Mis on südameblokaat, milline on selle aste, ravimeetodid

Artikli ilmumise kuupäev: 18.08.2018

Artikli värskendamise kuupäev: 1.03.2019

Südame blokeerimine - kokkutõmbumiste rütmi häired, mis on tingitud närviimpulsside läbimise probleemidest südame juhtimissüsteemi kaudu.

Siinusõlmes tekib elektriline impulss, mis levib kodade, seejärel atrioventrikulaarse sõlme kaudu vatsakestesse. See on südamelihase juhtimissüsteem..

Arengu põhjused

Patoloogia arengu etioloogia hõlmab nii kaasasündinud kui omandatud südamehaigusi, ravimite võtmist, pärilikkust.

Blokaadi arengut põhjustavate haiguste loetelu:

  • südameatakk;
  • metastaasid;
  • kasvajad;
  • fibroos;
  • Lev-Lenegra tõbi;
  • südame isheemia;
  • müokardiit;
  • kardiomüopaatia;
  • kardioskleroos;
  • ateroskleroos;
  • diabeet;
  • vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia (VVD);
  • vaskuliit;
  • autoimmuunhaigused;
  • atrioventrikulaarse sõlme kahjustus;
  • hüpertensioon;
  • südamerikked;
  • endokriinsed häired;
  • probleemid seedetraktiga (näiteks oksendamisega);
  • hingamishäired (nt apnoe);
  • narkojoove.

Ja on ka muid tegureid, mis võivad esile kutsuda juhtivuse häireid - südant mõjutavate mikroelementide puudumine, liigne füüsiline koormus, sage stress, narkootiliste ainete tarvitamine.

Võimalikud sordid

Südame blokeerimist on mitu klassifikatsiooni:

KlassifikatsioonLiigid
Lokaliseerimise järgiSinoatriaalne (ebaõnnestumised impulssi üleminekul siinusõlmest kodadesse)
Kodade (kodade düsfunktsioon)
Atrioventrikulaarne (obstruktsioon või kõrvalekalded atrioventrikulaarse sõlme tasandil)
Tema kimbu haru blokeerus
Eksistentsi ajaksPidev
Vahelduv või mööduv (möödub rünnakutega)
Tõsiduse järgi1. aste (läbitavust ei rikuta, kuid see viivitatakse)
2. aste (impulsid mööduvad, kuid ainult osaliselt, see tähendab, et mõned impulsid ei jõua juhtiva süsteemi osadesse)
3. aste (täielik südameblokaat, see tähendab, et impulsse ei teostata täielikult, mis põhjustab pulsi langust)
Ilmingute järgiAsümptomaatiline (kõige sagedamini täheldatakse seda tema kimbu kahjustusega. Ja ka esimese ja teise astme blokaadid tuvastatakse alles pärast EKG-d)
Sümptomite ilmnemisega (kolmanda astme impulsi läbilaskvusega ilmnevad sümptomid eredalt)
Mõju terviseleFüsioloogiline (esimese astme patoloogia esineb ja seda peetakse normiks teatud inimeste ringis, näiteks kerge südamehaigusega sportlastel või lastel / noorukitel)
Patoloogiline (seda iseloomustab juhtiva süsteemi kahjustus mingil tasemel, mis põhjustab patsiendi seisundi halvenemist)

Kraadid ja nende sümptomid

Kokku eristatakse kolme kraadi, millest üks on jagatud kolme tüüpi - 1., 2. (selles eristatakse 3 varianti: mobitz 1, mobitz 2, kõrge astme blokaad) ja 3..

1. aste

Kardioblokaadi esimese raskusastmega ei ole impulssi läbimine juhtiva süsteemi kaudu häiritud, kuid see viiakse läbi hilinemisega (sinoatrialiga - impulss aeglustub siinussõlmest kodade juurde liikumisel, kodade korral - paremal või vasakul kodal on ebaõnnestumisi, atrioventrikulaarsel - atrioventrikulaarsel).

Sümptomeid ei täheldata, haigus ei avaldu kuidagi ja avastatakse sageli juhuslikult kavandatud EKG protseduuri käigus.

2. aste, 1. tüüp

Seda iseloomustab juhtivuse järkjärguline halvenemine, jõudes juhtimissüsteemi sektsioonidesse impulsside saabumise täieliku peatumiseni ja sellele järgneva taastamiseni.

Esimese tüübi korral võivad sümptomid puududa või avalduda südame löögisageduse kerge, harva suureneva või vähenemisena.

2. aste, 2. tüüp

Teist tüüpi iseloomustab juhtiva süsteemi sektsioonide järsk avatus. Impulsi blokeerimine tekitab pause nende impulsside vahel, mis ulatuvad siinusõlmest Tema kimbu vatsakeste ja jalgade ning terminaalsete harude vahel. Pärast pausi juhtivus paraneb, kuid ei normaliseeru täielikult ja aeglustub jätkuvalt.

Teise tüübi teist astet väljendavad järgmised sümptomid:

  • müokardi kontraktsioonide sageduse rikkumised;
  • süda vajumise tunne;
  • arütmia (võib väljenduda tahhükardia - südame löögisageduse suurenemine või bradükardia, bradüarütmia - langus);
  • nõrkuse tunne kehas;
  • kiire väsimuse tekkimine;
  • pearinglus ja peavalud;
  • nägemisprobleemid (ringide ilmumine silmade või kärbeste ette);
  • minestamine või tumenemine silmade ees;
  • harva valu rinnus.

2. aste, kõrge blokaad

Eriline ja üsna haruldane liik on kõrge kvaliteediga. Sellisel juhul läbib siinusõlmes moodustunud neljast impulsist ainult üks atrioventrikulaarsõlme (viie / kuue moodustunud impulssi periood on ka üks).

Sümptomatoloogia sarnaneb teise astme teise tüübiga. Hääldatud bradükardia.

3. aste

Seda iseloomustab elektriimpulsi väljundi täielik katkestamine (sinoatriaalse blokaadi korral) või juhtivuse katkemine siinusõlme ja parema aatriumi (kodade) või atrioventrikulaarse sõlme (atrioventrikulaarne või põik) vahel..

Sümptomid on loomulikult sarnased 2. astme teise tüübiga, kuid neil on ka oma omadused:

  • müokardi kontraktsioonide sagedus väheneb;
  • südames on valud;
  • on turse, õhupuudus;
  • kehaline aktiivsus on raske (või üldse mitte).

Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumiste korral klassifikatsiooni kraadide järgi ei kohaldata. Sellisel juhul on asjakohane kohalik klassifikatsioon, eristades patoloogia kulgu Tema kimbu elementide kahjustamise kaudu.

Ühepoolsed juhtivuse häired:

LokaliseerimineMõjutatud üksused
Vasaku vatsakese blokaad
  • ühetala (obstruktsioon läbi vasaku jala eesmiste või tagumiste harude);
  • kahekiire (kogu vasaku jala takistus).
Parem vatsakeParema jala läbitavuse häired (PNPG).

