Fosfolipiidide antikehade analüüs

Fosfolipiidide (APL, IgG, IgM) antikehade vereanalüüs on oluline kriteerium autoimmuunhaiguste - APS (antifosfolipiidide sündroom) diagnoosimisel, samuti neerude, maksa, aju, neerupealiste ja südame jõudluse (ja vajaduse korral) kontrollimiseks..

Mis on fosfolipiidivastased antikehad (APL)?

AFL on autoimmuunsed antikehad IgG ja IgM klassidest. Nad suunavad oma toimet fosfolipiidide vastu, mis on rakumembraani põhikomponendid, see tähendab, et võime öelda, et sellised antikehad ründavad nende enda keha kudesid ja organeid. Fosfolipiidid jagunevad neutraalseteks (fosfatidüülkoliin), positiivseteks (fosfatidüülhape ja fosfatidüülinositool) ja negatiivseteks (kardiolipiin ja fosfatidüülseriin) laetud.

Selle analüüsi käigus avastatud peamised antikehad fosfolipiidide suhtes on:

  • luupuse antikoagulant - fosfolipiidsed antikehad, mis in vitro (emakas) suudavad protrombinaasiga interakteerudes supresseerida fosfolipiididest sõltuvat koagulatsiooni (vere hüübimist). Esialgu avastati need antikehad süsteemse erütematoosluupusega patsientidel, mida iseloomustab tromboosi (verehüüvete) suurenemine;
  • beeta-2-GP-1 (beeta-2-glükoproteiin-1) kofaktorist sõltuv APL - antikehad, mis pärsivad beeta-2-glükoproteiin-1 antikoagulantset toimet, see tähendab nende kofaktorist sõltuvate antikehade supressioon viib tromboosi tekkeni organismis;
  • antikehad kardiolipiini (negatiivselt laetud fosfolipiid) vastu - need antikehad on peamine antigeen, mis kinnitab positiivse Wassermani reaktsiooni olemasolu (süüfilise analüüs);
  • antikehad kolesterooli, kardiolipiini ja fosfatidüülkoliini segule - kutsuvad esile valepositiivse Wassermani reaktsiooni.

AFL-i vereanalüüsi dešifreerimine

Fosfolipiidide vastaste antikehade peamine oht on see, et need põhjustavad veresoonte talitlushäireid, põhjustavad veresoontes verehüübeid ja kutsuvad esile vasokonstriktsiooni (vaskulopaatia).

Kehas endoteeli (veresoonte kude) talitlushäire tõttu tekib vere hüübimissüsteemis rike, mille tagajärjel hakkab domineerima antikoagulantide süsteem ja areneb trombide suurenenud moodustumine. Raseduse ajal on see seisund eriti ohtlik, kuna platsenta ja loote vereringesüsteemi vereringe rikkumine võib põhjustada emakasisene surma. Lisaks võib APS (antifosfolipiidide sündroom) esinemine rasedal põhjustada insuldi arengut lapsel ja lapsel - nahakahjustusi (haavandid, villatud) ja neuroloogilisi patoloogiaid..

Fosfolipiidide antikehade suurenenud sisaldus näitab antifosfolipiidide sündroomi arengut organismis, see tähendab aju, südame, neerupealiste, maksa, neerude ja südamehaiguste kahjustusi. Suur fosfolipiidsete antikehade tiiter viib müokardiinfarkti, venoosse tromboosi ja rasedate naiste raseduse katkemiseni (eriti teisel ja kolmandal trimestril)..

Antifosfolipiidide sündroom (APS) jaguneb kahte tüüpi - esmane APS ja sekundaarne APS.

Esmast APS-i iseloomustavad järgmised ilmingud:

  • harjumuspärane raseduse katkemine - korduvate spontaansete abortide (raseduse katkemised) esinemine naisel seletamatutel põhjustel, eriti raseduse esimesel trimestril;
  • emakasisene loote surm raseduse teisel - kolmandal trimestril;
  • raseduse patoloogia HELLP-sündroomi arengu taustal (mida iseloomustab maksaensüümide aktiivsuse suurenemine, hemolüüs ja trombotsüütide arvu vähenemine);
  • vaskulaarne patoloogia, millega kaasnevad südameatakid (süda ja muud siseorganid), insultid, tromboflebiit (veenitromboos) ja jäsemete gangreen.

Sekundaarset APS-i iseloomustavad järgmised ilmingud:

  • pahaloomuliste (vähkkasvajate) kasvajate ja neoplasmide ilmnemine;
  • autoimmuunsed, põletikulised ja nakkushaigused (süsteemne erütematoosluupus, C-viirushepatiit, HIV-nakkus);
  • teatud ravimite (psühhotroopsed ravimid, suukaudsed rasestumisvastased ravimid) võtmine.

Tervetel inimestel tuvastatakse fosfolipiidide antikehade vereanalüüsi tegemisel sellised antikehad sagedusega 3-4 inimest sajast (see tähendab 3-4%). Kõige sagedamini leidub neid eakatel inimestel..

Näidustused analüüsi määramiseks

See vereanalüüs on ette nähtud teatud näidustuste jaoks, näiteks:

  • tavaline raseduse katkemine, raseduse katkemine, emakasisene loote surm, preeklampsia;
  • valepositiivse seroloogilise reaktsiooni olemasolu süüfilisele (Wassermani reaktsioon);
  • korduvad veresoonte haigused (tromboos, trombemboolia);
  • kollagenoosid - rühm süsteemseid haigusi, mille puhul organismis on kahjustatud sidekude, eriti need, milles esineb kollageeni (süsteemne erütematoosluupus, skleroderma, nodosa periarteriit, dermatomüosiit, samuti reumatoidartriit ja reuma);
  • trombotsütopeenia - trombotsüütide arvu vähenemine veres, mis põhjustab vere hüübimist ja verejooksu arengut.

Ettevalmistus analüüsi võtmiseks AFL-i jaoks

Fosfolipiidide antikehade verd loovutatakse eranditult tühja kõhuga ja pärast viimast söögikorda peaks mööduma vähemalt 8 tundi ja veelgi parem - 12 tundi või rohkem. Tee, mahla, kohvi joomine on keelatud, juua saab ainult vett.

Fosfolipiidide antikehad kokku

Seda tüüpi autoimmuunsetel antikehadel on fosfolipiididele kahjulik toime. Seetõttu viib see inimkeha siseorganite membraanide, rakkude ja kudede hävitamiseni..

Samuti provotseerib nende AT esinemine veres veresoonte valendiku kitsenemist - neis moodustuvad verehüübed, mis on igas vanuses inimese elule ohtlikud. Seetõttu on seda tüüpi laborianalüüs näidustav antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks patsientidel..

