Vere amülaasianalüüs

Seedeprotsess on toidu mehaaniline ja keemiline töötlemine. Komplekssed orgaanilised ained, mida inimene saab toiduga, jagunevad lihtsateks komponentideks. Need biokeemilised reaktsioonid toimuvad seedeensüümide osalusel, mis on katalüsaatorid. Ensüüm amülaas tagab komplekssete süsivesikute lagundamise. Selle nimi pärineb "amilonist", mis kreeka tõlkes tähendab "tärklist".

Amülaasi funktsioonid

Süsivesikute lagunemine toimub suus ja kaksteistsõrmiksooles. Amülaas on seedeensüüm, mis lagundab polüsahhariide oligosahhariidideks ja seejärel monosahhariidideks. Teisisõnu lagunevad toimeaine toimel komplekssed süsivesikud (näiteks tärklis) lihtsateks komponentideks (näiteks glükoosiks). Väikese koguse ainet toodavad süljenäärmed, sooled, maks, neerud, kopsud, rasvkude, munajuhad. Pankreas sekreteerib ensüümi põhikoguse.

Polüsahhariidmolekulidel on keeruline struktuur ja peensool neelab neid halvasti. Komplekssüsivesikute (polüsahhariidid) seedimise protsess amülaasi toimel algab juba siis, kui toit satub suhu, seetõttu tuleb tärkliserikkaid toite (kartul, riis, leib) korralikult süljes niisutamiseks närida. See hõlbustab oluliselt nende seedimist peensoole esialgse sektsiooni kaudu. Amülaasi toimel kiireneb komplekssete süsivesikute metabolism, paraneb nende imendumine.

Ensüümil on mitu nime - α-amülaas, diastaas, pankrease. On sorte: alfa, beeta, gamma. Inimese keha sünteesib ainult alfa-amülaasi. See on seedeensüümi üldine näitaja. Sellest eristatakse pankrease amülaasi. Seda toodab kõhunääre, mis kuulub endokriinsetesse näärmetesse. Selle hormoonid ja ensüümid ei pääse mitte ainult soolestikku, vaid ka verd. Vere (või uriini) biokeemiline analüüs määrab kaks näitajat: pankrease ja α-amülaasi.

  • Kuidas tatart aeglases pliidis küpsetada
  • Värske puravikseenesupp
  • Part ahjus - toiduvalmistamine kodus, samm-sammult retseptid koos fotodega. Kuidas lindu küpsetada

A-amülaasi analüüs

Ainevahetusprotsesside häired, erineva päritoluga põletik põhjustavad muutusi vere koostises. Vere amülaas määratakse peamiselt ägeda või kroonilise pankreatiidi (kõhunäärmepõletik) kahtluse korral. Haiguse rünnakutega kaasneb valu naba ümbruses, iiveldus, reč, palavik. Ensüümide ebanormaalne tase põhjustab kasvajaid, pankrease kanalites kive.

Ensüümi parameetrid on häiritud suhkurtõve, hepatiidi, parotiidi (mumps), kõhuõõne põletiku (või peritoniidi) korral. Hommikuse biokeemilise analüüsi jaoks võetakse venoosne veri lahjale kõhule. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks ei tohi eelmisel päeval süüa vürtsikaid ja rasvaseid toite, alkoholi. Füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus tuleb kõrvaldada.

Normaalse seedimise ajal sisaldab vere vedel osa umbes 60% alfa-amülaasi ja 40% pankrease. Ensüümi aktiivsust mõjutab kellaaeg. Öösel on amülaas vähem aktiivne, nii et öösel sööjatel on suur risk pankreatiidi tekkeks. Patoloogiate diagnoosimiseks on määrava tähtsusega ensüümi taseme määramine plasmas ja seerumis. Pankrease amülaasi sekreteeritakse neerude kaudu, mistõttu analüüsi abil ilmnevad pankreatiidi ilmingud hilisemates staadiumides.

Venoosne veri saadetakse tunni aja jooksul laborisse uuringuteks. Ensüümi taseme määramiseks on vastuvõetud materjali pikaajaline tühikäigu aeg vastuvõetamatu. Analüüsitingimuste puudumisel pärast hüübe eraldamist seerum külmutatakse ja testitakse hiljem. Ensüümi määramise meetodid erinevad ja sõltuvad kasutatavast reagendist, seetõttu sisaldab analüüsivorm teavet kehtestatud näitajate ja lubatud normide kohta.

Ensüümide taseme dünaamika on diagnostilise väärtusega. Haiguse teatud staadiumides võib ensüümi kogus 6-12 tunni jooksul suureneda 30 korda. Pärast ägedat seisundit normaliseeruvad näitajad 2-6 päeva jooksul. Kui ensüümi näitajad püsivad 5 päeva jooksul kõrgel, räägivad nad põletikulise protsessi progresseerumisest ja kogu pankrease nekroosi tekkimise suurest riskist.

Amülaasi määr

Ensüümi sisalduse biokeemiline vereanalüüs tehakse mis tahes biokeemilises laboris. See näitab seedeensüümi tavapäraste ühikute sisaldust 1 liitris veres. Aine kontsentratsioon sõltub patsiendi vanusest. Ensüümi määr veres ei sõltu soost:

Suurenenud vere amülaas - kuidas väärtusi normaliseerida

Millised on amülaasi taseme väärtused, mida peetakse kõrgenenud väärtuseks?

Igal vanusel on oma võrdlusväärtused

Amülaas on valguühend, mis hõlbustab komplekssete süsivesikute killustumist nende järgnevaks imendumiseks soolestikus. Amülaasi tase on diagnoosimisel väga oluline. See aitab tuvastada seedesüsteemi võimalikke põletikulisi protsesse..

Amülaasi aktiivsuse test sisaldab 3 komponenti.

