Vastupidises olukorras leitakse inimese verest tulemusi moonutavaid aineid.

Enne protseduuri on lubatud juua ainult puhastatud gaseerimata vett.

Trombotsüütide agregatsiooni ei tehta juhtudel, kui inimese kehas toimub põletikuline protsess.

Analüüs ja tõlgendamine

Trombotsüütide agregatsiooni uurimine võimaldab tuvastada normist kõrvalekaldumist, diagnoosida kardiovaskulaarse või hematopoeetilise süsteemi patoloogiaid. Protseduur on vajalik mõne haiguse kulgu dünaamika jälgimiseks ja ravi kontrollimiseks.

Pärast bioloogilise materjali võtmist lisatakse verre induktorid, mis on struktuuri poolest sarnased keha rakkudega, mis aitavad kaasa trombi moodustumisele.

Induktor võib olla:

  • adenosiindifosfaati või ADP - trombotsüütide agregatsiooni ADP-ga peetakse kõige levinumaks uurimismeetodiks;
  • adrenaliin;
  • ristomütsiin;
  • arahhidoonhape;
  • kollageen;
  • serotoniin.

Liitmise tuvastamise tehnika põhineb valguslainete läbimisel vereplasmas nii enne kui ka pärast koagulatsiooni. Arvesse võetakse järgmisi valguslaine omadusi:

  • iseloom;
  • vorm;
  • kiirus.

Kõik see toimub aparaadis, mida nimetatakse trombotsüütide agregatsiooni analüsaatoriks. Seadmed on igas Helixi laboriteenuses.

Analüüsi dešifreerib hematoloog ja näitaja sõltub katsevedelikule lisatud ainest ja selle kontsentratsioonist.

Trombotsüütide liitmine ADP, adrenaliini, ristomütsiini, kollageeniga - miks ja kuidas analüüsi tehakse?

Vere hüübimissüsteemi üks keskseid mehhanisme on trombotsüütide agregatsioon. See protsess seisneb trombotsüütide võimes kokku jääda. Keeruliste biokeemiliste reaktsioonide tulemusena moodustub tromb, mis taastab anuma terviklikkuse.

Trombotsüütide agregatsioon - mida see tähendab?

Patsiendid, kes ei tea, mis on trombotsüütide agregatsioon, ei tea sageli, mis need rakud on. Trombotsüüdid on valged vereliistakud. Need on vere väikseimad moodustunud elemendid, kuid neil on suurepärane funktsioon - osalemine vere hüübimisprotsessis ja trombi moodustumine.

Trombotsüütide aktiveerimine on oluline samm normaalse hemostaasi korral. Selle protsessi käigus näitavad trombotsüüdid oma peamisi omadusi: adhesioon (võime pinnale kleepuda) ja agregeerumine ise - rakkude kokkuliimimine. Selle keeruka interaktsiooni tulemusena moodustub veresoonte kahjustuse kohas trombotsüütide pistik..

Trombotsüütide agregatsioon - mehhanism

Nagu on kindlaks tehtud paljude uuringute käigus, on trombotsüütide agregatsioon, selle tekkimise põhjused seotud veresoonte terviklikkuse rikkumisega. Selle reaktsiooni mehhanism sisaldab endas mitut etappi:

  1. Veresoonte esialgne spasm verekaotuse vähendamiseks.
  2. Trombotsüütide kontsentratsioon kahjustatud anuma seina piirkonnas, ava osaline sulgemine - trombotsüütide adhesioon (trombi moodustumise esimene etapp).
  3. Trombotsüütide moodustumine, kahjustatud pinnale lahtine pistik.
  4. Verepistiku tiheduse omandamine fibriinfilamentide tromboplastiini abil. Tekib trombi tagasitõmbumine, mis peatab verekaotuse.

Trombotsüütide agregatsioonifaktor

Trombotsüütide agregatsioon aitab verejooksu kiiresti peatada. Protsess ise toimub trombotsüütide aktiveeriva faktori - trombotsüüte aktiveeriva faktori (1-0-alküül-2-atsetüül-CH-glütserüül-3-fosforüülkoliini) kontrolli all. See aine moodustub keha erinevates rakustruktuurides (endoteelirakud, leukotsüüdid). Lisaks sünteesitakse aine järgmistes keharakkudes:

  • nuumrakud;
  • neutrofiilid;
  • monotsüüdid;
  • eosinofiilid;
  • makrofaagid.

Tuleb märkida, et PAF reguleerib selliste elutähtsate kehasüsteemide normaalset toimimist nagu:

  • immuunne;
  • kardiovaskulaarne;
  • reproduktiivne;
  • kesknärvisüsteem.

Trombotsüütide agregatsiooni test

Spetsiifiliste näidustuste korral tehakse vereanalüüs trombotsüütide agregatsiooni suhtes. Nende hulgas:

  • halb haavade paranemine;
  • sagedased ninaverejooksud;
  • liigne turse.

Uuring viiakse läbi agregatsiooni indutseerijate abil ja järgneva reaktsiooni jälgimisega. Ainena kasutavad arstid reaktiive, mis on koostiselt sarnased looduslike trombi moodustavate ainetega. Indutseeritud trombotsüütide agregatsioon viiakse läbi järgmiste reagentide abil:

  • adrenaliin;
  • adenosiindifosfaat (ADP);
  • ristotsetiin (ristomütsiin);
  • kollageen;
  • serotoniin.

Trombotsüütide agregatsioon - kuidas testiks valmistuda?

Sellise parameetri nagu trombotsüütide agregatsioon täpseks kindlaksmääramiseks tuleb analüüsiks ette valmistada vastavalt teatud reeglitele. Mõni päev enne uuringu määratud kuupäeva tühistavad arstid patsiendile atsetüülsalitsüülhappega ravimeid. Indometatsiin, dipürilamool ja teised aspiriinirühma ravimid vedeldavad verd, mis mõjutab selle hüübimiskiirust.

Trombotsüütide agregatsiooni jaoks võetakse biomaterjali proovid ainult tühja kõhuga - viimane söögikord peaks toimuma hiljemalt 12 tundi enne kavandatava uuringu aega. Uuringu ettevalmistamise ajal soovitavad arstid rasvase toidu dieedist välja jätta..

Objektiivse analüüsi tulemuse saavutamiseks on oluline järgida järgmisi reegleid:

  1. Vere loovutamise eelõhtul ärge koormake keha füüsiliselt.
  2. Päev enne uuringut välistage kohv, nikotiin ja alkohoolsed joogid.
  3. Enne testi olge 15-20 minutit puhkeasendis.

Trombotsüütide agregatsioon - kuidas testida?

Analüüs, milles uuritakse trombotsüütide agregatsiooni, hemotest, viiakse läbi polikliinikus. Selle rakendamiseks võetakse patsiendilt venoosne vereproov. Biomaterjal paigutatakse spetsiaalsesse agregaatanalüsaatorisse - aparaati, mis loendab kleepunud trombotsüüte pärast kokkupuudet agregatsiooni induktorite prooviga.

