Düscirkulatsiooni entsefalopaatia 1, 2, 3 kraadi - sümptomid ja ravi

Düscirkulatsioonne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, mis on põhjustatud ajuveresoonte patoloogiast, mille korral koorekihis ja subkortikaalsetes struktuurides tekivad struktuursed fookusmuutused..

Seda haigust iseloomustab kognitiivsete ja vaimsete funktsioonide, emotsionaalse-tahtelise sfääri süvenev halvenemine, mis on ühendatud motoorsete ja sensoorsete häiretega.

Diagnoosi paneb neuroloog, tuginedes uuringuandmetele, samuti mõnele instrumentaalsele uuringule. Düscirkulatsioonne entsefalopaatia viitab haigustele, mis tuleb võimalikult varakult tuvastada ja ravida..

Haiguse olemus

Mis see on ja kuidas seda ravitakse? Erinevad vaskulaarsed patoloogiad põhjustavad asjaolu, et neis verevool on häiritud. Need ajupiirkonnad, mis said toitumist ja hapnikku, kogevad hapnikuvaegust (hüpoksia), mis aja jooksul suureneb. Ajupiirkondade trofismi kriitilise vähenemisega nad surevad, moodustuvad koe harulduse fookused (leukoaraios).

Leukoaraiosi piirkonnad on tavaliselt väikese läbimõõduga ja neid leidub aju erinevates osades mitu arvu. Eriti mõjutavad need struktuurid, mis asuvad aju kahe veresoonte basseini piiril - pärinevad unearterist ja moodustuvad selgroo-basilaararterist.

Kui haiguse alguses üritasid haigega külgnevad alad tema funktsiooni asendada, siis nende vahelised sidemed kaovad; lõpus hakkavad neil tekkima ka hapnikupuudus. Inimene jääb invaliidiks.

Seega meenutab discirculatory entsefalopaatia mehhanism mingil määral insulti, ainult viimasel juhul areneb haigus ägedalt arteriaalse anuma kiire kattumise tõttu. Discirculatory entsefalopaatia korral väheneb arterite harude läbimõõt järk-järgult, seetõttu arenevad neuroloogilised defitsiidid aeglaselt.

Discirculatory entsefalopaatia põhjused

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia areneb haiguste ja seisundite tõttu, mille korral väheneb järk-järgult ühe või mitme arteri läbimõõt, mis kannab verd ajus.

1) Ajuveresoonte ateroskleroos. Lipiidide ainevahetuse rikkumise tõttu ladestuvad arteriaalsete veresoonte sisekesta spetsiifilised lipoproteiinid. Neil on kalduvus iseseisvalt kasvada (kui rasvade ainevahetus ei ole suunatud õiges suunas), võivad olla kahjustatud, põhjustades neile tromboosseid masse. Kõik see viib vastavalt anuma valendiku vähenemiseni ajupiirkonna hüpoksiani. Loe ka aju veresoonte ateroskleroosi sümptomeid ja ravi.

2) Vahelduv (spasmiline) vererõhu tõus. Vererõhu tase mõjutab otseselt aju toitumist (seda nimetatakse aju perfusioonirõhuks). Seos on järgmine: mida kõrgem on inimese selge teadvusega vererõhk, seda tõenäolisem on vere ajusse surumine. Selle vältimiseks peavad aju sooned kokku tõmbuma. Kuid nad ei saa seda korraga teha ja see mõjutab ainult mõnda ajuosa..

Suurenenud vererõhk võib täheldada selliste patoloogiate korral:


  • hüpertooniline haigus;
  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • neerupealiste kasvaja - feokromotsütoom;
  • glomerulonefriit, eriti krooniline;
  • haigus või Cushingi sündroom.
1) selgroolülide arterite patoloogia, mille tõttu selgroog-basilaarses basseinis areneb discirculatory protsess. Nende anumate verevarustushäirete põhjused on:

  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • emakakaela lülisamba vigastus (sealhulgas massaažiterapeudi või kiropraktiku ebaõnnestunud ravi korral);
  • lülisamba kaelaosa mõjutavad düsplastilised patoloogiad;
  • Chimerli anomaalia - 1. kaelalüli struktuuri rikkumine, mille tõttu selgroogarteri surutakse pea teatud liikumistega;
  • arterite väärarengud.
2) vererõhu sagedane langus (VSD või muude patoloogiate tagajärjel), mille tagajärjel aju perfusioonirõhk väheneb.

3) süsteemne vaskulaarne põletik.

4) suhkurtõbi, mille korral veresoonte struktuur on häiritud, mistõttu tekib ajupiirkondade hüpoksia.

5) Rütmihäirete püsivad vormid, kui mõned südame kokkutõmbed suruvad veresoontesse nii väikese koguse verd, et neist ei piisa aju normaalseks verevarustuseks.

6) Pärilik vaskulaarne haigus.

7) Alkoholi joomine ja suitsetamine.

8) endokriinsed haigused, mille tagajärjel võib täheldada nii aju veresoonte liigset kitsenemist kui ka paisumist.

9) aju väljavoolu rikkumine verehüüvete esinemise tõttu ajuarterites või veenides.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt põhipõhjust võib discirculatory entsefalopaatia olla:


  1. 1) aterosklerootiline;
  2. 2) hüpertensiivne;
  3. 3) venoosne: areneb, kui kasvajad suruvad ekstra- ja koljusisesed veenid kokku kopsu- ja südamepuudulikkusega;
  4. 4) segatüüp (tavaliselt aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete vormide kombinatsioon).
Progresseerumise määra järgi haigus võib olla:

  • aeglaselt progresseeruv - etapid asendatakse 5 või enama aasta pärast;
  • remiteerimine (ägenemise ja remissiooni perioodidega);
  • kiiresti arenev, kui üks etapp asendab teist varem kui 2 aastat hiljem.
Loe ka, aju entsefalopaatia.

Discirculatory entsefalopaatia sümptomid

Haigus avaldub mitmes peamises sündroomis (nende kombinatsioon sõltub sellest, milliseid ajupiirkondi see mõjutab). Discirculatory entsefalopaatia klassikalised sümptomid on järgmised:


  1. 1) Isiklikud muutused: uued iseloomuomadused, agressiivsus, kahtlus, ärrituvus.
  2. 2) Kõne rikkumine: nii selle mõistmine kui ka normaalne paljunemine.
  3. 3) Psüühikahäired: inimene kaotab teabe edastamise võime, lõpetab päheõppimise, ei saa kasutada juba olemasolevaid andmeid. Ta kaotab kalduvuse tunnetusele, teadlikkusele, infotöötlusele.
  4. 4) Kuulmise, nägemise, lõhna halvenemine.
  5. 5) Peavalu: peamiselt templites ja pea tagaosas, samas kui silmades võib esineda survetunne, võib esineda iiveldust ja oksendamist.
  6. 6) Vestibulaarsed häired: peapööritus, vapustav, tinnitus, koordinatsiooni puudumine.
  7. 7) Vegetatiivsed sümptomid: iiveldus, oksendamine, suurenenud higistamine, suukuivus.
  8. 8) Unehäired: suurenenud unisus, unetus, kerge uni.
  9. 9) asteno-neurootiline sündroom: emotsionaalne labiilsus, see tähendab meeleolu kõikumine, pisaravool; sagedane halb tuju.
Sõltuvalt nende tõsidusest jagunevad sümptomid 3 etapiks.

