Alfa-amülaas

Alfa-amülaas on eriline ensüüm, mida toodetakse inimese seedetraktis ja mis vastutab komplekssete süsivesikute üksikuteks komponentideks lagundamise protsessi eest..

Amülaas veres ilmub pärast selle valgu sünteesi ilmnemist süljenäärmetes ja kõhunäärmes. See ensüüm eritub kehast neerude kaudu. Amülaasi liigne sisaldus veres on kõige sagedamini seotud pankrease, sapipõie ja selle kanalite ägedate või krooniliste haigustega.

Amülaasi biokeemilise vereanalüüsi näidustused

Kui alfa-amülaasi väärtused veres on kõrgenenud, võib see olla märk:

  • sapikivitõve ägenemine;
  • pankreatiit;
  • fokaalne pankrease nekroos;
  • kivide ränne sapipõies ja selle kanalites;
  • tsüstiline fibroos;
  • süljenäärmete haigused.

Alfa-amülaasi taset veres saate teada meie töötajatelt. Meie keskuses saate soodsate hindadega annetada veenist verd biokeemia ja dekodeerimisega alfa-amülaasi jaoks, olles eelnevalt veebisaidil näidatud telefoninumbril kokku leppinud..

VERETESTIDE VALMISTAMISE ÜLDEESKIRJAD

Enamiku uuringute jaoks on soovitatav verd annetada hommikul tühja kõhuga, see on eriti oluline, kui viiakse läbi teatud näitaja dünaamiline jälgimine. Toidu tarbimine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipeemia - pärast rasvase söögi söömist). Vajadusel võite 2–4-tunnise paastu järel päeva jooksul verd loovutada. Vahetult enne vere võtmist on soovitatav juua 1-2 klaasi vaikset vett, see aitab koguda uuringuks vajaliku veremahu, vähendada vere viskoossust ja vähendada trombide tekkimise tõenäosust katseklaasis. On vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine 30 minutit enne uuringut. Uuringuteks mõeldud veri võetakse veenist.

Mis on alfa-amülaas, meeste ja naiste norm vanuse järgi

Vereanalüüs ei ole ainult selle rühma ja Rh-faktori määramine. Selle elutähtsa vedeliku biokeemiline uurimine hõlmab ka mitmete oluliste ensüümide tuvastamist. Üks neist on alfa-amülaas, tuntud ka kui diastaas.

Selle aine taseme tuvastamisega saab välistada mitmeid meditsiinilisi patoloogiaid. Mis see ensüüm siis on ja miks tuleb teil diastaasi testida.

Mis on amülaas?

Alfa-amülaas on pankrease üks peamisi ensüüme. See elund sekreteerib selle väljaheidete kaudu kaksteistsõrmiksoole, kus aine täidab oma põhifunktsioone.

Pankrease eksokriinsed rakud osalevad amülaasi sünteesis. Vere ensüümi taseme järgi saavad arstid hinnata elundi efektiivsust..

Tavaliselt satub suurem osa amülaasist ainult peensoole valendikku. Veres tuvastatakse ainult väike kogus ensüümi.

Diastaas mängib katalüsaatori rolli, mis käivitab soolestikus süsivesikute ühendite lagundamise. Kaksteistsõrmiksoole sisenevad komplekssed süsivesikud läbivad ensümaatilise aktiivsuse, lagunedes glükoosiks.

Selles vormis muutuvad süsivesikud energia tootmiseks keharakkudes kättesaadavaks..

Ilma alfa-amülaasita ei omasta keha piisavalt süsivesikutoitu.

Seda nähtust nimetatakse malabsorptsiooniks ja see võib põhjustada kehakaalu langust, halba enesetunnet, raskustunnet kõhus ja sooleprobleeme..

Mõnel juhul on selle aine sisaldus vereringes tõusnud, mis muutub amülaasi tugeva ensümaatilise aktiivsuse tõttu kogu organismi kudedes mitmesuguste häirete põhjuseks..

Miks määratakse alfa-amülaasi test??

Amülaasi (inglise keeles Amylase) tase vereplasmas on näitaja, mille põhjal saab otsustada, kas patsiendil on põletikulisi haigusi, näiteks suhkurtõbi, hepatiit jt..

Amülaasi analüüs määratakse kõigepealt inimestele, kellel on pankrease talitlushäire kliiniline pilt. Ägeda ja kroonilise pankreatiidi korral tuleb see uuring läbi viia..

Vere diastaasi taseme määramine toimub tühja kõhuga.

Biokeemilise analüüsi tegemisel tasub päev enne vere annetamist hoiduda rasvaste ja vürtsikate toitude söömisest.

Selline toit võib häirida pankrease ensüümide sekretsiooni ja põhjustada valesid tulemusi..

Laste ja täiskasvanute näitajate normid

Amülaasi normaalne tase ei ole seotud seksiga ja kõigil inimestel on see näitaja vahemikus 20 kuni 125 U / L. Ainult alla 2-aastastel lastel võib selle ensüümi minimaalne tase olla 5 U / L.

Pankreas on väga keeruline organ, mis eritab samaaegselt hormoone ja seedeensüüme. Seetõttu nimetatakse seda segatud sekretsiooni näärmeks..

Biokeemiline vereanalüüs näitab kahe omavahel seotud näitaja taset: summaarne ja pankrease amülaas. Viimase kogus määratakse patoloogia täpse asukoha tuvastamiseks, kui see on olemas..

Amülaasi sekreteerivad ka süljenäärmed, seetõttu tuleb kõhunäärmega seotud probleemide tuvastamiseks need näitajad eraldada. Kõiki neist eraldi võttes saab hinnata süljenäärmete, munasarjade ja bronhide häirete üle..

Selle ensüümi normid meestele, naistele ja lastele on toodud selles tabelis:

AmülaasKuni 6 kuud6 - 12 kuud1 - 2 aastat2 - 70 aastat vana70 aasta pärastRase 1 trimesterRase 2 trimestrilRase 3 trimestril
Alfa5 - 65 U / l5 - 65 U / l5 - 65 U / l25 - 125 U / l20 - 160 U / l24 - 83 U / l16 - 73 U / l15 - 81 U / l
Pankrease& lt, 8 U / ml& lt, 23 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml

Miks on amülaas normist kõrgem??

