Amülaas

Vereanalüüs aitab tuvastada paljusid keha patoloogilisi protsesse. Seedesüsteemi patoloogiaga on biokeemiline vereanalüüs väga informatiivne.

Biokeemia üks olulisi näitajaid on amülaas. See on pankrease seisundi peamine marker. Selle kõrvalekalded normist näitavad alati keha patoloogia olemasolu..

Mis on amülaas biokeemilises vereanalüüsis

Amülaas on ensüüm, mis osaleb seedimisprotsessis.

Amülaasi on kahte tüüpi:

  • Alfa-amülaas. Selle tootmine toimub kõhunäärmes (suuremal määral) ja süljenäärmetes;
  • Pankrease amülaas on alfa-amülaasi koostisosa, mida toodab ainult pankreas ja osaleb aktiivselt seedetrakti seedetraktis.

Amülaasi toodavad pankrease näärmerakud ja see on osa pankrease mahlast.

Ensüüm amülaas on inimkeha jaoks väga oluline.

Vere alfa-amülaasil on järgmised funktsioonid:

  • Tärklise lagunemine toidu seedimisel. See protsess algab juba suus, tänu sellele, et süljes on amülaasi. Tärklis muundatakse lihtsamateks aineteks, mida nimetatakse oligosahhariidideks;
  • Süsivesikute omastamine kehas;
  • Glükogeeni lagunemine glükoosiks, mis on peamine energiavaru. Tema varustab kõiki rakke ja elundeid nende eluks vajaliku energiaga..

Ensüüm amülaas on seedesüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks väga oluline, seetõttu määratakse selle taseme uuring kõige sagedamini, kui on kahtlusi seedetrakti haigustes ja häiretes..

Patoloogia puudumisel peaks amülaasi leidma ainult soolestikus. Kuid erinevate haiguste ilmnemisel satub see vereringesse..

Näidustused analüüsimiseks

Amülaas on inimeste põletikuliste ja endokriinsete haiguste arengu näitaja. Amülaasi vereanalüüsi peamised näidustused on:

  • Kahtlustatav äge pankreatiit (kõhunäärmepõletik). Analüüs viiakse läbi selliste sümptomite esinemise korral:
    • Iiveldus;
    • Oksendamine;
    • Sagedased lahtised väljaheited;
    • Kõhuvalu, sageli vöö;
    • Üldine nõrkus.
  • Kroonilise pankreatiidi ägenemine. Kaebused nagu haiguse ägeda kulgu korral;
  • Hepatiit (maksa parenhüümi põletik). Haiguse tunnused:
    • Valude tõmbamine paremasse hüpohoonesse;
    • Hepatomegaalia (maksa suurenemine);
    • Kibedus suus;
    • Iiveldus;
    • Nõrkus.
  • Selle uuringu näidustuseks võib saada ka suhkruhaiguse tekke kahtlus. See on kõhunäärme endokriinne patoloogia, mis avaldub:
    • Intensiivne janu;
    • Polüuuria (uriini suures koguses väljutamine);
    • Kuiv nahk ja limaskestad;
    • Naha sügelus;
    • Rasketel juhtudel on teadvusekaotus ja kooma.
  • Kõhunäärme healoomulised ja pahaloomulised kasvajad. Nende sümptomatoloogiat saab varieerida. Pahaloomuline protsess võib pikka aega olla asümptomaatiline. Seetõttu on selle keha kaebuste tuvastamisel hädavajalik määrata amülaasi tase;
  • Parotiit - süljenäärmete põletik koos nende blokeerimisega;
  • Tsüstid kõhunäärmes.

Ettevalmistused uuringuteks

Amülaasi taseme määramiseks on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs. Et tulemus oleks usaldusväärne, peate selle korralikult ette valmistama.

Eksperdid annavad alfa-amülaasi testi ettevalmistamiseks mitmeid soovitusi, mida tuleks hoolikalt jälgida:

  • Mõni päev enne uuringut peate loobuma rasvast, praetud ja vürtsikast toidust;
  • Vereproovide võtmise eel peaksite lõpetama tee ja kohvi joomise. Selle päeva jooksul on soovitatav juua ainult puhast gaseerimata vett;
  • Kui patsient võtab mingeid ravimeid, tuleb laborikatse ajal arstiga konsulteerida võimaliku ravi katkestamise võimalusega;
  • Loobuge spordist päevas, kuna liigne füüsiline koormus moonutab näitajaid;
  • Vältige stressi ja emotsionaalset stressi;
  • Lõpetage alkohoolsete jookide joomine päev enne analüüsi;
  • Hommikul vere loovutamise päeval ei saa te süüa, kuna uuring viiakse läbi tühja kõhuga. Lubatud on juua ainult väikest kogust vett (mitte rohkem kui 200 milliliitrit).

Vereanalüüsi soovitused:

  • Valmistage ette punktsioonikoht (vereproovide võtmine). Reeglina on see käe küünarnuki painutamine. Kui peate oma käe riietusest vabastama;
  • Kandke küünarvarre venoosne žgutt, paluge patsiendil rusikaga "töötada";
  • Ravige nahka antiseptilise lahusega (meditsiiniline alkohol);
  • Pange nõel ja tõmmake katseklaasi või süstlasse vajalik kogus verd;
  • Manipuleerimise lõppedes kandke haavale alkoholiga niisutatud vatitups, painutage küünarliigesest kätt ja püsige selles asendis 10 minutit. Verejooks on vaja peatada..

Patsiendilt võetud veri saadetakse laborisse. Seal lisatakse sellele süsivesikuid ja määratakse nende lagunemise aeg. Selle näitaja põhjal dešifreeritakse tulemus..

Tuleb meeles pidada, et ainult arst saab tulemust dešifreerida, võttes arvesse kõiki tegureid.

Amülaasi määr veres

Tuleb meeles pidada, et tavaliselt eraldatakse veres 2 selle ensüümi tüüpi. See on pankrease ja alfa-amülaas. Seetõttu on nende normid erinevad. Igas laboris võivad näitajad veidi erineda, kuna kasutatakse erinevaid reaktiive. Seetõttu on tulemuse kujul veerg, mis näitab selle labori normi piire. Siiski on olemas üldtunnustatud toimivusstandardid, mis põhinevad sõltumatu labori andmetel..

Alfa-amülaasi (üldise vere amülaasi) normitabel täiskasvanutele ja lastele:

VanusAlfa-amülaasi määr, u / l
Alla 2-aastased lapsed5–65
2–70 aastat vana24–125
Üle 70 aasta vana30–160

Alfa-amülaasi hulka kuuluva pankrease amülaasi normid on toodud tabelis:

VanusAlfa-amülaasi määr, u / l
Alla 6 kuu vanused lapsedMitte rohkem kui 8
6–12 kuudKuni 23
Vanemad kui 1 aastaMitte üle 50

Kõrvalekallete põhjused

Normist kõrvalekaldumine, nii ülespoole kui ka allapoole, on märk teatud haiguste, eriti seedetrakti, algusest või pikenemisest..

Suurenenud alfa-amülaas

Pankrease ja alfa-amülaasi suurenemine võib esineda järgmistel tingimustel:

  • Äge ja krooniline pankreatiit. Sellisel juhul toodavad elundi rakud amülaasi suuremates kogustes kui vaja;
  • Kasvaja ja tsüstilised muutused elundikudedes, samuti kivide olemasolu sapipõie kanalites. Sel juhul tekib sekundaarne põletik, mis soodustab amülaasi tootmise suurenemist. Näitajad tõusevad 200 U / l-ni;
  • Diabeet. Seda haigust iseloomustab süsivesikute ainevahetuse rikkumine. Sel juhul saadetakse osa amülaasist verre ega täida oma otseseid ülesandeid, see tähendab, et ta ei osale süsivesikute lagundamises;
  • Peritoniit on kõhukelme põletik. See protsess soodustab põletiku levikut kõhuõõnde kõikidesse organitesse, kaasa arvatud kõhunääre;
  • Mumps on süljenäärmete põletik. See aitab kaasa jõudluse mõnevõrra suurenemisele;
  • Neerupuudulikkus Nagu teate, lahkub amülaas inimkehast neerude kaudu. Kuid kui nende toimimine on häiritud, ei eemaldata seda ensüümi verest täielikult, mis viib selle näitajate suurenemiseni;
  • Emakaväline rasedus;
  • Kõhu trauma;
  • Alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka kõrgemat määra;
  • "Vale" toidu, see tähendab rasvase, suitsutatud, praetud, soolase toidu söömine suures koguses.