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia 1 aste

Alguses on märgata ainult emotsionaalseid häireid: inimene muutub vinguvaks, ärevaks, ärrituvaks, masendunuks; tal on sageli halb tuju. Ta väsib kiiremini, tal on perioodiliselt peavalu.

Samuti on häiritud kognitiivsed funktsioonid: keskendumisvõime kannatab, mälu halveneb, mõtlemiskiirus väheneb; pärast märkimisväärset vaimset stressi inimene väsib kiiresti. Sündmused lähevad segaseks, ikka on võimalik ammu saadud teavet taasesitada, kuid uus teave on keeruline. Kõndimisel tekib ka ebastabiilsus, pearinglus ja iiveldus. Uni muutub häirivaks.

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia 2. aste

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia 3. aste

Sel määral domineerivad ühe ajusagara kahjustuse tunnused, näiteks koordinatsiooni, kuulmise, nägemise, tundlikkuse halvenemine. Inimene on oma koha ja aja suhtes halvasti orienteeritud, muutub täiesti apaatseks. Teised vaevalt tunnevad inimest ära tema käitumise ja suhtlemiskatsete järgi.

Ta ei saa teha tööalast tegevust, ta lihtsalt ei tee midagi või teeb midagi ebaproduktiivset. Inimene kõnnib segava kõnnakuga, tal on raske liikuma hakata ja sama raske on peatuda. Tal on käte värisemine, võib olla parees. Patsiendil on raskusi neelamisega, tal on uriini- või fekaalipidamatus. Selles etapis on krambid sagedased..

Hüpertensiivne entsefalopaatia

See areneb noorematel inimestel. Mida rohkem tekib inimesel hüpertensiivseid kriise, seda kiiremini haigus areneb. Hüpertensiivse entsefalopaatia korral muutub inimene pidurdamatuks, erutatuks, eufooriliseks.

Venoosne entsefalopaatia

Selle haigusvormi korral valitsevad peavalud, mida süvendavad köha ja aevastamine, pearinglus, letargia, unetus, apaatia, iiveldus, oksendamine.

Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimine

Discirculatory entsefalopaatia ravi

Discirculatory entsefalopaatia korral on hädavajalik järgida madala kalorsusega dieeti koos väikese koguse loomsete rasvade ja praetud toitude, munadega. Ravi tõhusaks toimimiseks on hädavajalik aktiivne eluviis, intellektuaalse tegevuse säilitamine, mitte kodutöödest taganemine.

Narkoteraapia läbi korduvalt, kursustel.


  1. 1) Rõhu alandamiseks mõeldud teraapia: "Enalapriil", "Nifedipiin", "Nimodipiin".
  2. 2) Ateroskleroosi ravi: "lovastatiin", "probukool", "gemfibrosiil".
  3. 3) ravimite kasutamine, mille tegevus on suunatud trombotsüütide ladestumise vältimisele veresoonte seintel: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
  4. 4) Antioksüdantravi: E-vitamiin, Actovegin, Mexidol.
  5. 5) Uimastite kasutamine, mille eesmärk on parandada interneuronaalseid seoseid: "Piratsetaam", "Ginkgo biloba".
  6. 6) Vaskulaarsed preparaadid: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xanthinol nicotinate".
  7. 7) Neuronite ainevahetust mõjutavad ravimid: "Cerebrolysin", "Cortexin".
  8. 8) Neuronite membraanide stabiliseerimiseks kasutatakse: "Gliatilin", "Cereton".
Lisaks kasutatakse füsioteraapia meetodeid:

  • UHF emakakaela anumate piirkonnas;
  • elektriline uni;
  • mõju galvaaniliste vooludega krae tsoonile;
  • laserravi;
  • nõelravi massaaž;
  • vannid.
Vajalik on ka treeningravi, sealhulgas peapöörituse vähendamiseks mõeldud stabiilomeetriline treening; psühhoteraapia.

Kui discirculatory entsefalopaatia progresseerub kiiresti või on esinenud vähemalt üks ägeda vereringehäire episood, on näidustatud kirurgiline ravi, mis seisneb anumate vahel kunstliku suhtluse loomises, et isheemilised piirkonnad saaksid normaalse verevarustuse.

Ärahoidmine

Millise arsti poole pöörduda ravi saamiseks?

Kui pärast artikli lugemist oletate, et teil on sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, peaksite küsima neuroloogilt nõu.

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia - kui kohutav on diagnoos?

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia viitab veresoonte haigustele, mis kahjustavad aju aktiivsust. Patsient kaebab halva mälu, vähenenud söögiisu, halva koordinatsiooni, iseloomu muutumise ja muude sümptomite üle. Ajukahjustuse ja haiguse progresseerumise ebaselge täpne põhjus viib dementsuse ja surmani.

DEP - mis see diagnoos on?

Meie ajal pole DEP neuroloogias selget määratlust. Mõiste võeti kasutusele 1958. aastal, et kirjeldada ajufunktsiooni häire sümptomeid. Pikka aega kombineeris düskirkulatoorset kroonilist entsefalopaatiat mitmesugused orgaanilised häired, millel on nüüd spetsiifilised eristused ja nimed. Seoses meditsiiniliste teadmiste ja riistvara diagnostika edusammudega asendatakse termin DEP täpsemate diagnoosidega:

  • hüpertensiivne entsefalopaatia;
  • vaskulaarne dementsus;
  • ajuveresoonte haigus;
  • aju ateroskleroos;
  • krooniline ajuisheemia.

DEP peamised põhjused

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia, mille põhjused on seotud veresoonte häiretega, areneb teiste haiguste põhjal. DEP ilmnemise põhjus on veresoonte kahjustus, mille tagajärjel aju osad ei saa verest piisavas koguses hapnikku ega saa oma ülesandeid täita. See toob kaasa aju üksikute piirkondade kahjustuse, mille funktsioon jaotub aju külgnevatesse piirkondadesse. Kuna naaberpiirkonnad ei suuda või ei suuda kahjusid hüvitada, ilmnevad rikkumiste ilmsed sümptomid. DEP-d põhjustavate haiguste hulka kuuluvad:

  • kroonilise iseloomuga aju isheemia;
  • GM laevade (aju) ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon või hüpotensioon;
  • selgroolülide arterite patoloogia;
  • osteokondroos;
  • diabeet;
  • pea trauma;
  • süsteemne vaskuliit.

DEP - sümptomid

Düscirkulatoorsel entsefalopaatial, mille aste on näidatud sõltuvalt kahjustuse tugevusest, on terve hulk sümptomeid. Spetsiifilised tunnused sõltuvad haiguse kestusest, kahjustuse tugevusest ja ulatusest, üldise tervise tugevusest. Haiguse esimesed sümptomid on sarnased teiste neurogeense iseloomuga või kergete psüühikahäiretega haigustega. Järk-järgult ilmnevad uued sümptomid ja tekivad sündroomid, mis ei jäta diagnoosis kahtlust..

