Hemorraagiline šokk

Šokiseisund tekib tavalise vereringe järsu häirimisega. See on keha tõsine stressireaktsioon, mis pole elutähtsate süsteemide juhtimisega toime tulnud. Hemorraagiline šokk põhjustab äkilist verekaotust. Kuna veri on peamine rakkudes ainevahetust toetav vedelik, viitab seda tüüpi patoloogia hüpovoleemilistele seisunditele (dehüdratsioon). RHK-10-s peetakse seda "hüpovoleemiliseks šokiks" ja see on kodeeritud kui R57.1.

Äkilise verejooksu korral kaasneb asendamatu mahuga 0,5 liitrit koe äge hapnikupuudus (hüpoksia).

Kõige sagedamini täheldatakse verekaotust vigastuste, kirurgiliste sekkumiste ajal, sünnitusabipraktikal naiste sünnituse ajal.

Millised mehhanismid määravad šoki tõsiduse?

Patogeneesi arengus on oluline verekaotuse kompenseerimine:

  • veresoonte toonuse närvilise regulatsiooni seisund;
  • südame võime töötada hüpoksia tingimustes;
  • vere hüübimine;
  • keskkonnatingimused täiendavaks hapnikuvarustuseks;
  • immuunsuse tase.

On selge, et krooniliste haigustega inimene kannatab palju vähem verekaotust kui varem terve inimene. Sõjaväearstide töö Afganistani sõja tingimustes näitas, kui tõsine mõõdukas verekaotus on tervislikele võitlejatele kõrgetel tingimustel, kus õhu küllastus hapnikuga väheneb.

Inimestel ringleb arteriaalsete ja venoossete veresoonte kaudu pidevalt umbes 5 liitrit verd. Pealegi on 75% veenisüsteemis. Seetõttu sõltub järgnev reaktsioon veenide kohanemise kiirusest..

1/10 ringleva massi järsk kadumine muudab depoo varude kiireks "täiendamiseks" võimatuks. Venoosne rõhk langeb, mis viib vereringe maksimaalse tsentraliseerimiseni, et toetada südame, kopsude ja aju toimimist. Kuded, nagu lihased, nahk, sooled, tunneb keha "üleliigsena" ja lülitatakse verevarustusest välja.

Süstoolse kontraktsiooni ajal on lükatud veremaht kudede ja siseorganite jaoks ebapiisav, see toidab ainult koronaarartereid. Vastuseks aktiveeritakse endokriinne kaitse adrenokortikotroopsete ja antidiureetiliste hormoonide, aldosterooni ja reniini suurenenud sekretsiooni kujul. See võimaldab teil kehas vedelikku säilitada, neerude kuseteede funktsiooni peatada.

Samal ajal suureneb naatriumi ja kloriidide kontsentratsioon, kuid kaalium kaob.

Katehhoolamiinide suurenenud sünteesiga kaasneb perifeerias vasospasm, suureneb vaskulaarne resistentsus.

Vereringekoe hüpoksia tõttu veri “hapestub” kogunenud toksiinide - metaboolse atsidoosi kaudu. See soodustab veresoonte seinu hävitavate kiniinide kontsentratsiooni suurenemist. Vere vedel osa siseneb interstitsiaalsesse ruumi ja rakulised elemendid kogunevad anumatesse, moodustuvad kõik trombi suurenenud moodustumise tingimused. On pöördumatu levinud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC sündroom) oht.

Süda üritab kompenseerida vajalikku vabanemist, suurendades kontraktsioonide (tahhükardia) sagedust, kuid neist ei piisa. Kaaliumikaotus vähendab müokardi kontraktiilsust ja tekib südamepuudulikkus. Vererõhk langeb järsult.

Põhjused

Äge verejooks on hemorraagilise šoki põhjus.

Traumaatilise valušokiga ei kaasne alati märkimisväärset verekaotust. Seda iseloomustab rohkem levinud kahjustuse pind (ulatuslikud põletused, kombineeritud luumurrud, koe purustamine). Kuid kombinatsioon peatamatu verejooksuga süvendab kahjulike tegurite mõju, raskendab kliinilist kulgu.

Hemorraagiline šokk sünnitusabis tekib raskete sünnituste ajal, raseduse ajal, sünnitusjärgsel perioodil. Massilist verekaotust põhjustab:

  • emaka ja sünnikanali rebendid;
  • platsenta previa;
  • platsenta normaalses asendis on selle enneaegne irdumine võimalik;
  • abort;
  • emaka hüpotensioon pärast sünnitust.