Trombotsüütide agregatsioon on normaalne

Nagu eespool märgitud, võib trombotsüütide agregatsiooniastme määramisel kasutada selle protsessi mitut tüüpi indutseerijaid. Sel põhjusel võivad trombotsüütide agregatsiooni kiiruse näitajad erineda sõltuvalt kasutatud reaktiivi olemusest. Trombotsüütide adhesiooni jäljendamine viiakse läbi klaasile induktori lisamisega. Need ained põhjustavad tavaliselt vere hüübimise reaktsioone inimkehas. Ainult ristomütsiinil (ristotseiinil) ei ole inimkehas bioloogilisi analooge. Igal induktoril on oma norm.

Trombotsüütide liitmine ADP-ga

Tuleb märkida, et tervikpildi saamiseks ja täpse diagnoosimise eesmärgil võib trombotsüütide agregatsiooni määramise analüüsi läbi viia vaheldumisi nelja induktoriga. Sageli toimub kõigepealt ADP-indutseeritud trombotsüütide agregatsioon. Tavaliselt jääb see näitaja vahemikku 30,8–77,8%. Kui trombotsüütide agregatsioon nendesse väärtustesse ei mahu, välistavad arstid järgmist tüüpi haigused:

  • müokardiinfarkt;
  • isheemia;
  • diabeet;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • päriliku geneesi trombopaatia;
  • aju vereringe rikkumine;
  • trombotsütopaatia hemoblastoosi korral.

Trombotsüütide liitmine adrenaliiniga

Trombotsüütide agregatsiooni uurimine, kasutades induktorina adrenaliini, on informatiivne diagnostiline meetod. See meetod peegeldab täielikult veresoonte parandamise protsessi aktiveerimise sisemist mehhanismi. Normiks võetakse väärtus 35,0–92,5%. Indikaatori ületamine näitab hüperagregatsiooni, hüpoaggregatsiooni vähenemist. Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine on seotud trombotsüütide kõrge kontsentratsiooniga veres, patoloogia, stressiga, paljude ravimite võtmisega.

Trombotsüütide agregatsioon ristomütsiiniga

Hinnates trombotsüütide agregatsiooni tekkimist kehas, aitab ristomütsiin samaaegselt tuvastada von Willebrandi sündroomi. See haigus on pärilik. Haigusega kaasnevat spontaanset trombotsüütide agregatsiooni iseloomustab perioodilise verejooksu ilmnemine, mis on sarnane hemofiiliaga.

Kuid selle patoloogia korral eristab verejooksu pikem kestus, kuna patsiendil on korraga kõik kolm hemostaasi lüli. Trombotsüütidevastase ravi efektiivsuse hindamisel, ravimi õige annuse valimisel saavad arstid kasutada ristomütsiini analüüsi. Tavaliselt peaksid väärtused jääma vahemikku 56–167%.

Trombotsüütide liitmine kollageeniga

Sageli ei suuda arstid täpselt kindlaks teha, milline vere hüübimise staadiumist on häiritud: adhesioon või trombotsüütide agregatsioon - seda aitab teha kollageenitest. Kui seda tüüpi uuringute korral registreerivad arstid kehtestatud normide ületamise, näitab see adhesiooniprotsessi ebaõnnestumist. Trombotsüüdid ei suuda kahjustatud veresoonte endoteelil normaalselt kinnituda, mistõttu verejooks ei peatu pikka aega.

Patoloogia olemasolu hinnatakse parameetrite väärtuste ja kehtestatud normi erinevuse järgi. Kollageenitestis peaks trombotsüütide agregatsioon olema 46,5–93,2%. Nende väärtuste ületamine või parameetri vähendamine näitab:

  • trombopaatia;
  • hemoblastoos;
  • südame-veresoonkonna süsteemi rikkumine.

Trombotsüütide hüperaggregatsioon

Termin "hüperaggregatsioon" viitab trombotsüütide agregatsiooni suurenemisele. Selle häire lihtsaks mõistmiseks kutsuvad arstid järgmisi peamisi sümptomeid:

  • verevoolu paksenemine;
  • vere liikumise kiiruse vähenemine läbi anumate;
  • stagnatsioon.

Sarnase patoloogiaga patsiendid kurdavad sageli suurenenud turset. See ei ole seotud kellaajaga ja seda jälgitakse peaaegu pidevalt. Varvastes ja kätes on tunda tuimust, mis on episoodiline. Vere hüübimishäire hüpergregatsiooni suunas võib areneda mitmete patoloogiliste seisundite korral, sealhulgas:

  • vaskulaarne ateroskleroos;
  • diabeet;
  • leukeemia;
  • seedetrakti või neerude onkoloogia;
  • lümfogranulomatoos;
  • sepsis;
  • pärast põrna eemaldamist.

Vere hüübimine iseenesest suurendab selliste haiguste tekkimise riski nagu:

  • insult;
  • müokardiinfarkt;
  • tromboos;
  • äkksurm aordi blokeerimise tõttu eraldunud verehüübe poolt.

Trombotsüütide hüpoaggregatsioon

Kui analüüsi tulemusena väheneb trombotsüütide agregatsioon, tähendab see nende arvu või koostise rikkumist. See seisund mõjutab negatiivselt vere hüübimise protsessi, mille tagajärjel võib tekkida sage sisemine verejooks. Trombotsüütide agregatsiooni vähendamine nõuab erilist tähelepanu ja asjakohast ravi. Selle rikkumise võib käivitada:

  • ravimite võtmine;
  • endokriinsed häired;
  • autoimmuunhaigused;
  • allergilised reaktsioonid;
  • viirused.

Trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal

Tromboosiriski kõrvaldamiseks määratakse rasedatele naistele trombotsüütide agregatsiooni analüüs. Sellisel juhul võtavad arstid arvesse vere hüübimisfaktorite füsioloogilist tõusu. Sel viisil valmistab keha end ette võimalikuks verekaotuseks sünnituse ajal. Kehtestatud normide ülemäärane ületamine viitab tromboosi suurele riskile. Lisaks on see seisund täis enneaegset sünnitust või raseduse katkemist. Eduka raseduse saavutamiseks jälgivad arstid, kuidas trombotsüütide agregatsioon muutub, raseduse ajal peaks see jääma vahemikku 30–60%.

Trombotsüütide agregatsioon - mis see on, analüüsi tõlgendamine ja uurimismeetodid

Sellest artiklist saate teada, mis on trombotsüütide agregatsioon veres ja mida näitab indikaatori kõrvalekalle normist. Indikaatori määramine on vajalik vere hüübimissüsteemi töö hindamiseks. Hüübimisprotsessi häired võivad põhjustada verejooksu tekkimist või trombide moodustumist veresoonte voodis.