Kahepoolsed juhtivuse häired:

Blokaadi tüüpMõjutatud üksused
KahetalaParema jala ja vasaku jala eesmise või tagumise haru häirete kombinatsioon
Kolme talagaParema jala, vasaku jala eesmise ja tagumise haru häirete kombinatsioon

Terminaalsete harude mittespetsiifiline blokaad (fokaalne) - tavaliselt on patsientidel selle haiguse põhjused, mis põhjustasid tema kimpude blokaadi. Seda tüüpi spetsiifiliste sümptomatoloogiate patoloogial (välja arvatud kõrgekvaliteediline) pole.

Diagnostilised meetodid

Diagnostika algab anamneesi võtmise, toonide kuulamise, kaasuvate haiguste kindlakstegemise ja pärilikkuse võimaliku mõju uurimisega.

Blokaadi kahtluse korral saadetakse patsient EKG-le (elektrokardiograafia) - see on peamine meetod selle haiguse diagnoosimiseks. Protseduur viiakse läbi südame töö käigus tekkivate elektriväljade registreerimiseks. Patsiendi seisundit hinnatakse graafiku järgi, millele on märgitud hambad, kajastades erinevaid südames toimuvaid protsesse. Kokku on kuus lainet (P, Q, R, S, T, U) ja nende derivaadid (PQ, QRS, ST).

Blokaadi korral näitab graafik kõrvalekaldeid normist P- ja Q-lainetes ning nende tuletisi.

Kardiogrammil ilmnevad erinevat tüüpi patoloogiad erineval viisil:

  • sinoatrial ei kajastu EKG graafikus. Kaudselt näitab patoloogiat RR-intervalli (südame löögisageduse määramine) suurenemine kaks korda võrreldes eelmisega ja P-laine puudumine (kodade kontraktsiooni tähistamine) pausi ajal;
  • Atrioventrikulaarse blokaadi 1. astet väljendab PQ intervalli muutus (elektrilise impulsi tähistus atrioventrikulaarse sõlme läbimisel). Suurenemist peetakse normist kõrvalekaldumiseks. 2. aste - Q-laine puudumine graafikul (tähistab ventrikulaarset kontraktsiooni) ja QRS-i tuletis (ventrikulaarsete kontraktsioonide ühetaolisuse hinnang). PQ intervall võib suureneda. 3. aste - P-laine ja QRS-kompleksi vahel on märgatav sageduste erinevus.
  • tema kimbu jalgade ja harude blokeerimine - QRS-tuletis laieneb, kui P-laine on normaalne.

Mööduvate tüüpi patoloogiate korral ei saa EKG alati normist kõrvalekaldeid parandada, seetõttu kasutatakse täiendavaid diagnoosimeetodeid:

MeetodKirjeldus
24-tunnine pulsi jälgimine (Holter)EKG masinaandurid paigaldatakse patsiendi rinnale ja mõõtmised kestavad kogu päeva.

See meetod aitab selgitada patoloogia raskust, selle esinemise olemust ja seda mõjutanud tegureid.

Südame elektrofüsioloogiline uuring (EPI)Söögitoru kaudu - enne protseduuri tehakse elektrokardiogramm ja mõõdetakse rõhk (need viiakse läbi, et mõista, et EPI ei põhjustanud südamepuudulikkust). Edasi sisestatakse sond, mille otsas on elektrood, läbi nina või suu (suu kaudu tehakse protseduuri palju harvemini). Elektrood kiirgab müokardi stimuleerimiseks kergeid impulsse. Stimuleerimise ajal eemaldatakse elektrogramm ja pärast sondi eemaldamist seda analüüsitakse.
Intrakardiaalne - enne protseduuri tuleb võtta EKG (kardiogrammi) ja tonomomeetri näidud. Patsiendile manustatakse anesteetikume ja valuvaigisteid. Pärast seda veen torgatakse läbi ja selle kaudu sisestatakse kateeter, mille otsas on viis elektroodi, ja suunatakse patsiendi suhu. Pärast stimulatsiooni analüüsitakse saadud andmeid.

Mõlemat tüüpi uuringud viiakse läbi siis, kui tavaline EKG ei anna usaldusväärset vastust ega võimalda meil rikkumiste olemust täpselt tuvastada..

Ultraheliuuring (ehhokardiograafia)Ehhokardiograafia läbi rindkere - tehakse samamoodi nagu ultraheli. Patsient lamab diivanil, paljastab ülakeha ja andur on paigaldatud rinnale.
EchoCG söögitoru kaudu - protseduur viiakse läbi esimese meetodi diagnoosimise raskuste korral.

Mõlemat tüüpi ehhokardiograafiat kasutatakse südametööga otseselt seotud blokaadi põhjuste väljaselgitamiseks.

Ravimeetod

Perioodilist ja kroonilist blokaadi ravitakse selle kulgu tõsiduse põhjal:

  • esimese astme ja teise astme mittetäielik blokeerimine on asümptomaatiline ja nõuab ainult vaatlemist ja tavapäraseid uuringuid. Plaaniliste EKG-de korral on võimalik seda tuvastada, kuid isegi siis jälgib inimest ainult arst, et vältida kursuse halvenemist. Muudest südamehaigustest põhjustatud patoloogia korral saab paigaldada südamestimulaatori.
  • teise tüübi 2. astmel viiakse läbi pidev stimulatsioon välise südamestimulaatoriga. Kui põhjus pole pärilikkus, vaid omandatud haigused, ravimid, ravimid olid patoloogia arengu tegurid, võib algstaadiumis selle ravida, kui algne probleem peatatakse. Kui kahtlustatakse patoloogia ülemineku võimalust täieliku blokaadi staadiumile, paigaldatakse püsiv südamestimulaator.
  • 3. astme teraapia on suunatud seisundi leevendamisele ja taandub südame seiskumise vältimisele, seetõttu on alati paigaldatud südamestimulaator. Selles etapis on täielik leevendamine võimatu..

Suurimat ohtu patsiendi elule kujutavad endast kiiresti progresseeruvad ummistused ja kõrge raskusega ummistused. Selle kursuse korral täheldatakse südamepuudulikkust ja verevoolu häireid.

Ravi viiakse läbi kirurgiliselt ja alati kiiresti:

  • patsienti stimuleerib väline südamestimulaator;
  • südamestimulaatori paigaldamiseks tehakse toiming.

Operatsiooni ajal kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Atropiin.
  • Dopamiin.
  • Adrenaliin.
  • Teofülliin.

Ravi ajal kasutatakse ravimiteraapiat (kui patoloogia oli provotseeritud joobeseisundis, tuleb seda mõjutavate ravimite tarbimine lõpetada):

  • beeta-adrenostimulaatorid;
  • m-antikolinergilised ained;
  • sümpatomimeetikumid (praegu vahendeid ei kasutata, kuna need on ohtlikud paljude kõrvalmõjudega).

Samuti on ravi jaoks oluline patsiendi kindel toitumine. Dieedile lisatakse toiduaineid, mis sisaldavad südame tööd mõjutavaid mikroelemente.

