Trombotsüütide antikehad, IgG

Trombotsüütide antigeenide antikehade määramine veres, mida kasutatakse hemorraagilise sündroomi ja trombotsütopeenia diferentsiaaldiagnostikas.

Antikehad trombotsüütide glükoproteiinide vastu, antikehad idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri vastu.

Ingliskeelsed sünonüümid

Trombotsüütide vastased antikehad, Platelet Abs.

Kaudne immunofluorestsentsreaktsioon.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

  • Ärge suitsetage 30 minuti jooksul enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Trombotsüütide antikehi võib tuvastada paljude haiguste korral, sealhulgas idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, vastsündinute alloimmuunne trombotsütopeenia, süsteemne erütematoosluupus (SLE), bakteriaalsed ja viirusnakkused (HIV, nakkuslik mononukleoos, sepsis), samuti teatud ravimite võtmisel. Nende antikehade jaoks on seni kirjeldatud mitmeid sihtantigeene, sealhulgas glükoproteiinid GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 ja trombopoetiini retseptor.

Trombotsüütide antikehade olemasolu on seotud nii trombotsüütide kvantitatiivsete kui ka kvalitatiivsete muutustega. Ühelt poolt viib antikehade ja antigeenide vastasmõju trombotsüütide hävitamisele põrnas (ja vähemal määral maksas) retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude poolt ja trombotsütopeenia. Teiselt poolt häirivad trombotsüütide glükoproteiine blokeerivad antikehad trombotsüütide degranulatsiooni ja adhesiooni, mille tulemuseks on trombotsütopaatia. Trombotsütopeenia ja trombotsütopaatia kliiniline ilming on erineva raskusastmega suurenenud verejooks - alates väikesest petehiaalsest lööbest kuni ulatusliku intratserebraalse verejooksuni.

Laboratoorsed meetodid on hemorraagilise sündroomiga esinevate haiguste diagnoosimisel esmatähtsad. Trombotsüütide antikehad on üks hemorraagilise sündroomi diferentsiaaldiagnostika algoritmis sisalduvatest testidest. See test on eriti oluline järgmistes kliinilistes olukordades:

  1. Kui kahtlustate autoimmuunse trombotsütopeenilise purpuri ja luuüdi haiguste kombinatsiooni. Trombotsütopoeesi kahjustusega patsientidel (näiteks kroonilise lümfoidse leukeemia korral) võib trombotsüütide antikehade olemasolu halvendada juba olemasolevat trombotsütopeeniat. Trombotsüütide antikehade tuvastamine sellises olukorras näitab, et trombotsütopeenia põhjus pole mitte ainult luuüdi infiltreerumine kasvajarakkude poolt, vaid ka trombotsüütide autoimmuunne hävitamine, mis on oluline ravitaktika valikul. Teine autoimmuunse trombotsütopeenia kliiniline ja laboratoorne tunnus on reaktiivne megakarüotsütopoeees luuüdis.
  2. Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri juuresolekul resistentne esimese ja teise ravijooni ravimite suhtes. Patsientidel, kes saavad 3. liini ravi, soovitatakse ravi efektiivsuse hindamiseks uuesti mõõta trombotsüütide vastaseid antikehi ja trombotsüütide arvu.
  3. Ravimite trombotsütopeenia. Paljude ravimite kasutamine on seotud trombotsütopeenia tekkega. Mõne neist (hepariin, kiniin / kinidiin, teikoplaniin) on tõestatud ravimi trombotsütopeenia autoimmuunne olemus. Kui ühe neist ravimitest võtmise ajal tekib trombotsütopeenia, võib osutuda vajalikuks vereliistakutevastaste antikehade test, et otsustada, kas selle ravimiga katkestada..

Tuleb märkida, et trombotsüütide antikehade testimine ei ole idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri kahtlusega rutiinne test, mis on peamiselt tingitud selle haiguse spetsiifilisuse puudumisest..

Praegu on vereliistakute antikehade test täiendav meetod hemorraagilise sündroomi ja trombotsütopeenia diagnoosimiseks. Analüüsi tulemust hinnatakse, võttes arvesse teiste laboratoorsete uuringute, peamiselt koagulogrammide andmeid.

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Hemorraagilise sündroomi ja trombotsütopeenia diferentsiaaldiagnostika jaoks.

Kui uuring on kavandatud?

  • Hemorraagilise sündroomi esinemisel, peamiselt petehiaal-täpiline tüüp (petehiaalne lööve, korduvad ninaverejooksud, menorraagiad, igemete suurenenud verejooks);
  • kui kliinilises vereanalüüsis tuvastatakse trombotsütopeenia.

Mida tulemused tähendavad?

Pealkiri: Positiivne tulemus:

  • idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur;
  • vastsündinute alloimmuunne trombotsütopeenia;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • HIV-nakkus;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • sepsis;
  • uimastite kasutamine (hepariin, kiniin / kinidiin, teikoplaniin).

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Ravimite võtmine;
  • kaasuvate haiguste esinemine.
  • Trombotsüütidevastaste antikehade testimine ei ole praegu idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri kahtluse korral tavapärane test;
  • analüüsi tulemust hinnatakse, võttes arvesse anamneesiliste, kliiniliste ja muude laboratoorsete uuringute andmeid.

Kes määrab uuringu?

Hematoloog, terapeut, üldarst.

Kirjandus

  • Suurbritannia hematoloogia standardite komitee Üldise hematoloogia töörühm. Juhised idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri uurimiseks ja raviks täiskasvanutel, lastel ja raseduse ajal. Br J Haematol. 2003 veebruar; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Trombotsüütide autoantikehad: rollid trombotsütopeenias. Ülevaate artikkel. Põletik ja taastumine. Vol.29 nr.1 JAANUAR 2009.