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia 1 aste

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat, mille sümptomid on esimesel etapil sarnased teiste GM haiguste sümptomitega, areneb järk-järgult. Esimeses etapis tunneb patsient järgmisi märke:

  • kerge peavalu;
  • vähenenud energia;
  • halb uni;
  • emotsionaalse tausta muutus, pisaravoolus, agressiivsus;
  • pearinglus;
  • perioodiline kõne, kuulmise, nägemise halvenemine.

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia 2. aste

Kaks aastat pärast haiguse arengu algust tekib 2. astme discirculatory entsefalopaatia. Sel perioodil neuroloogilised sümptomid tugevnevad, üks või mitu sündroomi hakkavad avalduma. Seda perioodi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • suurenenud emotsionaalsed häired;
  • vähenenud enesekontrollivõime;
  • kõnehäire;
  • liigutuste mittevastavus;
  • kutseoskuste halvenemine;
  • intellektuaalsete võimete halvenemine;
  • vähenenud sotsiaalse elu võime.

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia 3. aste

Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimisel määratakse staadiumid sündroomide olemasolu põhjal. Kolmanda etapi DEP-ga väljendub üks või mitu sündroomi, mille ümber moodustuvad ülejäänud sümptomid:

  • kõndimishäired, kukkumine;
  • kusepidamatus;
  • ükskõiksus oma tervise ja seisundi suhtes;
  • kaebuste vähendamine;
  • desinhibitsioon;
  • probleemid mälu, tähelepanuga;
  • raske intellektipuudega;
  • desorientatsioon ruumis ja ajas;
  • vale reguleerimine kodus;
  • enesehooldusoskuste kaotus.

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia - sündroomid

Aju düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab ühe või mitme sündroomi olemasolu:

  1. Vestibulotserebellaarne sündroom. Patsient kaebab pearinglust ja probleeme kõndimisega. Samal ajal märgib neuroloog nüstagmi olemasolu, häiritud koordinatsiooni.
  2. Püramiidne sündroom. Kõõluse, painde, sirutaja ja suuliste reflekside rikkumine.
  3. Parkinsoni sündroom. Iseloomustab aeglane liikumine, vastuseis teadlikule liikumisele, kõnnakuhäired, lihaste jäikus, probleemid tasakaalutundega.
  4. Pseudobulbaarne sündroom. Patsiendil on probleeme kõne, neelamise, närimisega. Võib tekkida vägivaldne naermine ja nutt.
  5. Psühhoorganiline sündroom. Võib täheldada intellektuaalse sfääri häireid, kognitiivsete funktsioonide halvenemist. Lisaks tekivad patsiendil emotsionaalsed häired: asteenia, depressioon.
  6. Tsefalgia sündroom. Esineb pingepeavalu ja müofastsiaalne sündroom, mida iseloomustavad valulikud refleksspasmid.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat - kuidas ravida?

Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimisel tuleb ravi läbi viia kodus. Selliste patsientide hospitaliseerimine ainult raskendab olukorda, seetõttu ravitakse haiglas ainult raskeid somaatilise patoloogia või insuldiga raskeid haigeid. Ravis kasutatakse kompleksravi. Mõnda ravimit manustatakse suurtes annustes. Ravimeid võetakse rangelt vastavalt neuroloogi koostatud skeemile. Narkoteraapia aitab oluliselt aeglustada degeneratiivsete protsesside arengut.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat - soovitused

Segatud geneesi düscirkulatsiooni entsefalopaatia on näidustus püsiraviks. Lisaks saab ravimeid välja kirjutada kursustel. DEP 1 kraadi korral suudab patsient ise oma ravi kontrollida. Haiguse 2 ja 3 kraadi juures ei suuda patsient ennast täielikult kontrollida, seetõttu vajab ta kontrolli väljastpoolt.

Lisaks ravimite võtmisele peab patsient järgima ka neid soovitusi:

  1. Ära suitseta.
  2. Kõrge vererõhu näitajate vältimiseks jälgige süstemaatiliselt vererõhku.
  3. Söö õigesti: toit peaks olema madala kalorsusega ning rikkalikult vitamiinide ja mineraalidega.
  4. Säilitage füüsiline aktiivsus: kõndimine ja võimlemine.
  5. Tegele intellektuaalse tegevusega: lugemine, probleemide lahendamine, muusika kuulamine.
  6. Täida teostatavaid ülesandeid.

Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad - ravimid

Kroonilist diskirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse järgmiste ravimitega:

  1. Hüpotensiivne. Ravimid, mis aitavad hoida vererõhku normaalsetes piirides: Enalapriil, Verapamiil, Felodipiin. Nende ravimite efektiivsus suureneb koos diureetikumidega: kaposiid, vaseretic.
  2. Hüpolipodeemiline. Ravimid ateroskleroosi raviks: atorvastatiin, simvastatiin.
  3. Trombotsüütidevastane aine. Aju vereringet parandavad ravimid: atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, dipüridamool.
  4. Antioksüdandid: askorbiinhape, E-vitamiin, Actovegin.
  5. Ainevahetus. Preparaadid neuronite ainevahetuse parandamiseks. Neil on positiivne mõju kognitiivsetele protsessidele. Nende hulka kuuluvad: Cortexin, Cerebrolysin, Glütsiin, Semax.
  6. Kombineeritud preparaadid: Vinpocetine, Pentoxifylline, Nicergoline, Trimethylhydrazinium propionate.

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia - kui kaua võite elada?

Arstidel-neuroloogidel pole selle haiguse ja patsiendi elu prognoosi kohta ühemõttelist arvamust. DEP probleem on haiguse määratluse laius ja diagnoosimise keerukus. Juhtumid on laialt levinud, kui diagnoos "aju disko-vereringe entsefalopaatia" tehakse patsientidele, kellel on aju funktsioneerimise minimaalsed häired, mis on põhjustatud vanusega seotud muutustest, stressist või väsimusest. Sellistel juhtudel on patsiendi eluprognoos kõige optimistlikum..

Kui diagnoos on õigustatud ja veresoonte häired pidevalt arenevad, piirdub patsiendi elu kolme etapiga, millest igaüks kestab umbes kaks aastat. Õige ravi võib patsiendi elu pikendada, kui DEP on esimeses või teises etapis. Haiguse kolmandas etapis on rikkumiste progresseerumist väga raske peatada. Aju kaotab keha kontrollimise funktsioonid, mis viib inimese väljasuremiseni ja surmani.

3 peamist meetodit discirculatory entsefalopaatia raviks

Pidev väsimus, unehäired, unustamine ja keskendumisraskused ei ole alati stressi ja ületöötamise tunnused tööl. Isegi üsna noores eas (kuni 40 aastat) võivad need olla sellise tserebrovaskulaarse haiguse esimese astme sümptomid nagu diskirkulatoorsed entsefalopaatiad. Haiguse peamine põhjus on veresoonte patoloogia, mis esineb arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi taustal. Kuid need pole kaugeltki ainsad, ehkki juhtivad riskifaktorid selle nosoloogia arenguks..

Discirculatory entsefalopaatia arengu peamised mehhanismid

DEP ehk discirculatory entsefalopaatia on termin, mille arstide praktikas võtsid kasutusele 1958. aastal NSV Liidu Arstiteaduste Akadeemia neuroloogia uurimisinstituudi töötajad G.A. Maksudov ja V.M.Kogan., millega kaasneb suure hulga väikeste nekroosikollete ilmumine kesknärvisüsteemi peaorganisse.