Amülaasi tase veres täiskasvanutel ja lastel võib märkimisväärselt tõusta järgmiste patoloogiate korral:

  • Äge pankreatiit. Sellisel juhul suurendatakse ensüümi aktiivsust 5–10 korda. Kuna tegemist on ägeda haigusega, hakkab kiirus tõusma paari tunni jooksul pärast kõhunäärme kahjustamist. Sellel tasemel kestab amülaas tavaliselt 3 kuni 5 päeva. Pankrease piirkonnas võib ilmneda äge valu, kui diastaasi kogus suureneb 1000 U / L-ni. Kuid ägeda pankreatiidi järsk tõus ei ole alati täheldatav, mõnel patsiendil suureneb ensüümi tase veidi või võib see jääda normi piiridesse.

Väga sageli ei ole näitajate suurenemise ja pankreatiidi raskusastme vahel otsest seost. See on sekretoorsete rakkude kiire surma tagajärg, mille tõttu saab ensüümi toota normaalsetes kogustes..

Aja jooksul sureb üha rohkem kõhunäärme rakke, mille tõttu amülaas normaliseerub.

  • Krooniline pankreatiit. Amüleemia (diastaasi koguse suurenemine veres) võib olla näärme kroonilise põletikulise protsessi ilming. Kõige sagedamini on mõõdukas näitajate tõus.
  • Kõhunäärme mehaaniline kahjustus.
  • Kasvaja neoplasmid.
  • Pankrease kanali blokeerimine.
  • Äge põletik kõhupiirkonnas koos apenditsiidi ja difuusse peritoniidiga.
  • Maohaavandite perforatsioon.
  • Kirurgilised sekkumised erinevatesse organitesse.
  • Äge sapipõie põletik.
  • Makroamülaemia on haruldane seisund, mille korral ensüüm kombineerub seerumivalkudega, mis takistab selle läbimist neerufiltrist. Selle tulemusena akumuleerub amülaas veres.

Pankrease düsfunktsioonid tekivad sageli alkoholi kuritarvitamise, toitumishäirete ja viirusnakkuste tõttu.

Kui biokeemia ei tuvastanud diastaasi taseme olulisi rikkumisi, ei ole see sajaprotsendiline kinnitus pankrease patoloogia puudumise kohta. Kui patsiendil on selle organi patoloogiatele iseloomulikke sümptomeid, võib arst määrata täiendavaid uuringuid.

Kroonilist pankreatiiti on raske kindlaks teha.

Sellisel juhul võivad olla kasulikud järgmised uuringud:

  • Üldine vereanalüüs,
  • Gastroskoopia,
  • Pankrease ultraheli,
  • Kõhuorganite radiograafia,
  • Kompuutertomograafia,
  • Endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia.

Miks on amülaas normist madalam??

Alfa-amülaasi taseme langus on harvem. See juhtub kõhunäärme tõsiste kaugelearenenud patoloogiatega.

Diastaasi hulga olulise vähenemise kõige levinumad põhjused on:

  • Pankrease nekroos on pankrease osa hävitamine alkoholi, rasvaste toitude, sapiteede haiguste mõjul. Nekroosi vähese leviku korral säilitatakse amülaasi normaalne tase, suurendades tervete rakkude aktiivsust. Niipea kui suurem osa elundist sureb, langeb diastaasi kogus, sealhulgas veel töötavate rakkude ammendumise tõttu.
  • Pankrease vähk. Näärme surm pahaloomuliste metastaaside leviku tagajärjel.
  • Pankrease resektsioon. Selline operatsioon viiakse läbi elundi tsüstide, selle vähktõve transformatsiooni, nekroosi korral.
  • Tsüstiline fibroos on geneetiline haigus, mis avaldub eksokriinsete näärmete sekretoorse funktsiooni rikkumises. Häiritud on mitte ainult kõhunääre, vaid ka hingamissüsteemi näärmed.

Alfa-amülaas on veres kõrgenenud. Põhjused, mida see tähendab, ravi täiskasvanutel, lastel

Vere biokeemilised näitajad annavad tervikpildi tervisest üldiselt. Element nagu alfa-amülaas suureneb veres mitmel põhjusel, mis on seotud mao- ja süljenäärmete funktsionaalse aktiivsusega. Ensüümi kõrgenenud tase näitab pankreatiiti.

Mis on alfa-amülaas

Termin ise pärineb vanakreeka keelest "μυλον" - "tärklis". Selle eesmärk inimkehas on toidu süsivesikute komponentide seedimisel tärklise muundamine oligosahhariidideks. Ensüüm oli esimene uuritud aine seedimisel, kui professor Anselm Payen esitas 1833. aastal diastaasi kirjelduse.

See on elementide kombinatsioon tärklise lagundamiseks maltoosiks. Alfa-amülaasi mõjul ilmub tärkliserikka toidu pikaajalisel närimisel magus järelmaitse. Pankreas ise koosneb 90% atsinaarkoest, mis eritab pankrease mahla. See sisaldab amülaasi, lipaasi ja proteolüütilisi ensüüme mitteaktiveeritud kujul.

Amülaas on mõeldud süsivesikute lagundamiseks. Lipaas on vees lahustumatu ensüüm vees lahustumatute rasvade ja lipiidide substraatide hüdrolüüsiks.

Pankrease mahl siseneb tsentraalsesse kanalisse, seejärel, segatuna sapiga, kontsentreeritakse see maksa-pankrease kapslisse. Oddi sulgurlihas vastutab saadud vedeliku vabanemise eest kaksteistsõrmiksoole. Tervislikus seisundis aktiveeritakse kõhunäärme proteaasid peensooles. Siis algab nende tegevus inimese seedetraktis..

Kuid pärast kehavigastusi, kui kanalid on blokeeritud või pärast alkoholi tarvitamist, on koed vigastatud, põletikulised ja paistes. Atsinaarsete kohtade vaheseinad muutuvad liiga läbilaskvaks.