Trombotsüütide antikehad

Autoimmuunsed antikehad: trombotsüütidevastased antikehad

Trombotsüüdid on moodustatud vererakud, mis on otseselt seotud verehüübe moodustumisega. Mõnes patoloogilises protsessis (kaasasündinud anomaaliad, autoimmuunpatoloogiad, nakkushaigused) toodab inimkeha autoimmuunseid trombotsüütidevastaseid antikehi, mis võivad provotseerida trombotsüütide hävitamist makrofaagilise süsteemi rakkude poolt, häirides seeläbi funktsiooni ja vähendades trombotsüütide arvu vereringes. Selle nähtuse kliiniline märk on hemorraagiline sündroom - nahaalune verejooks, limaskesta verejooks, sisemine verejooks.

Sellise kliinilise pildi korral esinevate patoloogiliste seisundite diagnoosimisel on suur tähtsus laboritehnikatel - kliiniline analüüs, koagulogramm (vere hüübimise hindamine). Trombotsüütide autoimmuunsete antikehade olemasolu kindlakstegemine on hemorraagiliste sündroomide kliinilise diferentseerimise juhtiv test.

Trombotsüütide antikehade määramise analüüs on vajalik:

  • trombotsütopoeesi (trombotsüütide moodustumise protsess) rikkumine;
  • Werlhofi tõbi (healoomuline trombotsütopeenia);
  • trombotsüütide moodustumise vähenemine antibakteriaalsete, analgeetiliste, diureetiliste ravimite kasutamise tõttu;
  • pahaloomulised hematoloogilised patoloogiad.

Kui määratakse antikeha test?

Kuidas määratakse trombotsüütide antikehad?

Bioloogiline materjal uurimiseks - plasma ilma fibrinogeenita, valik tehakse hommikul laborikeskuses veenist.

Protseduuri eelõhtul vajab patsient:

  1. Tühistage ravimid.
  2. Kõrvaldage alkoholi tarbimine, kehaline aktiivsus.
  3. Õhtusöök hiljemalt kell 20.00.
  4. Hommikul ei saa te juua teed ja kohvi, süüa hommikusööki, suitsetada.
Analüüsiks kasutatakse kaudse immunofluorestsentsreaktsiooni meetodit, mis põhineb immuunsuse kompleksi (antikeha - antigeen) moodustumise tuvastamisel markersubstraadi abil.

Analüüsi dekodeerimine

Trombotsüütide suhtes autoantikehade tiiter alla 1:20 loetakse "negatiivseks tulemuseks".

Tiitri suurenemine tähendab trombotsüütidevastaste antikehade olemasolu patsiendi perifeerses veres - "positiivne tulemus". Nähtus on tüüpiline:

  • idiopaatiline (primaarne immuunne) või transfusioonijärgne (seotud terapeutilise vereülekandega) trombotsütopeeniline purpur;
  • süsteemsed haigused;
  • rasked nakkuslikud patoloogiad - AIDS, Epstein-Barri viirus, sepsis, mononukleoos;
  • trombotsüütide bakteriaalne tulekindlus.

Trombotsüütide antikehade roll ja nende normist kvantitatiivse kõrvalekaldumise põhjused

Vereringesüsteemi toimimine katkestusteta on aluseks inimese keha normaalsele toimimisele. Trombotsüüdid on üks vereelementidest, mis moodustuvad punases luuüdis ja mõjutavad vere hüübimist. Elementide areng ja elujõulisus varieeruvad 7-12 päeva jooksul, pärast mida toimub maksa, põrna või kopsude lagunemine. Trombotsüütide puudumine või ületamine luuüdis on kehas esinevate tõsiste haiguste näitaja. Sellisel juhul põhjustavad trombotsüütide pinnal olevad antigeenid antikehade tootmist ja toimub selle vereelemendi kiirendatud hävitamine..

  1. Antikehade arvu suurenemise funktsioonid ja põhjused
  2. Seos vere koostisega
  3. Näitaja standardid

Antikehade arvu suurenemise funktsioonid ja põhjused

Luuüdis tekkivate trombotsüütide peamine ülesanne on toita veresoonte siseseinu ja peatada verejooks. Põrna poolt toodetud trombotsüütide antikehadel on üks eesmärk: võõrkeha hävitamine ja eemaldamine kehast.

Antikehade normaalne areng ja vajalikus koguses tootmine toimub ainult geneetiliselt võõra elemendi ilmnemise korral. Tuvastamata jätmine viib autoimmuunsete antikehade tootmiseni, jagunedes trombotsüütidega seotud vabalt ringlevateks rakkudeks.

Trombotsüütide arvu vähenemist veres ja seost vajaliku antikehakoguse tootmisega saab tuvastada ainult laboratoorsete testide abil.

Antikehade hulga kontrollimiseks ei ole rahvusvahelisi standardkatseid. Diagnostika näitab:

  • autoantikehad,
  • alloantikehad,
  • mõlema tüüpi antikehade arv.

Antikehade tekkimisel ja ilmnemisel on mitu põhjust:

  • idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur,
  • vastsündinute alloimmuunne trombotsütopeenia,
  • vereülekandest põhjustatud trombotsüütide arvu vähenemine,
  • erütematoosluupus,
  • HIV-nakkus ja muud tüüpi nakkushaigused.

Antikehad jagunevad: klassi G ja klassi immunoglobuliinid.

Seos vere koostisega

Trombotsüütide antikehad on omavahel seotud vere ja luuüdi elementide kvalitatiivse muutusega.

Antigeenide seondumine antikehadega viib trombotsüütide kiirenenud lagunemiseni põrnas ja maksas. Elementide koguse tasakaalustamatuse tagajärg võib sel juhul olla trombotsütopeenia või trombotsütopaatia (luuüdi trombotsüütide puudumine)..