Uuring on lokaalne, kuna see võimaldab hinnata ainult ühe koagulatsiooni kaskaadi lüli tööd. Analüüsi rakendamiseks kasutatakse automaatseid seadmeid - agregomeetreid.

Trombotsüütide liitmine - mis see on?

Enne selle termini analüüsimist peaksite mõistma, mis on trombotsüüdid. Need rakud moodustuvad luuüdis ja sisenevad seejärel vereringesse. Need on vere väikseimad rakud, nende läbimõõt ei ületa 3 mikronit. Südamikud ära võetud.

Trombotsüüdid vastutavad vere hüübimise eest, kui veresoonte seina terviklikkus on kahjustatud. Pärast anuma kahjustamist hakkavad rakud aktiivselt migreeruma kahjustatud piirkonda. Kahjustuse kohas need aktiveeritakse ja protsess on pöördumatu. Aktiveeritud kujul kinnituvad rakud kahjustatud alale ja kleepuvad ka kokku. Aktiveerimise põhjus võib olla anuma kahjustus, samuti mis tahes muutused sise- või väliskeskkonnas. Pärast liitmist moodustub primaarne trombotsüütide pistik, mis peatab verekaotuse.

Trombotsüütide liitmine on nende aktiivsele vormile ülemineku pöördumatu protsess..

Koondumisprotsessi intensiivistumisel on patsiendil suurenenud trombi moodustumine. Vähenenud aktiivsuse korral tekib liigne verekaotus. Seetõttu peetakse trombotsüütide agregatsiooni täielikuks homöostaasi (vere hüübimise) määravaks protsessiks.

Tavaliselt ei kinnitu trombotsüüdid välismõjude puudumisel veresoonte seintele ega kleepu kokku.

Millal testida?

Uuringu näidustused on:

  • igemete liigne verejooks;
  • ninaverejooks;
  • hemorraagiliste löövete ilmnemine;
  • vere pikaajaline peatamine isegi väikeste veresoonte kahjustustega;
  • verevalumite kalduvus;
  • trombotsüütidevastaste ainete ja antikoagulantidega ravi vajadus;
  • rasedus, millel on suur risk haigestuda gestoosiks või veritseda sünnituse ajal;
  • vereloome süsteemi patoloogia.

Uuring viiakse tingimata läbi enne operatsiooni. Trombotsüütide vähene agregatsioon võib operatsiooni ajal põhjustada suurt verekaotust, mida tuleb arvestada.

Analüüs on vajalik naistel, kes on võimelised hindama trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust. Uuringu tulemused aitavad valida ennetusmeetmeid liigse verekaotuse jaoks sünnituse ajal.

Lisaks määratakse see näitaja kindlaks, kui on vaja ravida trombotsüütidevastaste ravimite ja antikoagulantidega. Aspiriin väikestes annustes on näidustatud ateroskleroosiga inimestele ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatele. Analüüsiandmete põhjal tehakse esialgsed prognoosid keha reaktsioonile pärast aspiriini võtmist.

On teada, et trombotsüütide agregatsiooni mõjutavad ka teiste rühmade ravimid (antibiootikumid, antihistamiinikumid, põletikuvastased ravimid). Seetõttu on nende ravimite tarbimise kavandamisel soovitatav läbi viia analüüs..

Kuidas valmistuda biomaterjali kohaletoimetamiseks?

Trombotsüütide agregatsiooni uuring viiakse läbi rangelt tühja kõhuga, minimaalse intervalliga pärast viimast söögikorda 6 tundi. 24 tundi enne laborikülastust on välistatud: alkoholi tarbimine, sporditreeningud ja psühho-emotsionaalne ülekoormus. Enne vereproovide võtmist tuleb suitsetamine lõpetada 3 tundi.

Ravimite võtmise korral peate eelnevalt oma arstiga nõu pidama. Kuna ravimiga kokkupuude muudab indikaatorit märkimisväärselt ja võib põhjustada valesid tulemusi. Te ei tohiks ravimite võtmise aega iseseisvalt kohandada ja oma äranägemise järgi tühistada.

Trombotsüütide agregatsiooni vereanalüüsi dekodeerimine

On oluline, et saadud andmete dekodeerimisega tegeleks ainult raviarst. Sõltumatud katsed saadud andmeid tõlgendada võivad viia ekslike järeldusteni. Artiklis toodud teavet saab kasutada informatiivsel eesmärgil..

Analüüsi dekodeerimine põhineb trombotsüütide agregatsiooni olemuse hindamisel: täielik / mittetäielik, ühe- või kahelaineline. Protsente kasutatakse standardühikutena.

Indikaatori kiirus liitmisel järgmisega:

  • ADP 0 μmol / ml - 60-90 protsenti;
  • ADP 5 μmol / ml - 1,4 kuni 4,3%;
  • adrenaliin - nelikümmend kuni seitsekümmend protsenti;
  • kollageen - viiekümnest kuni kaheksakümneni.

Väärtus on asjakohane mõlemast soost ja igas vanuserühmas.

Mis võib indikaatorit mõjutada?

Kui avastatakse näitaja kõrvalekalle normist, tuleks välistada väliste ja sisemiste tegurite mõju. On teada, et suitsetamine ja kõrge rasvasisaldus kehas põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni suurenemist..

Olulist mõju trombotsüütide agregatsioonile avaldavad ravimid: aspiriin, COX-1 ja COX-2 inhibiitorid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antikoagulandid, tsolostasool, dipüridamool, antimikroobsed ravimid, kardiovaskulaarsed ravimid, urokinaasiravimid, koeplasminogeeni aktivaatorid T., propran.

Tuleb märkida, et võetud biomaterjali hemolüüsi korral ei tuvastata trombotsüütide agregatsiooni. Hemolüüs on olukord, kus proovis olevad erütrotsüüdid hävitatakse ja nende sisu lastakse plasmasse. Hemolüüs toimub siis, kui rikutakse venoosse vere võtmise algoritmi, samuti kui ei järgita biomaterjali säilitamise ja transportimise reegleid. Sel juhul uuring tühistatakse ja veenivereproove korratakse..

Uurimismeetodid

Indikaatori määramise meetod sõltub laborist ja agregomeetri tüübist. Saadud uurimistulemuste usaldusväärsus ja väärtus ei sõltu valitud metoodikast. Kõige populaarsemad meetodid on adenosiinitrifosfaadi, ristotsetiini, kollageeni, adrenaliini ja arahhidoonhappe lahuste kasutamine. Vaatame lähemalt iga tehnika olemust.

Adenosiintrifosfaadi meetod

Pärast analüüsi tulemuse saamist esitavad patsiendid küsimuse - mida tähendab trombotsüütide agregatsioon ADP-ga? Lühendi ADP - adenosiinitrifosfaadi dekodeerimine. On teada, et väike kogus ADP põhjustab trombotsüütide aktiveerimise, millele järgneb nende adhesioon. Protsessi iseloomustab kahelaineline voog. Liitmise esimene etapp on tingitud ADP mõjust. Sekundaarne laine algab pärast spetsiifiliste molekulide (agonistide) vabastamist trombotsüütidest. Suure koguse ADP (üle 1 * 10 -5 mol) lisamisel ei ole võimalik kahe faasi eraldamist fikseerida, kuna need ühinevad.