  1. Alfa-amülaasi taseme analüüs veres. Inimese kehas on amülaas erinevates organites. Erineva päritoluga ensüümiühikute koguarvu vereplasmas nimetatakse alfa-amülaasiks. Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenenud tase:
    • alla 2-aastastele lastele -> 65 U / l;
    • kõigile vanuses 2 kuni 65 aastat -> 125 U / l;
    • kõigile alates 70-aastastest -> 160 U / l.
  2. P-amülaasi taseme analüüs veres. Seedetrakti mahla moodustavaid ensüüme nimetatakse P-amülaasiks või pankreaseks. P-amülaasi ringluse suurenenud tase:
    • vastsündinutele kuni 6 kuud -> 8 U / l;
    • lastele vanuses 6 kuud kuni 1 aastat -> 23 U / l;
    • kõigile üle 1-aastastele -> 50 U / l.
  3. Amülaasi ühikute arvu analüüs uriinis. Erinevalt teistest ensüümainetest, mille sisaldus uriinis on vastuvõetamatu, on organismi jäätmevedelikus pidevalt väikesed kogused amülaasi. Suurenenud ensüümide tase:
    • lastele -> 64 U / l;
    • täiskasvanutele -> 70 U / l.

Mis näitab amülaasi taseme tõusu?

Enamasti ei jää kõrge amülaasitase märkamatuks.

Iga elundi rakke uuendatakse perioodiliselt. Mõne näärme koe regenereerimise protsessiga kaasneb amülaasi vabanemine vereringesse. Seejärel neutraliseerib maks ensüümi ja neerud eritavad seda uriiniga. Seega vahetab keha pidevalt ensüüme ja nende kogus jääb samale tasemele..

Ensüümiühikute kasv uriinis ja veres näitab keha looduslike protsesside destabiliseerumist. Siseorganite kudede kahjustused põhjustavad rohkem bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist. Selliste rikkumistega kaasnevad kõige sagedamini järgmised sümptomid:

  • keha üldine letargia, unisus;
  • ärritunud väljaheide;
  • valulik tunne epigastimaalses piirkonnas;
  • valu rünnakud ülakõhus, seljas;
  • söögiisu vähenemine või puudumine;
  • südamepekslemine, külm higi;
  • lihasvärinad ja nõrkus.

Kõrgel tasemel põhjused.

Teatud ravimid võivad suurendada ensüümide taset

Mõnel juhul ei ole suurenenud testitulemused põletikuliste protsesside tunnuseks. Üheks põhjuseks võib olla testide vale ettevalmistamine (alkoholi joomine, suitsetamine, stress enne vere võtmist). Teine põhjus on mitmete ravimite võtmine, mis võivad mõjutada bioloogiliselt aktiivsete ainete (diureetikumid, hormonaalsed, valuvaigistid) taset..

Raseduse ajal erineb ensüümi tase loote arenemisel normist suuremal ja vähemal määral. Raseduse esimesel trimestril väheneb amülaasi kogus. Siis hakkab see kasvama, saavutades maksimaalsed väärtused 34 rasedusnädalaks. Viimases etapis väheneb amülaaside sisaldus uuesti.

Mürgitus kutsub lühikese aja jooksul esile amülaasi kasvu. Ja kõrgel tasemel on peamised põhjused:

  • hävitavad protsessid kõhunäärme kudedes,
  • näärmete organite haigused,
  • kasvaja moodustumine,
  • diabeet,
  • kõhuorganite põletik,
  • keha mürgistus,
  • tsüstilised koosseisud,
  • neerukude hävitamine,
  • hüperamilasemia,
  • emakaväline rasedus või raseduse katkestamine.

Kuidas diagnoosida kõrget amülaasitaset?

Amülaasi taset mõõdetakse uriinis ja veres

Ensüümide sisaldus vereseerumis ja uriinis on päeva jooksul erinev. Öösel ringleb terve inimese kehas väikseim kogus alfa-amülaasi. Selle ensüümi taseme analüüs määratakse hommikul. Annetage verd tühja kõhuga. Äärmuslikel juhtudel tehakse vereanalüüs igal ajal, kui tegemist on põletikuliste nähtuste kriitilise arenguga.

Sellisel juhul ei soovitata uriini analüüsida hommikul. Vastupidi, esimest vedeliku osa uuringus ei kasutata. Koguge kogu päeva jooksul uriini..

Pankreatiidi rünnakuga kaasneb amülaasi järsk vabanemine plasmas. 2-3 tunni pärast hakkab ensüümiühikute arv kasvama, saavutades maksimumi järgmisel päeval. Sel perioodil ületavad näitajate kõrvalekalded normi kümneid kordi. Ensüümide sisaldus väheneb järk-järgult, saavutades kontrollväärtused 3-4 päeva pärast. Uriinis toimub amülaasi taseme tõus 6-7 tundi pärast haiguse algust ja näitajad normaliseeruvad 5. päeval.

Näärmete sekretsiooni väljavoolu rikkudes püsib suurenenud tase pikka aega. Tsüstid, kasvajad ja kanalites olevad kivid avaldavad survet näärmekoele. Ensüümi kogus võib ulatuda üle 200 U / L.

Kuidas vähendada vere amülaasi taset.

Narkootikumide ravi koos dieedi korrigeerimisega

Ülehinnatud näitajate algpõhjus on seedesüsteemi haigused. Seetõttu on vaja amülaasi alandamise protsessi alustada selle kasvu provotseerinud tegurite kõrvaldamisega. Terapeutiliste protseduuride kompleksi määrab raviarst.

Dieedi ja dieedi optimeerimine aitab vähendada bioloogiliselt aktiivsete ainete sisaldust. Terav, praetud, suitsutatud, rasvane toit tuleks välja jätta. Kofeiiniga jooke, šokolaadi, alkoholi ei soovitata sel perioodil kasutada. Mõnel juhul võib välja kirjutada täieliku paastu..