Kliiniliselt põhjustab ebaõnnestumine erineva raskusastmega verejooksu, ulatudes nahaaluste kapillaarverevalumite põhjustatud väikesest lööbest ajuverejooksuni. Arst võib patsiendi uuringule saata järgmistel juhtudel:

  • sagedase, regulaarselt korduva ninaverejooksu tekkimine,
  • petehiaalse lööbe esinemine,
  • suurenenud igemete verejooks,
  • kui kliinilise vereanalüüsi läbimise ajal leitakse trombotsüütide arvu kõrvalekalle normist,
  • trombotsüütide arvu vähenemisega veres alla 150-100x109 liitrit,
  • luuüdi patoloogiate arenguga.

Haigust saab tuvastada kaudse uuringu abil, mille käigus preparaadiklaasile kinnitatakse spetsiifiline G-klassi immunoglobuliinide ühend allogeensete trombotsüütide koostisega:

  • nende immunoglobuliinide peamine ülesanne on antigeeni-antikeha ühendi moodustamine,
  • antikehad ilmnevad teatud aja möödudes pärast kokkupuudet antigeenidega,
  • madala molekulmassiga, läbivad nad raseduse ajal platsenta lootele,
  • soodustada vastsündinu passiivset immuunsust mõnede nakkushaiguste suhtes,
  • oma immunoglobuliinid hakkavad lapsel moodustuma 9 kuud pärast sündi.

Katse abil tehakse kindlaks:

  • antikehade olemasolu ilma diferentseerumiseta,
  • saadud analüüsitulemuste tõlgendamine toimub vastavalt patsiendi kliinilistele vaatlustele,
  • testi põhjalik uurimine näitab kaasuvate haiguste, sisemise verejooksu, luuüdi haiguste arengut või nende puudumist,
  • inimkehas esinevad trombotsüütidevastased antikehad on erinevat tüüpi.

Trombotsüütide antikehade vereanalüüs tehakse hommikul tühja kõhuga. Enne alistumist minimeerige füüsiline ja psühho-emotsionaalne põnevus, välistage ajutiselt ravimite võtmine.

Näitaja standardid

Tervislikuks vereloomeks on vajalik teatav trombotsüütide määr. Nende aktiveerimine aitab verejooksu kiiresti peatada ja veresoonte seinu taastada. Uute rakkude paljunemise ja nende ressursside väljakujunemise vahelise tasakaalustamatuse korral on verejooksu või trombi moodustumise oht.

Erinevaid vanusekategooriaid iseloomustab erinev trombotsüütide arv. Nende täpset arvu pole kindlaks tehtud. Varieerub:

  • 100-420x109 / l vastsündinutel,
  • 180-320x109 / l lapsed aasta pärast,
  • 150-380x109 / l rase,
  • 180-320x109 / l täiskasvanud.

Näitajate kontrollimisel võib menstruaaltsükli ajal naistel olla madal trombotsüütide arv. Need rikked kõrvaldatakse kiiresti ja indikaator normaliseerub. Sellisel juhul on häire põhjus ajutine verejooks..

Vere hõrenemine, mis on põhjustatud luuüdis tekkivast trombotsüütide vähesest arvust, põhjustab hüübimise halvenemist, verejooksuprobleeme anuma seinte elastsuse kaotuse, nende hapruse ja hapruse tõttu. Spetsialistiga pöördumise põhjused:

  • pikaajaline verejooks pärast hamba väljavõtmist või väikseid sisselõikeid,
  • ninaverejooks, mis ilmnevad mitu korda kuus,
  • pikaajaline menstruatsiooniverejooks rohke tühjenemisega,
  • verevalumite sagedane ebamõistlik ilmumine kehale, mis näitab sisemist verejooksu.

Rikkumiste esinemist hõlbustavad juhtumid:

  • allergilised reaktsioonid ravimitele,
  • trombotsüütidevastaste ainete tootmine organismis,
  • luuüdi haigused,
  • nakkushaigustest põhjustatud haigused või sümptomaatilised,
  • haigused, mis tungivad läbi haige naise, transimmuunsed.

Kõiki trombotsüütide tootmise häirega seotud haigusi käsitletakse peamistena.

Trombotsüütide antikehad

Kirjeldus

Trombotsüütide antikehad - spetsiifiliste trombotsüütide antikehade tuvastamine hemorraagilise sündroomi ja trombotsütopeenia diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Trombotsüüdid on vererakud, mis vastutavad vere hüübimise eest. Trombotsüütide antikehade olemasolu on seotud nii trombotsüütide kvantitatiivsete kui ka kvalitatiivsete muutustega.

Ringlevate vereliistakute seondumine antikehadega, mis on suunatud nende pinnal paiknevate antigeenide (kõige sagedamini glükoproteiinid IIa-IIIb) vastu, põhjustab nende kiirenenud eliminatsiooni põrna makrofaagide kaudu Fc-retseptorite vahendatud fagotsütoosi kaudu. IgG seondumine arenevate trombotsüütide membraaniga võib teatud määral häirida megakarüotsütopoeesi.

Trombotsüütide antikehad
Trombotsüütidevastased antikehad tuvastatakse veres idiopaatilises trombotsütopeenilises purpuris, vastsündinute alloimmuunses trombotsütopeenias (sobivam on uurida ema seerumit), transfusioonijärgses purpuris. Trombotsüütidevastaste antikehade olemasolu võib olla seotud ka aluseks oleva süsteemse haiguse (nt süsteemne erütematoosluupus), nakkustega (nt HIV, Epstein-Barri viirus), lümfoproliferatiivsete ja neoplastiliste haigustega. Trombotsüütidevastaste antikehade tootmise võib käivitada teatud ravimite võtmisega (sellised antikehad seonduvad nende ravimite juuresolekul trombotsüütidega)..