Selle tagajärjel tungivad pankrease ained läbi veresoonte seina ja segunevad verega, deformeerides nii pankrease ennast. See seisund on tervisele ohtlik. Haiguse tunnuste ignoreerimine on vastuvõetamatu. Niipea kui võimalik on vaja pöörduda seedetrakti probleemidega tegelevate spetsialistide poole.

Normid

Normaalsed näitajad ei sõltu inimese soost ja 2-aastaseks saades saavutavad stabiilsed väärtused.

VanusNorm, ühikut / l
Kuni 2 aastat5-65
2 kuni 70 aastat vana25-100
Üle 70 aasta30-160

Alfa-amülaas suureneb veres, kui kliimaperiood saavutatakse hormonaalse taseme oluliste muutuste tõttu. Seisund ei ole patoloogiline ega vaja parandamist.

Suur jõudlus

Alfa-amülaas on veres kõrgenenud: selle seisundi põhjused võivad olla põhjustatud süsteemsetest haigustest ja siseorganite patoloogiatest:

  • pankreatiit - pankrease kudede põletik, mille näitajad suurenevad märkimisväärselt;
  • suhkurtõbi - süsivesikute seedimise protsessi rikkumine, amülaasi ei tarbita õigesti ja see koguneb järk-järgult;
  • mumps või mumps viib süljenäärmete väljendunud põletikulise protsessini, mille üheks funktsiooniks on alfa-amülaasi sekretsioon;
  • neerupuudulikkus - ensüümid erituvad neerude kaudu koos sekreteeritava uriiniga, neerufunktsiooni häirega suureneb amülaaside sisaldus.

Sümptomiteks on epigastriline valu, sageli kohe pärast söömist. On üldine halb enesetunne, nõrkus, väljaheidete lõtvumine. Kõhunäärme häiretega seotud valu on väljendunud. Seedeelundite suurenenud taseme korral elundi kuded järk-järgult hävitatakse. Areneb pankreatiit.

Haiguse kulgu edasijõudnutel võib areneda pankrease nekroos - pankrease kudede järkjärguline surm.

Seisund on surmav ja nõuab seetõttu viivitamatut ravi. Pärast esimest pankreatiidi episoodi peaksite oma toiduvalikutega ettevaatlik olema. Rasvaseid või raskesti seeditavaid toite süües võtke ensüüme, et vältida seedetrakti krooniliste haiguste ägenemisi.

Madalad määrad

Alfa-amülaas on veres kõrgenenud: selle seisundi põhjused imikutel on tingitud asjaolust, et rinnapiim ei sisalda lagundada vajavaid süsivesikuid. Seetõttu on madalad määrad normiks. Kuid nii alfa-amülaasi ülehinnatud väärtused kui ka täiskasvanu ebapiisav sisaldus nõuavad sügavamat uurimist..

Madalate hindade põhjused:

  • hepatiit - maksa patoloogia, kus on rikutud selle funktsioone, toitainete ja süsivesikute ebanormaalne imendumine;
  • kõhunäärme neoplasmid põhjustavad selle kudede degeneratsiooni ja ensüümide tootmise häireid.

Samuti täheldatakse seda seisundit soole obstruktsiooni ja apenditsiidi põletikuga. Need patoloogiad vajavad patsiendi elu päästmiseks kiiret kirurgilist sekkumist. Apenditsiidi põletiku oht on seotud peamiselt rebenemise ja sisu kõhuõõnde sattumise tõenäosusega. Selle taustal on peritoniidi areng võimalik..

Ohvri tervise taastamiseks on vaja tõsiseid sekkumisi soolte loputamiseks ja võimsate antibiootikumide võtmiseks. Ja kõhu enda sisselõikega kaasneb vajadus lihaskihti lahti lõigata.

Pärast seda ei tohiks oodata täielikku taastumist. Lisaks ebameeldiv kosmeetiline defekt kõhu karmi näol, mida saab vähendada ainult väga kalli ja pikaajalise raviga spetsiaalsete geelidega nagu Contractubex.

Mõjud

Indikaatorite väljendatud muutused kasvu suunas põhjustavad lõpuks pankrease, seedetrakti, maksa kahjustusi. Patsiendi heaolu märkimisväärne halvenemine näitab elundi tõsist deformatsiooni.

Funktsionaalse aktiivsuse taastamiseks on vaja maksa ja seedetrakti ravimeid, mis põhinevad PUFA-l, olulistel fosfolipiididel, pankreatiinil ja muudel bioloogiliselt aktiivsetel ainetel. Järsult langenud näitajatega kaasnevad süsivesikute ebapiisav seedimine, vere plasmakontsentratsiooni ebapiisavus, energia- ja kaloripuudus.

Seetõttu on väga oluline välja selgitada madala alfa-amülaasi taseme täpne põhjus. Polikliinikute kaasaegsed seadmed võimaldavad objektiivselt hinnata kõigi kehasüsteemide funktsioone. Kogenud arst suudab saadud andmete põhjal kindlaks teha põhjuse ja määrata optimaalse ravi.

Kui testid on ette nähtud

Keha uurimise põhjuseks on valu maos, maksas, väljaheidete häired ja inimese üldine nõrkus, mille korral kaob isu, tekib kehakaalu langus ja seedehäired. Täieliku pildi saamiseks määrake alfa-amülaasi sisaldus nii uriinis kui ka veres.

Uuringute jaoks võetakse biomaterjali proovid veenist. Kapillaarveri ei anna õiget tulemust. Pärast testide esialgset kogumist on vajalik kontroll, et jälgida keha reaktsiooni võetud ravimitele. Nende protseduuride sageduse määrab raviarst..

Ja alles pärast näitajate täielikku normaliseerimist saab uuringud peatada. Ägenemise ärahoidmiseks ja muude raskete haiguste õigeaegseks avastamiseks on soovitatav võtta biomaterjale kõigi biokeemiliste parameetrite jaoks vähemalt üks kord aastas.