Antikehad fosfolipiidide vastu: millal võtta biomaterjaliproov?

Vereanalüüs IgG APL-i skriinimiseks fosfatidüülkoliinile tehakse patsientidel, kellel on:

  • süüfilise valepositiivne tulemus (Wassermani seroloogiline test);
  • kollagenoos;
  • tavapärane raseduse katkemine - raseduse katkemine, emakasisene tuhmumine, preeklampsia;
  • korduva iseloomuga vaskulaarsed kahjustused;
  • trombotsütopeenia - vere hüübimisprotsessi rikkumisega seotud haigus.

Fosfolipiidivastaste antikehade analüüsi kokkuvõtlike tulemuste dekodeerimine on valmis järgmisel päeval pärast vere annetamist. Kontrollige meie keskuse laboriuuringute tegelikku hinda veebisaidil näidatud telefoninumbrilt.

VERETESTIDE VALMISTAMISE ÜLDEESKIRJAD

Enamiku uuringute jaoks on soovitatav verd annetada hommikul tühja kõhuga, see on eriti oluline, kui viiakse läbi teatud näitaja dünaamiline jälgimine. Toidu tarbimine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipeemia - pärast rasvase söögi söömist). Vajadusel võite 2–4-tunnise paastu järel päeva jooksul verd loovutada. Vahetult enne vere võtmist on soovitatav juua 1-2 klaasi vaikset vett, see aitab koguda uuringuks vajaliku veremahu, vähendada vere viskoossust ja vähendada trombide tekkimise tõenäosust katseklaasis. On vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine 30 minutit enne uuringut. Uuringuteks mõeldud veri võetakse veenist.

Antifosfolipiidse sündroomi (APS) üksikasjalik diagnostika

Antifosfolipiidse sündroomi (tuumavastane faktor, kardiolipiini ja beeta-2-glükoproteiini antikehad) laboratoorsete markerite põhjalik uuring, mida kasutatakse selle seisundi diagnoosimiseks ja prognoosimiseks.

APS-i seroloogilised testid, APS-i vereanalüüsid.

Laboripaneel, antifosfolipiidide sündroom (APS), laborikriteeriumid, APS.

Kaudne immunofluorestsentsreaktsioon.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

  • Ärge suitsetage 30 minuti jooksul enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on omandatud autoimmuunne hüperkoaguleeritav sündroom, mida iseloomustab venoosne ja / või arteriaalne tromboos ja / või raseduse tüsistused ning antifosfolipiidsete antikehade olemasolu. Antifosfolipiidsed antikehad (APA) on heterogeenne autoantikehade rühm, mis on suunatud membraanfosfolipiididega seotud valkude vastu. AFA rühm sisaldab antikardiolipiini antikehi (AKA); antikehad beeta-2-glükoproteiini vastu; luupuse antikoagulant; anneksiin V antikehad; antikehad fosfatidüülseriin-protrombiini kompleksi ja teiste suhtes.

Kuigi AFA roll APS-i patogeneesis pole täielikult mõistetav, eeldatakse, et just need on selle sündroomi põhjuseks. APS diagnoos on keeruline ja keeruline. Laboratoorsed uuringud on diagnostilise algoritmi lahutamatu osa. Vigade vältimiseks on vaja mõista laboratoorsete testide rolli APS-i diagnoosimisel ja kuidas nende tulemusi õigesti tõlgendada..

Praegu juhindutakse APS diagnoosimisel kõige sagedamini Austraalia (Sydney) 2006. aasta kriteeriumidest. Nende kriteeriumide hulka kuuluvad kliinilised ja laboratoorsed tunnused. API laborikriteeriumid hõlmavad järgmist:

  1. luupuse koagulandi olemasolu;
  2. AKA klassi IgG või IgM olemasolu keskmises või kõrges tiitris (rohkem kui 40 PU fosfolipiidühikut või tiitris, mis ületab 99. protsentiili), kui kasutatakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi meetodit ELISA (ELISA); 1 PU on võrdne 1 μg antikehaga;
  3. IgISA ja / või IgM klassi beeta-2-glükoproteiini antikehade olemasolu tiitris, mis ületab 99. protsentiili, kasutades ELISA meetodit.

APS-i diagnoosimine eeldab kliiniliste ja ühe või enama täpsustatud laborikriteeriumi olemasolu kahes või enamas vähemalt 12-nädalase intervalliga tehtud analüüsis.

Uurimistulemuse tõlgendamise tunnused

  1. APS-teste iseloomustab valepositiivsete tulemuste üsna suur protsent (3-20%). Sel põhjusel ei kasutata neid asümptomaatiliste patsientide, sealhulgas rasedate naiste skriinimisvahendina. Patsientide valimiseks, kellel võib olla APS-i analüüs, on pakutud järgmist lähenemisviisi:
    1. Patsientide rühm, kelle jaoks on soovitatav läbi viia uuring APS-i kohta: noored patsiendid (alla 50-aastased), kellel on seletamatu ja provotseerimata venoosne trombemboolia ja / või arteriaalne tromboos, ebatavalise lokaliseerimise tromboos, hilise raseduse kaotuse juhtumid või raseduse tromboos või tüsistused autoimmuunsetel patsientidel haigused (SLE, reumatoidartriit, autoimmuunne trombotsütopeenia, autoimmuunne hemolüütiline aneemia);
    2. Patsientide rühm, kelle jaoks on APS-i uuringut vähem soovitav läbi viia: venoosse trombemboolia provotseeritud korduva varajase raseduse katkemisega noored patsiendid ja asümptomaatilised patsiendid, kellel on kogemata pikenenud aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT);
    3. Patsientide rühm, kelle jaoks APS-i uuring on kõige vähem soovitatav: eakad patsiendid, kellel on veenide ja / või arterite trombemboolia.
  1. Teatud ravimite ja nakkushaiguste võtmine võib põhjustada AKA ilmnemist, mis on siiski mööduv ja ei ole seotud tromboosi suurenenud riskiga. Sel põhjusel tehakse vähemalt 2 testi vähemalt 12-nädalaste intervallidega. Süüfilise, puukborrelioosi, HIV-nakkuse ja mõnede teiste nakkushaigustega patsiendid võivad APS-i valesti diagnoosida, tuginedes positiivsele AFA-tulemusele ja samaaegsele insuldile või muu etioloogiaga arteriaalsele tromboosile.
  2. AKA ja beeta-2-glükoproteiini antikehade nõrgalt positiivsel tiitril pole kliinilist tähtsust.
  3. Kuigi AKA-s esinevad tavaliselt antikehad beeta-2-glükoproteiini vastu, võivad mõnedel APS-iga patsientidel olla antikehad ainult beeta-2-glükoproteiini vastu. Tuleb meeles pidada, et testi tundlikkus antikehade suhtes beeta-2-glükoproteiini suhtes on madal (40-50%). Seetõttu on diagnostiliste vigade vältimiseks soovitatav testida mõlemat tüüpi antikehi (AKA ja beeta-2-glükoproteiini antikehi) pluss luupuse antikoagulanti.
  4. Praktikas on juhtumeid, mis sarnanevad APS kliinilise pildiga, kuid negatiivsed vastavalt "standardsetele" laborikriteeriumidele (seronegatiivsed APS). Nendel patsientidel on APS-i diagnoosimine eriti keeruline. Tuleb märkida, et praegused API kriteeriumid põhinevad peamiselt ekspertide arvamusel, mitte uurimistulemustel, seega tuleks neid käsitleda kriitiliselt. Täiendavate AFA-de analüüsid, mis ei kuulu aktsepteeritud kriteeriumidesse, aitavad olukorda selgitada seronegatiivse APS-iga:
    1. Antikehad fosfatidüülseriin-protrombiini kompleksi vastu;
    2. AFA klass IgA. Praegu loetakse ainult IgG ja IgM autoantikehi. IgA antikehi ei võeta arvesse. Teiselt poolt on näidatud, et IgA klassi AFA-d suurendavad ka tromboosiriski..