Paljudel patsientidel võivad samaaegselt olla erinevat tüüpi trombotsüütidevastased antikehad. Arvatakse, et trombotsüütidevastaste antikehade tootmine toimub põrnas. Selle testi käigus uuritakse patsiendi seerumi IgG immunoglobuliinide spetsiifilist seondumist klaasile kinnitatud allogeensete trombotsüütide preparaadiga..

Uuring näitab nii trombotsüütide alloimmuunsete kui ka autoimmuunsete antikehade olemasolu, ilma et oleks võimalik neid eristada, ning seetõttu puudub sellel immuunsuse trombotsütopeenia diferentsiaaldiagnostikaks ja asjakohaste terapeutiliste otsuste vastuvõtmiseks vajalik spetsiifilisus. Uuringu tulemusi tuleks tõlgendada vastavalt kliinilistele vaatlustele, anamneesile, teiste laboratoorsete uuringute andmetele, et välistada või tuvastada kaasuvaid haigusi ja muid trombotsütopeenia põhjuseid..

Näidustused
Vajadusel immuunsüsteemi trombotsütopeenia diagnoosimise muude uuringute kompleksis - korduvate uuringute käigus kinnitatud trombotsüütide arvu vähenemise korral (vererakkude määrimisel määrdumise muude kõrvalekallete puudumise taustal) patsientidel, kellel ei esine teiste haiguste kliinilisi ilminguid ega trombotsütopeeniat põhjustavaid tegureid.

Koolitus
Verd on soovitatav annetada hommikul, 8–12 tundi. Veri võetakse tühja kõhuga või 4–6 tundi pärast viimast söögikorda. Lubatud on vee joomine ilma gaasi ja suhkruta. Toidu üleküllust tuleks testimise eelõhtul vältida.

Tulemuste tõlgendamine
Mõõtühikud: pealkirjad.

Trombotsüütide antikehad

Trombotsüütide antigeenide antikehade määramine veres, mida kasutatakse hemorraagilise sündroomi ja trombotsütopeenia diferentsiaaldiagnostikas.

Antikehad trombotsüütide glükoproteiinide vastu, antikehad idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri vastu.

Ingliskeelsed sünonüümid

Trombotsüütide vastased antikehad, Platelet Abs.

Kaudne immunofluorestsentsreaktsioon.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

  • Ärge suitsetage 30 minuti jooksul enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Trombotsüütide antikehi võib tuvastada paljude haiguste korral, sealhulgas idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, vastsündinute alloimmuunne trombotsütopeenia, süsteemne erütematoosluupus (SLE), bakteriaalsed ja viirusnakkused (HIV, nakkuslik mononukleoos, sepsis), samuti teatud ravimite võtmisel. Nende antikehade jaoks on seni kirjeldatud mitmeid sihtantigeene, sealhulgas glükoproteiinid GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 ja trombopoetiini retseptor.

Trombotsüütide antikehade olemasolu on seotud nii trombotsüütide kvantitatiivsete kui ka kvalitatiivsete muutustega. Ühelt poolt viib antikehade ja antigeenide vastasmõju trombotsüütide hävitamisele põrnas (ja vähemal määral maksas) retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude poolt ja trombotsütopeenia. Teiselt poolt häirivad trombotsüütide glükoproteiine blokeerivad antikehad trombotsüütide degranulatsiooni ja adhesiooni, mille tulemuseks on trombotsütopaatia. Trombotsütopeenia ja trombotsütopaatia kliiniline ilming on erineva raskusastmega suurenenud verejooks - alates väikesest petehiaalsest lööbest kuni ulatusliku intratserebraalse verejooksuni.

Laboratoorsed meetodid on hemorraagilise sündroomiga esinevate haiguste diagnoosimisel esmatähtsad. Trombotsüütide antikehad on üks hemorraagilise sündroomi diferentsiaaldiagnostika algoritmis sisalduvatest testidest. See test on eriti oluline järgmistes kliinilistes olukordades:

  1. Kui kahtlustate autoimmuunse trombotsütopeenilise purpuri ja luuüdi haiguste kombinatsiooni. Trombotsütopoeesi kahjustusega patsientidel (näiteks kroonilise lümfoidse leukeemia korral) võib trombotsüütide antikehade olemasolu halvendada juba olemasolevat trombotsütopeeniat. Trombotsüütide antikehade tuvastamine sellises olukorras näitab, et trombotsütopeenia põhjus pole mitte ainult luuüdi infiltreerumine kasvajarakkude poolt, vaid ka trombotsüütide autoimmuunne hävitamine, mis on oluline ravitaktika valikul. Teine autoimmuunse trombotsütopeenia kliiniline ja laboratoorne tunnus on reaktiivne megakarüotsütopoeees luuüdis.
  2. Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri juuresolekul resistentne esimese ja teise ravijooni ravimite suhtes. Patsientidel, kes saavad 3. liini ravi, soovitatakse ravi efektiivsuse hindamiseks uuesti mõõta trombotsüütide vastaseid antikehi ja trombotsüütide arvu.
  3. Ravimite trombotsütopeenia. Paljude ravimite kasutamine on seotud trombotsütopeenia tekkega. Mõne neist (hepariin, kiniin / kinidiin, teikoplaniin) on tõestatud ravimi trombotsütopeenia autoimmuunne olemus. Kui ühe neist ravimitest võtmise ajal tekib trombotsütopeenia, võib osutuda vajalikuks vereliistakutevastaste antikehade test, et otsustada, kas selle ravimiga katkestada..

Tuleb märkida, et trombotsüütide antikehade testimine ei ole idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri kahtlusega rutiinne test, mis on peamiselt tingitud selle haiguse spetsiifilisuse puudumisest..

Praegu on vereliistakute antikehade test täiendav meetod hemorraagilise sündroomi ja trombotsütopeenia diagnoosimiseks. Analüüsi tulemust hinnatakse, võttes arvesse teiste laboratoorsete uuringute, peamiselt koagulogrammide andmeid.