Uuringu läbiviimisel pööravad eksperdid erilist tähelepanu lainete arvule, protsessi täielikkusele, kiirusele ja pöörduvusele. Kahelaine protsessi tuvastamine ADP väikeste annuste korral on trombotsüütide tundlikkuse suurenemise märk. Trombotsüütide pöörduv ja mittetäielik liitmine ADP-1-ga näitab trombotsüütide aktiveerimise ebaõnnestumisi.

Ristotsiini meetod

Uuring viiakse läbi uuritud patsiendi von Willebrandi faktori kvantifitseerimiseks. See on pärilik patoloogia, mida iseloomustavad vere hüübimise protsessis esinevad häired..

Meetod põhineb ristotsetiini otsesel mõjul faktori ja glükoproteiini koostoime protsessile. Tavaliselt on ristotsetiinil sellele protsessile stimuleeriv toime. Päriliku patoloogiaga patsientidel seda efekti ei täheldata..

Diferentsiaaldiagnoosimine on oluline, kuna von Willebrandi tõbi sarnaneb Bernard-Soulieri sündroomiga. See on pärilik patoloogia, mille taustal kaotavad inimese trombotsüüdid täielikult oma ülesannete täitmise võime. Kuid pärast puuduliku vere hüübimisfaktori lisamist (von Willebrandi tõve korral) taastatakse trombotsüütide adhesioon patsientidel. Berne-Soulieri sündroomi korral pole selline taastumine võimalik..

Kollageenimeetod

Kollageeniga agregatsiooni eripära on fosfolipaasi ensüümi aktiveerimiseks vajalik pikk varjatud faas. Varjatud faasi kestus varieerub vahemikus 5 kuni 7 minutit ja sõltub kasutatud kollageeni kontsentratsioonist.

Pärast selle faasi lõppu vabanevad trombotsüütide graanulid ja tekib tromboksaan. Tulemuseks on trombotsüütide suurenenud interaktsioon ja adhesioon..

Adrenaliinimeetod

Adrenaliini mõju trombotsüütide adhesioonile on sarnane ADP-ga. Protsessi iseloomustavad kaks etappi. Eeldatakse, et adrenaliin on võimeline otseselt mõjutama trombotsüüte, suurendades nende rakuseina läbilaskvust. Mis viib nende tundlikkuse suurenemiseni vabanenud spetsiifiliste molekulide suhtes.

Arahhidoonhappe meetod

Hape on looduslik rakkude adhesiooni katalüsaator. Ta ei ole võimeline neid otseselt mõjutama. Arahhidoonhape avaldab oma toimet kaudselt ensüümide, sekundaarsete kullerite ja kaltsiumioonide kaudu.

Liitmisprotsess on kiire, tavaliselt ühes etapis. Seda tüüpi uuringud on asjakohased, kui patsient võtab ravimeid..

Indikaatori normist kõrvalekaldumise põhjused

Indikaatori normist kõrvalekaldumise põhjuste täielikuks mõistmiseks kaalume iga meetodi põhjuseid eraldi..

ADP üle 85%

Adenosiintrifosfaadiga agregeerumise näitajad registreeritakse üle 85%, kui:

  • isheemiline südamehaigus, mille korral südame müokardi verevarustuse tavapärases protsessis esineb rike. Patoloogia üks põhjusi on arteriaalne tromboos. Sellisel juhul hakkavad trombotsüüdid kokku kleepuma ilma väliste tegurite ja anumate kahjustuseta, blokeerides veresoonte valendiku ja häirides normaalset verevoolu (kui tromb laguneb, tekib südameatakk või isheemiline insult). Pärast inimeste 75% arteri valendiku blokeerimist väheneb elundi verevool. See saab loomulikult sissetuleva hapniku, kudede hüpoksia ja elundite atroofia puudumise põhjuseks. Patoloogiat iseloomustab krooniline kulg ja pidev areng. Kompetentne ravi võib aeglustada müokardi patoloogilisi kahjustusi;
  • müokardiinfarkti äge staadium kui üks südame isheemiatõve kliinilisi vorme. Seda staadiumi iseloomustab müokardi kogu piirkonna nekroos (surm);
  • hüperkoaguleeritav vere sündroom võib olla füsioloogilise iseloomuga või areneda koos patoloogiatega. Teisisõnu nimetatakse sündroomi kui "vere paksenemist". Kas normaalne variant rasedatele naistele pärast 2. trimestrit. Mitte rasedatel naistel ja meestel näitab see patoloogiliste protsesside arengut;
  • mitmesuguse lokaliseerimise ja etioloogiaga siseorganite põletik.

Kollageeni või ristomütsiini sisaldava proovi agregatsiooniastme suurenemise põhjus (üle 85%) on hüperagregatsiooni sündroom.

Trombotsüütide agregatsioon adrenaliiniga on suurenenud (üle 81%) südame isheemiatõve, ägeda müokardiinfarkti korral, samuti ulatusliku trauma ja stressi ülepinge taustal.

ADP vähendamine kuni 65%

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine pärast kokkupuudet ADP-ga 65% -ni näitab:

  • trombotsütopaatia - ühendab mitmesuguseid patoloogiaid, mis tulenevad trombotsüütide võimetusest aktiveeruda ja kokku jääda, moodustades primaarse trombi ja käivitades edasise hemostaasi kaskaadi. Statistika kohaselt on igal kahekümnendal inimesel trombotsütopaatia erineval määral. Haigus võib olla pärilik ja omandatud. Sellisel juhul väheneb patsiendi vere hüübimine isegi normaalse trombotsüütide arvu korral;
  • maksa või neerude patoloogiad, mis põhjustavad toksiliste ainete kasutamise halvenemist. On mürgiste ainete sadestumine, mis häirib trombotsüütide normaalset füsioloogilist aktiivsust;
  • häired endokriinsüsteemi töös, eriti kilpnäärme liigne aktiivsus.

Adrenaliini (kuni 61%) ja kollageeni (kuni 65%) testis indikaatori madalad väärtused tuvastatakse trombotsütopaatia ja põletikuvastase toimega ravimite võtmise korral..

Ristomütsiini sisaldava uuringu kiiruse vähenemise põhjus 65% -ni on von Willebrandi tõbi.

järeldused

Kokkuvõtteks tuleb rõhutada:

  • trombotsüütide agregatsiooni testimine pole tavapärane. See on ette nähtud vere hüübimishäirete kahtluse korral;
  • vaatamata analüüsimeetodite mitmekesisusele ei ole ükski neist lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks piisav;
  • saadud andmete väärtus suureneb koos teiste laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostikameetodite tulemustega.
  • autori kohta
  • Värskeimad väljaanded

Lõpetanud spetsialist, 2014. aastal lõpetas ta kiitusega Orenburgi Riikliku Ülikooli föderaalse eelarvehariduse õppeasutuse mikrobioloogia erialal. Lõpetanud kraadiõppe Orenburgi riiklikus agraarülikoolis.