Sellistel juhtudel kombineeritakse verejooks sageli mõne muu patoloogiaga (trauma sünnituse ajal, gestoos, naise kaasnevad kroonilised haigused).

Kliinilised ilmingud

Hemorraagilise šoki kliinik määratakse mikrotsirkulatsiooni kahjustuse astme, südame- ja veresoonte puudulikkuse raskusastme järgi. Sõltuvalt patoloogiliste muutuste arenguastmest on tavapärane eristada hemorraagilise šoki etappe:

  1. Hüvitis või esimene etapp - verekaotus mitte rohkem kui 15-25% kogumahust, patsient on täiesti teadlik, vastab adekvaatselt küsimustele, uurimisel pööratakse tähelepanu jäsemete naha kahvatusele ja külmusele, nõrgale pulsile, vererõhule normi alumistel piiridel, südame löögisagedus tõusis 90-110 minutis.
  2. Teine etapp ehk dekompenseerimine, nagu nimigi ütleb, avaldab aju hapnikupuuduse sümptomeid, südameväljundi nõrkust. Tavaliselt iseloomustab äge verekaotus 25–40% kogu vereringes olevast veremahust. Adaptiivsete mehhanismide lagunemisega kaasneb patsiendi teadvuse rikkumine. Neuroloogias peetakse seda nõrgaks, mõtlemine on aeglustunud. Nägu ja jäsemed on märgatavalt tsüanootilised, käed ja jalad on külmad, keha katab kleepuv higi. Vererõhk (BP) langeb järsult. Nõrga täidisega impulss, mida iseloomustatakse kui "niiditaolist", sagedus kuni 140 minutis. Hingamine on kiire ja madal. Uriiniga eritumine on järsult piiratud (kuni 20 ml tunnis). Sellist neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemist nimetatakse oliguuriaks..
  3. Kolmas etapp on pöördumatu - patsiendi seisundit peetakse äärmiselt raskeks, mis nõuab elustamismeetmeid. Teadvus puudub, nahk on kahvatu, marmorist tooniga, vererõhku ei määrata või võite mõõta ainult ülemist taset vahemikus 40–60 mm Hg. Art. Küünearteri pulssi on võimatu tunda, piisavalt hea oskuse korral on see tunda unearteritel, südamehelid summutatakse, tahhükardia jõuab 140–160 minutis.

Kuidas määratakse verekaotuse määr??

Diagnostikas on arstil kõige mugavam kasutada objektiivseid šoki märke. Selleks sobivad järgmised näitajad:

  • ringleva vere maht (BCC) - määratakse laboratoorselt;
  • šoki indeks.

Surmaga lõppeb BCC järsk langus 60% või rohkem.

Patsiendi raskusastme kindlakstegemiseks on olemas klassifikatsioon, mis on seotud minimaalsete võimalustega hüpovoleemia määramiseks laboratoorsete ja kliiniliste tunnuste abil..

Šoki aste (hüpovoleemia)% BCC kaduVerekaotus milliliitritesSüstoolse vererõhu langus
lihtne15-25700-130010% töötasemest
keskmise raskusega25-351300–1800kuni 90-100 mm Hg.
raskekuni 50%2000-250060 mmHg st.

Need näitajad ei sobi laste šoki raskuse hindamiseks. Kui vastsündinud lapse üldine veremaht jõuab vaevalt 400 ml-ni, siis tema jaoks on 50 ml kaotus täiskasvanul üsna sarnane 1-liitrisele. Lisaks kannatavad lapsed hüpovoleemia all palju tugevamalt, kuna neil on kompenseerimismehhanismid halvasti väljendunud..

Šoki indeksit saab määrata iga meditsiinitöötaja. See on arvutatud pulsi ja süstoolse rõhu suhe. Sõltuvalt saadud koefitsiendist otsustage šoki määr umbes:

  • 1,0 - kerge;
  • 1,5 - keskmine kaal;
  • 2,0 - raske.

Laboratoorsed näitajad diagnoosimisel peaksid näitama aneemia raskust. Selleks määratakse järgmine:

  • hemoglobiin,
  • erütrotsüütide arv,
  • hematokrit.