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Hemorraagilise sündroomi ja trombotsütopeenia diferentsiaaldiagnostika jaoks.

Kui uuring on kavandatud?

  • Hemorraagilise sündroomi esinemisel, peamiselt petehiaal-täpiline tüüp (petehiaalne lööve, korduvad ninaverejooksud, menorraagiad, igemete suurenenud verejooks);
  • kui kliinilises vereanalüüsis tuvastatakse trombotsütopeenia.

Mida tulemused tähendavad?

Pealkiri: Positiivne tulemus:

  • Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur;
  • Vastsündinute alloimmuunne trombotsütopeenia;
  • Süsteemne erütematoosluupus;
  • HIV-nakkus;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Sepsis;
  • Narkootikumide kasutamine (hepariin, kiniin / kinidiin, teikoplaniin).
  • Norm;
  • Uuringute jaoks vale vereproovi võtmine.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Ravimite võtmine;
  • Kaasuvate haiguste esinemine.
  • Trombotsüütidevastaste antikehade testimine ei ole praegu idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri kahtluse korral tavapärane test;
  • analüüsi tulemust hinnatakse, võttes arvesse anamneesiliste, kliiniliste ja muude laboratoorsete uuringute andmeid.

Kes määrab uuringu?

Hematoloog, terapeut, üldarst.

Kirjandus

  • Suurbritannia hematoloogia standardite komitee Üldise hematoloogia töörühm. Juhised idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri uurimiseks ja raviks täiskasvanutel, lastel ja raseduse ajal. Br J Haematol. 2003 veebruar; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Trombotsüütide autoantikehad: rollid trombotsütopeenias. Ülevaate artikkel. Põletik ja taastumine. Vol.29 nr.1 JAANUAR 2009.
Telli uudised

Jätke oma e-post ja saate uudiseid ning eksklusiivseid pakkumisi KDLmedi laborist

Trombotsüütide antikehad

Trombotsüütide antikehad on immunoglobuliinid, mille aktiivsus on suunatud trombotsüütide pinnal olevate antigeenide vastu ja viib nende vererakkude kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete häireteni. Trombotsüütide antikehade tuvastamiseks mõeldud seerumi uuring viiakse läbi koos koagulogrammiga - leukotsüütide valemiga kliinilise vereanalüüsiga. Tulemusi kasutatakse hematoloogias hemorraagiliste ilmingute, trombotsütopeenia diferentsiaaldiagnostikas. Analüüsitav biomaterjal on venoosne vereseerum. Trombotsüütide antikehade sisaldus selles määratakse kaudse fluorestsentsi meetodil. Indikaatoreid, mis on väiksemad kui 1:10, peetakse normaalseks. Diagnostilise protseduuri tähtaeg on kuni 11 tööpäeva.

Trombotsüütide antikehad - tootmise põhjused haiguse ajal

Miks tekivad trombotsüütide antikehad, pole veel kindlaks tehtud. Selliste antikehade kasutuskohaks on sageli glükoproteiinid IIa-IIIb - antigeenid, mis asuvad väljaspool trombotsüütide membraani pinda.

Kui antikehad seonduvad trombotsüütidega, väheneb nende eluiga, funktsioonid on häiritud ja selle tagajärjel väheneb trombotsüütide arv perifeerses veres..

Kuidas antikehad moodustavad trombotsüüte

Trombotsüütide antikehad ilmnevad järgmiste haiguste korral:

  • Vastsündinute immuunne trombotsütopeenia;
  • Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur;
  • Süsteemsed sidekoehaigused (süsteemne erütematoosluupus);
  • Trombotsütopeeniline hemorraagiline purpur.

Trombotsüütidevastased antikehad võivad esineda ka infektsioonide (näiteks Epstein-Barri viirus, HIV), neoplastiliste ja lümfoproliferatiivsete haiguste korral. Trombotsüütide vastaseid antikehi võib hakata tootma teatud ravimite toimel (sellised antikehad hakkavad selliste ravimite juuresolekul trombotsüütidega seonduma).

Enamikul patsientidest on samaaegselt erinevat tüüpi trombotsüütide vastaseid antikehi. Arvatakse, et põrnas moodustuvad trombotsüütidevastased antikehad.

Kuidas määrata trombotsüütide antikehi

Antikehad tuvastatakse kaudse testi abil, mille käigus viiakse läbi seerumi IgG immunoglobuliinide spetsiifilise seondumise uuring allogeensete trombotsüütide preparaadiga, mis kinnitatakse klaasile.

Test näitab trombotsüütide suhtes autoimmuunsete ja alloimmuunsete antikehade olemasolu ilma nende diferentseerumise võimaluseta ning seetõttu puudub sellel spetsiifilisus, mis on vajalik immuunse trombotsütopeenia diagnoosimiseks ja asjakohaste terapeutiliste otsuste tegemiseks.

Samaaegsete haiguste ja muude trombotsütopeenia põhjuste kindlakstegemiseks või välistamiseks on vaja tõlgendada uuringu tulemusi vastavalt anamneesile, kliinilistele vaatlustele, laboratoorsetele andmetele..

Trombotsüütide suhtes on soovitatav antikehi testida tühja kõhuga hommikul. Enne uuringut on vaja välja jätta ravimite võtmine, alkoholi joomine, suitsetamine, suhkur. Samuti pole soovitav füüsiline stress, emotsionaalne põnevus..

Antikehad trombotsüütide, vere suhtes

Erilist väljaõpet pole vaja. Enne uuringut on vaja välja jätta ravimite võtmine, alkoholi joomine, suitsetamine, suhkur. Samuti pole soovitav füüsiline stress, emotsionaalne põnevus..

Uuritav materjal: vere võtmine

Trombotsüüdid on vererakud, mille peamine ülesanne vereringes on verejooksu peatamine. Mõne hüübimisfaktori kandmine nende pinnale osaleb nad hemostaasi protsessis.