Lisaks võib arst määrata järgmised protseduurid:

  • tilgutid naatriumkloriidi lahusega;
  • ravimid, mis normaliseerivad seedetrakti motoorikat (Domperidoon, Metoklopramiid);
  • ained, mis pärsivad vesinikkloriidhappe tootmist (Famosan, Ranitidin, Lanzap);
  • valuvaigistid (paratsetamool);
  • spasmolüütikumid (papaveriin, drotaveriin).

Amülaasi kõrge taseme ohud ja tagajärjed.

Ensüümide taseme tõus on diabeedi tekkeks ohtlik

Ensüümi kasv vereringes on paljude haiguste marker. Normist kõrvalekaldumise põhjus on vaja täpselt kindlaks määrata. Täpse diagnoosi kindlakstegemiseks võib arst tellida täiendavaid uuringuid. Õigeaegne ravi välistab ensüümi suurenenud kontsentratsiooni.

Kui ensüümiühikute suurenemine jätkub, võib võimalik komplikatsioon olla süsivesikute ainevahetuse rikkumine. Süsivesikute ainevahetuse muutus kutsub esile vere glükoosisisalduse liigse või järsu kõikumise. See võib põhjustada suhkurtõve arengut, kogu ainevahetuse (sh valkude ja rasvade ainevahetuse) häireid, fermentatsiooniprotsesside tekkimist.

Ärahoidmine.

Amülaaside kõrge taseme ennetamine - tervislik eluviis

Tervislik eluviis ja õige toitumine aitavad vältida amülaasi kasvu. Ennetamise peamised reeglid on:

  1. Murdosa toit. Päevas tarbitava toidu kogus tuleks jaotada ühtlaselt väikesteks portsjoniteks. Ülesöömine, samuti öösel suupisted, põhjustavad amülaasi tootmise tõrkeid.
  2. Optimaalne kehaline aktiivsus. Liikumine on vajalik iga keha jaoks, kuid koormus ei tohiks olla ülemäärane.
  3. Piisav aeg puhkamiseks. Une puudumine põhjustab häireid kõigis keha funktsioonides, sealhulgas ensüümide ainevahetuses.
  4. Alkoholi sisaldavate toodete vältimine või nende kasutamise sageduse minimeerimine.
  5. Süsivesikute ratsionaalne kasutamine. Süsivesikud mängivad inimese toitumises olulist rolli, kuid mitte kõik neist pole kasulikud. Kõige kasulikumad süsivesikud on teravili, köögiviljad, puuviljad, teraviljad. Igapäevane suhkru ja suhkrupõhiste toodete tarbimine võib põhjustada häireid amülaasi ringluses.
  6. Minimeerides rasvase ja vürtsika toidu tarbimist kehasse. Selliste toitainekomponentide liiga sagedane tarbimine viib pankrease ensüümide hilinemiseni.
  7. Tervislik emotsionaalne seisund. Pidev stress suurendab amülaasi taset ja toob kaasa negatiivseid tagajärgi.

Tervislik eluviis on peamine vahend keha looduslike protsesside toetamiseks ja on ennetav meede haiguste vältimiseks..

Amülaasi vereanalüüs

Normaalväärtused

Totaalne amülaas vanuse järgi

  • 0-30 päeva (vastsündinu): 0-6 ühikut / l;
  • 31-182 päeva: 1-17 ühikut / l;
  • 183-365 päeva: 6-44 ühikut / l;
  • 1-3 aastat: 8-79 ühikut / l;
  • 4–17-aastased: 21–110 ühikut / l;
  • pärast 18 aastat (täiskasvanud): 26-102 ühikut / l.

Pankrease amülaas vanuse järgi

  • 0-24 kuud: 0-20 ühikut / l;
  • 2-18-aastased: 9-35 ühikut / l;
  • pärast 18 aastat: 11-54 ühikut / l.

(Tähelepanu, kontrollintervallid võivad laborites olla erinevad, seetõttu pöörake vere- ja uriinianalüüside puhul tähelepanu aruandes märgitud intervallidele.).

Mis on amülaas?

Amülaasid (alfa-amülaas) - on ensüümide rühm, mida kasutatakse komplekssete süsivesikute lagundamiseks; pankrease sees, mis on eksokriinne nääre, sünteesitakse ensüüm atsinaarrakkudes ja liigub seejärel läbi pankrease kanalite ja jõuab seedetrakti.

Amülaase toodavad ka süljenäärmed, peensoole vooder, munasarjad, platsenta ja maks. Kõhunääre ja sülje isoensüüme leidub veres, kontsentratsioon on kõrge.

Normaalsetes tingimustes leidub amülaasi veres ja uriinis väikestes kogustes, kuid kui pankrease rakkudel on probleeme, näiteks pankreatiit või kui pankreas on blokeeritud kivi või harvadel juhtudel kasvaja poolt, satuvad ensüümid kergemini vereringesse, mistõttu nende kontsentratsioon suureneb nagu veri ja uriin (amülaas väljub organismist uriini kaudu).

Arstid kasutavad pankreatiidi diagnoosimiseks sageli amülaasitesti. Pankrease amülaasi (amülaasi P-isoensüüm) uuring on kõige kasulikum ägeda pankreatiidi laboratoorseks diagnoosimiseks.

Üldseerum (veres) on endiselt kõige sagedamini kasutatav ägeda pankreatiidi diagnostiline test ja seda õigustatakse 95% täpsusega (diagnostilise testi täpsus viitab selle võimele pakkuda tegelikke väärtusi).