2015. aastal. Vene Teaduste Akadeemia Uurali filiaali raku- ja rakusisese sümbioosi instituudis läbis täiendõppe programmi täiendava kutseprogrammi "Bakterioloogia" raames..

Parima teadustöö nominatsiooni "Bioloogilised teadused" 2017 konkursi laureaat.

Verejooksu riski vähendamiseks on vaja teada trombotsüütide agregatsiooni: mis see on, kuidas see määratakse?

Verejooksu ohu kindlakstegemiseks kasutatakse enne operatsiooni või sünnitust trombotsüütide agregatsiooni testi. See on ette nähtud veresoonte haiguste korral nii tromboosi diagnoosimiseks, tromboosile kalduvuse astmeks kui ka trombotsüütidevastaste ainetega ravimisel..

Analüüsi tulemuste põhjal on võimalik kindlaks teha ateroskleroosi tüsistuste korral ravimite kasutamise efektiivsus. ADP-d kasutatakse agregatsiooniprotsessi stimuleerimiseks, indutseeritud reaktsioon on oluline trombotsütopaatiate diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Mida näitab trombotsüütide agregatsiooni test?

Vere trombotsüütide funktsioon on trombi moodustumine veresoonte seina kahjustamise kohas. Kui anum on normaalses olekus, on need rakud passiivsed. Kudefekti ilmnemisel omandavad nad kiiresti võime kleepuda (adhesioon) ja kleepuda (liitmine), moodustades mingi pistiku, mis ummistab anumat.

Nende roll ei piirdu sellega - veritsedes eraldavad nad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis meelitavad teisi rakke "õnnetuspaika", stimuleerivad arterite ja veenide seinte kokkutõmbumist ning vere edasist hüübimist..

Trombotsüütide agregatsioonivõime vereanalüüs võimaldab tuvastada nende vähenenud, normaalse või suurenenud aktiivsuse verehüüvete moodustumisel. Liigne kalduvus viib tromboosi, arterite ja veenide blokeerimiseni, aterosklerootiliste komplikatsioonide progresseerumiseni (müokardi isheemia, insult, alajäsemete perifeerne hävitamine). Madal agregatsioon suurendab verejooksu riski.

Ja siin on rohkem angioprotektoreid.

Liitmise tüübid - spontaanne ja indutseeritud ADP

Trombotsüütide adhesiooni on kahte tüüpi - spontaanne ja indutseeritud. Esimene määratakse veres, mis asetatakse katseklaasi ja termostaati, mis soojendab seda kuni 37 kraadi. Indutseeritud hõlmab spetsiaalsete ainete lisamist, mis aktiveerivad raku adhesiooni. Neid nimetatakse indutseerijateks ja analüüsi nimetatakse trombotsüütide põhjustatud agregatsiooniks. Stimulaatoritena kasutatakse järgmisi aineid:

  • ADP - seda vabastavad aktiveeritud trombotsüüdid vastuseks kahjustustele;
  • kollageen on rakuväline valk, seda leitakse anuma sisemise voodri hävimisel;
  • adrenaliin - sisaldub trombotsüütide rakkude graanulites.

Pärast väikese koguse ADP (adenosiindifosfaat, ATP eelkäija) lisamist hakkavad trombotsüüdid rühmadesse liituma ja seadme ekraanile (agregomeeter) ilmub laine, see läheb platoo (tasasele osale) ja siis toimub teine ​​purse, kui rakkudest eralduvad sisemised agregatsioonifaktorid. Kui sisestate korraga suure annuse, ühinevad need kaks lainet üheks.

Trombotsüütide sidumine on pöörduv ja pöördumatu. Kui neil on suur stimulatsioonitundlikkus (kalduvus trombi moodustumisele), reageerivad nad ühe lainega väikestele annustele (pöörduva agregatsiooni jaoks). Väikese agregatsioonivõimega (verejooks) annab isegi kõrge ADP kontsentratsioon kaks lainet.

Vaadake videot vere hüübimissüsteemi kohta:

Näidustused, millal katsetada ADP-ga

Sellistes kliinilistes olukordades määratakse trombotsüütide agregatsiooni analüüs:

  • suurenenud verejooksu kahtlus (hematoomide moodustumine nahal, verevalumid, tugev emaka verejooks, nina, hemorroidid, seedetrakt);
  • verejooksu riski hindamine operatsiooni ajal, sünnitus;
  • trombotsüütide vastaste ainete kasutamise efektiivsuse kindlaksmääramine tromboosi, müokardiinfarkti, aju vereringehäirete ennetamiseks ja raviks;
  • verevedeldajate ennetava kasutamise vajaduse väljaselgitamine müokardi isheemia riskitegurite korral (vanus, hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine, koormatud pärilikkus);
  • raseduse katkemise, külmutatud raseduse, viljatuse, ebaõnnestunud kunstliku viljastamise võimaliku põhjuse uurimine;
  • enne hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise alustamist;
  • ravimite valik veresoonte tromboosi ennetamiseks, näidustuste ja vastunäidustuste tuvastamine, efektiivne annus, annuse kohandamine, tüsistuste oht.

Koolitus

Trombotsüütide agregatsioonivõime õige määramise oluline tingimus on vere omadusi muutvate võimalike tegurite väljajätmine. On palju ravimeid, mis moonutavad diagnostilist tulemust, mistõttu arst tühistab aspiriini, Plavixi, Curantili ja otsesed antikoagulandid (varfariin, hepariin) 7–10 päevaga ning põletikuvastaste ravimite (ibuprofeen, mefenaamhape) kasutamine on keelatud 3–5 päeva..

Soovimatute ravimite hulka kuuluvad ka:

  • psühhotroopsed ravimid,
  • anesteetikumid,
  • Melipramiin,
  • Anaprilin,
  • Nitroglütseriin,
  • Lasix,
  • penitsilliinantibiootikumid,
  • tsefalosporiinid,
  • Furadonin,
  • Amfoteritsiin,
  • kasvajavastased ained.

Juhul, kui mõned ravimid on ravi jaoks äärmiselt olulised, peab analüüsimise suunas arst näitama kõiki ravimeid, mida patsient nädala jooksul enne analüüsi tarvitas. 5–7 päeva välistatakse alkohol, kohv, kalaõli, ingver, kurkum, küüslauk ja sibul, C- ja E-vitamiinid.

Trombotsüütide agregatsiooni uurimisel ei tohiks vereproov olla rasva tõttu hägune, seetõttu tehakse analüüs 6-8 tundi pärast viimast söögikorda ning päev enne uuringut ei tohiks menüüs olla rasvaseid ja praetud toite.