Nende täiendavate testide positiivne tulemus võib viidata API olemasolule, hoolimata sellest, et tingimusele pole kehtestatud "standardseid" kriteeriume..

AFA analüüsi kasutatakse mitte ainult APS-i otseseks diagnoosimiseks, vaid ka tromboosiriski hindamiseks. Ilmselt on erinevatel APA tüüpidel erinev trombogeenne potentsiaal. Lisaks sõltub tromboosirisk ka AFA kombinatsioonist. Seega on kolme peamise AFA tüübi (AKA, luupuse antikoagulant ja beeta-2-glükoproteiini antikehad) esinemine, nn kolmekordne seropositiivsus, seotud suurema tromboosiriskiga kui positiivsus ainult ühe AFA korral. Kinnitatud APS-iga patsientide tromboosiriski täpsemaks hindamiseks on soovitatav välistada muud teadaolevad hüperkoaguleeritavuse riskifaktorid:

  1. Süsteemse erütematoosluupuse (SLE) olemasolu. SLE-ga patsientidel on suurenenud verehüüvete tekke oht. See risk suureneb veelgi, kui SLE on kombineeritud APS-iga. APS-ga patsientide SLE skriinimiseks kasutatakse tuumavastase faktori testi. Antinukleaarne faktor (ANF, antinuclear antikehad, ANA) on heterogeenne autoantikehade rühm, mis on suunatud nende enda tuumade komponentide vastu. ANA on SLE jaoks väga tundlik test ja seetõttu kasutatakse seda sõeluuringuna. ANA määramiseks veres on mitu võimalust. Kaudse fluorestsentsreaktsiooni (RNIF) meetod inimese epiteelirakkude HEp-2 abil võimaldab määrata fluorestsentsi tiitri ja tüübi. SLE-d iseloomustavad kõige enam homogeensed, perifeersed (marginaalsed) ja tähnilised (graanulid) luminestsents..
  2. Kaasasündinud trombofiilia;
  3. Rasedus;
  4. Pikaajaline immobilisatsioon;
  5. Kirurgiline sekkumine.

See põhjalik uuring hõlmas APS-i kõige olulisemaid autoantikehi (AKA, beeta-2-glükoproteiini antikehad ja ANA). Tuleb veel kord rõhutada, et kuigi laboratoorsed testid mängivad APS diagnoosimisel suurt rolli, tuleks neid hinnata ainult koos kliiniliste andmetega. Korduvaid analüüse on soovitatav teha samade testimissüsteemide abil, see tähendab samas laboris.

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Antifosfolipiidse sündroomi (APS) diagnoosimiseks.

Kui uuring on kavandatud?

  • Noore (alla 50-aastase) patsiendi venoosse või arteriaalse tromboosi sümptomite või ebatavalise lokaliseerimise tromboosi korral;
  • harjumuspärase raseduse katkemisega patsiendi uurimisel, see tähendab, et naisel on olnud kuni 22 nädalat järjest kolm või enam spontaanset aborti järjest;
  • antifosfolipiidse sündroomi muude kaudsete tunnuste esinemisel: südameklappide kahjustuse sümptomid (taimestik, paksenemine, düsfunktsioon), retikulaarne eledo, nefropaatia, trombotsütopeenia, preeklampsia, korea, epilepsia;
  • tromboosi või raseduse kaotuse korral autoimmuunhaigustega (näiteks SLE) patsientidel;
  • koos luupuse antikoagulandiga osalise tromboplastiiniaja (APTT) saamisel;
  • kui teile antakse süüfilise sõeluuringu käigus positiivne RPR-testi tulemus.

Mida tulemused tähendavad?

Iga määratletud näitaja kohta:

APS labori kriteeriumid (Sidney, 2006):

  1. luupuse koagulandi olemasolu;
  2. AKA klassi IgG või IgM olemasolu keskmises või kõrges tiitris (rohkem kui 40 PU fosfolipiidühikut või tiitris, mis ületab 99. protsentiili), kui kasutatakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi meetodit ELISA (ELISA); 1 PU on võrdne 1 μg antikehaga;
  3. IgISA ja / või IgM klassi beeta-2-glükoproteiini antikehade olemasolu tiitris, mis ületab 99. protsentiili, kasutades ELISA meetodit.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Teatud ravimite ja nakkushaiguste (herpes zoster, HIV) võtmine võib anda valepositiivse tulemuse.
  • Positiivne tulemus ei tähenda alati API olemasolu: soovitatakse analüüsi korrata vähemalt 12-nädalase intervalliga.
  • Negatiivne tulemus ei võimalda APS-i välistada - pidage meeles, et on olemas "seronegatiivne" APS.

Kes määrab uuringu?

Terapeut, üldarst, reumatoloog.

Kirjandus

  1. Rand JH, Wolgast LR. Kas ja mida ei tohi fosfolipiidide sündroomi diagnoosimisel. Hematoloogia Am Soc Hematoli haridusprogramm. 2012; 2012: 455–9.
  2. Lim W. Antifosfolipiidide sündroom. Hematoloogia Am Soc Hematoli haridusprogramm. 2013; 2013: 675-80. Ülevaade.