Ravitaktika õigeaegseks valimiseks ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi kujul esineva raske tüsistuse tuvastamiseks määratakse patsient koagulogrammi parameetrite järgi.

Neerukahjustuse ja filtratsioonihäirete diagnoosimisel on vajalik diureesi kontroll.

Kuidas pakkuda abi haiglaeelses staadiumis?

Esmaabimeetmed tuvastatud ägeda verejooksu taustal peaksid olema suunatud:

  • meetmed verejooksu peatamiseks;
  • hüpovoleemia (dehüdratsioon) ennetamine.

Abi hemorraagilise šoki korral ei saa ilma:

  • hemostaatiliste sidemete, žguttide kehtestamine, jäseme immobiliseerimine suurte laevade vigastuste korral;
  • ohvrile lamavas asendis, kerge šokiga, võib ohver olla eufoorilises seisundis ja hinnata tema tervist ebapiisavalt, proovida tõusta;
  • kui võimalik, täiendage vedeliku kadu rohke joomisega;
  • soojendamine soojade tekkidega, soojenduspadjad.

Õnnetuspaigale tuleb kutsuda kiirabi. Patsiendi elu sõltub tegevuse kiirusest.

Arsti tegevuse algoritm määratakse vigastuse raskuse ja patsiendi seisundi järgi:

  1. survesideme tõhususe kontrollimine, žgutt, klambrite paigaldamine lahtiste haavadega anumatele;
  2. 2 veeni vereülekande süsteemide paigaldamine, võimaluse korral subklavia veeni punktsioon ja selle kateteriseerimine;
  3. vedela vereülekande loomine BCC võimalikult varakult hüvitamiseks, Reopoliglyukini või Polyglyukini puudumisel sobib transportimiseks tavaline soolalahus;
  4. vaba hingamise tagamine keele kinnitamise teel, vajadusel õhukanali paigaldamine, intubatsioon ja ülekandmine hingamisaparaadile või Ambu käekoti kasutamine;
  5. anesteesia narkootiliste analgeetikumide, Baralgini ja antihistamiinikumide, ketamiini süsti abil;
  6. kortikosteroidide manustamine vererõhu säilitamiseks.

Kiirabi peab tagama patsiendi kiireima (helisignaaliga) toimetamise haiglasse, teavitama raadio või telefoni teel ohvri saabumisest kiirabiosakonna töötajate valmisolekuks..

Video ägeda verekaotuse esmaabi põhimõtetest:

Hemorraagilise šoki teraapia alused

Haigla tingimustes pakub šokiteraapiat meetmete kogum, mille eesmärk on neutraliseerida patogeneesi kahjustavaid mehhanisme. See põhineb:

  • eelhospidali staadiumis hoolduse järjepidevuse järgimine;
  • asendusülekande jätkamine lahustega;
  • meetmed verejooksu lõplikuks peatamiseks;
  • ravimite piisav kasutamine sõltuvalt ohvri raskusastmest;
  • antioksüdantravi - niisutatud hapniku-õhu segu sissehingamine;
  • patsiendi soojendamine.

Patsiendi vastuvõtmisel intensiivravi osakonda:

  • viia läbi subklavia veeni kateteriseerimine, lisada füsioloogilise lahuse tilguti infusioonile polüglüukiini reaktiivsüst;
  • vererõhku mõõdetakse pidevalt, südamemõõturile märgitakse südame löögisagedus, registreeritakse kusepõiest kateetri kaudu vabanenud uriini kogus;
  • veeni kateteriseerimise ajal võetakse veri kiireloomuliseks analüüsiks, et teada saada BCC, aneemia, veregrupi ja Rh-faktori kaotuse aste;
  • pärast šoki mõõduka staadiumi analüüside valmisolekut ja diagnoosimist määratakse doonori veri, tehakse individuaalse tundlikkuse, Rh ühilduvuse testid;
  • hea bioloogilise testiga alustatakse vereülekannet, varases staadiumis on näidustatud plasma, albumiini või valgu (valgu lahused) vereülekanne;
  • metaboolse atsidoosi kõrvaldamiseks on vajalik naatriumvesinikkarbonaadi infusioon.

Kui palju verd tuleb üle kanda?