Analüüsi tulemused

Trombotsüütide agregatsiooni testi dekodeerimisel peab iga labor näitama selle diagnostilise meetodi jaoks vastuvõetud kontrollväärtusi. Need on keskmised väärtused, mis leiti tervete inimeste massuuringus. Neid peetakse normiks.

Lapse ja täiskasvanu norm

Kui trombotsüütide arv veres on vanuseliselt erinev (lastel on neid vähem), kehtestatakse ühtsed normid liitmisvõimele:

  • sekundites - nullist 50-ni (tulemus võib erineda erineva veretemperatuuri ja konkreetse labori uurimismeetodite korral);
  • protsentuaalselt spontaanselt - 25 - 75;
  • stimuleeritud ADP kontsentratsioonis 5 μmol / ml - 60 - 89% ja 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon

Kaldumist trombotsüütide kiirenenud adhesioonile täheldatakse järgmiste haiguste korral:

  • isheemiline südamehaigus (stenokardia, südameatakk);
  • vereringehäired alajäsemete perifeersetes arterites (hävitav ateroskleroos);
  • tromboangiit;
  • venoosne tromboos;
  • antifosfolipiidide sündroom;
  • diabeet;
  • trombotsüütide struktuuri kaasasündinud häired;
  • rakkude liigne moodustumine;
  • autoimmuunhaigused;
  • DIC-sündroom koos šokiga, raske raseduse toksikoos, platsenta eraldumine, looteveeemboolia, keisrilõige;
  • kasvajaprotsessid kehas.

Suitsetamine, kõrge kolesterooli ja veresuhkru tase, hüpertensioon, stressitegurid võivad stimuleerida trombotsüütide agregatsiooni. Ravi jaoks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Vähendamise põhjused

Nõrka spontaanset ja stimuleeritud agregatsiooni täheldatakse, kui:

  • aneemia;
  • äge leukeemia;
  • neerupuudulikkus;
  • antikoagulantide, trombotsüütidevastaste ainete üleannustamine;
  • maksatsirroos;
  • difuusne glomerulonefriit;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • hemorraagiline vaskuliit;
  • angioomid;
  • kiiritushaigus.

Kaasasündinud trombotsütopaatiatega kaasnevad muutused agregeerumisvõimes (Glanzman, Pearson, mai), raku „adhesioonifaktorite” vabanemine (aspiriinilaadne sündroom), graanulite (“hallid trombotsüüdid”, Kherzhmansky sündroom) ladustamise puudumine, samuti mitmesugused südamerike defektid, Marfani sündroom, Whiskott.

Neid seisundeid iseloomustab suurenenud verejooks ja radikaalne eliminatsioon pole võimalik. Seetõttu on vähendatud agregatsiooniga ette nähtud dieet:

  • eluaegne alkoholi tarvitamise keeld, äädika (sh konservid koos sellega) kasutamine;
  • vitamiinide A (veise- või kanamaks, kala, paprika), C (kibuvitsa, mustad sõstrad), P (kirsid, must aroonia), maapähklid toodete päevamenüüsse lisamine;
  • piiravad maitseained, eriti ingver, kurkum, lambalääts.

Kaasasündinud ja omandatud trombotsütopaatiate ravimteraapiana kasutatakse Dicinoni, aminokaproonhapet, kaltsiumglükonaati. Määrake ATP, riboksiini ja foolhappe kursuse tarbimine 2–4 korda aastas. Vaheaegadel soovitatakse kasutada hemostaatiliste ürtidega taimseid preparaate - nõges, vaarikalehed, karjase rahakott, linnusõlm, raudrohi.

Ja siin on rohkem päriliku trombofiilia kohta.

Trombotsüütide agregatsiooni analüüs näitab nende võimet seonduda verehüüvete moodustumiseks. See on ette nähtud patsientidele enne operatsiooni, raseduse ajal, samuti tromboosi, ateroskleroosi ravi määramisel. Uurige spontaanset ja stimuleeritud agregatsiooni. See aitab teraapiat õigesti diagnoosida ja läbi viia..

Kui tulemust suurendatakse, määratakse trombotsüütidevastased ained, vähenenud agregatsiooniga näidatakse hemostaatilisi aineid.

Trombotsüütide agregatsioonivõime uuring

Suurenenud agregatsioon on hüperagrelatsiooni sündroomi ja trombofiilia marker. Kõige sagedamini kasutatakse Borni turbidimeetrilist meetodit, mis põhineb trombotsüütide rikka plasma valguse läbilaskvuse muutuste registreerimisel ja trombotsüütide agregatsiooni uurimise meetodil, mis põhineb valguse läbilaskvuse kõikumiste analüüsil, mis on tingitud optilise kanali osakeste arvu juhuslikust muutusest..

Materjal uurimiseks. Tsitraat trombotsüütide rikas plasma

Uurimismeetodi määrab kindlaks teatud agregomeetri tüüpi töö järjekord.

Indutseerijatena kasutatakse kõige sagedamini ADP, ristotsetiini, kollageeni, adrenaliini ja arahhidoonhappe lahuseid. Kasutada võib ka trombiini, serotoniini jne lahuseid..

Trombotsüütide liitmine ADP-ga

Väikeste ADP annuste (tavaliselt 1 * 10 -7 mol) kokkupuude põhjustab topeltagregaadi moodustumise. Esimene faas (primaarlaine) sõltub lisatud eksogeensest ADP-st ja teine ​​faas (sekundaarne agregatsioonilaine) toimub trombotsüütide graanulites sisalduvate oma agonistide vabanemise reaktsiooni tõttu. Suured ADP annused (tavaliselt 1 * 10-5 mol) viivad esimese ja teise liitmislaine sulandumiseni.

Agregaatide analüüsimisel pööratakse tähelepanu agregatsiooni üldisele olemusele (ühelaine, kahelaineline; täielik, mittetäielik; pöörduv, pöördumatu) ja liitmise kiirusele. Kahelaine agregatsiooni ilmnemine ADP stimuleerimisel kontsentratsioonidel, mis tavaliselt põhjustavad pöörduvat agregatsiooni (tavaliselt 1–5 μmol), näitab trombotsüütide tundlikkuse suurenemist ja ühelaine mittetäieliku (ja sageli pöörduva) agregatsiooni areng ADP stimuleerimisel kontsentratsioonil 10 μmol ja rohkem häiritud trombotsüütide vabanemisreaktsioon.