Amülaasisisalduse vähenemine

Alfa-amülaasi vähenemise põhjused veres võivad olla:

  • Pankrease nekroos - olulise osa pankrease surm;
  • Äge või krooniline hepatiit. See seisund provotseerib ainevahetusprotsesside, sealhulgas süsivesikute rikkumist. Sellisel juhul vähendab pankreas aja jooksul toodetud ensüümide hulka;
  • Maksatsirroos;
  • Kasvajaprotsess kõhunäärmes. See hõlmab ainult neid kasvajaid (pahaloomulisi), mis põhjustavad muutusi elundikoes. Sellisel juhul ei suuda muutunud kuded ensüümi toota;
  • Suure osa pankrease resektsioon (eemaldamine).

Amülaas ja pankreatiit

Nagu teate, on amülaas pankrease haiguste või pigem pankreatiidi marker. Siiski tuleb märkida, et igasugune seedetrakti põletik võib olla näitajate vähese tõusu põhjus..

Juhul, kui pankrease amülaasi näitajad on 6–10 korda kõrgemad kui tavaliselt, näitab see elundis tõsise põletiku arengut. See tähendab, et kui on sobivaid sümptomeid, diagnoositakse äge pankreatiit või kroonilise protsessi ägenemine.

Samuti tuleb märkida, et ägenemise ajal võib kroonilise pankreatiidi pika kulgemise korral näitajad veidi suureneda. See on tingitud keha kohanemisest.

Haiguse alguse esimestel tundidel määratakse alfa-amülaasi märkimisväärne tõus. 48 - 72 tunni pärast normaliseerub selle tase.

Kas teile meeldis artikkel? Jagage seda oma sõpradega sotsiaalvõrgustikes:

Alfa-amülaasi suurenenud või vähenenud sisaldus veres - põhjused ja ravi

Seedetrakti patoloogiate diagnoosimiseks määravad arstid palju uuringuid ja üks neist on biokeemiline vereanalüüs. Sellisel juhul juhinduvad eksperdid amülaasi indikaatorist. Kõrvalekallete puudumisel ei ületa selle väärtus normi.

Alfa-amülaasi suurenemine või vähenemine viitab erinevatele probleemidele seedesüsteemi aktiivsuses..

Mis on amülaas biokeemilises vereanalüüsis?

Amülaas on glükosüülhüdrolaasi rühma ensüüm, mida keha sünteesib. Põhiosa toodab pankreas. Väikese koguse ensüümi sünteesivad teised siseorganid, samuti süljenäärmed.

Amülaas osaleb aktiivselt süsivesikute ainevahetuses. Ensüümi põhiülesanne on reguleerida seedesüsteemi aktiivsust, lagundada tärklist ja muuta see omastatavaks aineks.

Ensüüm jaguneb kahte tüüpi:

  • Alfa-amülaas. Teine nimi on sülje amülaas. See on ensüüm, mis sünteesitakse süljenäärmetes ja kõhunäärmes. Seedeprotsess sõltub selle kontsentratsioonist..
  • Pankrease amülaas. See on osa alfa-amülaasist. Seda ensüümi sünteesitakse ainult kõhunäärmes. Sellel on otsene mõju kaksteistsõrmiksoole seedeprotsessile..

Amülaasi ei sünteesi mitte ainult pankreas, vaid see on ka osa pankrease mahlast. Siin võtab ta aktiivselt osa keeruliste ainete lagundamisest..

Kui ütleme, et ensüüm näitab vereanalüüsi, siis selle kõrvalekalded normist näitavad seedetrakti erinevaid patoloogiaid.

Alfa-amülaasi tõusu põhjused veres

Kui alfa-amülaasi kontsentratsioon veres suureneb, võib see viidata pankreatiidi arengule. Ensüümide tase on oluliselt üle normi.

See juhtub, et pankreatiidi alfa-amülaas ei suurene ega suurene, vaid ainult veidi. See on tingitud asjaolust, et patoloogia raskusaste ei mõjuta ensüümi kontsentratsiooni..

Kui pankrease pehme kude on ulatuslikult hävinud, on suurem osa alfa-amülaasirakkudest purustatud. Sel põhjusel ei pruugi pankreatiidi korral ensüümi tase ületada selle normaalset väärtust..

Kui diagnoositakse krooniline pankreatiit, siis esialgu suureneb amülaasi kontsentratsioon, kuid pehmete kudede hävitamise tõttu normaliseerub aine tase.

Tähtis! Kui pankreatiidi ägenemise ajal, millel on väljendunud patoloogia sümptomid, selgub, et ensüümi tase ei ole suurenenud, on patsiendi prognoos pettumust valmistav. See seisund näitab pankrease pehmete kudede märkimisväärset hävitamist..

Alfa-amülaasi suurenemisel veres on ka teisi põhjuseid:

  • Pahaloomulise pankrease onkoloogiline patoloogia. Tavaliselt diagnoositakse selle organi pea vähk. Kui see konkreetne haigus põhjustas ensüümi kontsentratsiooni tõusu, ületatakse norm neli korda.
  • Mis tahes tüüpi suhkurtõbi. Seda patoloogiat iseloomustavad ainevahetushäired. Esineb vale ensüümide tarbimine. Selle tagajärjel hakkab pankreas rohkem alfa-amülaasi sünteesima ja selle kontsentratsioon suureneb..
  • Neerupuudulikkus Siin on selle siseorgani aktiivsuse rikkumine ja seetõttu on veres ensüümi hilinemine, mis kutsub esile normist kõrvalekaldumise ülespoole.
  • Peritoniit. Sellise haiguse korral halveneb patsiendi heaolu järsult. Kannatab ka pankreas, mis hakkab sünteesima suurenenud koguses alfa-amülaasi..
  • Mumps. See on äge patoloogia. Kõige sagedamini kannatavad selle all lapsed. Süljenäärmetes esineb põletik, mis kutsub esile ensüümi kontsentratsiooni tõusu veres.
  • Sapipõies ja kanalites esinevad kivid.

Ensüümi normist ülespoole kaldumise suurenemise muud põhjused:

  • kõhu trauma mehaanilise mõju tõttu - löök, kukkumine ja palju muud;
  • patoloogiad, mille korral mikroamülaas ilmub veres;
  • emakaväline rasedus;
  • neljas herpesviiruse tüüp;
  • soole obstruktsioon;
  • tüsistused pärast kõhuorganite operatsioone;
  • ebaõige toitumine;
  • ebastabiilne emotsionaalne taust;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • teatud ravimite võtmine.

Kuidas vähendada vere amülaasi?

Amülaasi vähendamiseks veres on vaja välja selgitada kontsentratsiooni suurenemise põhjus. Seda saab arst teha alles pärast asjakohaste uuringute tegemist. Nende põhjal paneb ta diagnoosi ja määrab ravi. Pärast ravikuuri väheneb amülaas vastuvõetava väärtuseni.

Spetsiaalse dieedi järgimine aitab ensüümi kontsentratsiooni vähenemist kiirendada:

  • rasvaste, praetud, vürtsikute ja suitsutatud toitude väljajätmine dieedist;
  • keeldumine alkohoolsete jookide joomisest, jahu ja musta kohvi kasutamisest;
  • eelistatud keetmisviisid on aurutamine või küpsetamine;
  • valgutoidu ja kiudainesisaldusega toiduainete kasutamise piiramine;
  • ei saa näljutada ega edasi anda;
  • toitu soovitatakse süüa väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas.

Järgmised meetmed aitavad samuti kiirendada amülaasi normaliseerumist veres:

  • voodirežiimi järgimine;
  • liigse füüsilise koormuse vältimine;
  • täielik öörahu, mille kestus peaks olema vähemalt 8 tundi;
  • kahjulike sõltuvuste tagasilükkamine.

Need on sekundaarsed meetmed amülaasi taseme stabiliseerimiseks. Peamine on kõrvaldada selle kontsentratsiooni suurenemise põhjus. Selleks on soovitatav kinni pidada ravikuurist, mille määrab arst..

Tavaliselt põhineb ravi ravimite võtmisel. Annuse ja ravi kestuse määrab arst. Igal eneseravil ja kursuse muutmisel võivad olla patsiendile soovimatud tagajärjed..