Miks inimkeha moodustab fosfolipiidide vastaseid antikehi??

Fosfolipiidid on vererakkude, veresoonte ja närvikiudude rakumembraanide üks olulisemaid elemente. Neil on kehas oluline roll: nad aitavad küllastada kõiki selle kudesid hapnikuga ja käivitada õige vere hüübimise.

  1. Antikehad fosfolipiidide vastu
  2. Antikehade tüübid
  3. Antikehade arvu kasvu põhjused
  4. APS sümptomid
  5. API ohud inimeste tervisele
  6. Millal teha antikehade vereanalüüs?
  7. Mis mõjutab analüüsi täpsust?
  8. Kuidas APS-i diagnoositakse?
  9. Miks võtta kaks analüüsi apl?
  10. APS ja selle mõju rasedusele
  11. APS-ravi rasedatel
  12. Kuidas vabaneda igm fosfolipiididest?

Antikehad fosfolipiidide vastu

Mõnikord juhtub, et meie immuunsüsteem toodab fosfolipiidide vastu antikehi. Seda nähtust nimetatakse autoimmuunseks agressiooniks. Antikehade ja fosfolipiidide koostoime provotseerib rakkude talitlushäireid. Näiteks vaskulaarsete rakkude fosfolipiididega interakteeruv antikeha võib põhjustada vasokonstriktsiooni, mis põhjustab vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide tasakaalustamatust ning hiljem trombide moodustumist..

Patoloogiat, mis käivitab fosfolipiidide antikehade moodustumise, nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks (APS).

APS-i iseloomustavad manifestatsiooni esmased ja sekundaarsed etapid. Esmane on immuunsuse lühiajaline reaktsioon mis tahes nähtusele, mis ei too kaasa autoimmuunhaiguste arengut. Sekundaarset APS-i iseloomustab antikehade arvu süstemaatiline suurenemine ja autoimmuunsete kõrvalekallete kiire areng..

Antikehade tüübid

Inimkehas tekivad kõige sagedamini järgmiste ühendite antikehad:

  1. Kardiolipiin.
  2. Fosfatidüülseriin.
  3. Fosfatidüületanoolamiin.
  4. Fosfatidüülhape.
  5. 1. ja 2. klassi glükoproteiin.
  6. Anneksiin V.
  7. Protrombiin.
  8. Valgud C ja S.
  9. Platsenta antikoagulant PAP-1.

Antikehade arvu kasvu põhjused

Fosfolipiidide antikehade suurenemist provotseerivad tegurid on:

  • Autoimmuunsed patoloogiad.
  • Onkoloogilised haigused.
  • Tuberkuloos.
  • Leetrid.
  • Punetis.
  • Stafülokokk, streptokokk, mükoplasma, herpese infektsioon.
  • Allergilised protsessid.

Järgmised farmakoloogilised ained võivad suurendada antifosfolipiidide taset:

  • Rütmivastane.
  • Psühhotroopne.
  • Hormoonipõhised rasestumisvastased vahendid.
  • Novokainamiid.
  • Kinidiin.

Tähtis! Ab fosfolipiidide igm norm on antikehade testi tulemus negatiivne.

APS sümptomid

Inimestel, kellel on liiga palju antikehi fosfolipiidide suhtes, on järgmised kõrvalekalded:

  1. Trombotsüütide arv on madal.
  2. Kopsu patoloogiad.
  3. Südame ja veresoonte haigused.
  4. Närvisüsteemi talitlushäired.
  5. Maksahaigus.
  6. Vaskulaarsed anomaaliad.
  7. Neeruhaigus.

API ohud inimeste tervisele

Antikehade ülehinnatud normiga inimestele on iseloomulik selliste elundite veresoonte kahjustus:

  • Süda.
  • Aju.
  • Neer.
  • Neerupealised.

Veenitromboosi ja müokardiinfarkti tekkimise võimalus suureneb 34 protsenti. Paljudel patsientidel on aju vereringe häiritud, mille tõttu võivad tekkida insult, neuroloogilised patoloogiad ja epiteelikahjustused.

Kogu maailmas on umbes 17 protsendil elanikkonnast fosfolipiidide vastaseid antikehi liiga palju. Kui see kõrvalekalle registreeritakse rasedatel naistel, siis õige ravi puudumisel on 86 protsendil neist embrüo arengus raseduse katkemine või külmumine. Meie riigis on rasedatel rasedatel, kellel on kardiolipiinide vastased antikehad, abort 33 protsendil juhtudest..

Millal teha antikehade vereanalüüs?

Fosfolipiidide antikehade vereanalüüs tuleb teha, kui täheldatakse vähemalt mõnda loetletud APS-i sümptomitest. Kaasaegsed laborid kasutavad saadud materjali analüüsimiseks kolme meetodit, kuid diagnoosi saamiseks piisab neist ühe tulemusest..

Kui inimesel on antikehade tase normist kõrgem, on testi tulemus järgmine:

  1. Igg-fosfolipiidide vastaste antikehade spektri suurendamine.
  2. Positiivne reaktsioon luupuse antikoagulandi tiitrile.
  3. Vereplasmas pikenenud APTT.

Mis mõjutab analüüsi täpsust?

Uuringu dekodeerimisel võivad ilmneda väikesed vead. Igm igg fosfolipiidide antikehade indikaatorit mõjutavad järgmised tegurid:

  • Isiku kõikumised tiitris am fosfolipiidide suhtes patsiendi plasmas.
  • Mööduv positiivne reaktsioon, mille põhjustab vereproovide võtmisel kehas viiruste ja nakkuste olemasolu.
  • Uuringu jaoks vale plasma proovivõtt.
  • Plasma preparaadi halvenemine madala trombotsüütide arvuga.
  • Kehv laborikatse kvaliteet.

Kuidas APS-i diagnoositakse?

Normi ​​rikkumise kindlaksmääramisel võtab arst arvesse:

  1. Patsiendil on mitu iseloomulikku sümptomit.
  2. Vähemalt ühe analüüsi tulemus.

Märge! Ebanormaalseks peetakse ainult seda, kui kolme kuu jooksul on tehtud kaks positiivset antifosfolipiiditesti.

Miks võtta kaks analüüsi apl?

Lühiajaline apl-i arvu kasv on iseloomulik paljudele viirusnakkushaigustele. Enamikul juhtudel paralleelselt nakkuse nõrgenemisega (7-21 päeva) inimese antikehade indeks stabiliseerub. Need võistlused ei too kehale mingit kahju, isegi kui tegemist on rasedaga..