Selle analüüsi probleemiks on siiski suhteliselt madal spetsiifilisus, mis jääb vahemikku 70–80% (diagnostilise testi spetsiifilisus on määratletud kui võime õigesti tuvastada terveid inimesi, s.t neid, keda ei mõjuta mõni haigus või seisund, mis tuleks avastada).

Kõrvalekallete tõlgendamine

Totaalne amülaas

Ägeda pankreatiidi episoodide ajal tõuseb seerumi amülaasitase ajutiselt 2–12 tundi pärast rünnaku algust. Kontsentratsioon normaliseerub kolmandal või neljandal päeval. 12–72 tunni jooksul saavutatud tipp on tavaliselt 4–6 korda suurem kui normväärtus, kuid märkimisväärsel osal patsientidest tõuseb väärtus vähem ja sageli ei suurene üldse. Siiski tuleb märkida, et ensüümi aktiivsuse suurenemine ei ole proportsionaalne häire raskusega..

Hüperlipideemiaga seotud ägeda pankreatiidi korral võib seerumi amülaas maskeeruda ja tunduda normaalne, mis võib olla tingitud kõrge lipiiditaseme mõjust testi kalorimeetrilisele näidule.

Märkimisväärne osa ensüümist eritub uriiniga, seega seerumi aktiivsuse suurenemine vastab uriini amülaasi tõusule, mis suureneb palju rohkematel patsientidel kui seerumis, jõuab kõrgemale tasemele ja püsib kõrge pikka aega.

Kroonilise vaikse pankreatiidi korral on nii seerumi aktiivsus kui ka uriini amülaasi aktiivsus tavaliselt alla normaalse taseme.

Totaalne amülaas ei ole pankrease funktsiooni spetsiifiline näitaja, kuna seda toodavad erinevad organid. Kõrget taset on leitud ka teiste haiguste ja olukordade puhul, mis ei mõjuta kõhunääret, näiteks:

  • parotiit;
  • süljenäärmete kanalite obstruktsioon;
  • emakaväline rasedus;
  • obstruktsioon / soolestiku gripp.

Ägeda pankreatiidi korral suureneb amülaas tavaliselt samaaegselt pankrease lipaasiga, kuid mõnel juhul võib viimane:

  • suureneb kauem;
  • ja püsib kõrgel tasemel kauem.

Kroonilist pankreatiiti seostatakse sageli alkoholismiga. See võib olla põhjustatud ka pankrease kanalite traumast või obstruktsioonist või olla seotud geneetiliste häiretega nagu tsüstiline fibroos.

Alfa-amülaasi üldise suurenemine seerumis ei ole pankrease haiguste spetsiifiline näitaja, kuna seda ensüümi toodavad ka süljenäärmed, peensoole limaskest, munasarjad, platsenta ja maks. Seerumis, kõhunäärmes ja süljes on kaks isoensüümi. Pankrease amülaas on ägeda pankreatiidi diagnoosimiseks ja tõrjeks kasulikum kui üldine amülaas.

Ensüümide väärtusi võib märkimisväärselt tõsta ka obstruktsiooni ja kõhunäärmevähiga inimestel.

Madalad väärtused pankreatiidiga patsientidel põhjustavad hoopis mõtteid pankrease rakkude pöördumatust kahjustamisest.

Pankrease amülaas

Ägeda pankreatiidi korral püsib pankrease amülaas tavaliselt kõrgenenud esimese 12 tunni jooksul alates rünnaku algusest ja jätkub 3-4 päeva, ulatudes tavaliselt 4–6 korda maksimaalsest normaalsest väärtusest.

Pankrease kuju uurimine ei aita pankrease vähki diagnoosida.

Pankrease amülaasi uuring ägeda pankreatiidi rünnakute ajal on ainus viis kroonilise pankreatiidi diagnoosimiseks.

Lõpuks võib vähesel suurenemisel (kuni 78 U / L) olla vähe kliinilist tähtsust..

Madal amülaasi väärtus:

Kõrge amülaasi tase:

  • alkoholi kuritarvitamine (alkoholism);
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • kivid sapipõies;
  • Rasedus;
  • süljenäärmete põletik;
  • hüperlipideemia;
  • hüpertüreoidism;
  • notsu;
  • sapiteede obstruktsioon;
  • pankreatiit;
  • soole perforatsioon;
  • haavandiline perforatsioon.

Tähelepanu, mittetäielik loetelu. Samuti tuleb märkida, et sageli ei pruugi väikesed kõrvalekalded referentsvahemikest kliiniliselt olulised olla..

Analüüse mõjutavad tegurid

Testi tulemusi võivad segada mitmed ravimid, sealhulgas mõned põletikuvastased ravimid, rasestumisvastased tabletid, kortisoon jne..

Kindral

Makrohemaseemiaga patsientide üldine väärtus võib olla tavalisest kõrgem.

Makroamülaas on amülaasi vorm, mida leidub vereseerumis ja millel on kõrge molekulmass. On pakutud mitmeid makroamülaemia põhjuseid, näiteks arvatakse, et amülaas moodustab immunoglobuliiniga kompleksi. Makroamülaasi ei saa uriiniga eritada, kuna see on liiga suur ja seetõttu suurendab tavaliselt seerumi amülaasi. Sellisel juhul ei kasutata pankreatiidi diagnoosimiseks suurt väärtust..

Seerumi ja uriini amülaasi samaaegne uurimine võimaldab mõista, kas patsient kannatab makrohemaseemia all.

Väärtused võivad suureneda ka paljude muude seisundite ja haiguste tõttu, näiteks:

  • arvutused sapipõiega
  • munasarjavähk;
  • kopsuvähk;
  • emakaväline rasedus;
  • äge apenditsiit;
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • parotiit;
  • soole obstruktsioon;
  • perforeeritud haavand.

Nendel juhtudel kaotab analüüs diagnostilise kasulikkuse..