Alfa-amülaas on veres madalam: põhjustab

Kui biokeemiline analüüs näitas veres madalat amülaasi, võivad põhjused olla järgmised:

  • periood pärast pankrease eemaldamise operatsiooni;
  • kolesterooli kontsentratsiooni tõus veres;
  • toksikoos lapse kandmise perioodil;
  • äge või krooniline hepatiit;
  • hepatoos;
  • maksa patoloogia;
  • tsüstiline fibroos;
  • pankrease talitlushäire;
  • pankrease nekroos;
  • türotoksikoos;
  • südameatakk.

Amülaasi määr veres täiskasvanutel

Kuna amülaase on kahte tüüpi, on iga ensüümi tüübi määr erinev. Uurimislaborid määravad ise näitajad. Need võivad küll üldtunnustatud väärtustest erineda, kuid vähesel määral.

Kõik sõltub analüüsis kasutatavatest reaktiividest. Sel põhjusel on uuringutulemuste kõrval märgitud laboris kehtestatud standardid..

Amülaasi määr naistel veres

Naiste alfa-amülaasi normaalne sisaldus veres on vahemikus 24 kuni 125 U / L.

  • Sellised näitajad on tüüpilised vanusele 2 kuni 70 aastat. Alfa-amülaasi norm veres üle 70-aastastel naistel on vahemikus 30 kuni 16 U / L.
  • Pankrease amülaasi normaalne tase on 50 U / L. Väärtus on kõigi laste jaoks asjakohane 12 kuu möödudes ja jääb elu lõpuni.

Amülaasi määr meestel

Amülaasi norm meeste veres ei erine ensüümi normaalsest väärtusest naiste veres, s.t. väärtused peavad olema täpselt samad.

Miks võib amülaas olla lapse veres suurenenud??

Amülaasi suurenemise põhjused lapse veres:

  • pankreatiit;
  • peritoniit;
  • notsu;
  • siseorganite haigused;
  • suurenenud suhkru kontsentratsioon;
  • pankrease patoloogia;
  • hormoonide baasil valmistatud ravimite kasutamine.

Kui vereanalüüsi tulemuste põhjal selgus, et lapsel on amülaasi kontsentratsioon suurenenud, peate pöörduma arsti poole. Ainult spetsialist suudab kindlaks teha põhjuse, mis mõjutas ensüümi taseme muutust. Spetsialist määrab ka sobiva ravi.

Amülaasi taseme analüüs on soovitatav teha üks kord aastas. See aitab seedetrakti patoloogiaid õigeaegselt tuvastada ja neist arengu algstaadiumis vabaneda..

Amülaas veres

8 minutit Autor: Ljubov Dobretsova 1107

  • Amülaasi roll kehas
  • Normaalsed näitajad
  • Väärtuste suurendamine
  • Näitajate vähenemine
  • Seotud videod

Enamik inimkeha protsesse on võimalikud ainult bioloogiliselt aktiivsete ainete - ensüümide, mis võivad kiirendada erinevaid keemilisi reaktsioone, osalusel. Oluline osa nende mõjust on pühendatud toidu seedimisele ja igaüks neist vastutab ühe või teise etapi rakendamise eest..

Kuna ensüümid ei ole omavahel asendatavad, mõjutab nende sünteesi vähenemine kohe ainevahetust, mis avaldub väga mitmesuguste patoloogiate kujul. Näiteks vastavalt peamiselt kõhunäärmes sünteesitud amülaasi tootmise rikkumisele on selle organi haiguse arengu kohta lihtne järeldus teha.

Samal ajal tuleks kahtluse kinnitamiseks läbi viia patsiendi põhjalikum ülevaatus, mis võimaldab kindlaks teha muutuste konkreetse põhjuse. Selle ensüümi tulemuste tõlgendamine on üsna lihtne, kuna amülaasi sisaldus veres naistel ja meestel on sama, sõltuvalt vanusest erinevad ainult laste näitajad.

Amülaasi roll kehas

Amülaas või alfa-amülaas viitab seedeensüümidele ja selle põhitoodangu viib läbi kõhunääre ning väiksema osa sünteesivad süljenäärmed. Selle aine peamine ülesanne on lagundada tärklis olüsahhariidideks, teisisõnu lihtsamateks süsivesikuteks. Ensüümi toimel nad lagunevad ja seejärel transporditakse nad verre.

See protsess algab juba suuõõnes, kohe pärast toidu sisenemist, ja selle annab süljenäärmete poolt toodetud amülaas (S-tüüp). Lisaks jätkub aine toime seedesüsteemi järgmistes osades ja seda teostab pankrease sünteesitud amülaas (P-tüüp).

Seda tüüpi ensüüme nimetatakse pankrease amülaasiks ja selle abil viiakse läbi tärklise lõplik lagundamine. Ainult tänu kirjeldatud aine toimele imenduvad keha ohutult selle koostise moodustavad süsivesikud ja kulutatakse looduslikele vajadustele. Selle protsessi kvaliteet sõltub otseselt ensüümi omadustest ja kogusest..

Normaalsed näitajad

Amülaas sisaldub veres reeglina väikestes kogustes. Sellisel juhul on pankrease aine umbes 40% ja süljenäärmete toodetud aine 60%. Biokeemilise vereanalüüsi (BAC) läbiviimisel hinnatakse kahte seda ainet iseloomustavat parameetrit: üldkogus ja konkreetselt pankrease amülaas.

Diagnostika viiakse läbi ensümaatilise kolorimeetrilise meetodi abil. Amülaasi kontsentratsioon määratakse ühikutes 1 liitri vere kohta (U / L). On teada, et nais- ja meesorganismide biokeemilistel protsessidel on mõningaid erinevusi, kuid vaatamata sellele tõsiasjale on selle konkreetse ensüümi normaalsed näitajad mõlema soo jaoks ühesugused. Nad näevad välja sellised:

Peaaegu kogu täiskasvanu elu jooksul ei ole alfa-amülaasi määr muutustele kalduv ja ainult vanematel inimestel laieneb selle intervall veidi. Alumine piir läheb alla ja ülemine suureneb.

Vere alfa-amülaasi normi keskmistel näitajatel on üsna lai vahemik, mis on tingitud konkreetse inimese individuaalsetest omadustest. Samal ajal suureneb pankrease amülaasi tase pärast täiskasvanuks saamist ja jääb seejärel samale tasemele.

Amülaasi määr lastel

Väikestel lastel, kes pole veel kaheaastaseks saanud, ei tohiks alfa-amülaasi sisaldus ületada 5–65 U / L. 2 aasta alguses tõuseb selle tase märkimisväärselt. See on tingitud asjaolust, et umbes sellest vanusest alates hakkab lapse toitumine järk-järgult sarnanema täiskasvanuga ja ta kohaneb tärklist sisaldavate toitudega.

Kirjeldatud ajaperioodil võivad normaalsed ensüümiindeksid kõikuda vahemikus 25–125 U / L. Sel juhul peaksid pankrease amülaas lastel olema järgmised koefitsiendid:

Esimese 12 elukuu jooksul on seerumi amülaasisisaldus lastel ebaoluline, kuid üheaastaseks saades suureneb pankrease toodetud ensüüm peaaegu 4 korda. Ja puberteedieas suurenevad näitajad mitme ühiku võrra..

Väärtuste suurendamine

Biokeemilises vereanalüüsis paari ühiku võrra suurenenud amülaas ei põhjusta arstil absoluutselt mingit hirmu, kui pole murettekitavaid kliinilisi ilminguid. Kuid kui koefitsient hüppab 2-3 korda, võib kohe järeldada, et kehas on patoloogilisi muutusi.

Neid on lihtne ennustada, sest indikaatori nii tugev tõus on sageli ühendatud epigastimaalse piirkonna korduva valuga ja üldise heaolu halvenemisega. Üks kõige tõenäolisemaid seerumi amülaasi suurenemisega seotud haigusi on pankreatiit ehk kõhunäärme põletikuline haigus. See võib esineda nii ägedas kui ka kroonilises vormis..

Äge pankreatiit

Kiiresti, võib öelda, kiiresti arenev patoloogia. Elundit mõjutavad tema enda toodetud ensüümid, millest märkimisväärne kogus tungib seerumisse, mis tekitab ohtu patsiendi elule ja tervisele. Paljud uuringud ja vaatlused näitavad, et pankreatiidi alfa-amülaasi tase võib tõusta 8 korda. Selle maksimaalne kontsentratsioon määratakse 4 tunni pärast pärast rünnaku algust.

Ensüümide sisalduse normaliseerimine toimub sellistel juhtudel alles mõne päeva pärast. Haigus esineb kõige sagedamini täiskasvanutel ja selle areng ei ole tingitud soost ega geneetilistest omadustest. Tuleb märkida, et riskirühma kuuluvad peamiselt inimesed, kes kuritarvitavad alkoholi..