Kuidas analüüsiks valmistuda

Vereanalüüsi biokeemiline tulemus annab täieliku ülevaate inimese seisundist ja tervisest. Selline indikaator nagu alfa-amülaas suureneb veres mitmel pankrease funktsionaalse aktiivsusega seotud põhjusel. Vereproovid võetakse hommikul tühja kõhuga. Seetõttu on määratud päeval keelatud hommikusööki süüa ja magustatud jooke juua..

Päev enne analüüsi ei tohiks võtta rasvaseid ja vürtsikaid toite, kus on palju süsivesikuid (leib, riis, pasta, maiustused ja suhkur). Soovitatav on piirata kohvi, tee ja sooda tarbimist. Analüüsi eelõhtul tuleks vältida stressi tekitavaid olukordi ja füüsilist ülekoormust..

Samuti on ebasoovitav juua palju, et mitte lahjendada verd vedelikuga ega tekitada alfa-amülaasi rikkalikku eritumist uriiniga. Et enne biomaterjalide proovide võtmist mitte üle pingutada, on parem eelistada ühistranspordi asemel taksot, kui puudub isiklik auto.

Kuidas analüüs tehakse

Vereproovide võtmiseks kasutatakse küünarnuki piirkonnas asuva veeni mahusüstalt. Enne biomaterjali võtmist peaksite vereringe aktiveerimiseks ja veeni enda täitmiseks aktiivselt harjaga töötama. Aia ajal tuleb rusikas kokku suruda.

Kohe pärast nõela eemaldamist peate süstepiirkonda alkoholitampooniga tugevalt vajutama, kätt küünarnukist painutama ja selles asendis püsima vähemalt 5 minutit.

Viimane soovitus tuleneb asjaolust, et biomaterjalide proovide võtmise nõelu kasutatakse paksemini kui intravenoossete tilgutite jaoks. Seetõttu sekreteeritakse verd veenist ümbritsevatesse kudedesse kauem ja rikkalikumalt. Selle seisundi unarusse jätmine põhjustab ulatuslike verevalumite tekkimist ja selle pikaajalist resorptsiooni..

Kui verevalumite tekkimist ei olnud võimalik vältida, võite kasutada salve nagu Finalgon punase pipra ekstraktiga. Ka tuntud Vietnami staar eemaldab sinikad hästi. Selle koostises olevad eeterlikud õlid tungivad inimese nahka, suurendavad vereringet, jahutavad ja rahustavad nahka.

Kuidas indikaatorit normaliseerida

Alfa-amülaas on veres kõrgenenud: selle seisundi põhjuseid saab ravida meditsiiniliste vahenditega. Spetsiaalsete ravimite hulgas on Contrikal ja Gordox. Contrycal on veiste kopsukoest saadud polüpeptiid. Aine keelab kallikreiin-kiniini süsteemi. Vähendab ensüümide üldist proteolüütilist aktiivsust.

Saadaval lüofilisaadi kujul lahuse segamiseks intravenoosseks manustamiseks. 1 pakend sisaldab 10 viaali lüofilisaadiga ja 10 ampulli lahustiga.

Gordox on aprotiniinil põhinev ravim. Aine pärsib ka proteolüütilist aktiivsust. Viib pöörduvate stöhhiomeetriliste komplekside moodustumiseni, et blokeerida koe ja plasma kallikreiini, plasmiini ja trüpsiini aktiivsus.

Seda kasutatakse kirurgilises praktikas verekaotuse ja vereülekande vajaduse vähendamiseks. 1 ampull sisaldab 100 000 RÜ aprotiniini. Saadaval 5 või 25 pakendis.

Kui ravimite manustamiseks puudub juurdepääs professionaalsele abile, võite piirduda pankreatiinil põhinevate seedeensüümide võtmisega - Mezim, Creon ja teised. Kõhunäärme hüvitamine annab talle võimaluse ennast taastada. Ravimeid võetakse rangelt söögi ajal..

Ravi ajal on vajalik vere dünaamika regulaarne jälgimine. Biomaterjalide proovide võtmise sageduse määrab gastroenteroloog pärast ravi. Ja kõige olulisem reegel on täielik keeldumine alkoholi tarvitamisest. Etanool on pankrease võimas toksiline toimeaine.

Kõige tõsisemaid negatiivseid mõjusid täheldatakse tühja kõhuga, suurtes kogustes ja regulaarselt tarbimisel. Ägeda pankreatiidi ajal on valu väga intensiivne, toidu tarbimine on veelgi teravam. Patsiendi seisundi esmaseks leevendamiseks on lubatud võtta ensüüme, olenemata toidu tarbimisest..

Pärast leevenduse algust peaksite järk-järgult sööma kerget toitu ilma kiudaineid ja rasvu: teravilja, piimatooteid ja riivitud kodujuustu, tailiha või keedetud kana. Siis saate lisada tavalise valge leiva. Ja jätkake ensüümide võtmist. Sujuv lähenemine võimaldab teil kiiresti leevendada ägenemist ja taastada kõhunäärme funktsioonid täielikult.

Alfa-amülaasi normi muutus lastel

Laste pankreas, nagu ka teised siseorganid, ei toimi piisavalt aktiivselt. Aastate jooksul see küpseb ja seedimine normaliseerub. Provotseeriv tegur on magusate, gaseeritud jookide ülemäärase koguse kasutamine, kalduvus suupisteteks või pikad pausid söögikordade vahel.

Kõhunäärmes juba olemasolevate häirete ennetamiseks või neist vabanemiseks peaksite jälgima toidukoguseid, välistama kõik kahjulikud ja vältima suupisteid. Menüüs peavad olema supid, mis põhinevad lihal, köögiviljadel ja teraviljadel. Majonees, ketšup ja muud kastmed tuleks täielikult välja jätta, eriti kui pankrease negatiivseid sümptomeid on juba täheldatud.

Alfa-amülaas on veres kõrgenenud: põhjuseid saab kõrvaldada järgides lihtsaid reegleid. Lapse seedetrakti koormuse vähendamiseks on soovitatav segisti või spetsiaalse köögipurustiga toitu jahvatada püreeks..