Mõnel juhul hakkavad inimkehas moodustuma trombotsüütide antikehad. Trombotsüütidevastased antikehad - klassi G immunoglobuliinid, toodetakse peamiselt põrnas ja seonduvad trombotsüütide pinnal paiknevate spetsiifiliste valkudega. AT antikehadega interakteeruvate trombotsüütide funktsioonid on häiritud, nende eluiga lüheneb ja trombotsüütide koguarv perifeerses veres väheneb.

Trombotsüütidevastaste antikehade tootmist võib seostada nii kaasasündinud haiguse või autoimmuunse protsessiga kui ka erinevate nakkustega, võttes teatud ravimirühmi. Sõltuvalt sellest jagunevad antikehad alloimmuunseteks ja autoimmuunseteks.

Paljudel patsientidel võivad samaaegselt olla erinevat tüüpi trombotsüütidevastased antikehad.

Skriiningtesti abil tuvastatakse veres antikehade koguarv (nii alloimmuunsed kui ka autoimmuunsed), ilma et oleks võimalik neid eristada. Seetõttu on testi spetsiifilisus madal ja ainult selle uuringu tulemusi ei saa diagnoosimiseks kasutada.

Uuringu tulemusi tuleks tõlgendada vastavalt kliinilistele vaatlustele ja muude laboriuuringute andmetele..

Meetod

Trombotsüütidevastaste antikehade sisalduse määramiseks veres on palju meetodeid, millest kõigil on oma eelised ja puudused. Nii kasutati varem Steffeni testi, Dixoni meetodit, otseseid ja kaudseid Coombsi teste..

Täna on kõige levinum meetod immunofluorestsentsmeetod. Meetod põhineb komplekside "antigeen-antikeha" moodustamisel ja nende identifitseerimisel markerainet kasutades. Sellisel juhul on marker paraformaldehüüd.

Kontrollväärtused - norm
(Trombotsüütide, vere antikehad)

Teave näitajate kontrollväärtuste ja analüüsis sisalduvate näitajate koostise kohta võib sõltuvalt laborist veidi erineda.!

Diagnostiline tiiter 1:20 või rohkem
Alla 1:20 - negatiivne.

Trombotsüütide antikehad

registreerige saidil oma e-posti aadress ja saate täiendavat teabematerjali autoimmuunse diagnostika kohta

Logi sisse

kus vereanalüüsi teha testi jaoks SPb SPb Invitro Petersburg Peter tsöliaakia jaoks autoimmuunhaigused autoantikehad onkogeneetika onkogeneetika onkogeenid autoimmuunne diagnostika Lapin autoimmuunne tuumavastane labor antinukleaarne faktor tuumavastased antikehad HEp-2 tüüpi luupus luminestsents amüloidoidoos skleroos skleroos CCP SSR CCPA sarkoidoos antineutrofiili krüoglobuliinide granulomatoossetesse ANF ANCA ANCA ENA immuunfikseerimise vaskuliit, Crohni tsöliaakia autoimmuunne maksa haavandiline koliit gliadiiniks transglutaminaas steroidprodutsiruyushim Wegener munasarja endokrinoloogilisi tsüstiline pemphigus pemfigoid hulgiskleroos, müasteenia müeliinivalk oligoklonaalne isoelektriline fokusseerimine IgG IgA IgM kerge ahela polyneuritis gangliosiidides polümüoosiit paraproteiiniga müeloomi neopteriin saarekeste GADi mitokondriaalse siluda skeletilihased ASCA koliidi antigeeni fosfolipiidide sündroom kardiolipiin pho spolipiidid glükoproteiini nukleosoomid SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratiinivastane perinukleaarne MCV LKM-1 retseptori immunofluorestsents ELISA immunoloogilabor Peterburi ülikool Pavlov Chardzh-Strauss polüangiit mikrokristalliline artriit Aasta Pitroglutamia Pitroglutteriasis KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 mutatsioonitesti

Mida nad meie veebisaidilt otsivad:

spondülo, gad, hinnad, krüoglobuliin, türeoidiit, krüo, tsöliaakia, C reaktiivse valgu poolkvantitatiivne tuvastamine, Coombsi test, IgG2, Crohni tõbi haavandiline koliit ja välja, krüoglobuliini skriinimine kindlaksmääratud, Vastus analüüsile, 01 02 05 305, vaskuliidi suund, hemokromatoos, tropomüosiin, OGSS, sise-, anti pr 3, immunoloogia antikehade uuringud.

Antifosfolipiidide sündroom (APS), patogenees ja diagnoos

korduv veenide ja arterite tromboos alla 45-aastastel inimestel (PE, neeruveenide tromboos, silmad, südameatakk, insult, jalaveenide tromboos), trombotsütopeenia, chr. raseduse katkemine

Antifosfolipiidide sündroomi (APS) laboratoorse diagnoosi ajalugu ulatub aastasse 1983, kus Harris töötas välja esimese radioimmunotesti kardiolipiini antikehade tuvastamiseks. Selle kasutamine kliinikus võimaldas samal aastal Inglise professoril Graham Hughesil võrrelda kliinilisi ilminguid ja laboriandmeid, mille tulemusel kirjeldati "antikardiolipiini sündroomi", mis hiljem nimetati ümber APSiks. Mõnikord nimetatakse antifosfolipiidide sündroomi ka "Hughes'i sündroomiks". APS on autoimmuunne hüübimishäire, mis on noorte tromboosi peamine põhjus ja üks korduva raseduse katkemise peamisi põhjuseid..