Krooniline pankreatiit

Aeglaselt, kuid pidevalt progresseeruv põletik, lokaliseeritud kõhunäärmes. Selles patoloogias suureneb amülaasi aktiivsus sageli kuni 3-5 korda. Haiguse üks negatiivseid kaasnevaid aspekte on see, et enamikul juhtudel ei kõrvaldata põletikulisi protsesse isegi pärast neid põhjustanud tegurite neutraliseerimist.

Aja jooksul kaotab kõhunääre võime täita talle määratud funktsioone. Haigusega kaasneb peaaegu kõigil juhtudel valu maos, mis sageli läheb hüpohondriumisse (paremale või vasakule), kiirgub selga ja jõuab sageli südamesse, imiteerides stenokardiat.

Muud põhjused

Vähem levinud põhjused, mis võivad viia amülaasi kontsentratsiooni suurenemiseni, on järgmised:

  • Tsüst, pankrease vähkkasvajad või kivide moodustumine selles. See põhjustab elundi struktuurseid kahjustusi, mis põhjustab näärmekoe kokkusurumist. Selles olukorras võib alfa-amülaasi süntees tõusta 200 U / l-ni.
  • Mumps (mumps või mumps) on haigus, mis mõjutab peamiselt 3–15-aastaseid lapsi. Patoloogia on nakkav ja selle arengu põhjustab paramikroviirus. Selle tulemusena ründab see kõrva lähedal asuvat süljenääret, mis põhjustab piirkonna märgatavat turset, samuti palavikku ja valu..
  • Peritoniit on kõhukelme piirkonnas põletikuline protsess, mille tõttu peetakse kogu keha seisundit raskeks. See patoloogia ärritab kõhunääret, mis provotseerib selle rakke sünteesima suurenenud kogust amülaasi.
  • Suhkurtõbi on haigus, mis muudab patoloogiliselt ainevahetust, mis mõjutab negatiivselt ka süsivesikuid. Selles olukorras kirjeldatud ensüümi ei raisata täielikult, mille tulemusena suureneb selle tase vereseerumis.
  • Neerupuudulikkus on seisund, millega kaasneb osaline või täielik neerude funktsiooni kadumine uriini eraldamiseks või moodustamiseks. Tekib keha eneseregulatsiooni rikkumine ja ensüümi toodetakse palju rohkem.

Lisaks võivad ensüümi suurenenud kontsentratsiooni määramise põhjused LHC-s mõnikord olla järgmised:

  • alkoholimürgitus;
  • emakaväline rasedus;
  • ebakorrapärane toit;
  • kõhu trauma;
  • soole obstruktsioon;
  • süljenäärmete talitlushäire;
  • gastroenteriit, koletsüstiit;
  • Epsteini-Barri viirus, makroamüleemia;
  • mao, soolte perforatsioon;
  • pankrease kanali blokeerimine;
  • ägenemine pärast operatsiooni.

Näitajate vähenemine

Kui amülaasi kontsentratsioon langeb alla normaalse piiri, mõjutab see negatiivselt ka keha seisundit. Järgmised tegurid toovad kaasa taseme languse. Äge või krooniline hepatiit on maksapõletik. Seda haigust põhjustavad kõige sagedamini viirusnakkused ja see on ühendatud süsivesikute ainevahetuse häiretega..

Kõigi ensüümide tootmise eest vastutavate organite koormus suureneb, välja arvatud pankreas. Esialgu suudab ta veel sünteesida piisavas koguses amülaasi, kuid mõne aja pärast väheneb tema jõudlus ja ensüümi toodetakse palju vähem, mida kinnitab biokeemiline vereanalüüs.

Onkoloogilised protsessid kõhunäärmes. Kasvajate arenedes tekivad kahjustatud elundi koestruktuurides patoloogilised muutused, mille tagajärjel see kaotab suurema osa oma funktsioonidest..

Tsüstiline fibroos on päriliku iseloomuga süsteemne haigus, mille patoloogiline toime on suunatud endokriinsetele näärmetele ja hingamisteede organitele, mis viib paljude nende funktsioonide kaotamiseni. Lisaks täheldatakse amülaasi kontsentratsiooni vähenemist türotoksikoosi, preeklampsia ja müokardiinfarkti korral..

Vere amülaasi taset meestel ja naistel võib vähendada, kui neil on kõrge kolesteroolitase. See on üsna haruldane, kuid see on tugev tõend tõsiste talitlushäirete esinemise kohta kehas. Sageli on amülaasi langus tingitud geneetilise etioloogia ensüümi aktiivsuse rikkumisest.

Samuti võivad teatud ravimid mõjutada amülaasi taset seerumis. Narkootilised analgeetikumid, kaptopriil, sekretiin, kortikosteroidid, asparaginaas, östrogeen, diureetikumid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, tetratsükliinid, sulfoonamiidid, nitrofuraanid, ibuprofeen, metüüldopa, indometatsiin võivad suurendada selle kontsentratsiooni. Oksalaadid ja anaboolsed steroidid võivad vähendada ensüümide taset.

Patsiendid. Amülaasi sekretsioon ja selle kontsentratsioon veres võivad joobeseisundi, kõrgelt kukkumise ja muude vigastuste tõttu muutuda. Samal ajal on aine taseme kõikumised iseloomulikud nii nais- kui ka meessoolele ning võivad olla sisu vähendamise või vastupidi suurenemise suunas..

Igal juhul ei tohiks eirata LHC tulemusi, milles leiti, et amülaasi kontsentratsioon on väljaspool normi piiri. On hädavajalik läbida kogu soovitatav diagnostika, mille abil arst saab leida nende muutuste põhjused. Moskvas ja paljudes teistes linnades saab seda teha vaid mõne päevaga, kulutamata palju aega..

Tasub meeles pidada, et konkreetse ensüümi sisalduse muutused toimuvad sageli tõsistel põhjustel ja selliseid märke ei saa eirata. Seejärel võib see põhjustada ohtlikke tüsistusi, mida oleks võimalik õigeaegse diagnostika ja vajaliku raviga vältida..

Amülaas kokku seerumis

Amülaas on üks seedemahla ensüüme, mida eritavad süljenäärmed ja kõhunääre.

Diastaas, seerumi amülaas, alfa-amülaas, seerumi amülaas.

Amy, alfa-amülaas, AML, diastaas, 1,4-α-D-glükanohüdralaas, seerumi amülaas, vere amülaas.

Kineetiline kolorimeetriline meetod.

U / L (ühik liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

  1. Ärge sööge 12 tundi enne uuringut.
  2. Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress ja ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Amülaas on üks paljudest pankreases toodetud ensüümidest, mis on osa pankrease mahlast. Lipaas lagundab rasvu, proteaas valke ja amülaas süsivesikuid. Kõhunäärmest läbib amülaasi sisaldav pankrease mahl pankrease kanali kaudu kaksteistsõrmiksoole, kus see aitab toitu seedida..

Tavaliselt ringleb vereringes (pankrease ja süljenäärmete rakkude uuenemise tõttu) ainult väike kogus amülaasi ja satub uriini. Kui tekib pankrease kahjustus, nagu pankreatiidi korral või kui pankrease kanal on blokeeritud kivi või kasvaja poolt, hakkab amülaas vereringesse sisenema suurtes kogustes ja seejärel uriini.

Munasarjades, sooltes, bronhides ja skeletilihastes moodustuvad amülaasi väikesed kogused.

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Ägeda või kroonilise pankreatiidi ja teiste pankrease patoloogilises protsessis osalevate haiguste diagnoosimiseks (koos lipaasitestiga).
  • Kõhunääret mõjutava vähi ravi jälgimiseks.
  • Veendumaks, et pankrease kanal ei kahjustu pärast sapikivide eemaldamist.

Kui uuring on kavandatud?

  • Kui patsiendil on pankrease patoloogia tunnuseid:
    • tugev valu kõhus ja seljas ("vöövalu"),
    • temperatuuri tõus,
    • isutus,
    • oksendamine.
  • Kõhunäärmehaigusega patsiendi seisundi jälgimisel ja tema ravi efektiivsuse jälgimisel.

Mida tulemused tähendavad?

Kontrollväärtused: 28 - 100 U / l.