  • kuivatatud puuviljad (eriti kuivatatud aprikoosid - sisaldavad kaaliumi ja magneesiumi);
  • puuviljad ja marjad (banaanid, avokaadod, sõstrad - sisaldavad kaltsiumi, naatriumi, rauda, ​​kaaliumi ja magneesiumi);
  • köögiviljad (kurgid, spinat - B-vitamiinid, kaltsium, raud, magneesium, kaalium);
  • kallis;
  • mereannid.

Kiirabi osutavad ainult spetsialistid. Kui kahtlustate blokaadi või rünnaku algust, peate andma inimesele horisontaalse positsiooni ja kutsuma kiirabi. Mis tahes ravimeid tasub anda ettevaatusega, kui arst ei ole selle patoloogia raviks välja kirjutanud. Patsient võib sobimatute ravimite võtmise tõttu surra.

Miks on see patoloogia ohtlik??

Südame blokeerimine algstaadiumis ei pruugi põhjustada kehale mingeid tagajärgi, kuid täieliku blokaadi juhtumid võivad ähvardada:

  • südamepuudulikkus;
  • aju vereringe häired;
  • isheemia ja südameatakk;
  • arütmogeenne šokk;
  • puue;
  • siseorganite patoloogiad;
  • surmav tulemus.

Prognoos

Osaliselt on südameblokaat ravitav, nimelt mõned selle tüübid, kuid paljuski on positiivse tulemuse määranud patoloogiat esile kutsunud põhjused ja tegurid, mis mõjutasid selle edasist arengut.

Haiguse kulgu kolmanda raskusastme kõige ebasoodsam prognoos - puude ja surma tõenäosus on suur. Eluvõimalusi suurendab operatsioon ja südamestimulaatori paigaldamine, mis aitab patsiendi seisundit parandada.

Ennetamine on haiguste õigeaegne ravi, mis võivad areneda blokaadiks või põhjustada seda, südame rutiinne kontroll ja halvenemise esimese kahtluse korral pöördumine arstide poole..

Südame blokeerimine

Ergutusimpulsside läbimise aeglustumine või täielik peatumine läbi südame juhtimissüsteemi. Impulsi juhtivuse aeglustamist nimetatakse mittetäielikuks B.-ga. Ja selle juhtimise lõpetamist - täielik.

B. põhjused koos. võib esineda düstroofia (sealhulgas isheemia, mürgistuse tõttu), nekroos, südame (südame) või müokardi juhtiva süsteemi põletik või skleroos, samuti teatud ravimite (kinidiin, digitalis, etatsisiin jne) üleannustamine, mis mõjutavad juhtivusfunktsiooni südamed. Südame isheemiatõve, müokardiidi, B. kardiomüopaatiate erinevatel vormidel. sageli kombineeritud muud tüüpi südame rütmihäiretega (südame rütmihäired).

Sõltuvalt B. praegusest koos. alajaotatud mööduvateks (mööduvateks), katkendlikeks (korduvalt tekkivateks ja kaduvateks EKG registreerimise ajal), progresseeruvateks ja pidevateks. Südames lokaliseerimise järgi eristatakse juhtivushäireid sinoaurikulaarsetes (sinoatriaalsetes), intraatrium-, interatriaal-, atrioventrikulaarsetes (atrioventrikulaarsetes) B. koos., Samuti intraventrikulaarsetes B. ja kontraktiilne müokard.

Sinoaurikulaarne südameblokk on impulsi juhtivuse rikkumine siinus (sinoatrial) sõlmest kodade südamelihasesse. Seda tüüpi B. koos. täheldatakse tavaliselt kodade südamelihase orgaaniliste muutustega, kuid mõnikord esineb see praktiliselt tervetel inimestel koos vaguse närvi toonuse suurenemisega. Sino-aurikulaarblokki (SAB) on kolm kraadi: I aste - ergastava impulsi ülemineku aeglustamine siinusõlmest ja aatriumist; II aste - üksikute impulsside juhtimise blokeerimine; III aste - impulsside täielik peatumine sõlmest kodadesse.

Kliiniliselt on I astme SAB asümptomaatiline ja seda tavalisel EKG-l ei tuvastata. SAB II astme ilmingud sõltuvad sellest, kui sageli siinusimpulssi kodadesse ei juhita (mis viib südamelöögisageduse kadumiseni) ja kui mitu järjestikust impulssi kodadesse ei jõua. Kui kaotus on haruldane, ei tunne patsient seda või tajub seda katkestusena, sageli kaotusega (näiteks pärast iga südamelööki), on ebamugavustunne rinnus, õhupuuduse tunne, nõrkus, pearinglus. Kui mitu kokkutõmbumist kukub järjest välja, samuti SAB III astmega, tekib tavaliselt nn asendusrütm (vt Südame rütmihäired). Sellisel juhul võivad sümptomid varieeruda kergest peapööritusest kuni Morgagni-Adams-Stokes'i sündroomi (Morgagni-Adams-Stokes'i sündroom) tekkimiseni..

SAB II astmega EKG-l kukub südametsükkel perioodiliselt täielikult välja (lained P, Q, R, S, T) või mitu tsüklit; tsüklite vaheline paus vastavalt kahekordistub (kui üks tsükkel ebaõnnestub; joonis 1, a), kolmekordistub jne, kui asendusrütmi ei teki (joonis 1, b). Kui süstemaatiliselt viiakse läbi ainult iga sekund või iga kolmas jne. impulss, rääkige blokeerimissuhtest, vastavalt 2: 1, 3: 1 jne. SAB II kraadi 2: 1 juhtivusega, ei kliiniliselt ega EKG järgi, ei saa siinusbradükardiast eristada, kui puuduvad andmed südame löögisageduse perioodilise järsu muutuse kohta, mis on lähedane kahekordsele. Sellistel juhtudel aitab diferentsiaaldiagnostikat mõnikord aidata atropiini kasutuselevõtt, mille järel CAB eliminatsiooni korral toimub südame löögisageduse tõus järsult, mitte järk-järgult, nagu siinusbradükardia korral. EKG III astme SAB avaldub kodade asüstoolias, mis ei pruugi siiski olla seotud blokaadiga, vaid siinussõlme impulsside ("stop") peatumisega. Kodade asüstooli ja SAB vahelise seose usaldusväärsus on suurem, kui asüstoolile eelnevad SAB progresseerumisele iseloomulikud EKG muutused (joonis 1, c).

Kodasisese südameblokaadi ja ka lehekülje interatriaalne B. - südamelihase põletiku, hüperekstensiooni ja kodade südamelihase fibroosi korral (näiteks südamepuudulikkusega) täheldatakse impulsside juhtivuse rikkumist kodade ja interatriumide juhtivate kimpude vahel. Intraatriumblokiga EKG-l on võimalik tuvastada P-laine laienemist ja selle deformatsiooni (hammastus, mitmefaasiline, siledus). Need muudatused pole siiski spetsiifilised lehe intraatriumilisele B. On äärmiselt haruldane, et tekib täielik kodade sisene blokaad, mis avaldub nn kodade dissotsiatsiooni tunnustes - iga aatriumi enda rütmis ja paremas aatriumis tekkivad impulsid pärinevad siinusõlmest ja vasakult - emakavälisest fookusest (negatiivne P-laine EKG-l või kodade virvendus-laperdus). ).