Antifosfolipiidide sündroom põhineb antifosfolipiidide antikehade (APLA) ilmnemisel. Need esindavad heterogeenset immunoglobuliinide populatsiooni, mis suhtlevad negatiivselt laetud, harvem neutraalsete fosfolipiididega. Need antikehad häirivad in vitro protrombiinikompleksi (protrombinaasi) moodustumist, mis koosneb X-faktorist, V-faktorist, fosfolipiididest, trombotsüütidest ja kaltsiumist, mis põhjustab hüpokoagulatsiooni ja põhiliste hüübimistestide pikenemist. Kuid in vivo APS-ga patsientidel tekib tromb, mille genees pole lõplikult kindlaks tehtud. Protrombiinikompleksi düsfunktsioon viib protrombootilise seisundi tekkimiseni koos veresoonte-trombotsüütide hemostaasi muutusega ja hüübimisfaktorite kroonilise tarbimisega, mis meenutab kroonilist levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi - DIC-d. APS-is esineb tromboos dehüdratsiooni, infektsiooni või venoosse ülekoormuse taustal. APS on immuunvahendatud hüübimishäire, mille käigus autoantikehad häirivad vere hüübimist in vitro, mis viib organismi korduva tromboosini. Autoantikehad reageerivad fosfolipiidide ja nende valgukofaktoritega, mis on seotud hüübimiskaskaadi protrombiinikompleksi moodustumisega. Selle tulemusel pikeneb aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT), mis peegeldab luupuse antikoagulandi olemasolu. Selle kindlakstegemiseks ehitatakse hüübimiskatsed just APTT pikendamisel. Tuleb märkida, et antikoagulantide määramine muudab APS-i kahtlusega patsientidel luupuse antikoagulandi tuvastamise keeruliseks. Lisaks koagulopaatiale kaasnevad APS-iga mikrotsirkulatsiooni häired, mis avalduvad nahahaavandite, neeru mikroangiopaatia ja naha.

Fosfolipiidivastastel antikehadel on koagulopaatia tekkimisel kahtlemata patogeneetiline tähtsus. Kultuurides stimuleerivad kardiolipiini antikehad makrofaagide sisemise faktori tootmist. Antikardiolipiini antikehad reageerivad trombotsüütidega nende järgneva aktiveerimisega, põhjustades enamikul APS-iga trombotsütopeeniat. Antikehad kardiolipiini vastu aktiveerivad endoteelirakke adhesioonifaktorite ekspresseerimisega. Fosfolipiidivastased antikehad vähendavad valgu C antikoagulantset aktiivsust. Lõpuks pikendavad fosfolipiidide antikehad osalist tromboplastiini aega in vitro, seda nähtust nimetatakse luupuse antikoagulandiks. Antigeenina võib kasutada teisi negatiivselt laetud fosfolipiide, eriti fosfatidüülseriini või fosfatidüülinositooli. Kardiolipiin (difosfatidüülglütserool) omab märkimisväärset struktuurilist homoloogiat teiste fosfolipiididega, nii et kui kardiolipiini (ACLA) antikehad puuduvad, puuduvad tavaliselt muud antifosfolipiidsed antikehad (APLA). Teiste fosfolipiidide esindajate (fosfatidüülseriin, fosfatidüületanoolamiin ja protrombiin) antikehade tuvastamise teostatavust praktilises diagnostikas pole veel tõestatud.

Nimetus „antifosfolipiidsed antikehad“ ei kajasta antifosfolipiidide antikehade ja nende antigeenide koostoime olemust, milles koos fosfolipiididega mängivad olulist rolli nende autoantikehade valgukofaktorid, millest üks on beeta2-glükoproteiin-I. Teised fosfolipiidide valgukofaktorid võivad olla protrombiin, trombomoduliin, valgud C ja S, faktor XI, anneksiin V, kininogeen, trombotsüütide ja endoteelirakkude membraanivalgud. Lisaks reageerivad kardiolipiinivastased antikehad ristreaktsioonides fosfatidüülseriini ja teiste negatiivselt laetud fosfolipiidide, trombotsüütide vastaste antikehade, antioksüdeeritud madala tihedusega lipoproteiini antikehade ja protrombiiniga. Seega reageerivad antifosfolipiidsed antikehad vaskulaarse kihi fosfolipiidide ja valguantigeenide heterogeense rühmaga. Fosfolipiidivastased antikehad jagunevad "antifosfolipiidsete antikehade kriteeriumiteks", s.t. antifosfolipiidide sündroomi kriteeriumidesse 2006. aastal ja "mittekriteeriumideta antifosfolipiidsed antikehad", mida kriteeriumid ei sisaldanud. Kriteeriumantikehad hõlmavad antikehi IgG ja IgM klassi kardiolipiini (kood 01.02.15.145) ning IgG ja IgM klassi beeta-2-glükoproteiin I antikehi (kood 01.02.15.225). Kriteeriumiväliste antikehade hulka kuuluvad antikehad fosfatidüülseriini / protrombiini (kood 01.02.15.615) ja anneksiin V antikehad, samuti suur hulk individuaalsete fosfolipiidide (fosfatidüülinositool, fosfatidüülseriin jt), samuti nende kombinatsioonide teste..

Ajalooliselt on antikardiolipiini antikehade (ACLA) määratlus standardiseeritud rohkem kui teised antifosfolipiidsed antikehad. 1986. aastal loodi standardid seerumitele, mis sisaldavad antikardiolipiini vastaseid antikehi ja mida kasutatakse tänapäevalgi. Neid standardeid nimetatakse mõnikord Harrise standarditeks pärast teadlast, kes töötas välja IgPL antikehade GPL ja IgM antikehade MPL üksused. Üks ühik on 1 μg afiinsusega puhastatud polüklonaalsete antikehade seondumisaktiivsus kardiolipiini suhtes. Sekundaarne standard kalibreeritakse esmaste standardite järgi. On vaja määrata mõlema klassi ACLA, kuna iga klassi autoantikehi saab määrata üksteisest sõltumatult. Uurimistulemusi tõlgendatakse madalate (vähem kui 40 ühikut), keskmiste (40 kuni 80 ühikut) ja kõrgete (üle 80 ühikute) antikehade tiitrite jaotamise teel. ACLA-d võib leida nii seerumist kui ka plasmast. Positiivne tulemus määratakse keskmise või kõrge tiitriga, s.t. rohkem kui 40 GPL ja / või MPL ühikut. Erinevate patsientide heterogeense polüklonaalse ACLA olemasolu standardites toob kaasa erinevusi kaubanduslike komplektide vahel. Komplemendi soojuse inaktiveerimine võib viia valepositiivsete tulemusteni ja korduv külmutamine - autoantikehade tiitrite vähenemiseni.