Seerumi üldise amülaasi aktiivsuse suurenemise põhjused

  • Äge pankreatiit. Selle haiguse korral võib amülaasi aktiivsus ületada lubatud taset 6–10 korda. Suurenemine toimub tavaliselt 2-12 tundi pärast kõhunäärme kahjustamist ja püsib 3-5 päeva. Ägeda valu põhjustamise tõenäosus on äge pankreatiit, kui amülaasi aktiivsus ületab 1000 U / L. Sellest hoolimata suureneb mõnel ägeda pankreatiidiga patsiendil see näitaja mõnikord veidi või jääb isegi normaalseks. Üldiselt ei kajasta amülaasi aktiivsus pankrease kaasamise raskust. Näiteks võib massilise pankreatiidi korral enamik rakke, mis toodavad amülaasi, surra, mistõttu selle aktiivsus ei muutu.
  • Krooniline pankreatiit. Kroonilise pankreatiidi korral suureneb amülaasi aktiivsus esialgu mõõdukalt, kuid siis võib see pankrease kahjustuse süvenedes väheneda ja normaliseeruda. Kroonilise pankreatiidi peamine põhjus on alkoholism.
  • Pankrease trauma.
  • Pankreasevähk.
  • Pankrease kanali blokeerimine (kivi, arm).
  • Äge apenditsiit, peritoniit.
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon).
  • Suhkurtõve dekompensatsioon - diabeetiline ketoatsidoos.
  • Häire väljavool süljenäärmetes või süljenäärmetes, näiteks mumps (mumps).
  • Operatsioonid kõhuorganites.
  • Äge koletsüstiit - sapipõie põletik.
  • Soole obstruktsioon.
  • Katkestatud munajuhade rasedus.
  • Aordi aneurüsmi rebenemine.
  • Makroamülaemia on haruldane healoomuline seisund, mille korral amülaas seondub seerumis suurte valkudega ja ei pääse seetõttu seerumisse kogunevatest neeru glomerulitest läbi..

Seerumi üldise amülaasi aktiivsuse vähenemise põhjused

  • Pankrease funktsiooni vähenemine.
  • Raske hepatiit.
  • Pankrease tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos) on raske pärilik haigus, mis on seotud välise sekretsiooni näärmete (kopsud, seedetrakt) kahjustusega..
  • Pankrease eemaldamine.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Seerumi amülaasi aktiivsus on suurenenud:
    1. rasedatel naistel,
    2. kaptopriili, kortikosteroidide, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite, furosemiidi, ibuprofeeni, narkootiliste analgeetikumide võtmisel.
  • Suurenenud kolesterool võib vähendada amülaasi aktiivsust.
  • Ägeda pankreatiidi korral kaasneb amülaasi suurenemisega tavaliselt lipaasi aktiivsuse suurenemine.
  • Amülaasi aktiivsus lastel esimesel kahel elukuul on madal, see tõuseb esimese aasta lõpuks täiskasvanute tasemele.

Kes määrab uuringu?

Üldarst, internist, gastroenteroloog, kirurg.

Amülaasi vereanalüüs

Normaalväärtused

Totaalne amülaas vanuse järgi

  • 0-30 päeva (vastsündinu): 0-6 ühikut / l;
  • 31-182 päeva: 1-17 ühikut / l;
  • 183-365 päeva: 6-44 ühikut / l;
  • 1-3 aastat: 8-79 ühikut / l;
  • 4–17-aastased: 21–110 ühikut / l;
  • pärast 18 aastat (täiskasvanud): 26-102 ühikut / l.

Pankrease amülaas vanuse järgi

  • 0-24 kuud: 0-20 ühikut / l;
  • 2-18-aastased: 9-35 ühikut / l;
  • pärast 18 aastat: 11-54 ühikut / l.

(Tähelepanu, kontrollintervallid võivad laborites olla erinevad, seetõttu pöörake vere- ja uriinianalüüside puhul tähelepanu aruandes märgitud intervallidele.).

Mis on amülaas?

Amülaasid (alfa-amülaas) - on ensüümide rühm, mida kasutatakse komplekssete süsivesikute lagundamiseks; pankrease sees, mis on eksokriinne nääre, sünteesitakse ensüüm atsinaarrakkudes ja liigub seejärel läbi pankrease kanalite ja jõuab seedetrakti.

Amülaase toodavad ka süljenäärmed, peensoole vooder, munasarjad, platsenta ja maks. Kõhunääre ja sülje isoensüüme leidub veres, kontsentratsioon on kõrge.

Normaalsetes tingimustes leidub amülaasi veres ja uriinis väikestes kogustes, kuid kui pankrease rakkudel on probleeme, näiteks pankreatiit või kui pankreas on blokeeritud kivi või harvadel juhtudel kasvaja poolt, satuvad ensüümid kergemini vereringesse, mistõttu nende kontsentratsioon suureneb nagu veri ja uriin (amülaas väljub organismist uriini kaudu).

Arstid kasutavad pankreatiidi diagnoosimiseks sageli amülaasitesti. Pankrease amülaasi (amülaasi P-isoensüüm) uuring on kõige kasulikum ägeda pankreatiidi laboratoorseks diagnoosimiseks.

Üldseerum (veres) on endiselt kõige sagedamini kasutatav ägeda pankreatiidi diagnostiline test ja seda õigustatakse 95% täpsusega (diagnostilise testi täpsus viitab selle võimele pakkuda tegelikke väärtusi).

Selle analüüsi probleemiks on siiski suhteliselt madal spetsiifilisus, mis jääb vahemikku 70–80% (diagnostilise testi spetsiifilisus on määratletud kui võime õigesti tuvastada terveid inimesi, s.t neid, keda ei mõjuta mõni haigus või seisund, mis tuleks avastada).

Kõrvalekallete tõlgendamine

Totaalne amülaas

Ägeda pankreatiidi episoodide ajal tõuseb seerumi amülaasitase ajutiselt 2–12 tundi pärast rünnaku algust. Kontsentratsioon normaliseerub kolmandal või neljandal päeval. 12–72 tunni jooksul saavutatud tipp on tavaliselt 4–6 korda suurem kui normväärtus, kuid märkimisväärsel osal patsientidest tõuseb väärtus vähem ja sageli ei suurene üldse. Siiski tuleb märkida, et ensüümi aktiivsuse suurenemine ei ole proportsionaalne häire raskusega..

Hüperlipideemiaga seotud ägeda pankreatiidi korral võib seerumi amülaas maskeeruda ja tunduda normaalne, mis võib olla tingitud kõrge lipiiditaseme mõjust testi kalorimeetrilisele näidule.

Märkimisväärne osa ensüümist eritub uriiniga, seega seerumi aktiivsuse suurenemine vastab uriini amülaasi tõusule, mis suureneb palju rohkematel patsientidel kui seerumis, jõuab kõrgemale tasemele ja püsib kõrge pikka aega.

Kroonilise vaikse pankreatiidi korral on nii seerumi aktiivsus kui ka uriini amülaasi aktiivsus tavaliselt alla normaalse taseme.

Totaalne amülaas ei ole pankrease funktsiooni spetsiifiline näitaja, kuna seda toodavad erinevad organid. Kõrget taset on leitud ka teiste haiguste ja olukordade puhul, mis ei mõjuta kõhunääret, näiteks:

  • parotiit;
  • süljenäärmete kanalite obstruktsioon;
  • emakaväline rasedus;
  • obstruktsioon / soolestiku gripp.

Ägeda pankreatiidi korral suureneb amülaas tavaliselt samaaegselt pankrease lipaasiga, kuid mõnel juhul võib viimane:

  • suureneb kauem;
  • ja püsib kõrgel tasemel kauem.

Kroonilist pankreatiiti seostatakse sageli alkoholismiga. See võib olla põhjustatud ka pankrease kanalite traumast või obstruktsioonist või olla seotud geneetiliste häiretega nagu tsüstiline fibroos.

Alfa-amülaasi üldise suurenemine seerumis ei ole pankrease haiguste spetsiifiline näitaja, kuna seda ensüümi toodavad ka süljenäärmed, peensoole limaskest, munasarjad, platsenta ja maks. Seerumis, kõhunäärmes ja süljes on kaks isoensüümi. Pankrease amülaas on ägeda pankreatiidi diagnoosimiseks ja tõrjeks kasulikum kui üldine amülaas.

Ensüümide väärtusi võib märkimisväärselt tõsta ka obstruktsiooni ja kõhunäärmevähiga inimestel.

Madalad väärtused pankreatiidiga patsientidel põhjustavad hoopis mõtteid pankrease rakkude pöördumatust kahjustamisest.