Väikest last tuleks toita teelusikaga, vanematele lastele tuleks meelde tuletada, et nad toitu põhjalikult näriksid, rikkalikult süljega niisutades. Terviseseisundi normaliseerimiseks ei tohi te last üle toita. Fraktsionaalne toitumine päeva jooksul parandab seedimist ja hõlbustab siseorganite tööd. Kui teil on probleeme kõhunäärmega, sobivad Creoni kapslid hästi.

Nende sisu näeb välja nagu väikesed pallid. Allaneelamisega probleeme ei teki. Andke ravimile koheselt juua koos väikese koguse veega, lubamata lapsel graanulitest läbi hammustada.

Kõhunäärmepõletiku taustal on toidu tarbimine väga keeruline. Ebapiisava toitumise ja ensüümide seedimisega seotud liigse eritumise tõttu võib tekkida gastriit või juba olemasoleva kroonilise vormi ägenemine. Mesilase mesi on väga tõhus looduslik ravim..

Loodusliku toote ostmiseks on parem pöörduda ausate mesinike poole. Tuttavate seas on kindlasti keegi, kes suudab pakkuda usaldusväärse inimese kontakte. Ainus sellise teraapia eduka tulemuse tingimus on väikeste portsjonite võtmine vaheldumisi tee või veega..

Kirurgiline sekkumine on üks alfa-amülaasi suurenemise põhjuseid veres.

Peaasi on meeles pidada, et mesi ei talu kuumutamist. Seetõttu ei saa te seda kuuma teega segada. Kui seda reeglit ei järgita, moodustuvad kahjulikud kantserogeensed ained ja kõik eelised kaovad..

Alfa-amülaasi taseme tõusu veres saab ja tuleb korrigeerida.

Väärtuste all olevad väärtused näitavad maksa, kilpnäärme või pankrease puuduliku toimimisega seotud põhjuseid. Noorukitel ja väikelastel näitab liiga väike arv võimalikke geneetilisi patoloogiaid, nagu tsüstiline fibroos, fermentopaatia jt. Seetõttu on normaalseks arenguks tulevikus vajalik õigeaegne ravi..

Huvitavad videod alfa-amülaasist, selle suurenemise põhjustest ja kuidas normaliseerida

Lisateave vere alfa-amülaasi kohta:

Kroonilise pankreatiidi sümptomid ja ravi:

Biokeemiline vereanalüüs - meeste, naiste ja laste (vanuse järgi) näitajate normid, tähendus ja dekodeerimine. Ensüümi aktiivsus: amülaas, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Allpool kaalume, mida ütleb iga biokeemilise vereanalüüsi näitaja, millised on selle võrdlusväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümi aktiivsuse näitajatest, mis määrati selle laborikatse raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb toidutärklise lagundamisel glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad pankreas ja süljenäärmed. Pealegi on süljenäärmete amülaas S-tüüpi ja pankrease amülaas on P-tüüpi, kuid veres on mõlemat tüüpi ensüümi. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlema tüüpi ensüümide aktiivsuse arvutamine. Kuna seda ensüümi toodab pankreas, kasutatakse selle aktiivsuse määramist veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus viidata teiste kõhuorganite raskete kõrvalekallete esinemisele, mille kulg põhjustab pankrease ärritust (näiteks peritoniit, äge apenditsiit, soole obstruktsioon, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres kõhuorganite erinevate patoloogiate jaoks oluline diagnostiline test..

Seetõttu määratakse alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres biokeemilise analüüsi raames järgmistel juhtudel:

  • Pankrease kahtlustatav või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Kolelitiaas;
  • Mumps (süljenäärmete haigus);
  • Tugev kõhuvalu või kõhutrauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlustatav või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on vere amülaasi aktiivsus täiskasvanud meestel ja naistel, samuti üle 1-aastastel lastel 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 kuni 65 U / L, mis on tingitud väikesest amülaasitoodangust, mis on tingitud imiku toidus sisalduvast väikesest kogusest tärkliserikkast toidust..

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Pankrease tsüst või kasvaja;
  • Pankrease kanali blokeerimine (nt kivi, adhesioonid jne);
  • Makroamüleemia;
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks mumpsiga);
  • Äge peritoniit või apenditsiit;
  • Õõnsa elundi (näiteks mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkruhaigus (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soole obstruktsioon, sooleinfarkt);
  • Soole soole veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebenemine;
  • Kõhuorganite operatsioon või trauma;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse vähenemine veres (väärtused nulli ümber) võib viidata järgmistele haigustele:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Pankrease eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (pankrease surm ja lagunemine viimases etapis);
  • Türotoksikoos (kilpnäärmehormoonide kõrge tase kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (ALAT)

Alaniinaminotransferaas (ALT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühelt valgult teisele. Seega on sellel ensüümil võtmeroll valkude sünteesis, aminohapete ainevahetuses ja rakkude energiatootmises. ALT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja elundites ning veres madalam. Kui ALAT aktiivsus veres suureneb, viitab see elundite ja kudede kahjustusele ning ensüümi vabanemisele neist süsteemsesse vereringesse. Kuna ALAT-i suurim aktiivsus on täheldatud müokardi, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi suurenemine veres nende kahjustust,.

ALT-i kõige ilmekam aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustusega (näiteks ägeda toksilise ja viirusliku hepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus juba enne kollatõve ja teiste hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Veidi väiksemat ensüümide aktiivsuse suurenemist täheldatakse põletushaiguse, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades ALT rolli ja organeid, on järgmised tingimused ja haigused näidud ensüümi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Mis tahes maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Kahtlustatav äge müokardiinfarkt;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine ravimite võtmise ajal, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Nende inimeste uurimine, kes võivad olla viirushepatiidi all kannatavate inimestega kokkupuutel saanud hepatiiti nakatunud.