See patoloogiline protsess viis paljude funktsioonide rikkumiseni, kuid kõigepealt kannatas kognitiivne sfäär, see tähendab mälu, tähelepanu ja mõtlemine. Kroonilist ajuisheemiat peetakse nosoloogia jaoks võrdselt levinud nimeks, peegeldades selle olemust, hoolimata asjaolust, et seda ei esine 10. redaktsiooni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis..

Muutub ka vaskulaarseina seisund, mis muutub elastseks, see tähendab elastseks, kuna see on elastsete omaduste kadumise tõttu..

Lõppkokkuvõttes viib moodustunud mikroangiopaatia vereringepuudulikkuse ja kahte tüüpi patoloogiliste fookuste tekkeni ajus, nimelt:

  • lakunaarsed südameatakid. Need tekivad anuma valendiku täieliku kattumise taustal ja paiknevad mõlemast küljest hajutatult aju valge aine sügavates osades;
  • "Mittetäielikud" või "osalised" südameatakid. Suuresti on nende väljanägemises süüdi anumate reageerimatus. Need moodustuvad süsteemse vererõhu järsu languse taustal. See on võimalik valesti valitud antihüpertensiivse ravi korral, autonoomse düsfunktsiooniga, pikaajalise pingelise köha ja paljude muude seisunditega. Sellisel juhul nekroosi ei täheldata, see tähendab, et neuronite surm on tüüpiline lõppenud südameatakk. On ainult demüeliniseerumise nähtused (närvirakkude protsesside kesta hävitamine), aksonite töö on häiritud ja tugikoe osaks oligodendrotsüüdid - mikroglia on pöördumatult kahjustatud..

Kõik need patoloogilised muutused katkestavad koore ja subkortikaalsete struktuuride vahelise seose, mis avaldub lõppkokkuvõttes kognitiivse düsfunktsioonina, teisisõnu vaimsete võimete vähenemisena ja motoorse defitsiidina - halvatus, parees.

Millised põhjused põhjustavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat?

Nagu juba eespool kirjeldatud, peetakse DEP peamisteks põhjusteks essentsiaalset hüpertensiooni ja ateroskleroosi, mis mõjutab peamiselt aju tungivat sügavat arteriooli. Kuid on tingimusi, mis võivad süvendada sellest tulenevat närvikoe kahjustust..

Need sisaldavad:

  • isu suitsetamise järele. Pikka aega on tõestatud, et nikotiin süvendab mikroangiopaatia kulgu;
  • krooniline neerupuudulikkus, kui patsiendid läbivad pikka aega hemodialüüsi;
  • rasvumine;
  • diabeet;
  • vere viskoossuse suurenemine selles moodustunud elementide arvu suurenemise tõttu (polütsüteemia) või selle hüübivus (hüperfibrinogeneemia);
  • venoosse väljavoolu halvenemine kollagenoosi taustal, veenide valendiku kitsendamine või parema vatsakese tüübi südamepuudulikkus;
  • apnoe, mis tekib une ajal, see tähendab äkiline hingamise lakkamine koos spontaanse taastumisega;
  • tserebrospinaalvedeliku dünaamika rikkumised.

DEP klassifikatsioon

Traditsiooniliselt diagnoositi hüpertensiivset ja aterosklerootilist diskirkulatoorset entsefalopaatiat ühe nimetatud teguri domineeriva mõju põhjal. Kuid praegu on sellest klassifikatsioonist loobutud, jättes ainult DEP jaotamise vastavalt raskusastmele või arenguastmele, samuti progresseerumise kiirusele..

Seega on olemas:

  • Esimese astme DEP, mida iseloomustab subjektiivsete sümptomite ülekaal haiguse objektiivsete tunnuste ees;
  • Teise astme DEP, mida iseloomustab kognitiivse defitsiidi suurenemine;
  • Kolmanda astme DEP, millega kaasneb luure ja mälu jämeda langus liikumishäirete taustal, koordinatsiooni halvenemine.

Patoloogia kliiniline pilt võib süveneda, liikudes esimesest etapist viimasesse, 2 aasta jooksul, ja siis räägitakse haiguse kiirest progresseerumisest. Keskmine tempo tähendab etappide muutust 2-5 aasta jooksul ja aeglane tempo diagnoositakse, kui sümptomid suurenevad rohkem kui viie aasta jooksul.

Manifestatsioonid, mis võimaldavad haigust varakult tuvastada

1. astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat võtavad patsiendid tavaliselt pikka aega tavalise väsimuse korral. Seetõttu diagnoositakse selles etapis seda harva, sest patsiendid lihtsalt ei otsi meditsiinilist abi. Vähesed pöörduvad arsti poole kaebustega korduva peavalu kohta, mis suureneb ilmamuutuste, üldise nõrkuse, päeval unisuse ja öise unetuse taustal..

DEP kliiniline pilt selles etapis avaldub suuremal määral subjektiivsete aistingute kui objektiivsete sümptomite kaudu. Haiguse sümptomiteks on ka perioodiline peapööritus, helisemine või pragunemine kõrvades, kerge liikumine liikumise ajal ja keskendumisprobleemid. Sel perioodil on kahjustatud ka lühiajaline mälu, kuid muutusi praktiliselt ei tuvastata, kuna patsient saab neid iseseisvalt kompenseerida. Viimane, mõistes oma intellektuaalsete ja mnestiliste võimete halvenemist, langeb sageli depressiooni või omandab neuroose.

Füüsilisel läbivaatusel võib arst paljastada:

  • kõne kerge viskoossus hääldusraskuste ja ninahäältega;
  • kõõluse ja periostaalsete reflekside taaselustamine ühel küljel;
  • ebastabiilsus Rombergi asendis, kui patsient seisab silmad ees sirutatud kätega ja jalad on kokku pandud;
  • sammu pikkuse vähenemine kõndimisel ja liikumise aeglus.

Discirculatory entsefalopaatia sümptomid II-III astmes

Nii 2. kui ka kolmanda astme düscirkulatoorsel entsefalopaatial on ebasoodsam kliiniline pilt, mis sunnib patsiente pöörduma arsti poole.

DEP teises etapis on järgmised sümptomid:

  • mõõdukalt väljendatud luure- ja mäluhäired. See väljendub patsiendi võimetuses oma tegevust planeerida, suures koguses teavet meelde jätta ja saadud teadmisi edasi rakendada. Mõtlemisprotsessid aeglustuvad, mis avaldub väliselt igasuguse otsuse langetamisel mingi letargiana;
  • häired emotsionaalses sfääris. Patsiendid muutuvad oma seisundi suhtes vähem kriitiliseks, ei ole enam teadlikud juba selgelt nähtavatest terviseprobleemidest, ei hoolitse oma välimuse eest ja keelduvad sageli kavandatud ravist. Mõnel neist on apaatia, depressiivsed muutused või lihtsalt liigne motiveerimata ärrituvus ja agressiivsus;
  • kombineeritud vestibulo-väikeaju geneesi düsfunktsioon. Kõndimisel on terav ebakindlus, poosi hoidmisel ebastabiilsus;
  • kasvavad pseudobulbar-märgid - esineb neelamisraskusi, kõnemuutusi, nina häält;
  • öösel suurenenud urineerimine.