Atrioventrikulaarne südameblokaat (lehe põikisuunaline B.) on ergutusimpulsside juhtimise rikkumine kodadest vatsakestesse. Atrioventrikulaarse blokaadi (AVB) põhjuste hulgas on lisaks teiste lehe B.-le tavalistele võimalikud ka nn idiopaatilised juhtivuse häired (Lenegra tõbi, Lev'i tõbi); harva on AVB-l kaasasündinud iseloom, samas kui seda saab kombineerida teiste kaasasündinud südameriketega.

AVB keskmes võivad olla juhtimishäired atrioventrikulaarse sõlme kohal (talle juhtivates kodade kimpudes), atrioventrikulaarses sõlmes endas, tema kimbu pagasiruumis või mõlema jala samaaegselt, samuti kõigi tema kimbu peamiste harude samaaegne blokeerimine..

AVB on kolm kraadi. I astet iseloomustab impulsside juhtivuse aeglustumine kodadest vatsakestesse (PQ> 0,22 s). II blokaadi astet esindavad kahte tüüpi juhtivushäired (vastavalt Mobitzile). II tüüpi AVB korral pikeneb juhtivusaeg kodadest vatsakestesse järk-järgult iga südametsükliga ja lõpuks langeb välja üks vatsakeste kompleks (Wenckebachi nähtus) ning kirjeldatud pilti saab korrata (Samoilovi-Wenckebachi perioodid). Teist tüüpi II astme AVB korral langevad välja ka eraldi vatsakeste kompleksid, kuid sellele ei eelne atrioventrikulaarse juhtivuse aja järkjärguline suurenemine. Samuti on II astme progresseeruv vahesumma AVB, mida iseloomustab mitme ventrikulaarse kompleksi järjestikune prolaps. AVB II aste võib teisendada ühest tüübist teise, samuti AVB I või III aste. III astme AVB-d (lehe täielik põikisuunaline B.) iseloomustab ergastuse puudumine kodadest vatsakestesse, seetõttu ergastatakse ja vähendatakse kodasid ja vatsakesi sõltumatutes rütmides (atrioventrikulaarne dissotsiatsioon). Südamestimulaatori funktsiooni võtab tavaliselt üle blokeerimiskohale kõige lähemal olev automatismi fookus, seetõttu blokeerimise kõrge lokaliseerimise korral ei erine EKG-l olev QRS-kompleks supraventrikulaarse rütmi (proksimaalse AVB) jaoks tavapärasest. Mida kaugemal sõlmpunktist see automatismi fookus asub, seda harvemini tekib rütm ja seda rohkem väljendub QRS kompleksi deformatsioon (distaalne blokaad).

Need AVB kolme kraadi kõik tunnused kajastuvad selgelt EKG muutustes, mis on selle usaldusväärse diagnoosi ainus kriteerium. Esimese tüübi I ja II astme AVB-d tuvastatakse P-Q intervalli iseloomulike muutuste järgi (joonis 2, a, b), teise tüübi II aste - ventrikulaarsete komplekside prolapsi järgi pärast osa P-laineid (joonis 2, c), täielik AVB - P-lainete ja QRST-komplekside erinev esinemisrütm (P-laineid esineb sagedamini) ja nende vahelise suhtluse puudumine (joonis 2, d).

Kliiniliselt on I astme AVB asümptomaatiline. AVB II astme puhul tunnevad mõned patsiendid üksikute ventrikulaarsete kontraktsioonide kadu südametöö katkestustena. II astme AVB vahesummaga kaasnev väljendunud bradükardia, samuti mittetäieliku blokaadi täielikule üleminekul võib olla pearingluse, minestuse, Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi, südamepuudulikkuse põhjus. III astme AVB korral võib auskultatsioon lisaks bradükardiale perioodiliselt tuvastada ka I südameheli ("kahuritoon") järsu tõusu, mis tekib siis, kui vatsakeste ja kodade kokkutõmbed langevad ajaliselt kokku.

Intraventrikulaarne südameblokaat, s.t Tema kimbu jalgade blokeerimine, nende peamised harud (põhjustades juhtivuse nn pikisuunalist dissotsiatsiooni) või väiksemad harud, on enamasti seotud orgaanilise patoloogia või kaasasündinud anomaaliatega südame juhtimissüsteemi arengus: mõnel patsiendil on põhjuseks intraventrikulaarne B. alates. jääb ebaselgeks. Pikisuunalise dissotsiatsiooniga rikutakse südame vatsakeste kaudu ergastuse leviku järjekorda ja sellega seoses nende südamelihase kokkutõmbumise järjestust. Niisiis, vasaku jala täieliku blokaadiga ergastatakse kõigepealt parema vatsakese müokardit, kust ergutuslaine piki kontraktiilset müokardi ja vasaku jala harusid (mõnes neist retrograadne) läheb vasaku vatsakese müokardi; vasaku jala täieliku blokeerimisega toimuvad vastupidised suhted.

Pikijuhtivuse dissotsiatsiooni kliinilised ilmingud on napid ja ebajärjekindlad. Vatsakeste üheaegse kokkutõmbumise tõttu koos ühe jala täieliku blokeerimisega on auskultatoorselt võimalik tuvastada südamehelide lõhenemist; mõnikord leitakse lõhestatud esimene toon ka vasaku jala peamiste harude blokeerimisega. Parema jala blokeerimisega on võimalik tuvastada II tooni paradoksaalne lõhenemine. Reeglina ei mõjuta pikisuunalise dissotsiatsiooni areng iseenesest patsiendi heaolu ja seisundit, kuid neid saab oluliselt häirida seoses põhihaigusega, mis põhjustas B.-i ilmumise lehe kaupa. (kardiomüopaatia, raske müokardiit, postinfarkti kardioskleroos jne).

Peamine meetod intraventrikulaarsete ummistuste tuvastamiseks on elektrokardiograafia. Ühe jala mittetäielik blokeerimine ja terminaalsete hargnemiste blokaad (arborisatsiooni blokaad) kajastuvad paljudes EKG-juhtmetes laiendatud QRS-kompleksi (tavaliselt mitte rohkem kui 0,11 s) ja selle hambumusega; arborisatsiooni blokaadiga väheneb QRS kompleksi amplituud.