Pankrease

Kõhunäärme kuju uurimise tulemused võivad makrohemaseemiaga patsientidel olla kõrged.

Pankrease amülaasi uuring ägeda pankreatiidi rünnakute ajal on ainus viis kroonilise pankreatiidi diagnoosimiseks.

Millal ja miks on vajalik amülaasi test

Enamasti põhjustab seerumi amülaasi suurenemist vereringesse siseneva ensüümi hulga suurenemine ja / või selle eritumise vähenemine. Testi kasutatakse peamiselt ägeda pankreatiidi ja teiste kõhunäärmehaiguste diagnoosimiseks ja kontrollimiseks ning see viiakse läbi samaaegselt lipaasiga.

Taset saab tõsta ka kõhunäärmevähi korral, kuid tavaliselt toimub tõus liiga hilja, et sellel oleks mingit diagnostilist kasulikkust, kuid tulemusi saab kasutada vähiteraapia efektiivsuse testimiseks..

Lõpuks määravad arstid selliste sümptomite korral, mida pole siiani selgitatud, näiteks:

  • tugev kõhuvalu;
  • palavik (kõrge temperatuur);
  • vähenenud söögiisu;
  • iiveldus, oksendamine.

Analüüsi ettevalmistamine

Patsient ei oleks pidanud eelneva 24 tunni jooksul alkoholi tarvitama ja protseduuri peaks tegema tühja kõhuga.

Biokeemiline vereanalüüs - meeste, naiste ja laste (vanuse järgi) näitajate normid, tähendus ja dekodeerimine. Ensüümi aktiivsus: amülaas, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Allpool kaalume, mida ütleb iga biokeemilise vereanalüüsi näitaja, millised on selle võrdlusväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümi aktiivsuse näitajatest, mis määrati selle laborikatse raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb toidutärklise lagundamisel glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad pankreas ja süljenäärmed. Pealegi on süljenäärmete amülaas S-tüüpi ja pankrease amülaas on P-tüüpi, kuid veres on mõlemat tüüpi ensüümi. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlema tüüpi ensüümide aktiivsuse arvutamine. Kuna seda ensüümi toodab pankreas, kasutatakse selle aktiivsuse määramist veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus viidata teiste kõhuorganite raskete kõrvalekallete esinemisele, mille kulg põhjustab pankrease ärritust (näiteks peritoniit, äge apenditsiit, soole obstruktsioon, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres kõhuorganite erinevate patoloogiate jaoks oluline diagnostiline test..

Seetõttu määratakse alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres biokeemilise analüüsi raames järgmistel juhtudel:

  • Pankrease kahtlustatav või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Kolelitiaas;
  • Mumps (süljenäärmete haigus);
  • Tugev kõhuvalu või kõhutrauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlustatav või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on vere amülaasi aktiivsus täiskasvanud meestel ja naistel, samuti üle 1-aastastel lastel 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 kuni 65 U / L, mis on tingitud väikesest amülaasitoodangust, mis on tingitud imiku toidus sisalduvast väikesest kogusest tärkliserikkast toidust..

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Pankrease tsüst või kasvaja;
  • Pankrease kanali blokeerimine (nt kivi, adhesioonid jne);
  • Makroamüleemia;
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks mumpsiga);
  • Äge peritoniit või apenditsiit;
  • Õõnsa elundi (näiteks mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkruhaigus (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soole obstruktsioon, sooleinfarkt);
  • Soole soole veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebenemine;
  • Kõhuorganite operatsioon või trauma;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse vähenemine veres (väärtused nulli ümber) võib viidata järgmistele haigustele:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Pankrease eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (pankrease surm ja lagunemine viimases etapis);
  • Türotoksikoos (kilpnäärmehormoonide kõrge tase kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (ALAT)

Alaniinaminotransferaas (ALT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühelt valgult teisele. Seega on sellel ensüümil võtmeroll valkude sünteesis, aminohapete ainevahetuses ja rakkude energiatootmises. ALT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja elundites ning veres madalam. Kui ALAT aktiivsus veres suureneb, viitab see elundite ja kudede kahjustusele ning ensüümi vabanemisele neist süsteemsesse vereringesse. Kuna ALAT-i suurim aktiivsus on täheldatud müokardi, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi suurenemine veres nende kahjustust,.

ALT-i kõige ilmekam aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustusega (näiteks ägeda toksilise ja viirusliku hepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus juba enne kollatõve ja teiste hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Veidi väiksemat ensüümide aktiivsuse suurenemist täheldatakse põletushaiguse, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades ALT rolli ja organeid, on järgmised tingimused ja haigused näidud ensüümi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Mis tahes maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Kahtlustatav äge müokardiinfarkt;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine ravimite võtmise ajal, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Nende inimeste uurimine, kes võivad olla viirushepatiidi all kannatavate inimestega kokkupuutel saanud hepatiiti nakatunud.

Tavaliselt peaks ALAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18-aastased) olema alla 31 U / L ja meestel - alla 41 U / L. Alla ühe aasta vanustel lastel on ALAT normaalne aktiivsus alla 54 U / L, 1 - 3 aastat vana - alla 33 U / päevas, 3 - 6 aastat vana - alla 29 U / L, 6 - 12 aastat vana - alla 39 U / L. 12–17-aastastel noorukitel on ALAT-i normaalne aktiivsus alla 24 U / L ja 12–17-aastastel poistel alla 27 U / L. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on ALAT aktiivsus tavaliselt sama mis täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvhepatoos, kasvaja või metastaasid maksas, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha blokeerimine kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes asukoha lihaste vigastus või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatiad;
  • Mis tahes päritoluga hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariaas;
  • Maksale toksiliste ravimite võtmine.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (suurema osa elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaataminotransferaas (AsAT)

Aspartaataminotransferaas (ASAT) on ensüüm, mis põhjustab aminorühma ülekandureaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Vastavalt sellele mängib ASAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagundamises, samuti rakkude energia tekitamises..