Kui apl arv suureneb aeglaselt 0,5 protsenti kuus, võib see olla esimene sümptom arenevatest või juba olemasolevatest autoimmuunhaigustest. Antifosfolipiidide pikaajaline tõus võib põhjustada naiste ja meeste viljatust, negatiivselt mõjutada embrüot ja põhjustada raseduse katkemist.

Antikehanäitajate lühiajaline vähenemine on võimalik pärast seda, kui inimene on viirushaiguse üle kandnud. 21–28 päeva jooksul need näitajad stabiliseeruvad. Sellised muutused ei avalda immuunsussüsteemile negatiivset mõju ja jäävad märkamatuks. Kui protsess kestab erinevalt, võib see anda märku immuunsüsteemi nõrkusest. Enamasti peetakse kõrvalekaldumise põhjuseks viirushaigusi ja mürgitust..

Nende hüpete tõttu pole harvad juhud, kui antifosfolipiidide testi tulemus annab valet teavet. Selliste juhtumite vältimiseks ja asjata muretsemiseks soovitavad arstid protseduuride vahel teha kaks testi 1–1,5-kuulise intervalliga..

Rasedatel on eriti oluline nende testide läbimine. Isegi kui enne rasestumist ei olnud kõrvalekaldeid, võib lapse kandmine provotseerida APS-i arengut. See on tingitud tõsistest hormonaalsetest muutustest naise kehas..

APS ja selle mõju rasedusele

Raseduse korral võib patoloogia provotseerida embrüo surma, raseduse katkemist, platsenta eraldumist, loote hüpoksia ja emakasisese asukoha patoloogiat. Paljud uuringud on näidanud, et platsenta puudulikkust peetakse üheks abordi peamiseks põhjuseks. Ja kui see avaldub kliiniliselt, on igasugune ravi kasutu..

Tähtis! Uteroplatsentaarse verevoolu patoloogiad vajavad avastamist haiguse algfaasis!

Seda vaevust on vaja ravida juba raseduse esimestel kuudel. See kiireloomulisus on seletatav asjaoluga, et vale vere hüübimine provotseerib fibriini akumuleerumist platsenta anumates. Ravimeetodid blokeerivad fibriini moodustumise, kuid ei suuda juba kogunenud "prahti" anumatest eemaldada ega too neid normaalseks..

APS-ravi rasedatel

Tulevased emad on ette nähtud:

  1. Väikesed aspiriini annused (võib võtta raseduse planeerimisel).
  2. Hepariini või fraxipariini süstid.
  3. Inimese immunoglobuliini intravenoosne manustamine.

Seda teraapiat iseloomustab kiire ja pikaajaline toime..

Kuidas vabaneda igm fosfolipiididest?

  1. Tehke kõigi kehas esinevate infektsioonide kompleksne ravi ja läbige 21 päeva pärast antifosfolipiidide koguindikaatori analüüs.
  2. Kui uuring näitab nende suurt kontsentratsiooni, võite immunoglobuliini (iga) ära visata.
  3. Ravige plasmafereesiga ja analüüsige pärast 4 seanssi uuesti. Reeglina kaovad antikehad vähemalt 4–5 kuuks ja seejärel aeglaselt uuesti. Arstid soovitavad läbida kogu plasmafereesikuuri, kuna ebapiisav arv seansse võib inimkeha negatiivselt mõjutada.

Järgides ekspertide soovitusi, saate alati vältida ebameeldivaid tagajärgi. Igasugust vaevust on lihtsam vältida kui selle avaldumist ravida..

Fosfolipiidide ja fosfolipiidide sündroomi (APS) antikehad

Mis on fosfolipiidid?

Fosfolipiidid on vererakkude, veresoonte ja närvikoe rakumembraanide universaalne komponent. Vere hüübimisprotsesside algatamisel on oluline roll rakumembraanide fosfolipiididel.

Mis on fosfolipiidide antikehad?

Mõnikord toodab keha immuunsüsteem antikehi mõne oma fosfolipiidiga (autoimmuunne agressioon). Autoantikehade koostoime fosfolipiididega põhjustab rakkude düsfunktsiooni. Vaskulaarsete pinnarakkude fosfolipiidide vastased antikehad põhjustavad vasokonstriktsiooni, rikuvad tasakaalu hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide vahel verehüüvete moodustumise suunas..

Mis on AFS?

Haigust, mis põhineb fosfolipiididega interakteeruvate autoantikehade moodustumisel kehas kõrges tiitris (koguses), nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks (APS)..

Kellel on antikehad fosfolipiidide vastu??

Fosfolipiidide teatud tasemega autoantikehad on kõigi inimeste veres. Haigus on just antikehade suurenenud tase.

APS on püsiv haigus või ajutine keha seisund?

Eristage esmast ja sekundaarset API-d. Esmane on keha ajutine reaktsioon mõnele nähtusele, ilma igasuguste autoimmuunsete patoloogiateta, sekundaarset iseloomustab fosfolipiidide antikehade taseme pidev tõus autoimmuunhaiguste tagajärjel.

Miks on APS ohtlik rasedatele naistele?

Mõjutatud on südame, aju, neerude, maksa, neerupealiste anumad. Venoosse tromboosi, müokardiinfarkti tekkimise oht suureneb. APS-iga võib kaasneda aju vereringe kahjustus koos insuldi, neuroloogilise patoloogia, nahakahjustuste tekkega.

APS ja rasedus. Miks sündroom on tulevastele emadele ohtlik?

Raseduse ajal APS-i taustal suureneb loote surma, raseduse katkemise, platsenta eraldumise, loote alatoitumise ja hüpoksia, emakasiseste patoloogiate risk..

Kui levinud on APS?

Ameerika Ühendriikides on fosfolipiidide suhtes autoantikehade avastamise määr 5%. Kui seda leidub rasedate naiste veres, siis ilma ravita on 95% -l raseduse katkemine ja / või loote surm. Meie riigis on korduva raseduse katkemisega patsientidel kardiolipiini (üks fosfolipiididest) antikehade tuvastamise sagedus 27,5-31%

Kui pole veel hilja APS-i testida?

Uuringud on näidanud, et raseduse katkemise mis tahes geneesi puhul on oluline patogeneetiline aspekt platsenta puudulikkus. Ja kliiniliselt väljendudes on kõik ravivõimalused kasutud. Esialgsel etapil tuleb tuvastada uteroplatsentaarse verevoolu häired. Platsenta puudulikkust on vaja ravida alates raseduse esimesest trimestrist. See on tingitud asjaolust, et vere hüübimise rikkumise protsessis ladestub platsenta anumate seintele teatud aine (fibriin). Teraapia peatab sadestumisprotsessi, kuid ei eemalda anumatest seda, mis on juba ladestatud, see tähendab, et see ei too anumaid tagasi normaalseks.