Kui selles etapis pole piisavat ravi, süvenevad DEP sümptomid ainult aju väljendunud patoloogiliste protsesside taustal. Haigus areneb järgmisse etappi.

Kolmanda astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad väljendunud kognitiivsed häired, mis seisnevad mõõduka ja mõnikord raske dementsuse moodustumises. Lihtsamalt öeldes on patsiendi intellektuaalne võimekus oluliselt vähenenud, mis teeb isegi enesehoolduse keeruliseks. Psühhopaatilised häired liituvad apaatia ja kriitika langusega.

3. astme DEP objektiivsed märgid on:

  • kõndimise halvenemine, millega kaasneb vägivaldne rappumine ja kukkumine;
  • värisemine sihitud liikumiste sooritamisel;
  • parkinsonistlikud ilmingud - jäsemete treemor puhkeseisundis, akineetiliselt jäik sündroom, mis tähendab liigutuste aeglust suurenenud lihastoonuse taustal;
  • kusepidamatus.

Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimise lähenemisviisid. Diferentsiaaldiagnoos

Mitmel viisil peetakse DEP-d tõrjutuse diagnoosiks. Selleks on laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil, samuti elu ja haiguse anamneesi väljaselgitamiseks vaja "välja rookida" järgmised patoloogiad, millega kaasnevad sarnased sümptomid: aju neoplasmid, vaskuliit, metaboolsed ja endokriinsed häired, närvisüsteemi degeneratiivsed kahjustused (Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi ), neuroosid, depressioon.

Nii uurivad nad sel eesmärgil:

  • lipiidide tase veres, hüübimisnäitajad, see tähendab, tehakse kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs, sealhulgas lipiidide profiil, samuti koagulogramm;
  • kaela aju- ja ekstrakraniaalsete anumate seisund. Tänu ultraheli Doppleri või dupleks- / tripleksskaneerimisele on võimalik hinnata nende läbitavust ja aterosklerootiliste naastude olemasolu;
  • ajukude koos neurokujutistehnoloogiatega - CT või MRI. DEP diagnoosi kinnitamiseks on arvukad lakunaarsed infarktid, "hajutatud" üle valge aine, suured kortikaalsed ja subkortikaalsed fookused, ajukoorte atroofia, mis avaldub vatsakeste ja vagude, mikroverejooksude, samuti difuusse leukoaraioosi laienemisega, see tähendab närvikoe "lahustumisega". ümber laevade.

Tuleb meeles pidada, et discirculatory entsefalopaatia korral peetakse MRI-d informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks, kuna see paremini "näeb" sügavaid patoloogilisi fookusi, eriti neid, mis asuvad ajutüve struktuurides.

Discirculatory entsefalopaatia kompleksne ravi

Diskirkulatoorset entsefalopaatiat tuleb alustada võimalikult varakult ja sellele tuleb läheneda terviklikult. See tähendab, et kõigepealt on vaja mõjutada haiguse arengut põhjustavaid tegureid, kaitsta ka aju kroonilise hüpoksia eest ja loomulikult võidelda juba olemasolevate sümptomitega..

Kirurgiline lähenemine

Kirurgilist meetodit DEP ravis kasutatakse harva. Kuna see on endiselt haigus, mis on põhjustatud väikeste anumate, mitte suurte arterite patoloogiast, millele tehakse kirurgilisi sekkumisi. Kui vaevuses on ühendatud mõlema lüüasaamine, on see lähenemine asjakohane.

Selleks tehke järgmist.

  • unearteri endarteriektoomia - unearteri sisemise kihi eemaldamine, mida mõjutab aterosklerootiline protsess;
  • stentimine - anumasse sisestatakse mingi raam, mis laiendab selle valendikku ja taastab normaalse verevoolu.

Tuleb meeles pidada, et otsuse nende operatsioonide otstarbekuse kohta teeb neuropatoloog koos angiosurgiga.

Peamised uimastirühmad

Nagu eespool kirjutatud, peaksid DEP ravis kasutatavad ravimid mõjutama:

  • selle arengu riskitegurid;
  • ajurakud, kaitstes neid hüpoksia eest ja võimaluse korral taastades;
  • olemasolevad sümptomid.

Seega on arteriaalse hüpertensiooni vastu võitlemiseks ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsete ravimite rühmad:

  • beetablokaatorid - bisoprolool, metoprolool, karvedilool;
  • AKE inhibiitorid - Enalapriil, Enap, Lisinopriil;
  • kaltsiumikanali blokaatorid - Verapamil, Diltiazem;
  • sartaanid või angiotensiini retseptori blokaatorid, - losartaan, valsartaan;
  • diureetikumid (silmus või kaaliumi säästvad) - Lasix, Furosemiid, Spironolaktoon, Veroshpiron.

Ateroskleroosi vastu võitlemiseks kasutatakse kõige sagedamini statiine (Atorvastatiin, Rosuvastatiin), mis mitte ainult ei stabiliseeri olemasolevaid naaste, vaid hoiavad ära ka uute moodustumise. Sama oluline punkt on eriline dieet loomsete rasvade piiramisega..

Järgmised ravimirühmad aitavad parandada aju toitumist ja kaitsta seda maksimaalselt hüpoksia eest:

  • neuroprotektorid (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioksüdandid (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometaboliidid (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • B-rühma vitamiinid (Kombilipen, Kompligamm B, Milgamma);
  • vaskulaarsed ained (vinpotsetiin, nikotiinhape, tsütoflaviin).

Gliatiliin on koliinalfostseraadil põhinev originaalne kesknärvisüsteemi toimega nootroopne ravim, mis parandab kesknärvisüsteemi (KNS) seisundit. Fosfaatvormi tõttu tungib see ajusse kiiremini ja imendub paremini, mis aitab kaasa discirculatory entsefalopaatia tõhusamale ravile.

Kuna kasutatakse sümptomaatilist ravi:

  • vestibulokorrektorid (Betagistin, Cinnarizin) - mille tegevus on suunatud pearingluse vastu võitlemisele;
  • koliinesteraasi inhibiitorid (Galantamiin, Rivastigmiin, Donepesiil) ja NMDA glutamaadi retseptorite modulaatorid (Memantiin) - vajalikud kognitiivse sfääri parandamiseks;
  • antidepressandid (amitriptüliin, tsitalopraam, sertraliin) - mõjutavad patsientide emotsionaalset seisundit.

Füsioteraapia

Füsioteraapia, mille eesmärk on vestibulaarsete häirete korrigeerimine, ja kaela piirkonna massaaž on peamised füsioterapeutilised meetodid, mida DEP ravis kasutatakse. Samuti on tõestatud elektriuni-, radooni- ja hapnikuvannide mõningane efektiivsus ajurakkude ainevahetuse parandamisel..

Haiguse prognoos. Puue

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat peetakse krooniliseks, pidevalt progresseeruvaks haiguseks. Kuid kui märkate selle esimesi märke õigeaegselt ja alustate adekvaatset ravi, sealhulgas ravimiteta (dieet, kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine) ja ravimeid, võtab üleminek ühest etapist teise aastakümneid.

DEP 1 kraadi korral, millega ei kaasne patsiendi sotsiaalse ja tööelu piiramist, puuet ei määrata. Kuid III astme puuderühmade loomise küsimuse lahendamiseks tuleb MSEC-le saata II astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat, mis oluliselt vähendab patsientide töövõimet..