AsAT, nagu ALAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Vastavalt sellele on AST kontsentratsioon normaalsetes kudedes kõrgem kui veres. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse müokardi rakkudes, lihastes, maksas, pankreas, ajus, neerudes, kopsudes, samuti leukotsüütides ja erütrotsüütides. Kui AST aktiivsus veres suureneb, viitab see ensüümi vabanemisele rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui elundid on kahjustatud, milles on palju AST-d. See tähendab, et ASAT-i aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihasekahjustuse, müokardiinfarkti korral..

ASAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste haiguste või haiguste korral:

  • Maksahaigus;
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnostika;
  • Kehalihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Viirusliku hepatiidiga patsientidega kokku puutunud inimeste uurimine;
  • Kontroll maksa seisundi üle, võttes samal ajal elundit negatiivselt mõjutavaid ravimeid.

Tavaliselt on AST aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AST aktiivsus lastel erineb tavaliselt vanusest sõltuvalt:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 83 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 36 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 47 U / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 U / l, tüdrukud - alla 25 U / l;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naised ja mehed.

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsuarteri tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (nt ulatuslik trauma, põletused, nekroos);
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit;
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Peamine talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustuvad skeletilihased, südamelihas, kopsud, maks, erütrotsüüdid, leukotsüüdid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, tüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide madal tase veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (kehatemperatuuri tõus);
  • Neerude infarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seentega;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AST aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Raske ja tohutu maksakahjustus (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkus lõppstaadiumis.

Gamma glutamüültransferaas (GGT)

Gamma glutamüültransferaas (GGT), mida nimetatakse ka gamma glutamüültranspeptidaasiks (GGT), on ensüüm, mis kannab gamma glutamüül aminohapet ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretoorse või sorptsioonivõimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteeli rakkudes, maksa tuubulites, neerutuubulites, pankrease erituselundites, peensoole harjapiiris jne Vastavalt sellele on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, pankreas, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, viitab see selle ensüümi rikkalike rakkude kahjustumisele. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik igale maksahaigusele, mis kahjustab selle rakke (sealhulgas alkoholi joomise või ravimite võtmise ajal). Pealegi on see ensüüm maksakahjustuste suhtes väga spetsiifiline, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab täpselt kindlaks teha selle konkreetse organi kahjustusi, eriti kui muid analüüse saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AST ja leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sellisel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, sest kui selle aktiivsus on suurenenud, on AST ja leeliselise fosfataasi kõrged väärtused tingitud maksakahjustusest. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AST ja leeliselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate kulgemise diagnostika ja kontroll;
  • Alkoholismiteraapia efektiivsuse jälgimine;
  • Maksametastaaside tuvastamine mis tahes lokaliseerimise pahaloomulistes kasvajates;
  • Eesnäärme-, pankrease- ja hepatoomivähi kulgu hindamine;
  • Elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel maksa seisundi hindamine.

Tavaliselt on GGT aktiivsus veres täiskasvanud naistel alla 36 U / ml ja meestel alla 61 U / ml. GGT normaalne aktiivsus vereseerumis lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Alla 6 kuu vanused imikud - alla 204 U / ml;
  • 6 - 12 kuu vanused lapsed - alla 34 U / ml;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 18 U / ml;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 23 U / ml;
  • 6-12-aastased lapsed - alla 17 U / ml;
  • 12 - 17-aastased teismelised: poisid - alla 45 U / ml, tüdrukud - alla 33 U / ml;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

Veres GGT aktiivsuse hindamisel tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel raseduse esimestel nädalatel on GGT aktiivsus vähenenud.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Kõik maksa- ja sapiteede haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja metastaasid maksas);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Maksale mürgiste ravimite võtmine.

Happefosfataas (AC)

Happeline fosfataas (AC) on fosforhappe vahetuses osalev ensüüm. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, trombotsüütides ja erütrotsüütides. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüümi leidub rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist koos rikkalike rakkude hävitamise ja fosfataasi vabanemisega süsteemsesse vereringesse. Meestel toodab pool veres leiduvast happelisest fosfataasist eesnääre. Ja naistel ilmneb happeline fosfataas veres maksast, erütrotsüütidest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus võimaldab tuvastada meeste eesnäärmehaigusi, samuti veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, hulgimüeloom, Pageti tõbi, Gaucheri tõbi, Niemann-Picki tõbi jne) mõlemast soost..

Happe fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud meeste eesnäärmehaiguse kahtluse korral ning maksa- või neeruhaiguse korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happefosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleks teha vähemalt 2 päeva (ja eelistatult 6-7 päeva) pärast eesnääret mõjutavate manipulatsioonide läbimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).... Lisaks peaksid mõlema soo esindajad teadma ka seda, et happefosfataasi aktiivsuse analüüs viiakse läbi mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalseid uuringuid (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, pärasoole ampulla digitaalne uurimine jne)..

Tavaliselt on happefosfataasi aktiivsus veres meestel 0 - 6,5 U / l ja naistel - 0 - 5,5 U / l.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Meeste eesnäärme haigused (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Pageti tõbi;
  • Gaucheri tõbi;
  • Niemann-Picki tõbi;
  • Hulgimüeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalsüsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luu metastaasid mitmesuguse lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostilised manipulatsioonid (pärasoole digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne), mis viidi läbi eelneva 2-7 päeva jooksul..