Kuidas teada saada, kas mul on API?

Läbige laboratoorsed uuringud fosfolipiidide antikehade suhtes. Praegu kasutatakse antifosfolipiidse antikeha sündroomi kahtlusega patsiendi laboratoorseks uurimiseks kolme meetodit. Vähemalt ühe neist positiivsed tulemused on diagnoosi kinnitamiseks piisavad. Esiteks saab fosfolipiidide suhtes IgG antikehade tiitrit suurendada. Teiseks võib luupuse antikoagulandi test olla positiivne. Kolmandaks võib fosfolipiidide inaktiveerimise tõttu vereseerumis pikendada aktiveeritud osalist tromboplastiini aega (APTT parameeter hemostasiogrammis)..

Mis on fosfolipiidide antikehad??

Antikehade peamised sihtmärgid on kardiolipiin, fosfatidüülseriin, fosfatidüületanoolamiin, fosfatidüülglütserool, fosfatidüülinositool, fosfatidüülkoliin, fosfatidüülhape ja sarnased glükoproteiinid - 2-glükoproteiin-1, anneksiin V, protrombiin ja füsioloogilised hüübimisfaktorid II antikoagulantvalk (PAP-1).

Ja sellest kõigest tuleb loobuda?!

Antifosfolipiidide sündroomi diferentsiaaldiagnoosimiseks on vaja tuvastada antikehad kardiolipiini ja fosfatidüülseriini antikehad.

Kui täpne on fosfolipiidide antikehade analüüs?

Fosfolipiidivastaste antikehade tuvastamisel võib olla märkimisväärseid laboratoorsed erinevusi. See on seotud:

  • antifosfolipiidsete antikehade tiitri individuaalsed aja kõikumised patsientide veres;
  • mööduv positiivne reaktsioon, mis on tingitud viiruslike ja muude infektsioonide esinemisest vereproovi võtmise ajal;
  • ebatäpsused vere võtmisel trombotsüütidevaese plasma uurimiseks ja ettevalmistamiseks;
  • antifosfolipiidantikehade määramiseks laboratoorsete testide ebapiisav standardimine.

Kui avastatakse fosfolipiidide vastased antikehad, on APS vältimatu?

Antifosfolipiidide antikehade määramine patsiendil ei tähenda alati antifosfolipiidide sündroomi arengut.

Kas APS-il on kliinilisi ilminguid??

Fosfolipiidide antikehade suurenenud taseme kliinilised ilmingud:

  • sünnitusabi patoloogia koos APS-i arenguga (korduv raseduse katkemine, arenemata rasedus, emakasisene loote surm, preeklampsia ja eklampsia areng, emakasisene kasvupeetus, enneaegne sünnitus);
  • hematoloogilised häired (trombotsütopeenia - trombotsüüdid normi alumise piiri piirkonnas);
  • kopsuhaigused (kopsuemboolia, trombootiline pulmonaalne hüpertensioon, kopsuverejooks);
  • südame-veresoonkonna haigused (müokardiinfarkt, südameklapi kahjustused, müokardi kontraktiilsuse halvenemine, intraatriumitromboos, arteriaalne hüpertensioon);
  • närvisüsteemi haigused (insult, tserebrovaskulaarne õnnetus, krampide sündroom, vaimsed häired, migreenilaadsed peavalud);
  • maksahaigus (maksainfarkt, hepatomegaalia, maksaensüümide suurenenud kontsentratsioon, nodulaarne regeneratiivne hüperplaasia);
  • vaskulaarsed anomaaliad (eluvõrk, distaalsete alajäsemete naha nekroos, verevalumid subunguaalses voodis, nahasõlmed);
  • jäsemehaigused (süvaveenitromboos, tromboflebiit, gangreen);
  • neeruhaigus (neeruarteri tromboos, neeruinfarkt, intraglomerulaarne mikrotromboos koos järgneva kroonilise neerupuudulikkuse tekkega).

Miks fosfolipiidide tase tõuseb??

  • Autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, reuma).
  • Onkoloogilised haigused (eriti lümfoproliferatiivsed haigused).
  • Nakkushaigused (tuberkuloos, stafülokokk, streptokoki infektsioonid, leetrid, mononukleoos, punetised, mükoplasma, herpeseinfektsioonid).
  • Teatud ravimite (antiarütmikumid, psühhotroopsed, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, novokaiinimiid, kinidiin) ja toksiliste ainete toime.
  • Allergilised reaktsioonid.

Kuidas vabaneda fosfolipiidide antikehadest enne rasedust?

  • Ravige kõik avastatud nakkusprotsessid, võtke kolme nädala pärast uuesti fosfolipiidide testid.
  • Kui need pole kadunud, süstige immunoglobuliini. Mõnikord tasub immunoloogilisi parameetreid enne rasedust normaliseerida plasmafereesi abil. Pärast 3-4 plasmafereesi seanssi proovide võtmisega umbes 800 ml plasmast kaovad antifosfolipiidsed antikehad enam kui 3 kuuks, kuna antifosfolipiidsed antikehad on üsna suure molekulmassiga ja akumuleeruvad väga aeglaselt. Kuid protseduuril on mitmeid funktsioone, mis seavad selle tõhususe kahtluse alla..

Kui APS on diagnoositud?

Tingimused antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks: - vähemalt ühe kliinilise (sümptomid) ja ühe laborimärgi olemasolu (antifosfolipiidse sündroomi analüüs); - antifosfolipiidide testid peavad olema positiivsed vähemalt 2 korda 3 kuu jooksul.

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoos: miks on vaja kahte nii pika vaheajaga testi?

Kõigi embrüotroopsete antikehade sisalduse lühiajalist ühtlast tõusu täheldatakse ägedate nakkus- ja põletikuliste haiguste (bakteriaalsed või viiruslikud) korral. Haiguse taandudes (1-3 nädala pärast) normaliseerub antikehade tase tavaliselt. Sellised lühiajalised muutused selliste antikehade tootmisel reeglina ei mõjuta loote arengut. Pikaajaline embrüotroopsete antikehade sisalduse tõus on sageli märk olemasolevatest või arenevatest autoimmuunhaigustest ja sündroomidest (eriti antifosfolipiidide sündroom). Kõigi või mõne embrüotroopse antikeha seerumisisalduse püsiv (üle 1,5-2 kuu) suurenemine võib põhjustada viljatust, raseduse arenguhäireid ja negatiivselt mõjutada loote teket. Pärast ägedaid nakkushaigusi täheldatakse kõigi embrüotroopsete antikehade sisalduse lühiajalist vähenemist. 2-3 nädala pärast. antikehade näitajad normaliseeruvad tavaliselt. Sellised lühiajalised muutused selliste antikehade tootmisel reeglina ei mõjuta loote arengut. Kõigi embrüotroopsete antikehade tootmise pikaajaline langus on märk immuunsüsteemi aktiivsuse üldisest vähenemisest (immunosupressiivsed seisundid). Selle põhjuseks on kõige sagedamini kroonilised viirusnakkused ja krooniline mürgistus. Embrüotroopsete antikehade tootmise pikaajalise vähenemisega kaasneb sageli raseduse katkemine.