Pankrease amülaas

Ägeda pankreatiidi korral püsib pankrease amülaas tavaliselt kõrgenenud esimese 12 tunni jooksul alates rünnaku algusest ja jätkub 3-4 päeva, ulatudes tavaliselt 4–6 korda maksimaalsest normaalsest väärtusest.

Pankrease kuju uurimine ei aita pankrease vähki diagnoosida.

Pankrease amülaasi uuring ägeda pankreatiidi rünnakute ajal on ainus viis kroonilise pankreatiidi diagnoosimiseks.

Lõpuks võib vähesel suurenemisel (kuni 78 U / L) olla vähe kliinilist tähtsust..

Madal amülaasi väärtus:

Kõrge amülaasi tase:

  • alkoholi kuritarvitamine (alkoholism);
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • kivid sapipõies;
  • Rasedus;
  • süljenäärmete põletik;
  • hüperlipideemia;
  • hüpertüreoidism;
  • notsu;
  • sapiteede obstruktsioon;
  • pankreatiit;
  • soole perforatsioon;
  • haavandiline perforatsioon.

Tähelepanu, mittetäielik loetelu. Samuti tuleb märkida, et sageli ei pruugi väikesed kõrvalekalded referentsvahemikest kliiniliselt olulised olla..

Analüüse mõjutavad tegurid

Testi tulemusi võivad segada mitmed ravimid, sealhulgas mõned põletikuvastased ravimid, rasestumisvastased tabletid, kortisoon jne..

Kindral

Makrohemaseemiaga patsientide üldine väärtus võib olla tavalisest kõrgem.

Makroamülaas on amülaasi vorm, mida leidub vereseerumis ja millel on kõrge molekulmass. On pakutud mitmeid makroamülaemia põhjuseid, näiteks arvatakse, et amülaas moodustab immunoglobuliiniga kompleksi. Makroamülaasi ei saa uriiniga eritada, kuna see on liiga suur ja seetõttu suurendab tavaliselt seerumi amülaasi. Sellisel juhul ei kasutata pankreatiidi diagnoosimiseks suurt väärtust..

Seerumi ja uriini amülaasi samaaegne uurimine võimaldab mõista, kas patsient kannatab makrohemaseemia all.

Väärtused võivad suureneda ka paljude muude seisundite ja haiguste tõttu, näiteks:

  • arvutused sapipõiega
  • munasarjavähk;
  • kopsuvähk;
  • emakaväline rasedus;
  • äge apenditsiit;
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • parotiit;
  • soole obstruktsioon;
  • perforeeritud haavand.

Nendel juhtudel kaotab analüüs diagnostilise kasulikkuse..

Pankrease

Kõhunäärme kuju uurimise tulemused võivad makrohemaseemiaga patsientidel olla kõrged.

Pankrease amülaasi uuring ägeda pankreatiidi rünnakute ajal on ainus viis kroonilise pankreatiidi diagnoosimiseks.

Millal ja miks on vajalik amülaasi test

Enamasti põhjustab seerumi amülaasi suurenemist vereringesse siseneva ensüümi hulga suurenemine ja / või selle eritumise vähenemine. Testi kasutatakse peamiselt ägeda pankreatiidi ja teiste kõhunäärmehaiguste diagnoosimiseks ja kontrollimiseks ning see viiakse läbi samaaegselt lipaasiga.

Taset saab tõsta ka kõhunäärmevähi korral, kuid tavaliselt toimub tõus liiga hilja, et sellel oleks mingit diagnostilist kasulikkust, kuid tulemusi saab kasutada vähiteraapia efektiivsuse testimiseks..

Lõpuks määravad arstid selliste sümptomite korral, mida pole siiani selgitatud, näiteks:

  • tugev kõhuvalu;
  • palavik (kõrge temperatuur);
  • vähenenud söögiisu;
  • iiveldus, oksendamine.

Analüüsi ettevalmistamine

Patsient ei oleks pidanud eelneva 24 tunni jooksul alkoholi tarvitama ja protseduuri peaks tegema tühja kõhuga.

Biokeemiline vereanalüüs - meeste, naiste ja laste (vanuse järgi) näitajate normid, tähendus ja dekodeerimine. Ensüümi aktiivsus: amülaas, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Allpool kaalume, mida ütleb iga biokeemilise vereanalüüsi näitaja, millised on selle võrdlusväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümi aktiivsuse näitajatest, mis määrati selle laborikatse raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb toidutärklise lagundamisel glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad pankreas ja süljenäärmed. Pealegi on süljenäärmete amülaas S-tüüpi ja pankrease amülaas on P-tüüpi, kuid veres on mõlemat tüüpi ensüümi. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlema tüüpi ensüümide aktiivsuse arvutamine. Kuna seda ensüümi toodab pankreas, kasutatakse selle aktiivsuse määramist veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus viidata teiste kõhuorganite raskete kõrvalekallete esinemisele, mille kulg põhjustab pankrease ärritust (näiteks peritoniit, äge apenditsiit, soole obstruktsioon, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres kõhuorganite erinevate patoloogiate jaoks oluline diagnostiline test..

Seetõttu määratakse alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres biokeemilise analüüsi raames järgmistel juhtudel:

  • Pankrease kahtlustatav või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Kolelitiaas;
  • Mumps (süljenäärmete haigus);
  • Tugev kõhuvalu või kõhutrauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlustatav või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on vere amülaasi aktiivsus täiskasvanud meestel ja naistel, samuti üle 1-aastastel lastel 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 kuni 65 U / L, mis on tingitud väikesest amülaasitoodangust, mis on tingitud imiku toidus sisalduvast väikesest kogusest tärkliserikkast toidust..

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Pankrease tsüst või kasvaja;
  • Pankrease kanali blokeerimine (nt kivi, adhesioonid jne);
  • Makroamüleemia;
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks mumpsiga);
  • Äge peritoniit või apenditsiit;
  • Õõnsa elundi (näiteks mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkruhaigus (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soole obstruktsioon, sooleinfarkt);
  • Soole soole veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebenemine;
  • Kõhuorganite operatsioon või trauma;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse vähenemine veres (väärtused nulli ümber) võib viidata järgmistele haigustele:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Pankrease eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (pankrease surm ja lagunemine viimases etapis);
  • Türotoksikoos (kilpnäärmehormoonide kõrge tase kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (ALAT)

Alaniinaminotransferaas (ALT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühelt valgult teisele. Seega on sellel ensüümil võtmeroll valkude sünteesis, aminohapete ainevahetuses ja rakkude energiatootmises. ALT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja elundites ning veres madalam. Kui ALAT aktiivsus veres suureneb, viitab see elundite ja kudede kahjustusele ning ensüümi vabanemisele neist süsteemsesse vereringesse. Kuna ALAT-i suurim aktiivsus on täheldatud müokardi, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi suurenemine veres nende kahjustust,.

ALT-i kõige ilmekam aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustusega (näiteks ägeda toksilise ja viirusliku hepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus juba enne kollatõve ja teiste hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Veidi väiksemat ensüümide aktiivsuse suurenemist täheldatakse põletushaiguse, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades ALT rolli ja organeid, on järgmised tingimused ja haigused näidud ensüümi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Mis tahes maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Kahtlustatav äge müokardiinfarkt;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine ravimite võtmise ajal, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Nende inimeste uurimine, kes võivad olla viirushepatiidi all kannatavate inimestega kokkupuutel saanud hepatiiti nakatunud.

Tavaliselt peaks ALAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18-aastased) olema alla 31 U / L ja meestel - alla 41 U / L. Alla ühe aasta vanustel lastel on ALAT normaalne aktiivsus alla 54 U / L, 1 - 3 aastat vana - alla 33 U / päevas, 3 - 6 aastat vana - alla 29 U / L, 6 - 12 aastat vana - alla 39 U / L. 12–17-aastastel noorukitel on ALAT-i normaalne aktiivsus alla 24 U / L ja 12–17-aastastel poistel alla 27 U / L. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on ALAT aktiivsus tavaliselt sama mis täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvhepatoos, kasvaja või metastaasid maksas, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha blokeerimine kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes asukoha lihaste vigastus või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatiad;
  • Mis tahes päritoluga hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariaas;
  • Maksale toksiliste ravimite võtmine.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (suurema osa elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaataminotransferaas (AsAT)

Aspartaataminotransferaas (ASAT) on ensüüm, mis põhjustab aminorühma ülekandureaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Vastavalt sellele mängib ASAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagundamises, samuti rakkude energia tekitamises..