Trombotsüütide agregatsioon ristotsetiiniga

Trombotsüütide agregatsiooni määramist ristotsetiiniga plasmas kasutatakse von Willebrandi faktori kvantifitseerimiseks. Meetod põhineb ristotsetiini võimel stimuleerida von Willebrandi faktori interaktsiooni trombotsüütide glükoproteiin Ib-ga in vitro. Enamikul von Willebrandi tõve juhtudest on ristotsetiini agregatsioon häiritud normaalse ravivastuse korral ADP-le, kollageenile ja adrenaliinile. Ristotsetiini agregatsiooni rikkumine tuvastatakse ka Bernard-Soulieri tõve korral. Diferentseerimiseks kasutatakse testi normaalse plasma lisamisega: von Willebrandi tõve korral normaliseerub pärast normaalse plasma lisamist ristotsetiini agregatsioon, samas kui Bernard-Soulieri sündroomi korral seda ei esine. Ristotsiini poolt indutseeritud trombotsüütide aglutinatsioon on enamikul von Willebrandi tõve juhtudest vähenenud, välja arvatud IIB tüüp.

Trombotsüütide liitmine kollageeniga

Trombotsüütide liitmisel kollageeniga on üsna väljendunud varjatud faas, mille käigus aktiveeritakse fosfolipaas C. Sõltuvalt kasutatud reaktiivi kontsentratsioonist võib selle faasi kestus olla 5-7 minutit. Pärast selle perioodi lõppu toimuvad trombotsüütides protsessid, mis põhjustavad sekundaarsete vahendajate moodustumist, mille tulemusena areneb trombotsüütide graanulite sekretsioon ja tromboksaani A2 süntees, millega kaasneb trombotsüütidevahelise interaktsiooni järsk suurenemine..

Laboratoorses ja kliinilises praktikas kasutatakse kollageeni kõige sagedamini lõppkontsentratsioonis 50 μg / ml, kuid erinevate ettevõtete kollageenidel võib olla erinev tegevus, mida tuleb nende kasutamisel arvesse võtta..

Trombotsüütide liitmine adrenaliiniga

Trombotsüütidega kokkupuutel interakteerub adrenaliin 2α2-adrenergiliste retseptoritega, mis põhjustab adenülaattsüklaasi pärssimist. Võimalik, et adrenaliini mõju realiseerumise ja esimese agregatsioonilaine tekkimise aluseks olev mehhanism ei sõltu tromboksaani A2 moodustumisest, trombotsüütide agregatsioonifaktori vabanemise reaktsioonist ega sünteesist, vaid on seotud adrenaliini võimega kaltsiumioonide rakumembraani läbilaskvust otseselt muuta. Teine agregatsioonilaine toimub vabanemisreaktsiooni ja tromboksaani A2 tootmise tulemusena.

Trombotsüütide liitmine arahhidoonhappega

Arahhidoonhape on loomulik agregatsiooni agonist ja selle toimet vahendavad prostaglandiinide G2 ja H2, tromboksaan A2, ning see hõlmab mõlema fosfolipaasi C aktivatsiooni koos järgnevate sekundaarsete kullerite moodustumisega, rakusisese kaltsiumi mobiliseerimist ja raku aktiveerimisprotsessi laienemist ning fosfolipaas A2, mis viib otseselt endogeense arahhidoonhappe vabanemine. Trombotsüütide liitmine arahhidoonhappega toimub üsna kiiresti, seetõttu on seda protsessi iseloomustav kõver sagedamini ühe lainepikkusega.

Trombotsüütide agregatsiooni indutseerimiseks kasutatakse arahhidoonhapet kontsentratsioonides 10-3-10-4 mol. Arakidoonhappega töötamisel tuleb meeles pidada, et see aine oksüdeerub õhus väga kiiresti..

Agridoonhappega agregeerumise test on soovitatav agregatsioonireaktsiooni mõjutavate ravimite (näiteks atsetüülsalitsüülhape, penitsilliin, indometatsiin, delagiil, diureetikumid) kasutamise korral, mida tuleks uurimistulemuste hindamisel arvesse võtta.

Jätkates meie saidi kasutamist, nõustute küpsiste, kasutajaandmete (asukohateave; operatsioonisüsteemi tüüp ja versioon; brauseri tüüp ja versioon; seadme tüüp ja ekraani eraldusvõime; allikas, kust kasutaja saidile tuli; mis saidilt või millisel viisil) töötlemiseks reklaam; OS ja brauseri keel; millised lehed kasutaja avab ja millistel nuppudel kasutaja klõpsab; ip-aadress) saidi haldamiseks, uuesti sihtimiseks ning statistiliste uuringute ja ülevaadete läbiviimiseks. Kui te ei soovi, et teie andmeid töödeldaks, lahkuge saidilt.

Autoriõigus FBSI Rospotrebnadzori epidemioloogia keskuuringute instituut, 1998 - 2020

Keskkontor: 111123, Venemaa, Moskva, st. Novogireevskaja, 3a, metroo "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Jätkates meie saidi kasutamist, nõustute küpsiste, kasutajaandmete (asukohateave; operatsioonisüsteemi tüüp ja versioon; brauseri tüüp ja versioon; seadme tüüp ja ekraani eraldusvõime; allikas, kust kasutaja saidile tuli; mis saidilt või millisel viisil) töötlemiseks reklaam; OS ja brauseri keel; millised lehed kasutaja avab ja millistel nuppudel kasutaja klõpsab; ip-aadress) saidi haldamiseks, uuesti sihtimiseks ning statistiliste uuringute ja ülevaadete läbiviimiseks. Kui te ei soovi, et teie andmeid töödeldaks, lahkuge saidilt.

Trombotsüütide liitmine ADP-ga

Kirjeldus

Trombotsüütide liitmine ADP-ga - trombotsüütide adhesiooni (agregatsiooni) reaktsiooni aktivatsiooni hindamise diagnostika spetsiaalse agregatsiooni indutseerija - adenosiindifosfaadi (ADP) abil. ADP soodustab trombotsüütide adhesiooni (agregeerumist). Trombotsüütide agregatsiooni test ADP abil võimaldab hinnata trombotsüütide funktsiooni, uurides nende agregatsiooni agregatsiooni indutseerija mõju all. Analüüs aitab diagnoosida vere hüübimissüsteemi haigusi.

Trombotsüüdid on hüübimise eest vastutavad vererakud. Trombotsüütide agregatsiooni (tükkide) vähenemisega seotud seisundite hulka kuuluvad rakkude funktsiooni pärilikud ja omandatud häired. Trombotsüütide agregatsiooni testi kasutatakse trombotsüütide düsfunktsiooni tuvastamiseks ja diagnoosimiseks liigse verejooksuga patsientidel.

Veresoonte kahjustumisel kogunevad trombotsüüdid vigastuskohta, aktiveeruvad ja kleepuvad üksteisele, moodustades trombotsüütide trombi, tekib primaarse hemostaatilise korgi moodustumine, mis aitab kaasa verejooksu peatamisele ja haavade paranemisele. Trombotsüütide aktiveerimisel tekib reaktsioon, mis lõpeb fosfolipaasi aktiveerimisega. Selle tagajärjel muudab rakumembraan oma omadusi ja võib kokku puutuda naaberrakkudega. Selle tulemusena võivad trombotsüüdid üksteisega kokku liituda ja moodustada trombotsüütide trombi..