Tavaliselt peaks ALAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18-aastased) olema alla 31 U / L ja meestel - alla 41 U / L. Alla ühe aasta vanustel lastel on ALAT normaalne aktiivsus alla 54 U / L, 1 - 3 aastat vana - alla 33 U / päevas, 3 - 6 aastat vana - alla 29 U / L, 6 - 12 aastat vana - alla 39 U / L. 12–17-aastastel noorukitel on ALAT-i normaalne aktiivsus alla 24 U / L ja 12–17-aastastel poistel alla 27 U / L. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on ALAT aktiivsus tavaliselt sama mis täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvhepatoos, kasvaja või metastaasid maksas, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha blokeerimine kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes asukoha lihaste vigastus või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatiad;
  • Mis tahes päritoluga hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariaas;
  • Maksale toksiliste ravimite võtmine.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (suurema osa elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaataminotransferaas (AsAT)

Aspartaataminotransferaas (ASAT) on ensüüm, mis põhjustab aminorühma ülekandureaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Vastavalt sellele mängib ASAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagundamises, samuti rakkude energia tekitamises..

AsAT, nagu ALAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Vastavalt sellele on AST kontsentratsioon normaalsetes kudedes kõrgem kui veres. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse müokardi rakkudes, lihastes, maksas, pankreas, ajus, neerudes, kopsudes, samuti leukotsüütides ja erütrotsüütides. Kui AST aktiivsus veres suureneb, viitab see ensüümi vabanemisele rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui elundid on kahjustatud, milles on palju AST-d. See tähendab, et ASAT-i aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihasekahjustuse, müokardiinfarkti korral..

ASAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste haiguste või haiguste korral:

  • Maksahaigus;
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnostika;
  • Kehalihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Viirusliku hepatiidiga patsientidega kokku puutunud inimeste uurimine;
  • Kontroll maksa seisundi üle, võttes samal ajal elundit negatiivselt mõjutavaid ravimeid.

Tavaliselt on AST aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AST aktiivsus lastel erineb tavaliselt vanusest sõltuvalt:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 83 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 36 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 47 U / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 U / l, tüdrukud - alla 25 U / l;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naised ja mehed.

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsuarteri tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (nt ulatuslik trauma, põletused, nekroos);
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit;
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Peamine talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustuvad skeletilihased, südamelihas, kopsud, maks, erütrotsüüdid, leukotsüüdid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, tüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide madal tase veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (kehatemperatuuri tõus);
  • Neerude infarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seentega;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AST aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Raske ja tohutu maksakahjustus (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkus lõppstaadiumis.

Gamma glutamüültransferaas (GGT)

Gamma glutamüültransferaas (GGT), mida nimetatakse ka gamma glutamüültranspeptidaasiks (GGT), on ensüüm, mis kannab gamma glutamüül aminohapet ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretoorse või sorptsioonivõimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteeli rakkudes, maksa tuubulites, neerutuubulites, pankrease erituselundites, peensoole harjapiiris jne Vastavalt sellele on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, pankreas, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, viitab see selle ensüümi rikkalike rakkude kahjustumisele. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik igale maksahaigusele, mis kahjustab selle rakke (sealhulgas alkoholi joomise või ravimite võtmise ajal). Pealegi on see ensüüm maksakahjustuste suhtes väga spetsiifiline, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab täpselt kindlaks teha selle konkreetse organi kahjustusi, eriti kui muid analüüse saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AST ja leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sellisel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, sest kui selle aktiivsus on suurenenud, on AST ja leeliselise fosfataasi kõrged väärtused tingitud maksakahjustusest. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AST ja leeliselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate kulgemise diagnostika ja kontroll;
  • Alkoholismiteraapia efektiivsuse jälgimine;
  • Maksametastaaside tuvastamine mis tahes lokaliseerimise pahaloomulistes kasvajates;
  • Eesnäärme-, pankrease- ja hepatoomivähi kulgu hindamine;
  • Elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel maksa seisundi hindamine.

Tavaliselt on GGT aktiivsus veres täiskasvanud naistel alla 36 U / ml ja meestel alla 61 U / ml. GGT normaalne aktiivsus vereseerumis lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Alla 6 kuu vanused imikud - alla 204 U / ml;
  • 6 - 12 kuu vanused lapsed - alla 34 U / ml;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 18 U / ml;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 23 U / ml;
  • 6-12-aastased lapsed - alla 17 U / ml;
  • 12 - 17-aastased teismelised: poisid - alla 45 U / ml, tüdrukud - alla 33 U / ml;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

Veres GGT aktiivsuse hindamisel tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel raseduse esimestel nädalatel on GGT aktiivsus vähenenud.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Kõik maksa- ja sapiteede haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja metastaasid maksas);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Maksale mürgiste ravimite võtmine.

Happefosfataas (AC)

Happeline fosfataas (AC) on fosforhappe vahetuses osalev ensüüm. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, trombotsüütides ja erütrotsüütides. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüümi leidub rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist koos rikkalike rakkude hävitamise ja fosfataasi vabanemisega süsteemsesse vereringesse. Meestel toodab pool veres leiduvast happelisest fosfataasist eesnääre. Ja naistel ilmneb happeline fosfataas veres maksast, erütrotsüütidest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus võimaldab tuvastada meeste eesnäärmehaigusi, samuti veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, hulgimüeloom, Pageti tõbi, Gaucheri tõbi, Niemann-Picki tõbi jne) mõlemast soost..

Happe fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud meeste eesnäärmehaiguse kahtluse korral ning maksa- või neeruhaiguse korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happefosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleks teha vähemalt 2 päeva (ja eelistatult 6-7 päeva) pärast eesnääret mõjutavate manipulatsioonide läbimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).... Lisaks peaksid mõlema soo esindajad teadma ka seda, et happefosfataasi aktiivsuse analüüs viiakse läbi mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalseid uuringuid (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, pärasoole ampulla digitaalne uurimine jne)..