Ennetavad tegevused

DEP väljatöötamise vältimiseks on vaja kinni pidada üsna lihtsatest põhimõtetest. Selleks peaksite:

  • loobuma suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest;
  • kasutada vererõhu langetamiseks ja vere kolesteroolitaseme kontrollimiseks ravimeid;
  • regulaarselt treenima (jooksmine, ujumine, jooga);
  • ärge unustage vaimset tööd (lugege raamatuid, lahendage ristsõnu, parandage haridustaset);
  • vähendada kaalu, kui see on ülekaaluline;
  • sööge ratsionaalselt, piirates oma menüüs loomsete rasvade rikkalikku toitu, kuid suurendades mereandide, köögiviljade, puuviljade, pähklite osakaalu.

Järeldus

Düspirkulatsioonne entsefalopaatia on üsna tavaline haigus, mis viimasel etapil võib lõppeda surmaga. Kuid hoolimata sellest peetakse patoloogiat ravitavaks, sest see on kergesti diagnoositav ja ravile alluv, mis võib peatada haiguse progresseerumise.

Mis seisneb diskirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi taga?

"Aju kannatused, mis on seotud vereringe kahjustusega." Ilmselt pole te kunagi sellist diagnoosi kohanud. Midagi sellist võiks siiski kreeka keelest tõlkida.

Entsefalopaatia. Mis see haigus on? Ja kas see on üldse haigus? Me rääkisime sellest ja paljudest muudest asjadest neuroloogi, neuroloogia osakonna juhtivspetsialistiga "Kliinikuekspert Kursk" Umerenkova Natalia Vladimirovna.

- Natalja Vladimirovna, Internetist leiate teavet selle kohta, et discirculatory entsefalopaatia diagnoos peidab diagnoosi puudumist. Kas see on tõesti nii või on discirculatory entsefalopaatia haigus?

See on tegelikult haigus. Teine küsimus on see, et seda võib nimetada täiesti erinevalt. Näiteks võib selle ja sellise patoloogia nagu krooniline ajuisheemia, krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus panna võrdusmärgi. Probleem on selles, et ükski neist terminitest ei kajastu rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (RHK-10). Mõiste "discirculatory entsefalopaatia" on meditsiini pärand NSVL-st ja postsovetlikust ajastust (aga ka postsovetliku ruumi riikidest). Välismaises meditsiinilises kirjanduses on see haruldane..

Mis puutub diagnoosimisse, siis mõnikord pannakse "discirculatory entsefalopaatia" diagnoos üleliigseks - näiteks keskendutakse lihtsalt patsiendi vanusele (mis pole alati õige). Seetõttu pole see alati õigustatud.

- Kas diskirkulatoorsel entsefalopaatial on kraad??

Ei, kraadi pole. Haiguse arengul on kolm etappi (neid on kolm), kusjuures ilmingud on iseloomulikud igaühele neist.

- Millised on discirculatory entsefalopaatia sümptomid??

Esimeses etapis on kliinilisi ilminguid minimaalselt. Nende hulgas on üldine nõrkus, suurenenud väsimus, väike kontsentratsiooni halvenemine, mõned unehäired, suurenenud ärevus, suurem emotsionaalne ebastabiilsus, peavalud ja terav pearinglus. Objektiivne neuroloogiline uuring ja aju MRI näitavad samuti minimaalseid muutusi.

Teises etapis muutuvad sümptomid selgemaks, määratletumaks. Need on peavalud, tasakaaluhäired, selge peapööritus, rohkem väljendunud kognitiivsed ja emotsionaalsed-tahtelised häired, mis võivad alluda neuropsühholoogilisele objektile. MRI paljastab selgemad muutused aju sisus.

Lugege teemat käsitlevat materjali: kui aju MRI näitaks...

Selles etapis on igapäevaste toimingutega mõningaid raskusi. Näiteks võib mõningate raskustega kaasneda uue teabe hankimine, loengu lugemise vajadus, uue marsruudi poodi kavandamine jne. ületades "mugavustsooni" piire. Täheldatakse igapäevast unustust. Samal ajal ei tekita harjumuspäraste käitumismudelite, oskuste ja teadmiste käsitlemine probleeme.

Discirculatory entsefalopaatia kolmandat etappi iseloomustavad parkinsonismi tunnused, liikumishäired, kognitiivsete funktsioonide, mälu märkimisväärne halvenemine. Kannatab patsiendi kriitiline suhtumine oma seisundisse. Võimalikud vaagnaelundite kõrvalekalded (urineerimine on sagedasem).

Selle haiguse korral võib isiksuse muutusi täheldada ärrituvuse, pisaravoolu, pahameele, mõtlemise suurema "viskoossuse" kujul. Peen motoorika võib halveneda, esineb ebakindel kõnnak (kuni kukkumisteni), vägivaldse naermise või nutmise episoodid, teatavad neelamisraskused. On võimalik muuta kõnetempot, düsartria välimust (hägune kõne - justkui "puder suus").

- Millistel põhjustel esineb discirculatory entsefalopaatia?

Nad on mitmekesised. See on suurte ja väikeste kaliibriga veresoonte kahjustus, isegi väikesed mineviku insuldi fookused (ka need, millest patsient ei pruugi teada ja need võivad olla juhuslikud leiud aju magnetresonantstomograafia ajal) jne..

Lugege teemat: Kuidas end insuldi eest kaitsta?

Kui kontseptuaalselt püütakse vastata küsimusele "miks discirculatory entsefalopaatia tekib", siis on see ühel või teisel viisil seotud vaskulaarse seisundi rikkumisega ja vastavalt aju aine verevarustuse halvenemisega. Selle põhjuseks võivad olla ebastabiilsed vererõhu näitajad hüpertensioonis, veresoonte ateroskleroos, veresoonte muutused suhkurtõves, südamerütmi häired koos ajutüve verevarustuse halvenemisega ajukoes või suurenenud verehüüvete tekkimise oht, vere hüübimissüsteemi sõltumatud häired (suurenenud tromboosiga) ja mõned teised.

- Keda ähvardab discirculatory entsefalopaatia?

Need on inimesed, kellel on kõrge vererõhk, ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, suhkurtõbi, vere hüübimissüsteemi ja vaskulaarseina patoloogiad, hüpodünaamia all kannatavad suitsetajad.

- Milliseid muid neuroloogilisi haigusi saab varjata diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks??

Need võivad olla väga erineva iseloomuga. Sarnased ilmingud võivad olla ajukasvajate, normaalse tserebrospinaalvedeliku rõhuga hüdrotsefaalia, pingepeavalude ja teatud tüüpi migreeni korral. Seda diagnoosi saab ekslikult panna, kui inimesel on pearinglus, mis ilmneb foobiliste häirete või sisekõrva patoloogia taustal. Sarnased ilmingud esinevad ärevus- ja depressioonihäiretes, nagu ka paljudes teistes.

Lugege materjali teemal: Mis on pingepeavalu?

- Millised meetodid hõlmavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat?

Kaebuste ja anamneesi põhjalik kogumine, samuti üksikasjalik neuroloogiline uuring.