B. tunnused koos. vasakus kimp harusüsteemis määratakse selle struktuuri järgi. Vasak jalg jaguneb kaheks või kolmeks haruks: anterior-superior (anterior), posterior-inferior (posterior) ja mõnikord antero-mediaan (mediaan). Vasaku jala täielik blokeerimine (selle või kogu selle haru samaaegse impulsi lõppemise tõttu) avaldub EKG-l koos QRS-kompleksi kestuse suurenemisega 0,12 s või rohkem, vasaku rindkere sisemise kõrvalekalde aja suurenemisega, elektrilise telje kõrvalekaldumisena südamed vasakule. Tüüpilistel juhtudel (joonis 3) on sakilised ja laiad R-lained juhtmetes I, aVL, V4—V6 ja sügavad S-lained juhtmetes III, V1—V3. ST-segmendi ja T-laine muutused on QRS-kompleksi põhilaine suhtes vastuolulised, s.t. R- või S-lainele, millel on selles pliis suurim amplituud (näiteks kõrge R-lainega on T-laine negatiivne). Vasaku jala okste blokaadi elektrokardiograafiline pilt sõltub sellest, millised harud (eesmine, tagumine, mediaan) on kahjustatud. Eesmist fastsikulaarset plokki iseloomustab südame elektrilise telje terav kõrvalekalle vasakule, q-laine olemasolu juhtmetes I, aVL ja S-laine vasakus rinnus viib (kuni Vviis—V6). Tagumise fastsikulaarse blokaadiga painutatakse südame elektriline telg paremale; juhtmetes II, III, aVF on kõrged R-lained ja väike q-laine juhtmetes I, aVL.

Parema jala täielik blokeerimine kajastub EKG-l (joonis 4), laiendades QRS kompleksi väärtuseni 0,12 s või rohkem: plii V sisemise hälbe suurenemine, 0,05 s või rohkem; südame elektrilise telje kõrvalekalle reeglina paremale; terminali R-laine ilmumine viib aVR, V-ni1—V2 RSR tüüpi sakiliste komplekside moodustumisega; laiade S-lainete olemasolu juhtmetes I, aVL, Vviis—V6.

Võimalikud on nii kimbu haru kui ka nende peamiste harude blokeerimise mitmesugused kombinatsioonid. Kõige ebasoodsamad juhtumid on siis, kui ergastus tungib vatsakesse ainult mööda vasaku või parema jala ühte haru ja kõik muud teed on blokeeritud. See olukord on täis täieliku põikisuunalise mitmekihilise (distaalse) B. tekkimise oht.

Ravi. Digitaalide, β-adrenoblokaatorite, etatsisiini ja teiste südame juhtivusfunktsiooni mõjutavate ravimite üleannustamisest tekkinud sinourikulaarsed, intraatrium- ja atrioventrikulaarsed blokaadid kaovad tavaliselt varsti (1-2 päeva) pärast nende ravimite kasutamise lõpetamist. Teravalt arenenud B. koos. teist laadi, krooniline lehe B., omandades progresseeruva iseloomu, eriti minestamise korral, viitavad patsiendi hospitaliseerimisele Morgagni-Adams-Stokesi sündroom, automatismi heterotroopsete fookuste kõrge aktiivsus AVB taustal.

Kuna SAB või AVB on progresseeruv, bradükardia (mis ähvardab asüstooliat) kiire suurenemise ja Morgagni-Adams-Stokesi sündroomiga, osutatakse patsiendile enne haiglasse transportimist kohapeal kiirabi. See hõlmab mõju põhihaigusele, millega B. tekkimine on seotud. (antianginaalne ja šokivastane teraapia ägeda müokardiinfarkti korral, intravenoosne manustamine müokardiidi korral 200 mg hüdrokortisoonhemisuktsinaati või 90 mg prednisolooni jne), hapniku sissehingamine ja patsiendile manustamine, et tõsta südame löögisagedust 45–60 tunnis B. lehe astme langus või asendusrütmi aktiveerimine) 0,5-1 ml 0,1% atropiinsulfaadi ja (või) β-adrenomimeetikumide lahust: ortsiprenaliinsulfaat (alupenta), isadriin või efedriin. Esiteks süstitakse patsiendile subkutaanselt atropiinsulfaadi lahust ja manustatakse sublingvaalselt 1-2 tabletti (0,005–0,01) izadriini ning kui efekt saavutatakse, alustatakse patsiendi transportimist, rakendades izadriini keele alla koos pulsi langusega. Kui toime puudub või on ebapiisav, süstitakse intravenoosselt orciprenaliinsulfaati (5 ml 0,05% lahust 250 ml 5% glükoosilahuse kohta), alustades 10 tilgast 1 minuti jooksul ja suurendades manustamiskiirust järk-järgult, kuni saavutatakse soovitud pulss. Orciprenaliinsulfaadi puudumisel süstitakse 0,5-1 ml 5% efedriini lahust samal viisil (150-250 ml 5% glükoosilahuses) või aeglaselt joana (20 ml 5% glükoosilahuses) või intramuskulaarselt. Haiglas osutatakse erakorralist abi sarnasel viisil EKG dünaamika kontrolli all (eelistatult jälgimise jälgimisega (Monitor tähelepanek)), kuna adrenomimeetikumid võivad esile kutsuda ventrikulaarset tahhükardiat, sagedast polüpeenilist ekstrasüstooli. Ägeda SAB või kõrge astme AVB kiireloomulise ravimravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse transösofageaalset või muud tüüpi südamestimulaatorit (südamestimulaator).

Isadriini sublingvaalselt (iga 4-6 tunni järel), atropiini ja efedriini subkutaanselt või suu kaudu (3-4 korda päevas) kasutatakse ka kroonilise SAB või AVB II astme bradükardia ja bradüarütmiaga patsientide raviks. Kõrge SAB või AVB ja asendusrütmi ebaõnnestumise korral on patsient näidustatud elektrilise südamestimulaatori implanteerimiseks.

Kroonilise SAB või AVB I astme korral erilist ravi ei tehta. Lehe intra- ja interatriaalse B. juures. ravi on vajalik ainult patoloogiliste asendusrütmide korral (näiteks kodade virvendus); see on suunatud nende korrigeerimisele ja südame löögisageduse normaliseerimisele. Intraventrikulaarse B. spetsiifiline ravi. pole välja töötatud; teostada põhihaiguse ravi. Kroonilise SAB või AVB-ga patsiendid vajavad elektrokardiograafilisi uuringuid vähemalt kord 3-4 kuu jooksul. võttes arvesse blokaadi määra võimalikku muutust.

Prognoos B. juures. määratakse selle põhjuse, astme ning II ja III astme SAB ja AVB korral ka asendusrütmi allika ja sageduse järgi. Kui viimast ei esine kõrge astme SAB ja AVB ägedate vormide korral, on võimalik surmaga lõppev südameseiskus. Südamestimulaatori implanteerimine nende vormidega B. lk. parandab oluliselt prognoosi, mis sõltub seejärel põhihaiguse raskusest.

Bibliograafia: Doshchitsin V.L. Südameklots, M., 1979, bibliogr. Isakov I.I., Kushakovsky M.S. ja Zhuravleva N.B. Kliiniline elektrokardiograafia, lk. 145, L., 1984; Kardioloogia juhend, toim. E I. Tšazov, kd 2, lk. 324, M., 1982.