Tavaliselt on happefosfataasi aktiivsus veres meestel 0 - 6,5 U / l ja naistel - 0 - 5,5 U / l.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Meeste eesnäärme haigused (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Pageti tõbi;
  • Gaucheri tõbi;
  • Niemann-Picki tõbi;
  • Hulgimüeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalsüsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luu metastaasid mitmesuguse lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostilised manipulatsioonid (pärasoole digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne), mis viidi läbi eelneva 2-7 päeva jooksul..

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (CPK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (CK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi lõhustamist ATP-st (adenosiintrifosforhape) ADP (adenosiin-difosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustamiseks. Kreatiinfosfaat on oluline normaalsete ainevahetusprotsesside ning lihaste kokkutõmbumise ja lõdvestumise jaoks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus on ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldab veri väikest kogust kreatiinikinaasi ja selle aktiivsus võib suureneda, kui lihased, müokard või aju on kahjustatud. Kreatiinikinaasil on kolm varianti - KK-MM, KK-MB ja KK-BB ning KK-MM on lihast pärineva ensüümi alamliik, KK-MB on müokardi alamliik ja KK-BB aju alamliik. Tavaliselt on 95% kreatiinkinaasist veres alamtüüp KK-MM ning alamliigid KK-MB ja KK-BB määratakse jälgedena. Praegu tähendab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

Näidustused CPK aktiivsuse määramiseks veres on järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihasehaigused (müopaatia, lihasdüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärme haigused (hüpotüreoidism);
  • Vigastused;
  • Pahaloomulised kasvajad mis tahes kohas.

Tavaliselt on kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel alla 190 U / L ja naistel - alla 167 U / L. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / l;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 U / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 U / l;
  • 3 - 6 aastat - alla 150 U / l;
  • 6 - 12-aastased: poisid - alla 245 U / l ja tüdrukud - alla 155 U / l;
  • 12 - 17-aastased: poisid - alla 270 U / l, tüdrukud - alla 125 U / l;
  • Üle 17-aastased - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Edasilükatud trauma või südame ja teiste organite operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud traumad, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihasehaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Kilpnäärme alatalitlus (madal kilpnäärmehormoonide tase);
  • Intravenoosne ja intramuskulaarne süstimine;
  • Vaimuhaigus (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kokkutõmbed (sünnitus, spasmid, krambid);
  • Teetanus;
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Nälgimine;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise jne taustal);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikaajaline viibimine istuvas seisundis (hüpodünaamia);
  • Väike lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (CPK-MB)

Kreatiinkinaasi CPK-MB alamliik sisaldub ainult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihasrakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse 4 - 8 tundi pärast südameatakki, saavutab maksimumi 12 - 24 tunni pärast ja 3. päeval koos südamelihase taastumisprotsessi normaalse kulgemisega normaliseerub CPK-MB aktiivsus. Sellepärast kasutatakse CPK-MB aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja järgnevaks südamelihase taastumisprotsesside jälgimiseks. Arvestades CPK-MB rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine näidatud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsuinfarktist või raskest stenokardia rünnakust..

Tavaliselt on CPK-MB aktiivsus täiskasvanute meeste ja naiste ning ka laste veres alla 24 U / L.

CPK-MB aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel tekkinud toksiline müokardi kahjustus;
  • Traumajärgsed seisundid, operatsioonid ja diagnostilised protseduurid südames;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofiad, traumad, operatsioonid, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis hõlbustab laktaadi püruvaadiks muundamise reaktsiooni ja on seetõttu rakkude energia tootmiseks väga oluline. LDH-d leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid kõige rohkem ensüümi on fikseeritud maksas, lihastes, müokardis, erütrotsüütides, leukotsüütides, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes, trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt rakkude hävitamisel, milles see sisaldub suurtes kogustes. See tähendab, et ensüümi kõrge aktiivsus on iseloomulik müokardi (müokardiit, südameatakk, arütmia), maksa (hepatiit jne), neerude, erütrotsüütide kahjustusele..

Sellest lähtuvalt on vere LDH aktiivsuse määramiseks järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardiinfarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatiad;
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste LDH aktiivsus veres 125 - 220 U / L (mõnede reaktiivikomplektide kasutamisel võib norm olla 140 - 350 U / L). Laste ensüümi normaalne aktiivsus veres varieerub sõltuvalt vanusest ja on järgmised väärtused:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 450 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 344 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 315 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 330 U / l;
  • 12 - 17-aastased teismelised - alla 280 U / l;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Rasedusperiood;
  • Kuni 10 päeva vanused vastsündinud;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigus (hepatiit, tsirroos, sapiteede blokeerimisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardiinfarkt;
  • Kopsuemboolia või infarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb rakkude massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksa toksiliste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiinantibiootikumid jne) võtmine, alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis tagab triglütseriidide lõhustumise reaktsiooni glütserooliks ja rasvhapeteks. See tähendab, et lipaas on oluline toiduga kehasse sattuvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad paljud elundid ja koed, kuid lõviosa veres ringlevast lipaasist pärineb pankreasest. Pärast kõhunäärmes tootmist siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoolde, kus see lagundab toidust saadud rasvu. Lisaks liigub lipaas oma väikese suuruse tõttu läbi sooleseina veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist rakkudesse imenduvateks komponentideks..

Lipaasi aktiivsuse suurenemine veres on kõige sagedamini tingitud pankrease rakkude hävitamisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast on lipaasi aktiivsuse määramisel väga oluline roll pankreatiidi diagnoosimisel või pankrease kanalite blokeerimisel kasvaja, kivi, tsüsti jne poolt. Lisaks võib neeruhaiguse korral täheldada lipaasi suurt aktiivsust veres, kui ensüüm jääb vereringesse..

Seega on ilmne, et näited lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Kolelitiaas;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksatsirroos;
  • Kõhu trauma;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on lipaasi aktiivsus veres täiskasvanutel 8 - 78 U / L ja lastel - 3 - 57 U / L. Kui määratakse lipaasi aktiivsus teiste reagentide komplektide abil, on indikaatori normväärtus täiskasvanutel väiksem kui 190 U / l ja lastel alla 130 U / L..