Vereülekande korral kasutavad arstid järgmisi reegleid:

  • verekaotuse korral 25% -l BCC-st on kompenseerimine võimalik ainult vere asendajatega, mitte verega;
  • vastsündinute ja väikelaste puhul on kogumaht pooleks ühendatud erütrotsüütide massiga;
  • kui BCC-d vähendatakse 35%, on vaja kasutada nii erütrotsüütide massi kui ka vereasendajaid (1: 1);
  • ülekantud vedelike kogumaht peaks olema 15–20% suurem kui teatud verekaotus;
  • kui avastatakse tõsine šokk, mille verekaotus on 50%, peaks kogumaht olema kaks korda suurem ning erütrotsüütide massi ja vere asendajate suhe on 2: 1..

Vere ja vereasendajate pideva infusiooni peatamise näidustus on:

  • uute veritsusnähtude puudumine kolme kuni nelja tunni jooksul pärast vaatlust;
  • stabiilsete vererõhunumbrite taastamine;
  • pideva diureesi olemasolu;
  • südame kompensatsioon.

Haavade olemasolul määratakse nakkuse vältimiseks antibiootikumid.

Südameglükosiide ja osmootseid diureetikume, nagu mannitool, kasutatakse vererõhu stabiliseerumisel ja EKG tulemuste põhjal vastunäidustuste puudumisel väga ettevaatlikult..

Millised tüsistused on hemorraagilise šoki korral võimalikud?

Hemorraagilise šoki seisund on südamepeatuse ajal väga mööduv, ohtlikult tohutu verekaotus ja surm.

  • Kõige raskem komplikatsioon on levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi areng. See rikub moodustunud elementide tasakaalu, veresoonte läbilaskvust, kahjustab mikrotsirkulatsiooni.
  • Kudede hüpoksia mõjutab kõige rohkem kopse, aju, südant. See avaldub hingamis- ja südamepuudulikkuses, psüühikahäiretes. Kopsudes on võimalik moodustada hemorraagiliste piirkondade, nekroosiga "šokikops".
  • Maksa- ja neerukuded reageerivad elundipuudulikkuse ilmingutega, hüübimisfaktorite sünteesi rikkumisega.
  • Sünnitusabi massilise verejooksu korral peetakse kaugemaid tagajärgi naise reproduktiivsete võimete, endokriinsete patoloogiate ilmnemise rikkumiseks.

Hemorraagilise šoki vastu võitlemiseks on vaja säilitada meditsiinitöötajate pidev valmisolek, varuda vahendeid ja vereasendajaid. Avalikkusele tuleb meelde tuletada annetuste ja kogukonna osalemise tähtsust abistamisel.

Hemorraagiline ja hüpovoleemiline šokk

Üldine informatsioon

Hüpovoleemiline šokk on patoloogiline seisund, mis areneb vereringes ringleva vere mahu vähenemise või kehas vedeliku puudumise (dehüdratsiooni) mõjul. Selle tulemusena väheneb insuldi maht ja südame vatsakeste täituvusaste, mis viib hüpoksia, kudede perfusiooni ja ainevahetushäirete tekkeni. Hüpovoleemiline šokk sisaldab:

  • Hemorraagiline šokk, mille areng põhineb vere (täisveri / plasma) ägedal patoloogilisel kadumisel mahus, mis ületab 15-20% kogu BCC-st (ringleva vere maht).
  • Mittehemorraagiline šokk, mis areneb keha raske dehüdratsiooni tõttu, mis on põhjustatud alistamatust oksendamisest, kõhulahtisusest, ulatuslikest põletustest.

Hüpovoleemiline šokk areneb peamiselt suurte vedeliku kadude korral organismi poolt (koos patoloogilise lahtise väljaheitega, vedeliku kadu koos higiga, alistamatu oksendamine, keha ülekuumenemine selgelt märkamatute kadude kujul). Arengumehhanismi järgi on see lähedal hemorraagilisele šokile, välja arvatud see, et vedelik kaotab kehas mitte ainult veresoonte vereringe, vaid ka ekstravaskulaarse ruumi (rakuvälise / rakusisese ruumi).

Meditsiinipraktikas esineb kõige sagedamini hemorraagiline šokk (HS), mis on keha spetsiifiline reaktsioon verekaotusele, mis väljendub hüpotensiooni, koe hüpoperfusiooni, madala väljaheite sündroomi, hemokoagulatsioonihäirete, veresoonte seina läbilaskvuse ja mikrotsirkulatsiooni, polüsüsteemi / mitme organi puudulikkuse arenguga seotud muutuste kompleksina.