Instrumentaalsetest meetoditest viiakse reeglina läbi kaela anumate ultraheli (brahhiotsefaalsete anumate ultraheli dupleksskaneerimine, mitte ainult arterite, vaid ka veenide puhul), aju MRI (soovitatav on läbi viia aju anumatega).

Uuritakse vere hüübimissüsteemi.

Vastavalt näidustustele määratakse kitsaste spetsialistide konsultatsioonid - kardioloog, endokrinoloog, silmaarst.

- Kuidas ravitakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat põdevaid patsiente? Selle arengut saab peatada?

Kui diagnoos on õige, määratakse õige ravi ja patsient järgib seda täielikult - jah, haiguse saab peatada. Ravi põhimõteteks on vererõhu, veresuhkru ja lipiidide normaliseerimine, vere reoloogilised omadused (siin tähendab "reoloogiline" verevoolavust). Vajalik on piisav kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine.

Narkootikumidest kasutatakse ravimeid, mis avaldavad positiivset mõju ajukudede "toitumisele", parandavad selles vereringet jne. Selgete staadiumide korral võib välja kirjutada dementsuse, parkinsonismi vastaseid ravimeid. Võib osutuda vajalikuks psühhiaatriline konsultatsioon.

Tuleb meeles pidada, et ainult ravimiteraapia ilma haigust põhjustavate tegurite kõrvaldamiseta ei ole eriti efektiivne ja annab parimal juhul ajutise efekti..

- Mis on diskirkulatoorse entsefalopaatia oht, kui seda ei ravita? Kas see on nii ohtlik?

Ravi puudumine viib protsessi progresseerumiseni. Prognoos sõltub otseselt õigeaegsest diagnoosimisest ja õigest ravist.

Neuroloogi juurde saate aja kokku leppida siin

tähelepanu: konsultatsioonid pole kõigis linnades saadaval

- Natalja Vladimirovna, kas diskirkulatoorset entsefalopaatiat on võimalik ära hoida? Rääkige meile selle seisundi ennetamisest

Õnneks on võimalik selle arengut takistada. Nii lihtne kui see ka ei tundu, on see järgimine tervislikust eluviisist: tasakaalustatud toitumine, piisav füüsilise ja intellektuaalse tegevuse tase, halbade harjumuste puudumine. Haiguste ja seisundite korral, mis suurendavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat - nende õigeaegne ja pädev ravi.

Muud selle teema materjalid:

Umerenkova Natalia Vladimirovna

Lõpetas Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli 2004. aastal.

Aastatel 2004-2005 läbis ta eelnimetatud ülikoolis neuroloogiapraktika.

Alates 2015. aastast töötab ta Clinic Expert Kursk LLC-s, on neuroloogia osakonna juhtiv spetsialist. Kurskis saadetakse see aadressile: Karl Liebknechti tn, 7

Aju düscirkulatsiooni entsefalopaatia - põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravistandardid

Aju närvikoe kroonilist kahjustust, mis pidevalt areneb, nimetatakse vaskulaarseks (discirculatory) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiiliga haiguste seas on see maailmas diagnoosimise sageduse poolest esikohal. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat, sõltuvalt sümptomite raskusastmest, jagatakse kolmeks kraadiks, millest igaüks vastab teatud märkidele.

Mis on discirculatory entsefalopaatia

DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul areneda. Vaskulaarne entsefalopaatia (ICD-10 I 67 kood) viib ajukoe struktuurimuutusteni, mis mõjutab elundi funktsioonide kvaliteeti. Haigusel on kolm kraadi, mitut tüüpi ja iga etapi taastumiseks erinev prognoos. Ravi puudumisel viib see haigus hiljuti terve inimese dementsuse ja absoluutse võimetuseni ühiskondlikku ellu..

Põhjused

Vaskulaarne entsefalopaatia tekib ajuvereringe kahjustuse tõttu, mis esineb kas veenides või aju suurtes anumates. Entsefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aju ateroskleroos;
  • aju vaskuliit;
  • alkoholism;
  • krooniline isheemia;
  • neurotsirkulatsiooniline (vegetatiivne-vaskulaarne) düstoonia;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • pikaajalised emotsionaalsed häired.

Sümptomid

Discirculatory (vaskulaarse) entsefalopaatia kõik etapid viitavad haiguse iseloomulikele tunnustele. Siiski saab eristada ka DEP üldisi sümptomeid, mis esinevad haiguse progresseerumise ajal erineva raskusastmega:

  • pearinglus, peavalud;
  • tähelepanu rikkumine;
  • kognitiivse tegevuse häire;
  • jõudluse kaotus;
  • depressioon;
  • kognitiivsed häired;
  • sotsiaalse kohanemise tagasilükkamine;
  • iseseisvuse järkjärguline kaotamine.

Discirculatory entsefalopaatia MR tunnused

Ülaltoodud sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma neuroloogi poole, kes saadab teid täiendavatele instrumentaalsetele uuringutele. MRI läbimise ajal võib arst kahtlustada discirculatory muutuste esinemist konkreetsete MR-märkide põhjal:

  • veresoonte hüpotensiivsed kanded;
  • hüdrotsefaalia tunnused;
  • kaltsifikatsioonide olemasolu (aterosklerootilised naastud);
  • selgroolülide, basilaarsete, unearteri soonte ahenemine või blokeerimine.
  • Šampinjonikreemi supp: retseptid koos fotodega
  • Tahan pidevalt kirjutada: sümptomid ja ravi
  • Röga köha - kuidas seda ravida täiskasvanutel ja lastel

CT märgid

Kompuutertomograafia aitab kindlaks teha ajukahjustuse ulatust. Elundi patoloogilised muutused kompuutertomograafil näevad välja nagu madala tihedusega alad. Need võivad olla ajuinfarkti (mittetäielik tüüp) tagajärjed, isheemilise kahjustuse fookused, insuldijärgse päritoluga tsüstid. CT viiakse läbi DEP diagnoosi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks. Kriteeriumid, mis kinnitavad patoloogia olemasolu:

  • aju ja subaraknoidse ruumi vatsakeste laienemine;
  • "leukoaraiosi" nähtus subkortikaalses ja periventrikulaarses kihis;
  • halli ja valge medulla kahjustused, mida esindavad postiskeemilised tsüstid ja lakunaarsed insultid.

Haiguste tüübid

Sõltuvalt haiguse arengu põhjusest on ajuveresoonte puudulikkust mitut tüüpi:

  • venoosne entsefalopaatia (vere venoosse väljavoolu rikkumine);
  • hüpertensiivne angioentsefalopaatia (kortikaalsete struktuuride ja valge aine kahjustus);
  • aju discirculatory leukoentsefalopaatia (hajutatud vaskulaarsed kahjustused püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal);
  • aterosklerootiline entsefalopaatia (arterite läbilaskvuse rikkumine ateroskleroosi taustal);
  • segatüüpi entsefalopaatia.