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Pankrease vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapikoolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soolestiku kägistamine või infarkt;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Epideemiline parotiit, mis esineb pankrease kahjustusega;
  • Oddi sulgurlihase spasmi põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Alatoitumise taustal või päriliku hüperlipideemia korral on veres liiga palju triglütseriide.

I ja II pepsinogeenid

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa maos leiduvatest pepsinogeenidest satub süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse soolhappe toimel toimuvad pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga alla võetud valke. Vastavalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperhape).

Pepsinogeen I sünteesivad maopõhja ja keha rakud ning pepsinogeen II mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülaosa rakkude poolt. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja maopõhja seisundit ning pepsinogeen II - mao kõiki osi.

Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao põhja, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat, surma. Sellest tulenevalt võib pepsinogeeni I madal tase viidata atroofilisele gastriidile. Pealegi võib atroofilise gastriidi taustal püsida pepsinogeen II tase pikka aega normaalsetes piirides. Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres suureneb, viitab see maopõhja ja mao põhirakkude suurele aktiivsusele ning seetõttu kõrge happesusega gastriidile. Kõrge pepsinogeen II sisaldus veres näitab suurt maohaavandi riski, kuna see näitab, et rakud sekreteerivad liiga aktiivselt lisaks ensüümi prekursoreid ka vesinikkloriidhapet..

Kliinilises praktikas on pepsinogeen I / pepsinogeen II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilist gastriiti ning suurt riski haavandite ja maovähi tekkeks. Niisiis, kui koefitsient on väiksem kui 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja koefitsiendiga üle 2,5 - umbes suur risk maohaavandite tekkeks. Lisaks võib pepsinogeenide kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitumise jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on pepsinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamisega praegu alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel neid uuringuid läbi viia ei saa..

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Atroofilise gastriidi all kannatavate inimeste mao limaskesta seisundi hindamine;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Ellisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas on suurenenud (ainult pepsinogeen I puhul).

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Pernicious aneemia (ainult pepsinogeen I korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (ChE)

Sama nimetus "koliinesteraas" viitab tavaliselt kahele ensüümile - tõelisele koliinesteraasile ja pseudokolinesteraasile. Mõlemad ensüümid on võimelised lagundama atsetüülkoliini, mis on närviühendustes neurotransmitter. Tõeline koliinesteraas on seotud närviimpulsside ülekandega ja esineb suures koguses ajukudedes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas, erütrotsüütides. Pseudokolinesteraas peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusena määratakse kolinesteraasi aktiivsuse määramine veres, et tuvastada patsiente, kelle lihasrelaksantidel (lihaseid lõdvestavatel ravimitel) on pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki vältimiseks. Lisaks määratakse ensüümi aktiivsus fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaatidega mürgituse tuvastamiseks, mille korral koliinesteraasi aktiivsus on vähenenud. Samuti määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks koliinesteraasi aktiivsus mürgistuse ohu ja kavandatud operatsiooni puudumisel..

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Maksahaiguste ravi diagnostika ja efektiivsuse hindamine;
  • Mürgistuse tuvastamine fosfororgaaniliste ühenditega (insektitsiidid);
  • Tüsistuste riski määramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel 3700 - 13200 U / L, kui kasutatakse substraadina butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / L ja 12 aastast - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Ülekaalulisus;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Rinnakasvajad naistel;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Raseduse esimesed nädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Mürgitus orgaaniliste fosfaatidega (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksatsirroos;
  • Südame puudulikkusega kongestiivne maks;
  • Pahaloomuliste kasvajate metastaasid maksas;
  • Maksa amebiaas;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Operatsioonijärgsed seisundid ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Kõik seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, tühja kõhuga);
  • Eksfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom;
  • Reuma;
  • Müokardiinfarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, steroidhormoonid, glükokortikoidid) võtmine.

Leeliseline fosfataas (ALP)

Leeliseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lõhustab fosforhappe estreid ja osaleb fosfor-kaltsiumi ainevahetuses luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning see satub nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres leeliselise fosfataasi osa luu päritolu ja osa maksa päritolu. Tavaliselt satub verre alla vähe leeliselist fosfataasi ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja..

Näited leeliselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Sapiteede blokeerimisega seotud maksakahjustuse tuvastamine (nt sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, abstsess);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille käigus toimub nende hävitamine (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja metastaasid luudes);
  • Pageti tõve diagnoosimine;
  • Pankrease ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • D-vitamiiniga rahhiidi ravi efektiivsuse hindamine.

Tavaliselt on leeliselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel ja naistel 30 - 150 U / l. Lastel ja noorukitel on ensüümi aktiivsus suurem kui täiskasvanutel, kuna luudes on aktiivsemad metaboolsed protsessid. Leeliselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 U / l, tüdrukud - 124 - 440 U / l;
  • 1 - 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 U / l, tüdrukud - 108 - 310 U / l;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 U / l, tüdrukud - 96 - 295 U / l;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 U / l, tüdrukud - 70 - 325 U / l;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 U / l, tüdrukud - 50 - 330 U / l;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 U / l, tüdrukud - 50 - 260 U / l;
  • 15 - 18-aastased lapsed: poisid - 52 - 165 U / l, tüdrukud - 45 - 150 U / l.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Luukoe suurenenud lagunemisega luuhaigused (Pageti tõbi, Gaucher 'tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja metastaasid luudes);
  • Hüperparatüreoidism (parathormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Difuusne toksiline struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiit;
  • Luumurdude paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimite hepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede blokeerimine (kolangiit, sapiteede ja sapipõie kivid, sapiteede kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaadi defitsiit organismis (näiteks nälja või kehva toitumise tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksale toksiliste ravimite (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium) võtmine.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide defitsiit);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, vitamiinide C ja B puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Achondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataasia;
  • Teatud ravimid, nagu asatiopriin, klofibraat, danasool, östrogeenid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Silma veresoonte lõhkemise põhjused ja tagajärgede kõrvaldamine

Veresoonte puhastamine. Kuidas kolesterooli naastudest lahti saada