AsAT, nagu ALAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Vastavalt sellele on AST kontsentratsioon normaalsetes kudedes kõrgem kui veres. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse müokardi rakkudes, lihastes, maksas, pankreas, ajus, neerudes, kopsudes, samuti leukotsüütides ja erütrotsüütides. Kui AST aktiivsus veres suureneb, viitab see ensüümi vabanemisele rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui elundid on kahjustatud, milles on palju AST-d. See tähendab, et ASAT-i aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihasekahjustuse, müokardiinfarkti korral..

ASAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste haiguste või haiguste korral:

  • Maksahaigus;
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnostika;
  • Kehalihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Viirusliku hepatiidiga patsientidega kokku puutunud inimeste uurimine;
  • Kontroll maksa seisundi üle, võttes samal ajal elundit negatiivselt mõjutavaid ravimeid.

Tavaliselt on AST aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AST aktiivsus lastel erineb tavaliselt vanusest sõltuvalt:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 83 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 36 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 47 U / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 U / l, tüdrukud - alla 25 U / l;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naised ja mehed.

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsuarteri tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (nt ulatuslik trauma, põletused, nekroos);
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit;
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Peamine talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustuvad skeletilihased, südamelihas, kopsud, maks, erütrotsüüdid, leukotsüüdid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, tüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide madal tase veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (kehatemperatuuri tõus);
  • Neerude infarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seentega;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AST aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Raske ja tohutu maksakahjustus (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkus lõppstaadiumis.

Gamma glutamüültransferaas (GGT)

Gamma glutamüültransferaas (GGT), mida nimetatakse ka gamma glutamüültranspeptidaasiks (GGT), on ensüüm, mis kannab gamma glutamüül aminohapet ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretoorse või sorptsioonivõimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteeli rakkudes, maksa tuubulites, neerutuubulites, pankrease erituselundites, peensoole harjapiiris jne Vastavalt sellele on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, pankreas, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, viitab see selle ensüümi rikkalike rakkude kahjustumisele. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik igale maksahaigusele, mis kahjustab selle rakke (sealhulgas alkoholi joomise või ravimite võtmise ajal). Pealegi on see ensüüm maksakahjustuste suhtes väga spetsiifiline, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab täpselt kindlaks teha selle konkreetse organi kahjustusi, eriti kui muid analüüse saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AST ja leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sellisel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, sest kui selle aktiivsus on suurenenud, on AST ja leeliselise fosfataasi kõrged väärtused tingitud maksakahjustusest. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AST ja leeliselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate kulgemise diagnostika ja kontroll;
  • Alkoholismiteraapia efektiivsuse jälgimine;
  • Maksametastaaside tuvastamine mis tahes lokaliseerimise pahaloomulistes kasvajates;
  • Eesnäärme-, pankrease- ja hepatoomivähi kulgu hindamine;
  • Elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel maksa seisundi hindamine.

Tavaliselt on GGT aktiivsus veres täiskasvanud naistel alla 36 U / ml ja meestel alla 61 U / ml. GGT normaalne aktiivsus vereseerumis lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Alla 6 kuu vanused imikud - alla 204 U / ml;
  • 6 - 12 kuu vanused lapsed - alla 34 U / ml;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 18 U / ml;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 23 U / ml;
  • 6-12-aastased lapsed - alla 17 U / ml;
  • 12 - 17-aastased teismelised: poisid - alla 45 U / ml, tüdrukud - alla 33 U / ml;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

Veres GGT aktiivsuse hindamisel tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel raseduse esimestel nädalatel on GGT aktiivsus vähenenud.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Kõik maksa- ja sapiteede haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja metastaasid maksas);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Maksale mürgiste ravimite võtmine.

Happefosfataas (AC)

Happeline fosfataas (AC) on fosforhappe vahetuses osalev ensüüm. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, trombotsüütides ja erütrotsüütides. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüümi leidub rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist koos rikkalike rakkude hävitamise ja fosfataasi vabanemisega süsteemsesse vereringesse. Meestel toodab pool veres leiduvast happelisest fosfataasist eesnääre. Ja naistel ilmneb happeline fosfataas veres maksast, erütrotsüütidest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus võimaldab tuvastada meeste eesnäärmehaigusi, samuti veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, hulgimüeloom, Pageti tõbi, Gaucheri tõbi, Niemann-Picki tõbi jne) mõlemast soost..

Happe fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud meeste eesnäärmehaiguse kahtluse korral ning maksa- või neeruhaiguse korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happefosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleks teha vähemalt 2 päeva (ja eelistatult 6-7 päeva) pärast eesnääret mõjutavate manipulatsioonide läbimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).... Lisaks peaksid mõlema soo esindajad teadma ka seda, et happefosfataasi aktiivsuse analüüs viiakse läbi mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalseid uuringuid (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, pärasoole ampulla digitaalne uurimine jne)..

Tavaliselt on happefosfataasi aktiivsus veres meestel 0 - 6,5 U / l ja naistel - 0 - 5,5 U / l.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Meeste eesnäärme haigused (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Pageti tõbi;
  • Gaucheri tõbi;
  • Niemann-Picki tõbi;
  • Hulgimüeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalsüsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luu metastaasid mitmesuguse lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostilised manipulatsioonid (pärasoole digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne), mis viidi läbi eelneva 2-7 päeva jooksul..

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (CPK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (CK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi lõhustamist ATP-st (adenosiintrifosforhape) ADP (adenosiin-difosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustamiseks. Kreatiinfosfaat on oluline normaalsete ainevahetusprotsesside ning lihaste kokkutõmbumise ja lõdvestumise jaoks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus on ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldab veri väikest kogust kreatiinikinaasi ja selle aktiivsus võib suureneda, kui lihased, müokard või aju on kahjustatud. Kreatiinikinaasil on kolm varianti - KK-MM, KK-MB ja KK-BB ning KK-MM on lihast pärineva ensüümi alamliik, KK-MB on müokardi alamliik ja KK-BB aju alamliik. Tavaliselt on 95% kreatiinkinaasist veres alamtüüp KK-MM ning alamliigid KK-MB ja KK-BB määratakse jälgedena. Praegu tähendab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

Näidustused CPK aktiivsuse määramiseks veres on järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihasehaigused (müopaatia, lihasdüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärme haigused (hüpotüreoidism);
  • Vigastused;
  • Pahaloomulised kasvajad mis tahes kohas.

Tavaliselt on kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel alla 190 U / L ja naistel - alla 167 U / L. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / l;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 U / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 U / l;
  • 3 - 6 aastat - alla 150 U / l;
  • 6 - 12-aastased: poisid - alla 245 U / l ja tüdrukud - alla 155 U / l;
  • 12 - 17-aastased: poisid - alla 270 U / l, tüdrukud - alla 125 U / l;
  • Üle 17-aastased - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Edasilükatud trauma või südame ja teiste organite operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud traumad, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihasehaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Kilpnäärme alatalitlus (madal kilpnäärmehormoonide tase);
  • Intravenoosne ja intramuskulaarne süstimine;
  • Vaimuhaigus (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kokkutõmbed (sünnitus, spasmid, krambid);
  • Teetanus;
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Nälgimine;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise jne taustal);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikaajaline viibimine istuvas seisundis (hüpodünaamia);
  • Väike lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (CPK-MB)

Kreatiinkinaasi CPK-MB alamliik sisaldub ainult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihasrakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse 4 - 8 tundi pärast südameatakki, saavutab maksimumi 12 - 24 tunni pärast ja 3. päeval koos südamelihase taastumisprotsessi normaalse kulgemisega normaliseerub CPK-MB aktiivsus. Sellepärast kasutatakse CPK-MB aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja järgnevaks südamelihase taastumisprotsesside jälgimiseks. Arvestades CPK-MB rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine näidatud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsuinfarktist või raskest stenokardia rünnakust..

Tavaliselt on CPK-MB aktiivsus täiskasvanute meeste ja naiste ning ka laste veres alla 24 U / L.

CPK-MB aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel tekkinud toksiline müokardi kahjustus;
  • Traumajärgsed seisundid, operatsioonid ja diagnostilised protseduurid südames;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofiad, traumad, operatsioonid, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis hõlbustab laktaadi püruvaadiks muundamise reaktsiooni ja on seetõttu rakkude energia tootmiseks väga oluline. LDH-d leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid kõige rohkem ensüümi on fikseeritud maksas, lihastes, müokardis, erütrotsüütides, leukotsüütides, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes, trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt rakkude hävitamisel, milles see sisaldub suurtes kogustes. See tähendab, et ensüümi kõrge aktiivsus on iseloomulik müokardi (müokardiit, südameatakk, arütmia), maksa (hepatiit jne), neerude, erütrotsüütide kahjustusele..