HS-i käivitavaks teguriks on patoloogiline äge verekaotus, mis tekib suurte veresoonte kahjustumisel avatud / suletud trauma, siseorganite kahjustuse, seedetrakti verejooksu, raseduse ja sünnituse ajal tekkivate patoloogiate tagajärjel..

Surm koos verejooksudega toimub sagedamini ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimise tagajärjel ja palju harvemini selle funktsionaalsete omaduste kadumise tõttu vere poolt (hapniku-süsinikdioksiidi ainevahetuse düsfunktsioon, toitainete ja ainevahetusproduktide ülekandmine).

Verejooksu tagajärjel on olulised kaks peamist tegurit: verekaotuse maht ja määr. On üldtunnustatud, et tsirkuleeriva vere äge hetkeline kaotus lühikese aja jooksul umbes 40% ulatuses on eluga kokkusobimatu. Siiski on olukordi, kus kroonilise / perioodilise verejooksu taustal kaotavad patsiendid märkimisväärse koguse verd ja patsient ei sure. See on tingitud asjaolust, et ebaolulise ühekordse või kroonilise verekaotuse korral taastavad inimkehas eksisteerivad kompenseerivad mehhanismid kiiresti veremahu / vereringe kiiruse ja veresoonte toonuse. See tähendab, et adaptiivsete reaktsioonide rakendamise kiirus määrab võime säilitada elutähtsaid funktsioone..

Ägeda verekaotuse astmeid on mitu:

  • I kraad (BCC defitsiit kuni 15%). Kliinilised sümptomid praktiliselt puuduvad, harvadel juhtudel - ortostaatiline tahhükardia, hemoglobiini indeks üle 100 g / l, hematokrit 40% ja rohkem.
  • II aste (BCC defitsiit 15-25%). Ortostaatiline hüpotensioon, vererõhk langes 15 mm Hg. ja rohkem, ortostaatiline tahhükardia, südame löögisagedus tõusis üle 20 / min, hemoglobiini indeks 80–100 g / l, hematokriti tase 30–40%.
  • III aste (BCC puudus 25-35%). On märke perifeersest tsirkulatsioonist (väljendunud naha kahvatus, külmad jäsemed puudutamisel), hüpotensioonist (süstoolne vererõhk 80–100 mm Hg), südame löögisagedus ületab 100 / min, hingamissagedus üle 25 / min), ortostaatilisest kollapsist, uriinierituse vähenemisest (vähem 20 ml / h), hemoglobiin 60–80 g / l, hematokrit - 20–25%.
  • IV aste (BCC defitsiit on üle 35%). On teadvushäire, hüpotensioon (süstoolne vererõhk alla 80 mm Hg), tahhükardia (pulss 120 / min või rohkem), hingamissagedus üle 30 / min, anuuria; hemoglobiini indeks alla 60 g / l, hematokrit - vähem kui 20%.

Verekaotuse määra saab määrata erinevate otseste ja suhteliste näitajate põhjal. Otseste meetodite hulka kuuluvad:

  • Kalomeetriline meetod (väljavoolava vere kaalumine kolorimeetria abil).
  • Gravimeetriline meetod (radioisotoopide meetod, polüglütsinooli test, määramine värvainete abil).

Kaudsetele meetoditele:

  • Algoveri šokiindeks (määratakse spetsiaalse tabeli järgi pulsisageduse ja süstoolse rõhu suhte järgi).

Laboratoorsete või kliiniliste parameetrite põhjal on kõige hõlpsamini saadaval:

  • Vere, hemoglobiinisisalduse ja hematokriti erikaalu järgi.
  • Hemodünaamiliste parameetrite muutused (vererõhk ja pulss).

Verekaotuse suurust traumas saab määrata ligikaudu ja kahjustuse lokaliseerimise järgi. Leitakse, et verekaotuse maht ribimurdude korral on 100-150 ml; õlavarreluu murdega - 200-500 ml tasemel; sääreluu - 350 kuni 600 ml; reied - 800 kuni 1500 ml; vaagna luud 1600-2000 ml piires.