Kui fosfolipiidide vastased antikehad enne rasedust ei tõusnud, kas APS võib raseduse ajal areneda?

Saab. Peamine (kuid mitte ainus) teadaolev riskitegur on antud juhul nakkused. Raseduse ajal võivad immuunsus muutuda ja uinuvad infektsioonid võivad halveneda. Antifosfolipiidsete antikehade moodustumine on osa raseduse ajal nakkusprotsessi patogeneesist. Infektsiooni taustal toodetud antikehad põhjustavad raseduse tüsistuste tekkimist ja vajavad piisavat ravi. Mükoplasma ja segainfektsiooni taustal ilmneva antifosfolipiidse sündroomiga tekivad raseduse kõige raskemad, sageli pöördumatud tüsistused.

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus: kuidas APS-i ravitakse?

APS-iga rasedate naiste teraapia: väikestes annustes aspiriin (tavaliselt üks Thrombo-Assa tablett päevas), hepariini süstid (mõnikord fraksipariin), inimese normaalse immunoglobuliini (IVIg) lahuse intravenoosne infusioon. Aspiriini võetakse tavaliselt planeerimistsükli ajal..

Milline on järgmise raseduse prognoos, sõltuvalt ravist?

Väga positiivne, kuna otsesed antikoagulandid (hepariin ja derivaadid) ei lase vere hüübimist mingil juhul.

Mida teha pärast sünnitust?

Ravi antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainetega tuleb jätkata ka pärast sünnitust, kuna trombofiilne potentsiaal suureneb raseduse lõpupoole võimalikult palju, mis tähendab, et pärast edukat sünnitust on võimalik kopsude trombemboolia.

Millal määratakse fosfolipiidide antikehade vereanalüüs??

Ükski inimkeha rakk ei saa eksisteerida ilma fosfolipiidideta. Need komponendid on rakumembraanide alus. Kuid mõnikord inimorganismi teatud funktsionaalsete häirete tõttu tekib rike. Ja selle tulemusena hakatakse tootma IgG ja IgM fosfolipiidide vastaseid antikehi. Sellised agressiivsed ained ründavad terveid rakke, mis on väga ohtliku haiguse - antifosfolipiidse sündroomi (APS) - tekkimise põhjus..

Antikehade arvu suurenemise tagajärjel on vere hüübimisprotsess häiritud. Vaskulaarsüsteemis tekivad tõsised patoloogilised muutused. Veresoonte luumenid kitsenevad ja selle tagajärjel vereringe halveneb.

Vereringes tekivad hüübed, mis põhjustavad verehüübeid. APS avaldub südameatakkide ja insultide tekkimisel noortel tromboosi taustal. Last kandvatel naistel tekivad spontaansed raseduse katkemised või loote külmumine. Kus:

  • IgG fosfolipiidide vastased antikehad viitavad inimkeha kroonilistele haigusvormidele.
  • Abs IgM fosfolipiidide suhtes näitab haiguse ägedat vormi.
  1. Mis see analüüs on
  2. Kui analüüs on kavandatud
  3. Analüüsi ettevalmistamine
  4. Kuidas analüüs tehakse
  5. Vastuvõetavad näitajad
  6. Tulemuste kõrvalekalle normist
  7. Kliiniline pilt

Mis see analüüs on

On võimatu iseseisvalt mõista, et inimkeha toodab fosfolipiidide vastaseid antikehi. Halb enesetunne ja terviseprobleemid on tavaliselt tingitud viirusnakkusest või teatud elundite ja süsteemide talitlushäiretest. Sellega seoses on antikehade hulga määramiseks hädavajalik teha vereanalüüs spetsialiseeritud laboris..

Nõuanne! Kui arst soovitab diagnoosi selgitamiseks verd annetada antikehade jaoks, ei tohiks te sellest keelduda.

Fosfolipiidide (IgG ja IgM klass) antikehade vereanalüüsi põhjal saavad spetsialistid olulise näitaja, mis võimaldab neil rasket autoimmuunset häiret õigeaegselt diagnoosida. Tänu sellele on võimalik õigeaegselt määrata õige ravi ja kõrvaldada tõsised tüsistused..

Vereplasma uurimise käigus määrab arst kindlaks antikehade olemasolu järgmist tüüpi fosfolipiidide suhtes:

  • Negatiivselt laetud - fosfatidüülseriin, kardiolipiin.
  • Positiivselt laetud - fosfatidüülinositool ja fosfatidüülhape.
  • Neutraalne - fosfatidüülkoliin.

Kui analüüs on kavandatud

Vereanalüüs on ette nähtud:

  • sünnitusabi patoloogiad, mis ilmnevad pideva spontaanse abordi, enneaegse sünnituse, arengu hilinemise või loote surmaga raseduse lõpus.
  • trombotsütopeenia diagnoosimisega seotud hematoloogilised häired.
  • kopsu süsteemi haigused, nimelt: kopsuemboolia, trombootiline pulmonaalne hüpertensioon, samuti kopsu verejooks.
  • kardiovaskulaarsed patoloogiad, nagu müokardiinfarkt, südameklapi kahjustus, südamelihase rütmipuudulikkus või hüpertensioon.
  • vereringehäiretega seotud närvisüsteemi patoloogiad, mida iseloomustavad peavalud, erinevad psüühikahäired ja krampide sündroom, samuti insultid.
  • maksahaiguste areng, eriti maksainfarkti, hepatomegaalia ja maksaensüümide kontsentratsiooni suurenemise korral.
  • neeruhaiguse, näiteks neeruinfarkti või kroonilise neerupuudulikkuse, areng.
  • mitmesugused vaskulaarsed patoloogiad ja tundmatu päritoluga verejooks.
  • tromboos, tromboflebiit ja seletamatu etioloogiaga gangreen.
  • süsteemne erütematoosluupus.