Joonis: 1. Sinoaurikulaarse blokeeringuga elektrokardiogrammid (alumine ajaskaala - 1 s). Siinusrütmi häirivad pausid üksikute atrioventrikulaarsete komplekside kadumise tõttu (nooled tähistavad väljalangenud PQRST-komplekside P-laine oletatavaid kohti): a - ühe kompleksi kaotus, mille tõttu teise ja kolmanda kompleksi vahe kahekordistub; b - atrioventrikulaarse kompleksi korduv prolaps (blokaad 2: 1) koos asendusrütmi "pop-up" komplekside ilmnemisega pärast iga prolapsi atrioventrikulaarsest ristmikust (tähistatud ristiga); c - asüstoolile eelneva siinussõlme impulsi järsk aeglustumine (siinussõlme "peatamine").

Joonis: 3. EKG koos Tema vasaku kimbu haru blokeerimisega (alumine ajaskaala - 0,5 s). Seletused tekstis.

Joonis: 2. Elektrokardiogrammid (alumine ajaskaala - 0,5 s) atrioventrikulaarse blokaadiga: a - I astme blokaad; P-Q intervall kuni 0,28 s; b - II astme blokaad, tüüp Mobitz I; Wenckebachi nähtus; P - Q pikenemine kahes esimeses kompleksis 0,24 kuni 0,27 s, pärast kolmandat P lainet langeb QRST kompleks välja; c - blokaad II aste, tüüp Mobitz II; QRST kompleks puudub pärast iga teist P-lainet (blokaad 2: 1); d - III astme blokaad: kodade ja vatsakeste komplekside täielik dissotsiatsioon; intervallid Р-Р - 0,52 s (kodade ergastamise sagedus 116 1 minuti jooksul), R-R - 1,32 s (idioventrikulaarne rütm - 45 1 minuti kohta).

Südame blokeerimine

Üldine informatsioon

Lihtsamalt öeldes on südame blokeerimine närviimpulsside juhtimise rikkumine radadel.

Südamejuhtivussüsteemi esindavad mitmed struktuurid:

  • Sinus või sinoaurikulaarne sõlm. See on südamestimulaator, just selles tekivad impulsid, mis määravad südame löögisageduse. Asub paremas aatriumis.
  • Atrioventrikulaarne sõlm. Edastab südamestimulaatorilt impulsse allolevatesse struktuuridesse.
  • Tema kimp. Impulsid läbivad selle kimbu jalgu parema ja vasaku vatsakese kaudu väikseimate struktuuride kaudu - Purkinje kiud.

Patogenees

Südamejuhtivussüsteemi töö sõltub mitmest tegurist:

  • Müokardi verevarustus. Isheemia korral toimub happe-aluse tasakaalu nihe, mis kutsub esile neuromuskulaarse juhtivuse aeglustumise.
  • Sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi seisund. Sümpaatne vahendaja Norepinefriin kiirendab impulsside juhtimist, parasümpaatiline vahendaja atsetüülkoliin seevastu aeglustab.
  • Hüpo- ja hüperkaleemia.
  • Hormonaalne taust.

Südame juhtimissüsteemi intensiivsust muutvate tegurite mõjul ja patoloogiliste seisundite arenguga tekivad mitmesugused häired, mida nimetatakse südame ummistusteks.

Klassifikatsioon

I Sinoaurikulaarne (sinoatriaalne, CA) blokaad. Registreeritakse siinusõlmest sinoatriaalse ühenduse kaudu kulgeva elektriimpulssi juhtimise aeglustumine või täielik peatumine. Kliiniliselt on see peaaegu asümptomaatiline, pearinglus, südametöö katkestamise tunne, võib täheldada minestamist.

II kodade (intraatriumide) blokaad. See avaldub impulsi juhtivuse rikkumises aatriumi radadel. See on asümptomaatiline. EKG-l registreeritakse jagunemine ja P-laine kestuse suurenemine (rohkem kui 0,11 s). Spetsiifilist teraapiat ei tehta.

III atrioventrikulaarne, atrioventrikulaarne blokaad. Seda iseloomustab kodade ja vatsakeste impulsside aeglustumine või lakkamine.

Südame blokaadi kraadid:

  • 1 kraad. Kliiniliselt ei avaldu mingil moel, seda iseloomustab kodade ja vatsakeste impulsside juhtimise aeglustumine, mis registreeritakse EKG-s PQ intervalli pikendusena rohkem kui 0,2 sekundiks.
  • 2. aste. See on jagatud kahte tüüpi. Patsiendid võivad tunda südametöös pause silmade tumenemise, pearingluse näol. Mitme ventrikulaarse kompleksi kadumisega järjest suurenevad kliinilised sümptomid. Mobitz I ehk proksimaalne blokaad. EKG näitab PQ intervalli järkjärgulist suurenemist Samoilov-Wenckebachi perioodidega (ventrikulaarse kompleksi kadumine). QRS-kompleksi ennast ei muudeta. Mobitz II ehk distaalne blokaad. EKG-l langevad QRS-kompleksid juhuslikult või regulaarselt, PQ-intervalli ei pikendata.
  • 3. aste (täielik südameblokaat). Ventrikulaarseid impulsse ei tehta. Kuid vatsakestes endis moodustub idioventrikulaarse rütmi heterotoopne fookus.

AV-blokaad 1 kraad ei vaja mittespetsiifilist ravi, kuid on soovitatav läbi viia perioodilisi uuringuid. AV blokaadi II-Mobitz I korral manustatakse Atropiini subkutaanselt või intravenoosselt, 0,6 mg 2-3 korda päevas. Täieliku AV-blokaadi ja AV-blokaadi II-Mobitz II korral on näidustatud südamestimulaatori implantatsioon.

IV Tema kimbu okste blokeerimine (intraventrikulaarne blokaad). Mõjutada võib ühte, kahte või kolme haru, mis vastab mono-, bi- ja trifascikulaarsetele vormidele. Kliiniliselt ei ilmne tema kimbu blokaad kuidagi.

  • Parema kimbu haru intraventrikulaarne blokaad. Parema kimbu haru täielik blokeerimine - QRS-kompleks üle 0,12 sekundi, mittetäielik parema kimbu haru blokeerimine - vähem kui 0,12 sekundit. Tagajärjed on väikesed. Mittetäielik blokaad ei avaldu sümptomaatiliselt.
  • Vasaku kimbu haru plokk. Vasaku kimbu täielikku haru täielikku plokki iseloomustab QRS laienemine kauem kui 0,12 sekundit ja mittetäielik vasaku kimbu haru plokk on vähem kui 0,12 sekundit. Mittetäielik või osaline blokaad ei avaldu sümptomaatiliselt.

Terminaalsete harude lokaalne blokaad (lokaalne, arborisatsioon, perifokaalne, mittespetsiifiline, fokaalne). Seda alatüüpi põhjustab sageli äge vigastus, mida nimetatakse müokardiinfarktiks. Fokaalset blokaadi iseloomustab ägeda "kahjustuse blokaadi" olemasolu, mida esindavad nekrootilised kardiomüotsüüdid. Nekroos häirib impulsi läbimist mööda radu.

Põhjused

Kõik südamehaiguste põhjused on jagatud mitmeks rühmaks, sõltuvalt nende arengu juhtimismehhanismist..

Funktsionaalne. Sellised blokeeringud on põhjustatud düsregulatsioonist ja need võivad käivitada:

  • neuroendokriinsed häired;
  • vegetatiivsed häired;
  • psühho-emotsionaalne ülepinge;
  • kohanemisvastased jaotused.