Sellest lähtuvalt on vere LDH aktiivsuse määramiseks järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardiinfarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatiad;
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste LDH aktiivsus veres 125 - 220 U / L (mõnede reaktiivikomplektide kasutamisel võib norm olla 140 - 350 U / L). Laste ensüümi normaalne aktiivsus veres varieerub sõltuvalt vanusest ja on järgmised väärtused:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 450 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 344 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 315 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 330 U / l;
  • 12 - 17-aastased teismelised - alla 280 U / l;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Rasedusperiood;
  • Kuni 10 päeva vanused vastsündinud;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigus (hepatiit, tsirroos, sapiteede blokeerimisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardiinfarkt;
  • Kopsuemboolia või infarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb rakkude massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksa toksiliste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiinantibiootikumid jne) võtmine, alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis tagab triglütseriidide lõhustumise reaktsiooni glütserooliks ja rasvhapeteks. See tähendab, et lipaas on oluline toiduga kehasse sattuvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad paljud elundid ja koed, kuid lõviosa veres ringlevast lipaasist pärineb pankreasest. Pärast kõhunäärmes tootmist siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoolde, kus see lagundab toidust saadud rasvu. Lisaks liigub lipaas oma väikese suuruse tõttu läbi sooleseina veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist rakkudesse imenduvateks komponentideks..

Lipaasi aktiivsuse suurenemine veres on kõige sagedamini tingitud pankrease rakkude hävitamisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast on lipaasi aktiivsuse määramisel väga oluline roll pankreatiidi diagnoosimisel või pankrease kanalite blokeerimisel kasvaja, kivi, tsüsti jne poolt. Lisaks võib neeruhaiguse korral täheldada lipaasi suurt aktiivsust veres, kui ensüüm jääb vereringesse..

Seega on ilmne, et näited lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Kolelitiaas;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksatsirroos;
  • Kõhu trauma;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on lipaasi aktiivsus veres täiskasvanutel 8 - 78 U / L ja lastel - 3 - 57 U / L. Kui määratakse lipaasi aktiivsus teiste reagentide komplektide abil, on indikaatori normväärtus täiskasvanutel väiksem kui 190 U / l ja lastel alla 130 U / L..

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Pankrease vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapikoolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soolestiku kägistamine või infarkt;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Epideemiline parotiit, mis esineb pankrease kahjustusega;
  • Oddi sulgurlihase spasmi põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Alatoitumise taustal või päriliku hüperlipideemia korral on veres liiga palju triglütseriide.

I ja II pepsinogeenid

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa maos leiduvatest pepsinogeenidest satub süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse soolhappe toimel toimuvad pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga alla võetud valke. Vastavalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperhape).

Pepsinogeen I sünteesivad maopõhja ja keha rakud ning pepsinogeen II mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülaosa rakkude poolt. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja maopõhja seisundit ning pepsinogeen II - mao kõiki osi.

Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao põhja, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat, surma. Sellest tulenevalt võib pepsinogeeni I madal tase viidata atroofilisele gastriidile. Pealegi võib atroofilise gastriidi taustal püsida pepsinogeen II tase pikka aega normaalsetes piirides. Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres suureneb, viitab see maopõhja ja mao põhirakkude suurele aktiivsusele ning seetõttu kõrge happesusega gastriidile. Kõrge pepsinogeen II sisaldus veres näitab suurt maohaavandi riski, kuna see näitab, et rakud sekreteerivad liiga aktiivselt lisaks ensüümi prekursoreid ka vesinikkloriidhapet..

Kliinilises praktikas on pepsinogeen I / pepsinogeen II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilist gastriiti ning suurt riski haavandite ja maovähi tekkeks. Niisiis, kui koefitsient on väiksem kui 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja koefitsiendiga üle 2,5 - umbes suur risk maohaavandite tekkeks. Lisaks võib pepsinogeenide kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitumise jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on pepsinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamisega praegu alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel neid uuringuid läbi viia ei saa..

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Atroofilise gastriidi all kannatavate inimeste mao limaskesta seisundi hindamine;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Ellisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas on suurenenud (ainult pepsinogeen I puhul).

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Pernicious aneemia (ainult pepsinogeen I korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (ChE)

Sama nimetus "koliinesteraas" viitab tavaliselt kahele ensüümile - tõelisele koliinesteraasile ja pseudokolinesteraasile. Mõlemad ensüümid on võimelised lagundama atsetüülkoliini, mis on närviühendustes neurotransmitter. Tõeline koliinesteraas on seotud närviimpulsside ülekandega ja esineb suures koguses ajukudedes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas, erütrotsüütides. Pseudokolinesteraas peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusena määratakse kolinesteraasi aktiivsuse määramine veres, et tuvastada patsiente, kelle lihasrelaksantidel (lihaseid lõdvestavatel ravimitel) on pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki vältimiseks. Lisaks määratakse ensüümi aktiivsus fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaatidega mürgituse tuvastamiseks, mille korral koliinesteraasi aktiivsus on vähenenud. Samuti määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks koliinesteraasi aktiivsus mürgistuse ohu ja kavandatud operatsiooni puudumisel..

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Maksahaiguste ravi diagnostika ja efektiivsuse hindamine;
  • Mürgistuse tuvastamine fosfororgaaniliste ühenditega (insektitsiidid);
  • Tüsistuste riski määramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel 3700 - 13200 U / L, kui kasutatakse substraadina butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / L ja 12 aastast - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Ülekaalulisus;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Rinnakasvajad naistel;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Raseduse esimesed nädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Mürgitus orgaaniliste fosfaatidega (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksatsirroos;
  • Südame puudulikkusega kongestiivne maks;
  • Pahaloomuliste kasvajate metastaasid maksas;
  • Maksa amebiaas;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Operatsioonijärgsed seisundid ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Kõik seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, tühja kõhuga);
  • Eksfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom;
  • Reuma;
  • Müokardiinfarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, steroidhormoonid, glükokortikoidid) võtmine.

Leeliseline fosfataas (ALP)

Leeliseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lõhustab fosforhappe estreid ja osaleb fosfor-kaltsiumi ainevahetuses luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning see satub nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres leeliselise fosfataasi osa luu päritolu ja osa maksa päritolu. Tavaliselt satub verre alla vähe leeliselist fosfataasi ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja..

Näited leeliselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Sapiteede blokeerimisega seotud maksakahjustuse tuvastamine (nt sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, abstsess);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille käigus toimub nende hävitamine (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja metastaasid luudes);
  • Pageti tõve diagnoosimine;
  • Pankrease ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • D-vitamiiniga rahhiidi ravi efektiivsuse hindamine.

Tavaliselt on leeliselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel ja naistel 30 - 150 U / l. Lastel ja noorukitel on ensüümi aktiivsus suurem kui täiskasvanutel, kuna luudes on aktiivsemad metaboolsed protsessid. Leeliselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 U / l, tüdrukud - 124 - 440 U / l;
  • 1 - 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 U / l, tüdrukud - 108 - 310 U / l;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 U / l, tüdrukud - 96 - 295 U / l;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 U / l, tüdrukud - 70 - 325 U / l;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 U / l, tüdrukud - 50 - 330 U / l;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 U / l, tüdrukud - 50 - 260 U / l;
  • 15 - 18-aastased lapsed: poisid - 52 - 165 U / l, tüdrukud - 45 - 150 U / l.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Luukoe suurenenud lagunemisega luuhaigused (Pageti tõbi, Gaucher 'tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja metastaasid luudes);
  • Hüperparatüreoidism (parathormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Difuusne toksiline struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiit;
  • Luumurdude paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimite hepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede blokeerimine (kolangiit, sapiteede ja sapipõie kivid, sapiteede kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaadi defitsiit organismis (näiteks nälja või kehva toitumise tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksale toksiliste ravimite (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium) võtmine.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide defitsiit);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, vitamiinide C ja B puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Achondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataasia;
  • Teatud ravimid, nagu asatiopriin, klofibraat, danasool, östrogeenid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Parimad vitamiinid südamele

Laste leukotsüütide norm veres, suurenemise põhjused