Antifosfolipiidide sündroomi seroloogilises diagnoosimisel tuleb mõista, et antikardiolipiini antikehad on kliiniliselt tervetel inimestel esinevate kõige tavalisemate autoantikehade seas. Nende avastamise sagedus uuritud erinevates rühmades on palju suurem kui antifosfolipiidse sündroomi kliiniliste ilmingute esinemissagedus. Antikardiolipiini vastaste antikehade märkimisväärne kontsentratsioon ilmneb paljude nakkushaiguste taustal. Antikardiolipiini vastaste antikehade kõige levinumate indutseerijate hulgas on kirjeldatud C-hepatiidi, HIV, Epstein-Barri viiruste, parvoviiruse B19, adenoviiruse, streptokoki, spiroheetide, helikobakterite, salmonella, leptospira, toksoplasma nakkusi. Tavaliselt ilmnevad infektsioonide korral IgM klassi kardiolipiini vastased antikehad madalas tiitris, mis pärast taastumist järk-järgult vähenevad. See nõuab ACLA korduvat määramist 12-nädalase (3-6-kuulise) intervalliga, mis vastab seerumi immunoglobuliini kogumi uuenemisajale. Onkoloogilised haigused, krooniline mürgistus, sealhulgas alkoholism, põhjustavad ACLA ilmnemist, mis muudab selle näitaja tõlgendamise keeruliseks. Nakkushaiguste korral beeta-2-glükoproteiini antikehi ei tuvastata. Fosfolipiidivastaste antikehade mööduva kandmisega ei kaasne tromboosi. Soovitav on läbi viia antifosfolipiidide sündroomi üksikasjalik uurimine, sealhulgas lisaks antikardiolipiini antikehadele ka tuumavastase faktori ja beeta-2 glükoproteiini antikehade tuvastamine (test 01.02.15.240).

Inimese kehas on mitut tüüpi fosfolipiide, kuid kõige standardisem kardiolipiini antikehade määratlus, mille avastamist kasutatakse APS-i diagnoosimiseks ja mis on lisatud haiguse kliinilistesse ja laboratoorsetesse kriteeriumidesse (Sydney kriteeriumid 2006). Fosfolipiidivastaste antikehade tuvastamise testide peamine antigeen on kardiolipiini ja beeta-2-glükoproteiinvalgu lipiidide-valkude kompleks. Seetõttu nimetatakse testi beeta-2-glükoproteiinist sõltuvateks antikardiolipiini antikehadeks, et eristada neid süüfilis ja teistes infektsioonides leiduvatest fosfolipiinivastastest antikehadest. Antikardiolipiini antikehad ristreageerivad trombotsüütide membraanidega ja neid täheldatakse trombotsütopeenia korral. Lisaks leitakse harva ristreaktsioone mõne viirusega, näiteks parvoviirus B19, C-hepatiit, mille antikehi leidub madalas tiitris. Ainult beeta2 glükoproteiini vastaseid antikehi tuvastatakse 5-10% -l esmase APS-iga patsientidest.

On vaja tuvastada 2 klassi kardiolipiini antikehi, mis suurendab oluliselt uuringu tundlikkust ja spetsiifilisust. LAC immunoglobuliinide mis tahes klassi sisalduse suurenemine näitab APS riski või olemasolu. Antikehade taseme tõusuga suureneb tromboosirisk. APS-i diagnoosi kinnitamiseks on vaja näidata, et kõrge antikehade tiiter püsib 2 kuud ja pole pärast nakatumist mööduv..

Antikardiolipiini antikehi leidub 20–30% SLE-ga patsientidest ja LAC-i tuvastamist saab kasutada selle haiguse diagnoosimisel. Enamik patsiente, kellel on kõrge LAC tiiter, on meie kogemuse põhjal täheldatud ANF-i, seetõttu soovitame kasutada LAC-i ja ANF-i kombineeritud määratlust..

Esmase antifosfolipiidse sündroomi diagnoosimiseks soovitame kasutada beeta2 glükoproteiini vastaseid antikehi, see test on soovitatav teha pärast testi 02/01/15/235 testi või kasutada kombineeritud testi, mis tuvastab kõik seroloogilised markerid - test 02/01 / 15.240 Antifosfolipiidide sündroomi üksikasjalik diagnostika.

Trombotsüütide antikehad

Trombotsüütide antikehad on immunoglobuliinid, mille aktiivsus on suunatud trombotsüütide pinnal olevate antigeenide vastu ja viib nende vererakkude kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete häireteni. Trombotsüütide antikehade tuvastamiseks mõeldud seerumi uuring viiakse läbi koos koagulogrammiga - leukotsüütide valemiga kliinilise vereanalüüsiga. Tulemusi kasutatakse hematoloogias hemorraagiliste ilmingute, trombotsütopeenia diferentsiaaldiagnostikas. Analüüsitav biomaterjal on venoosne vereseerum. Trombotsüütide antikehade sisaldus selles määratakse kaudse fluorestsentsi meetodil. Indikaatoreid, mis on väiksemad kui 1:10, peetakse normaalseks. Diagnostilise protseduuri tähtaeg on kuni 11 tööpäeva.

Kõhu aort normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes

Erütrotsüütide settimise määr ja vähk