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (CPK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (CK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi lõhustamist ATP-st (adenosiintrifosforhape) ADP (adenosiin-difosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustamiseks. Kreatiinfosfaat on oluline normaalsete ainevahetusprotsesside ning lihaste kokkutõmbumise ja lõdvestumise jaoks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus on ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldab veri väikest kogust kreatiinikinaasi ja selle aktiivsus võib suureneda, kui lihased, müokard või aju on kahjustatud. Kreatiinikinaasil on kolm varianti - KK-MM, KK-MB ja KK-BB ning KK-MM on lihast pärineva ensüümi alamliik, KK-MB on müokardi alamliik ja KK-BB aju alamliik. Tavaliselt on 95% kreatiinkinaasist veres alamtüüp KK-MM ning alamliigid KK-MB ja KK-BB määratakse jälgedena. Praegu tähendab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

Näidustused CPK aktiivsuse määramiseks veres on järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihasehaigused (müopaatia, lihasdüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärme haigused (hüpotüreoidism);
  • Vigastused;
  • Pahaloomulised kasvajad mis tahes kohas.

Tavaliselt on kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel alla 190 U / L ja naistel - alla 167 U / L. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / l;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 U / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 U / l;
  • 3 - 6 aastat - alla 150 U / l;
  • 6 - 12-aastased: poisid - alla 245 U / l ja tüdrukud - alla 155 U / l;
  • 12 - 17-aastased: poisid - alla 270 U / l, tüdrukud - alla 125 U / l;
  • Üle 17-aastased - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Edasilükatud trauma või südame ja teiste organite operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud traumad, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihasehaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Kilpnäärme alatalitlus (madal kilpnäärmehormoonide tase);
  • Intravenoosne ja intramuskulaarne süstimine;
  • Vaimuhaigus (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kokkutõmbed (sünnitus, spasmid, krambid);
  • Teetanus;
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Nälgimine;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise jne taustal);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikaajaline viibimine istuvas seisundis (hüpodünaamia);
  • Väike lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (CPK-MB)

Kreatiinkinaasi CPK-MB alamliik sisaldub ainult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihasrakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse 4 - 8 tundi pärast südameatakki, saavutab maksimumi 12 - 24 tunni pärast ja 3. päeval koos südamelihase taastumisprotsessi normaalse kulgemisega normaliseerub CPK-MB aktiivsus. Sellepärast kasutatakse CPK-MB aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja järgnevaks südamelihase taastumisprotsesside jälgimiseks. Arvestades CPK-MB rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine näidatud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsuinfarktist või raskest stenokardia rünnakust..

Tavaliselt on CPK-MB aktiivsus täiskasvanute meeste ja naiste ning ka laste veres alla 24 U / L.

CPK-MB aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel tekkinud toksiline müokardi kahjustus;
  • Traumajärgsed seisundid, operatsioonid ja diagnostilised protseduurid südames;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofiad, traumad, operatsioonid, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis hõlbustab laktaadi püruvaadiks muundamise reaktsiooni ja on seetõttu rakkude energia tootmiseks väga oluline. LDH-d leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid kõige rohkem ensüümi on fikseeritud maksas, lihastes, müokardis, erütrotsüütides, leukotsüütides, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes, trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt rakkude hävitamisel, milles see sisaldub suurtes kogustes. See tähendab, et ensüümi kõrge aktiivsus on iseloomulik müokardi (müokardiit, südameatakk, arütmia), maksa (hepatiit jne), neerude, erütrotsüütide kahjustusele..

Sellest lähtuvalt on vere LDH aktiivsuse määramiseks järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardiinfarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatiad;
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste LDH aktiivsus veres 125 - 220 U / L (mõnede reaktiivikomplektide kasutamisel võib norm olla 140 - 350 U / L). Laste ensüümi normaalne aktiivsus veres varieerub sõltuvalt vanusest ja on järgmised väärtused:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 450 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 344 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 315 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 330 U / l;
  • 12 - 17-aastased teismelised - alla 280 U / l;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Rasedusperiood;
  • Kuni 10 päeva vanused vastsündinud;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigus (hepatiit, tsirroos, sapiteede blokeerimisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardiinfarkt;
  • Kopsuemboolia või infarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb rakkude massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksa toksiliste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiinantibiootikumid jne) võtmine, alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis tagab triglütseriidide lõhustumise reaktsiooni glütserooliks ja rasvhapeteks. See tähendab, et lipaas on oluline toiduga kehasse sattuvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad paljud elundid ja koed, kuid lõviosa veres ringlevast lipaasist pärineb pankreasest. Pärast kõhunäärmes tootmist siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoolde, kus see lagundab toidust saadud rasvu. Lisaks liigub lipaas oma väikese suuruse tõttu läbi sooleseina veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist rakkudesse imenduvateks komponentideks..

Lipaasi aktiivsuse suurenemine veres on kõige sagedamini tingitud pankrease rakkude hävitamisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast on lipaasi aktiivsuse määramisel väga oluline roll pankreatiidi diagnoosimisel või pankrease kanalite blokeerimisel kasvaja, kivi, tsüsti jne poolt. Lisaks võib neeruhaiguse korral täheldada lipaasi suurt aktiivsust veres, kui ensüüm jääb vereringesse..

Seega on ilmne, et näited lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Kolelitiaas;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksatsirroos;
  • Kõhu trauma;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on lipaasi aktiivsus veres täiskasvanutel 8 - 78 U / L ja lastel - 3 - 57 U / L. Kui määratakse lipaasi aktiivsus teiste reagentide komplektide abil, on indikaatori normväärtus täiskasvanutel väiksem kui 190 U / l ja lastel alla 130 U / L..

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Pankrease vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapikoolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soolestiku kägistamine või infarkt;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Epideemiline parotiit, mis esineb pankrease kahjustusega;
  • Oddi sulgurlihase spasmi põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Alatoitumise taustal või päriliku hüperlipideemia korral on veres liiga palju triglütseriide.