Blokaadi võib põhjustada refleksiivne, kui:

Mürgine. Blokaadid tekivad pärast raskmetallide soolade, narkootiliste ainete, alkoholi sisaldavate jookide mürgitamist, samuti ravimite üleannustamise korral (südameglükosiidid, antibiootikumid, diureetikumid). Sellesse rühma kuulub ka endogeenne mürgistus, mis areneb nakkuslike kahjustuste ja onkoloogiliste haiguste korral..

Elektrolüütide nihked.

Hormonaalse taseme muutused raseduse ajal koos hüpotüreoidismi, türotoksikoosiga, puberteedieas ja menopausi ajal.

Kaasasündinud häired südame radade struktuuris ja impulsside juhtivus (idiopaatiline lupjumine, vatsakeste eelerutus, lühike ja lühike QT sündroom).

Mehaaniline. Tekivad pärast meditsiinilisi ja diagnostilisi manipuleerimisi südamega, pärast traumat.

Südame blokaadi idiopaatilised põhjused.

Südame blokeerimise sümptomid

Peamised märgid, mis viitavad südame juhtivuse rikkumisele:

  • südametöö katkestuste tunne;
  • "hääbumise" tunne, südameseiskus;
  • korduvad minestustingimused;
  • aeglane südametegevus;
  • naha kahvatus ja tsüanoos;
  • rindkerevalu rünnakud.

Südame täieliku blokeerimise sümptomid

Kliiniliselt avaldub südamepuudulikkuse raskuse suurenemises füüsilise tegevuse ajal, mis on seotud madala pulsiga. Mittetäielikku südameblokeerimist täielikule üleminekul iseloomustab:

  • teadvuse kaotus;
  • tugev õhupuudus;
  • võimetus pulssi määrata;
  • krambid;
  • südamehelide puudumine;
  • tahtmatu urineerimine, roojamine.

Rünnak võib lõppeda 1-2 minuti pärast idioventrikulaarse rütmi ilmnemisega. Kui blokaad kestab 3-4 minutit, toimub patsiendi surm.

Diagnostika, südame blokaadi EKG

SA blokaad

EKG registreerib üksikute südamekomplekside (QRS ja P lained) kadumise, samas kui kahe külgneva R-R laine vaheline paus on tavalise intervalliga võrreldes kahekordistunud. Kliiniliste ilmingute korral süstitakse Atropiini subkutaanselt või intravenoosselt, 0,6-2,0 mg 2-3 korda päevas. Isoprenaliini 2,5-5,0 mg on võimalik kasutada kuni 3-4 korda päevas.

Täielik AV-blokeering

  • kodade komplekside ühtlane vaheldumine;
  • P-lainetel pole QRS-kompleksidega midagi pistmist;
  • P-lained võivad kattuda vatsakese QRS-ga;
  • vatsakeste rütm on õige.

EKG parempoolse kimbu haru blokeerimine

  • QRS-kompleksid on juhtmetes V1 ja V2 M-kujulised RsR kujul;
  • parempoolsetes rindkerejuhtides on ST-segmendi depressioon;
  • T-laine on kahefaasiline või negatiivne;
  • S-lainet laiendatakse ja hammastatakse juhtmetes I, aVL, V5 ja V6;
  • elektritelg kaldub paremale (muutuv).

Vasaku kimbu haru plokk

  • QRS-kompleksid esitatakse RsR kujul või R-lainel tipp laieneb ja jaguneb. Täielik vasakpoolne intraventrikulaarne blokaad - QRS suurem kui 0,12 s.
  • Vasaku rindkere juhtmetes on ST segmendi depressioon.
  • T-laine negatiivne või kahefaasiline.
  • Ventrikulaarsed kompleksid laienevad, deformeeruvad ja esinevad juhtmetes V1, V2, III ja aVF kui rS, QS.
  • Elektrilise telje kõrvalekalle vasakule.

Kuidas ravida südameblokaati?

Meditsiin pakub südameblokaadi ravis kahte suunda:

  • sümptomaatiline;
  • põhihaiguse ravi, mille tulemuseks oli rütmihäired.
  • kofeiini vältimine;
  • radu mõjutavate ravimite võtmise skeemi korrigeerimine;
  • stressi tekitavate, psühhoemootiliste mõjude kõrvaldamine.

Südame blokeerimine

Südame blokeerimine - närviimpulsside juhtimise häired mööda südame juhtivat süsteemi.

Südame juhtiv süsteem on esindatud mitme struktuuri kombinatsiooniga:

  • sinoaurikulaarne ehk siinusõlm (südamestimulaator), milles tekivad südame löögisagedust määravad närviimpulsid;
  • atrioventrikulaarne sõlm, mis edastab impulsse südamestimulaatorist, mis asub paremas aatriumis, aluseks olevatele struktuuridele;
  • tema kimp, mille jalgu mööda närviimpulsid levivad parema ja vasaku vatsakese kudedes läbi kõige väiksemate struktuuride, mis on otseses kokkupuutes kokkutõmbuva müokardiga - Purkinje kiud.

Südamejuhtivussüsteemi toimimine sõltub mitmest tegurist:

  • perifeerse närvisüsteemi sümpaatiliste ja parasümpaatiliste sidemete aktiivsus (parasümpaatiline vahendaja atsetüülkoliin aeglustab impulsi juhtivuse kiirust ja sümpaatiline norepinefriin kiireneb);
  • müokardi vere täitumise aste (koos isheemiaga tekib happe-aluse tasakaalu nihe, mis viib juhtivuse aeglustumiseni);
  • hormonaalne taust;
  • hüpo- või hüperkaleemia (kiirendab või aeglustab vastavalt impulsside juhtivuse määra).

Patoloogiliste seisundite ilmnemisel või südame juhtimissüsteemi töö intensiivsust mõjutavate tegurite muutumisel tekivad igasugused häired, mida nimetatakse ummistusteks.

Pikas perspektiivis on kaasaskantav südamestimulaator elupäästev meetod.

Põhjused ja riskitegurid

Juhtiva mehhanismi järgi on kõik südamehaiguste põhjused jagatud mitmeks rühmaks:

  • põhjustatud düsregulatsioonist (funktsionaalne). Need võivad ilmneda psühheemootilise stressi, autonoomsete häirete, neuroendokriinsete häirete, kohanemishäirete korral või olla seotud refleksimõjudega (gastriit, peptiline haavand või sapikivitõbi, neerukoolikud, pankreatiit, lülidevaheline hernia, kopsuarteri süsteemi emboolia, rindkere õõnsus, kraniotserebraalne trauma, neoplastilised protsessid ajus jne);
  • orgaaniline, mis on seotud südamelihase kahjustusega südame isheemiatõve, hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, kaasasündinud või omandatud klapidefektide, müokardiidi, perikardiidi, müokardi düstroofia taustal;
  • mürgine, mis tekib raskmetallide, alkoholi, narkootiliste ainete, nikotiini soolade mürgituse taustal, teatavate ravimite (sümpatomimeetikumid, südameglükosiidid, diureetikumid, enamik psühhotroopseid ravimeid, mõned antiarütmikumid ja antibiootikumid) üledoosiga, vähi, nakkushaiguse korral endogeense mürgistuse tagajärjel protsessid, ureemia;
  • elektrolüütide nihked;
  • hormonaalsed häired (puberteet, menopausieelsed ja menopausiperioodid, türotoksikoos, hüpotüreoidism, rasedus);
  • juhtiva süsteemi struktuuri kaasasündinud patoloogiad (idiopaatiline lupjumine) ja närviimpulsside juhtimine (pika ja lühikese QT sündroomid, ventrikulaarne eelergastus);
  • mehaaniline - kahjustus südame diagnostiliste või terapeutiliste protseduuride ajal, trauma;
  • idiopaatiline (seletamatu etioloogia).