Liitmine on trombotsüütide omadus üksteisega ühenduda. Adhesioon - trombotsüütide võime kinni pidada anuma kahjustatud intimast. Seega on adhesioon ja liitmine protsessid, mis on vajalikud nn "pistiku" moodustamiseks vaskulaarseina kahjustuse sulgemiseks. Trombotsüütide tõhustatud aktiveerimine patoloogias võib põhjustada trombi liigset moodustumist ja vastupidi, kui agregatsioon aeglustub, võivad tekkida verejooksud (verejooksud).

Trombotsüütide aktiveerimine on normaalse hemostaasi jaoks vajalik element. Normaalsetes tingimustes ei suhtle ringlevad trombotsüüdid sisepinna ja veresoonte endoteelirakkudega. Kuid kui vaskulaarne sein on kahjustatud, väljub kollageen anuma valendikku ja vereliistakud kinnituvad von Willebrandi faktori osalusel (adhesioon) anuma kahjustatud alale..
Trombotsüütide agregatsiooni suurenemisega kaasneb südame isheemiatõbi ja müokardiinfarkti areng.

Näidustused:

  • liigse verejooksu või suurenenud verejooksu diagnostiline hindamine;
  • trombotsüütide funktsiooni hindamine rasedatel;
  • trombotsüütide funktsiooni jälgimine enne keerukaid kirurgilisi operatsioone.
Trombotsüütide agregatsiooni hindamine on kasulik trombotsüütidevastases ravis. Ateroskleroosi ja kardiovaskulaarsete haigustega patsientide verehüüvete vältimiseks määratakse aspiriini madal annus. Trombotsüütide agregatsiooni analüüs võib ennustada keha reaktsiooni trombotsüütidevastastele ravimitele. Teatud muud ravimid võivad mõjutada trombotsüütide agregatsiooni, sealhulgas antibiootikumid, antihistamiinikumid, klopidogreel, dipüridamool, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, teofülliin, tiklopidiin, tritsüklilised antidepressandid.

Koolitus
Erilist väljaõpet pole vaja. Vereproovide võtmine on soovitatav mitte varem kui 6–8 tundi pärast viimast söögikorda. Uuringu eelõhtul tuleks välistada alkohol ja suitsetamine, füüsiline ja emotsionaalne stress.

Kui patsient võtab ravimeid, tuleb enne uuringut konsulteerida arstiga uuringu läbiviimise soovitavuse või selle tühistamise võimaluse üle, tühistamise kestuse määrab ravimi verest väljutamise periood..

Tulemuste tõlgendamine
Testi tõlgendamine põhineb agregatsiooni olemuse analüüsil (ühe- või kahelaineline, täielik või mittetäielik, pöörduv või pöördumatu), samuti mõnel muul näitajal.

Ühikud:%
Protsendina vastab norm 25-75% -le.

Tulemust suurendavad tegurid:

  • hepariin;
  • vereproovi hemolüüs;
  • lipeemia;
  • nikotiin.
Tulemust vähendavad tegurid:
  • liigne küüslaugu tarbimine (pärsib trombotsüütide agregatsiooni);
  • aspiriin (atsetüülsalitsüülhape pärsib trombotsaani A2 sünteesi blokeerides trombotsüütide agregatsiooni);
  • aslotsidiin, kaptopriil, karbamaat, karbentsilliin, klorokviin, kloorpromasiin, klofibraat, tsüproheptadiin, dekstraan, dipüridamool, diureetikumid, flumeniinhape, hüdroksükloriin, isosorbiiddinitraat, mezlotsilliin, moksalaktaamnitroofudenüülliin, 1 pürindool, sulfiinpürasoon, tikarsilliin, tritsüklilised antidepressandid;
  • trombotsütopeenia.
Kõrvalekalded normist
Ebanormaalne trombotsüütide agregatsioon kombineeritakse järgmiste tingimustega:

  • trombotsüütide häired, mis on põhjustatud membraanide glükoproteiiniretseptorite defitsiidist, ladustamiskohtade puudusest, ADP vabanemise puudusest;
  • plasmavalkude puudumine, mis tagaksid trombotsüütide koostoime veresoonte seintega, sealhulgas von Willebrandi faktor, fibrinogeen, fibronektiin;
  • ebanormaalsete metaboliitide ja plasmakomponentide olemasolu ureemia, düsproteineemia, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral;
  • kollageeni vaskulaarsed häired (Marfani sündroom, osteogenesis imperfecta);
  • müeloproliferatiivsed häired (essentsiaalne trombotsüteemia, polütsüteemia vera, krooniline müeloidleukeemia);
  • trombasteenia Glanzmanni (Glanzmann): glükoproteiini IIb / IIIa puudumine; agregatsiooni puudumine ADP, kollageeni, adrenaliini, trombiini toimel, kuid normaalne liitumine ristomütsiini toimel;
  • Bernard-Soulieri sündroom (Bernard-Soulier): Ib puudumine, normaalne agregatsioon ADP toimel, kollageen, adrenaliin, ebapiisav aglutinatsioon ristotsetiini toimel. Erinevalt von Willebrandi tõvest ei korrigeerita ristomütsiini toimel toimuvat aglutinatsiooni normaalse plasma lisamisega;
  • ladustamiskohtade / -basseinide puudus (Chediak-Higashi sündroom, I tüüpi glükogenoos, halli trombotsüütide sündroom, Hermansky-Pudlaki sündroom, TAR-sündroom trombotsütopeenia -Trombotsütopeenia / raadiusega aplaasiaga seotud patoloogia. See sündroom kuulub megakarüotsüüt-trombotsüütide aparaadi kaasasündinud patoloogia rühma luuaparaadi anomaaliatega - raadiuse kahepoolne puudumine käsivarte lühenemisega, mõnikord selgroo, abaluude deformatsioon, puusaliigeste düsplaasia, suulaelõhe, lihasefektid, strabismus, kopsude hüpoplaasia, kaasasündinud südamerikked), Wiskot-Aldrichi sündroom: tromboosi agregatsioon, sageli ADP sekundaarse vabanemise puudumise või vähenemise tõttu;
  • tsüklooksügenaasi puudulikkus: ebanormaalne trombotsüütide agregatsioon, mis on tingitud võimest aktiveerida prostaglandiinide rada; aspiriinitaoline defekt;
  • von Willebrandi tõbi: normaalne agregatsioon ADP, kollageeni, adrenaliini toimel; aglutinatsiooni puudumine või vähenemine ristotsetiini toimel (välja arvatud IIB tüüp, kus toimub aglutinatsioon ristotsetiini normist madalamal kontsentratsioonil).
Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine

  • atsetüülsalitsüülhappe, indometatsiini, furosemiidi suurtes annustes võtmine.

Dieet pärast infarkti: mida saate süüa ja juua?

Müokardi stsintigraafia