I ja II pepsinogeenid

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa maos leiduvatest pepsinogeenidest satub süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse soolhappe toimel toimuvad pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga alla võetud valke. Vastavalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperhape).

Pepsinogeen I sünteesivad maopõhja ja keha rakud ning pepsinogeen II mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülaosa rakkude poolt. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja maopõhja seisundit ning pepsinogeen II - mao kõiki osi.

Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao põhja, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat, surma. Sellest tulenevalt võib pepsinogeeni I madal tase viidata atroofilisele gastriidile. Pealegi võib atroofilise gastriidi taustal püsida pepsinogeen II tase pikka aega normaalsetes piirides. Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres suureneb, viitab see maopõhja ja mao põhirakkude suurele aktiivsusele ning seetõttu kõrge happesusega gastriidile. Kõrge pepsinogeen II sisaldus veres näitab suurt maohaavandi riski, kuna see näitab, et rakud sekreteerivad liiga aktiivselt lisaks ensüümi prekursoreid ka vesinikkloriidhapet..

Kliinilises praktikas on pepsinogeen I / pepsinogeen II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilist gastriiti ning suurt riski haavandite ja maovähi tekkeks. Niisiis, kui koefitsient on väiksem kui 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja koefitsiendiga üle 2,5 - umbes suur risk maohaavandite tekkeks. Lisaks võib pepsinogeenide kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitumise jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on pepsinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamisega praegu alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel neid uuringuid läbi viia ei saa..

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Atroofilise gastriidi all kannatavate inimeste mao limaskesta seisundi hindamine;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Ellisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas on suurenenud (ainult pepsinogeen I puhul).

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Pernicious aneemia (ainult pepsinogeen I korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (ChE)

Sama nimetus "koliinesteraas" viitab tavaliselt kahele ensüümile - tõelisele koliinesteraasile ja pseudokolinesteraasile. Mõlemad ensüümid on võimelised lagundama atsetüülkoliini, mis on närviühendustes neurotransmitter. Tõeline koliinesteraas on seotud närviimpulsside ülekandega ja esineb suures koguses ajukudedes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas, erütrotsüütides. Pseudokolinesteraas peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusena määratakse kolinesteraasi aktiivsuse määramine veres, et tuvastada patsiente, kelle lihasrelaksantidel (lihaseid lõdvestavatel ravimitel) on pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki vältimiseks. Lisaks määratakse ensüümi aktiivsus fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaatidega mürgituse tuvastamiseks, mille korral koliinesteraasi aktiivsus on vähenenud. Samuti määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks koliinesteraasi aktiivsus mürgistuse ohu ja kavandatud operatsiooni puudumisel..

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Maksahaiguste ravi diagnostika ja efektiivsuse hindamine;
  • Mürgistuse tuvastamine fosfororgaaniliste ühenditega (insektitsiidid);
  • Tüsistuste riski määramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel 3700 - 13200 U / L, kui kasutatakse substraadina butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / L ja 12 aastast - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Ülekaalulisus;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Rinnakasvajad naistel;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Raseduse esimesed nädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Mürgitus orgaaniliste fosfaatidega (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksatsirroos;
  • Südame puudulikkusega kongestiivne maks;
  • Pahaloomuliste kasvajate metastaasid maksas;
  • Maksa amebiaas;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Operatsioonijärgsed seisundid ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Kõik seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, tühja kõhuga);
  • Eksfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom;
  • Reuma;
  • Müokardiinfarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, steroidhormoonid, glükokortikoidid) võtmine.

Leeliseline fosfataas (ALP)

Leeliseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lõhustab fosforhappe estreid ja osaleb fosfor-kaltsiumi ainevahetuses luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning see satub nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres leeliselise fosfataasi osa luu päritolu ja osa maksa päritolu. Tavaliselt satub verre alla vähe leeliselist fosfataasi ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja..

Näited leeliselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Sapiteede blokeerimisega seotud maksakahjustuse tuvastamine (nt sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, abstsess);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille käigus toimub nende hävitamine (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja metastaasid luudes);
  • Pageti tõve diagnoosimine;
  • Pankrease ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • D-vitamiiniga rahhiidi ravi efektiivsuse hindamine.

Tavaliselt on leeliselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel ja naistel 30 - 150 U / l. Lastel ja noorukitel on ensüümi aktiivsus suurem kui täiskasvanutel, kuna luudes on aktiivsemad metaboolsed protsessid. Leeliselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 U / l, tüdrukud - 124 - 440 U / l;
  • 1 - 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 U / l, tüdrukud - 108 - 310 U / l;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 U / l, tüdrukud - 96 - 295 U / l;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 U / l, tüdrukud - 70 - 325 U / l;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 U / l, tüdrukud - 50 - 330 U / l;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 U / l, tüdrukud - 50 - 260 U / l;
  • 15 - 18-aastased lapsed: poisid - 52 - 165 U / l, tüdrukud - 45 - 150 U / l.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Luukoe suurenenud lagunemisega luuhaigused (Pageti tõbi, Gaucher 'tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja metastaasid luudes);
  • Hüperparatüreoidism (parathormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Difuusne toksiline struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiit;
  • Luumurdude paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimite hepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede blokeerimine (kolangiit, sapiteede ja sapipõie kivid, sapiteede kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaadi defitsiit organismis (näiteks nälja või kehva toitumise tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksale toksiliste ravimite (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium) võtmine.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide defitsiit);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, vitamiinide C ja B puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Achondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataasia;
  • Teatud ravimid, nagu asatiopriin, klofibraat, danasool, östrogeenid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Tõhusad salvid tugevuse suurendamiseks - parimad 11 parimat

Valge veri: "valge" vere patoloogia tunnused