Haiguse vormid

Närviimpulsi juhtivuse rikkumine süsteemi kaudu võib ilmneda selle mis tahes osas: siinusõlme ja kodade südamelihase vahel, kodade sees, kodade ja vatsakeste vahel, samuti Tema kimbus (sh jalad ja Purkinje kiud).

Sõltuvalt juhtimishäirete tasemest on südame blokeeringud järgmised:

  • sinoaurikulaarne (pulssplokk asub siinusõlme ja kodade südamelihase vahel);
  • kodade (Bachmanni kimbu blokaad);
  • atrioventrikulaarne (impulsi täielik või osaline võimetus levida aatriumi kudedest vatsakestesse);
  • Tema kimbu blokaad (intraventrikulaarne).

Blokaad võib olla puudulik, kui närviimpulsi läbimine on keeruline või aeglane ja täielik. Täieliku blokaadi korral on südame kõrgemate ja alumiste osade aktiivsus lahutatud tänu ergastuse translatiivse leviku katkestamisele kodadest vatsakestesse.

Juhtivushäirete stabiilsuse astme järgi eristatakse kahte vormi:

  • konstantne;
  • katkendlik (mööduv), milles sageli on ühendatud täielik ja mittetäielik tüüp.

Sinoaurikulaarse blokaadi aste:

  1. Aeglustades impulsside moodustumist siinusõlmes või aeglustades nende juhtimist kodadesse.
  2. Impulsside osaline juhtimine siinussõlmest, mis viib kodade ja vatsakeste kontraktsioonide kadumiseni (I ja II tüüp).
  3. Nii kodade kui ka vatsakeste ergastuse puudumine.

Praegu diagnoositakse ainult II astet, kuna ülejäänud kraadi pole usaldusväärselt diagnoositud.

Põhihaiguse õigeaegse ravi ja patsiendi seisundi süstemaatilise jälgimise korral on I blokaadi prognoos soodne.

Atrioventrikulaarse blokaadi (AV-blokaad) astmed:

  1. Atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine.
  2. Vatsakeste kokkutõmbumine üksikute impulsside mõjul, kuna osa impulsse langeb välja.
  3. Täielik põiki blokaad, kodade ja vatsakeste aktiivsuse eraldamine.

On atrioventrikulaarse blokaadi II astme Mobitz-I ja Mobitz-II tüüpe:

  • Mobitz-I (2. astme AV-blokaad koos Wenckebach-Samoilovi perioodidega) - PQ-intervalli järkjärguline pikendamine, kuni pulsilaine täielikult kaob;
  • Mobitz-II - püsiv PQ intervall, kuigi kõik impulsid ei jõua vatsakestesse, tehakse mõnel juhul iga teine ​​impulss, teistel - iga kolmas jne. Prognooslikult ebasoodne, sageli täieliku põiksuunalise blokaadi kuulutaja.

Sümptomid

Südamejuhtivuse häirete peamised sümptomid:

  • arütmiline pulss;
  • südametegevuse hääbumise tunne, katkestused südametöös;
  • valu rünnakud rinnus või rindkere vasakul küljel;
  • minestamise episoodid;
  • naha kahvatus, tsüanootiline värvimine;
  • aeglane pulss (rasketel juhtudel - kuni 20 lööki / min).

Täielik atrioventrikulaarne blokaad ilmneb iseloomulike sümptomitega:

  • äkiline kahvatus, mis muutub tsüanoosiks;
  • teadvuse kaotus;
  • pulsi puudumine;
  • võimetus määrata vererõhku rünnaku ajal;
  • krambid;
  • võimalik tahtmatu urineerimine, roojamine.

Täielike ummistuste prognoos on individuaalne, sõltuvalt kaasuva patoloogia raskusastmest, juhtiva süsteemi kahjustuse olemusest.

AV täieliku blokeerimise rünnak lõpeb tavaliselt 1-2 minutiga; kui rütmi ei taastata 3-4 minuti jooksul, on võimalik surm.

Diagnostika

Südame blokaadi diagnoosimise meetodid:

  • füüsilised uuringud;
  • EKG;
  • igapäevane EKG jälgimine;
  • transösofageaalse EKG uuring.

Ravi

Juhtivushäirete ravi toimub kahes suunas (rütmihäireid põhjustanud põhihaiguse kõrvaldamine ja sümptomaatiline ravi):

  • mittemeditsiinilised meetodid (nikotiini, kofeiini tarbimise vähendamine, stressi tekitavate psühho-emotsionaalsete mõjude kõrvaldamine, selliste ravimite tarbimise korrigeerimine, mis võivad põhjustada juhtiva süsteemi toimimise häireid);
  • antiarütmikumid;
  • antihüpoksandid, antioksüdandid;
  • metaboolsed ravimid;
  • trombotsüütidevastased ained;
  • statiinid (hüpolipideemilised);
  • antihüpertensiivsed, kardiotoonilised ravimid, antianginaalsed ravimid (nõudmisel).

Raviravi ebaefektiivsusega näidatakse kirurgilist ravi kunstliku südamestimulaatori (südamestimulaatori) paigaldamisega.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Südame blokaadi tüsistused võivad olla:

  • juhtivushäirete progresseerumine;
  • südamepuudulikkus;
  • eluohtlikud rütmihäired;
  • südame seiskumine, südame äkksurm;
  • trombemboolilised tüsistused;
  • isheemiline insult;
  • müokardiinfarkt.

Närviimpulsi juhtimise rikkumine süsteemi kaudu (südameblokaat) võib esineda selle mis tahes osas: siinusõlme ja kodade südamelihase vahel, kodade sees, kodade ja vatsakeste vahel ning ka Tema kimbus (sh jalad ja Purkinje kiud).

Prognoos

Põhihaiguse õigeaegse ravi ja patsiendi seisundi süstemaatilise jälgimise korral on I blokaadi prognoos soodne.

Täielike ummistuste prognoos on individuaalne, sõltuvalt kaasuva patoloogia raskusastmest, juhtiva süsteemi kahjustuse olemusest.

Pikas perspektiivis on kaasaskantav südamestimulaator elupäästev meetod.

Soe määr raseduse ajal

Kapillaarid ninal lõhkesid: põhjused, ravimeetodid