Etapid

Vaskulaarset entsefalopaatiat on kolm etappi:

  1. DEP 1 kraad viitab väikestele ajukahjustustele, mida saab kergesti segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Selles etapis diagnoosimisel on võimalik saavutada stabiilne remissioon. Esimest astet väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, ebastabiilsuse ilmnemine kõndimisel.
  2. DEP 2 kraadi iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada teisi oma ebaõnnestumistes, kuid sellele seisundile eelneb sageli range enesekontrolli aeg. Aju diskirkulatoorsete muutuste teist etappi esindavad järgmised sümptomid: tugev mälukaotus, häiritud tegevuste kontroll, depressioon, krambid, suurenenud ärrituvus. Ehkki selline düssikulatsiooni seisund viitab puudele, säilib patsiendil siiski võime ennast teenida..
  3. DEP 3 kraadi (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse vormile, kui patsiendil on tugev dementsus. Kolmas etapp eeldab, et patsiendil on kusepidamatus, parkinsonism, disinhibitsioon ja koordinatsioonihäired. Inimene on teistest täielikult sõltuv, vajab pidevat hoolt ja eestkostet.

Diagnostika

Lisaks aju CT-le ja MRI-le kinnitavad arstid DEP diagnoosi haiguse neuroloogiliste ilmingute visuaalse hindamise ja patsiendi neuropsühhiaatrilise uuringu uuringu abil. Arvestatakse REG-ga (ajuveresoonte uurimine) tuvastatud, samuti Doppleri ultraheliga ja patsiendi vereanalüüsi abil registreeritud düscirkulatsiooni muutuste astet. Kõigi andmete põhjal koostatakse entsefalopaatia üldpilt, määratakse selle staadium ja määratakse ravistrateegia.

Aju discirculatory entsefalopaatia ravi

DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mis on suunatud aju vaskulaarse patoloogia korrigeerimisele, ägenemiste ärahoidmisele, vereringe parandamisele ja ajukahjustuse normaliseerimisele. Kompleksravi peamised põhimõtted:

  • liigse kehakaalu vähenemine;
  • küllastunud rasvade tarbimise vältimine;
  • lauasoola kasutamise piiramine 4 g-ni päevas;
  • regulaarse kehalise tegevuse määramine;
  • alkoholist loobumine, suitsetamine.
  • Kana tükid: omatehtud retseptid
  • Papilloomid kätel - foto. Papilloomide põhjused ja ravi sõrmede nahal
  • Sinusiidi nähud täiskasvanutel

Ravistandardid

Elustiili korrigeerimise ebaefektiivsuse korral näeb neuroloogia ravistandard ette ravimite määramist, mis alandavad vererõhku, pärsivad ateroskleroosi ilminguid, ja aju neuroneid mõjutavaid ravimeid. Kui ravimiteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada ega aeglustada, tehakse suurte ajuveresoonte seintele operatsioon.

Narkootikumide ravi

Diagnoosimisraskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisest etapist, kui kognitiivsed häired pole enam kahtlust. Aju diskirkulatoorsete muutuste patogeneetilise ravi eesmärgil määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidatud hüpertensiooni, suhkurtõve, neeruarterite ateroskleroosi, südamepuudulikkusega patsientidele.
  2. Beetablokaatorid. Need ravimid alandavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni..
  3. Kaltsiumi antagonistid. Need põhjustavad hüpotensiivset toimet, aitavad normaliseerida südame löögisagedust. Eakad patsiendid kõrvaldavad kognitiivsed häired ja liikumishäired.
  4. Diureetikumid. Kavandatud vähendama vererõhku, vähendades ringleva vere mahtu ja eemaldades liigse vedeliku.

Vasodilataatorid

Vasodilataatorite kasutamine aitab parandada aju närvikudede tööd, eemaldada aju angiospasmi. Parimad omalaadsed ravimid:

  1. Cavinton. Vähendab vere viskoossuse suurenemist, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Aju tsirkulatsioonipatoloogia korral kasutatakse 15-30 mg päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva jooksul. Ravikuur on 1-3 kuud. Annuse ületamisel võivad tekkida kõrvaltoimed: tahhükardia, vererõhu langus, pearinglus, unehäired.
  2. Vasobral. Kombineeritud ravim, mis parandab aju vereringet. Määrake hüpertensiivse kriisi tõttu ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tablette võetakse suu kaudu koos toiduga 1 tükk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Vale annuse kasutamisel võivad tekkida iiveldus, peavalu, allergilised ilmingud.

Nootropics ja neuroprotektiivsed ained

Veresoonte entsefalopaatiaga patsienti on võimatu ravida ilma närvikudedes ainevahetust parandavate ravimiteta. Need sisaldavad:

  1. Piratsetaam. See suurendab dopamiini sünteesi ajus, suurendab norepinefriini sisaldust. Võtke tablette suukaudselt 800 mg päevases annuses 3 korda enne sööki, kuni seisund paraneb või raviarsti muud juhised. Piratsetaami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkruhaiguse ega anamneesis allergiliste reaktsioonide korral.
  2. Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju metaboolsetele protsessidele, parandab selle integreerivat aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele on 30–60 mg / kg kehakaalu kohta 2–4 ​​annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi, ülitundlikkuse suhtes komponentide suhtes.

Kirurgia

Kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub enam kui 70% -ni või kui patsient on juba kannatanud diskuleeriva (vaskulaarse) entsefalopaatia ägedate vormide korral, on ette nähtud kirurgiline ravi. Operatsiooni on mitut tüüpi:

  1. Endarterektoomia. Taastav operatsioon, mille eesmärk on taastada verevool mõjutatud anuma kaudu.
  2. Stentimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
  3. Anastomooside kehtestamine. Operatsiooni olemus seisneb ajutise arteri implanteerimises ajuveresoore koore harusse.

Rahvapärased abinõud

Aju diskirkulatoorsete muutuste arengu algfaasis võivad tõhusad olla järgmised rahvapärased retseptid:

  1. Kibuvitsa infusioon. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju vereringet. Kuivad puuviljad (2 spl. L.) Tuleks tükeldada, valada keeva veega (500 ml), jätta 20-30 minutiks. Siis peate kogu ravikuuri jooksul jooma tee asemel 2-3 korda päevas.
  2. Ristikuõite infusioon. Leevenda müra peas. Toiduvalmistamiseks vajate 2 spl. l. tooraine vala 300 ml keeva veega, jäta 1 tund. Võtke 3-4 korda kogu päeva jooksul pool tundi enne sööki. Infusioon tuleb sümptomite ägenemise ajal purjus olla.

Prognoos

Aeglaselt algava haiguse korral on prognoos soodsam kui kiiresti progresseeruva haiguse korral. Mida vanem on patsiendi vanus, seda rohkem väljenduvad vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pikka aega on haiguse kulgu võimalik peatada ainult aju diskirkulatoorsete muutuste arengu esimesel etapil. Haiguse teine ​​aste võimaldab teil ka remissiooni saavutada. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei parane enam täielikult ja ravi on suunatud sümptomaatilisele ravile.

Ärahoidmine

Selleks, et vältida aju diskirkulatsioonipatoloogia arengut viimasele etapile, on vaja kohe pärast diagnoosimist võtta meetmeid selle ravimiseks. Ennetamine hõlmab järgmist:

  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • järgides raviarsti soovitusi;
  • õige toitumise järgimine;
  • regulaarne kehaline aktiivsus;
  • stressist tingitud olukordade vältimine;
  • arstlik läbivaatus üks kord kuue kuu jooksul.

Mis on ROE ning naiste ja meeste vanusenorm

Miks see mul kõrvus sumiseb