Sellised haigused võivad provotseerida antikehade tootmist veres:

  • Onkoloogilised haigused.
  • Tuberkuloos.
  • Stafülokoki ja streptokoki infektsioonid.
  • Herpeetiline infektsioon.
  • Leetrid.
  • Punetis.
  • Mononukleoos.
  • Mükoplasma.
  • Allergilised reaktsioonid.

Teatud tüüpi antiarütmikumid ja psühhotroopsed ravimid võivad kaasa aidata antikehade tekkele organismis. Samuti on ohtlikud hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, novokaiinimiid ja kinidiin. Erinevad mürgised ained erinevad ka tegevuse esilekutsumise poolest..

Analüüsi ettevalmistamine

Saadud teabe usaldusväärsuse võti on õige vereloovutuse ettevalmistamine. Peamised reeglid on järgmised:

  • Venoosse vereproovi võtmine toimub hommikul tühja kõhuga.
  • Enne vere annetamist on soovitatav paar päeva dieeti pidada. Dieet peaks sisaldama ainult rasvata keedetud roogasid. On vaja loobuda kohvist, gaseeritud ja alkohoolsetest jookidest.
  • Te ei saa analüüsi jaoks verd loovutada, kui inimesele on ette nähtud haiguste ravi spetsiaalsete ravimitega.
  • Antikehade taseme määramiseks pärast füsioteraapia seanssi ei ole soovitatav vereproove võtta..

Kuidas analüüs tehakse

Kui vereplasma esialgse uuringu käigus avastatakse fosfolipiidide vastased IgG ja IgM antikehad, on diagnoosi kinnitamiseks 8-12 nädala pärast vaja teist analüüsi. Antikehade tulemusi saab üks päev pärast vereproovide võtmist..

Korduv vereanalüüs on vajalik tänu sellele, et bakteriaalsete või viiruslike ägedate nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste korral on veres antikehade hüppeline hüpe. Reeglina saab infektsioonist jagu 1-3 nädala jooksul. Aga kui seda ei juhtu, leitakse verest jälle suur hulk antikehi. Ja see on juba väga tõenäoline märk APS-i arengust..

Vastuvõetavad näitajad

Tavaliselt antikehad fosfolipiidide suhtes vereplasmas praktiliselt puuduvad või sisalduvad minimaalses koguses, millel pole diagnostilist väärtust. Välistage antifosfolipiidide sündroomi olemasolu, näitajad kuni 10 ühikut / ml.

Antikehade suurenenud koguse korral ilmnevad vereseerumi muud olulised parameetrid. See ilmneb üldise vereanalüüsi läbiviimisel, mille tulemused kajastavad:

  • Suurenenud ESR.
  • Trombotsüütide arvu vähenemine.
  • Suurenenud valgete vereliblede arv.

Antikehade olemasolu taustal biokeemilises vereanalüüsis kuvatakse see ka:

  • Suurenenud gamma-globuliini tase.
  • Neerupuudulikkuse korral suurenenud karbamiidi ja kreatiniini tase.
  • Maksapatoloogiate arenguga - ALAT ja ASAT, leeliselise fosfataasi, bilirubiini taseme tõus.
  • Vere hüübimistestis suurenenud APTT.

Tulemuste kõrvalekalle normist

Madalad kuni mõõdukad seerumi antikehad viitavad kõige sagedamini ravimitele. Patoloogiat kaalutakse juhul, kui fosfolipiidivastaste antikehade kontsentratsiooni hoitakse pikka aega kõrgel tasemel, mida kinnitab korduv analüüs. APS-i diagnoositakse spetsiifiliste kliiniliste ilmingute taustal, kui antikehade olemasolu vereseerumis on kinnitatud. See on väga ohtlik haigus, mida pole veel täielikult uuritud..

Raseduse ajal - haigus hoiatab tüsistuste kõrge riski eest lapseootuse ajal. Antifosfolipiidide sündroomi ohtlik tagajärg on platsenta tromboos.

Selle taustal tekivad erinevad günekoloogilised patoloogiad. Selline diagnoos, mis tehti lapse kandmise perioodil, on eriti ohtlik. See näitab, et naisel võib igal ajal tekkida spontaanne raseduse katkemine, kuid kõige sagedamini esineb loote kaotus II ja III trimestril..

Naistel, kellel on diagnoositud APS, on oht viljatusele ja isegi kui neil õnnestub rasestuda, on suur loote emakasisene surma või enneaegse sünnituse oht. Antikehade suurenemise kliiniline ilming on püsivad spontaansed raseduse katkemised..

Kliiniline pilt

APS-is võivad kliinilised ilmingud olla erinevad ja üldine pilt sõltub järgmistest teguritest:

  • Kahjustatud anumate suurus.
  • Vaskulaarsed oklusioonimäärad.
  • Laevade funktsionaalne eesmärk.
  • Laevade asukohad.

APS-ga nahapindadel võib täheldada järgmisi muutusi:

  • Vaskulaarne võrk kätes ja jalgades.
  • Täpiline lööve.
  • Subkutaansete hematoomide esinemine.
  • Pikaaegsed nahapindade mitteparanevad haavandilised kahjustused.
  • Nahaalused sõlmed.

Antikehade suurenemine hoiatab alati tromboosi võimaliku arengu eest. Sellisel juhul võivad kahjustused mõjutada mis tahes anumat, kuid kõige levinum on veenitromboos. Verehüübed paiknevad enamasti alajäsemete süvaveenides, kuid mõnikord mõjutavad sellised patoloogiad maksa-, portaal- või pindmisi veene.

Kopsude anumate kahjustuse taustal areneb sageli pulmonaalne hüpertensioon. Neerupealiste põhiveeni tromboos koos verejooksude ja infarkti edasise esinemisega aitab kaasa neerupealiste puudulikkuse tekkele.

AFL-ist tulenevad arterite trombid on ajuveresoonte jaoks kõige ohtlikumad. See viib kõige sagedamini insuldi tekkeni. Veelgi enam, selline ohtlik patoloogia mõjutab inimesi sageli noores eas, ilma igasuguste soodustavate teguriteta.

APS-i prognoos on mitmetähenduslik. Ravi edukus sõltub paljudest teguritest. Esiteks on antikehade taseme kindlakstegemiseks oluline vere annetamine uuringute jaoks õigeaegselt. Ainult vereanalüüside ja kliiniliste ilmingute tulemuste põhjal saab määrata reumatoloogi õige ravi. Kuid samal ajal tuleb meeles pidada, et kindlasti on vaja konsulteerida paljude spetsialistidega, kuna see haigus mõjutab paljusid elundeid.

Emakakaela lümfisõlmede valu: põhjused, sümptomid ja ravi

ESR onkoloogias