Patogenees

Hemorraagilise šoki tekkimise peamised tegurid on:

  • Raske BCC defitsiit koos hüpovoleemia tekkega, mis viib südame väljundi vähenemiseni.
  • Vere hapnikusuutlikkuse vähenemine (hapniku tarnimine rakkudesse ja süsinikdioksiidi pöördtransport väheneb. Samuti kannatab toitainete tarnimise protsess ja ainevahetusproduktide eemaldamine).
  • Hemokoagulatsioonihäired, mis põhjustavad mikrotsirkulatsiooni veresoonte voodis häireid - vere reoloogiliste omaduste järsk halvenemine - viskoossuse suurenemine (paksenemine), vere hüübimissüsteemi aktiveerumine, vere rakkude aglutinatsioon jne..

Selle tagajärjel tekib hüpoksia, sageli segatüüpi, kapillarotroofne puudulikkus, mis põhjustab organite / kudede talitlushäireid ja organismi elutähtsate funktsioonide häireid. Süsteemse hemodünaamika rikkumise ja rakkude bioloogilise oksüdatsiooni intensiivsuse vähenemise taustal lülitatakse sisse (aktiveeritakse) adaptiivsed mehhanismid, mille eesmärk on säilitada organismi elutähtsat aktiivsust..

Kohanemismehhanismid hõlmavad peamiselt vasokonstriktsiooni (vasokonstriktsiooni), mis tekib neuroregulatsiooni sümpaatilise seose aktiveerumise (adrenaliini, norepinefriini vabanemine) ja humoraalsete hormonaalsete tegurite (glükokortikoidid, antidiureetiline hormoon, ACTT jne) toimel..

Vasospasm aitab kaasa veresoonte vereringe võimekuse vähenemisele ja vereringe tsentraliseerumisele, mis avaldub maksa, neerude, soolte ja alam- / ülemiste jäsemete anumate verevoolu kiiruse vähenemisega ning loob eeldused nende süsteemide ja elundite edasiseks düsfunktsiooniks. Samal ajal hoitakse aju, südame, kopsude ja lihaste verevarustust, mis on seotud hingamistegevusega, jätkuvalt piisaval tasemel ja viimases kurvis on see häiritud..

See mehhanism ilma terve inimese muude kompenseerimismehhanismide selge aktiveerimiseta suudab iseseisvalt tasandada umbes 10-15% BCC-st.

Suure koemassi raske isheemia areng aitab kaasa alaoksüdeerunud toodete kuhjumisele organismis, häiretele energiavarustussüsteemis ja anaeroobse ainevahetuse arengule. Kataboolsete protsesside suurenemist võib pidada adaptiivseks vastuseks progresseeruvale metaboolsele atsidoosile, kuna need aitavad hapnikku täielikumalt ära kasutada erinevates kudedes..

Suhteliselt aeglaselt arenevad adaptiivsed reaktsioonid hõlmavad vedeliku ümberjaotamist (selle liikumine vaheruumist vaskulaarsesse sektsiooni). Kuid see mehhanism realiseerub ainult aeglaselt esineva väikese verejooksu korral. Vähem efektiivsed adaptiivsed reaktsioonid hõlmavad südame löögisageduse suurenemist (HR) ja tahhüpnoed..

Arenev südame- / hingamispuudulikkus põhjustab ägeda verekaotuse patogeneesi. Suuremahuline verejooks viib süsteemse vereringe detsentraliseerimiseni, vere hapniku mahu ja südame väljundi ennekuulmatu vähenemiseni, pöördumatute ainevahetushäirete, elundi "šoki" kahjustusena, millega kaasneb mitme organi puudulikkus ja surm.

Hüpovoleemilise šoki patogeneesis on vaja arvestada elektrolüütide areneva tasakaalustamatuse rolli, eriti naatriumioonide kontsentratsiooniga veresoonte voodis ja rakuvälises ruumis. Vereplasmale on vastavalt nende kontsentratsioonile iseloomulik dehüdratsiooni isotooniline tüüp (normaalse kontsentratsiooni korral), hüpertensiivne (kontsentratsiooni suurenemine) ja hüpotooniline (kontsentratsiooni langusega) tüüpi dehüdratsioon. Pealegi kaasnevad iga sellise dehüdratsioonitüübiga spetsiifilised nihked nii plasma kui ka rakuvälise vedeliku osmolaarsuses, millel on oluline mõju hemotsirkulatsiooni olemusele, veresoonte toonuse seisundile ja rakkude toimimisele. Ja seda on oluline raviskeemide valimisel arvestada..

Hemorraagilise šoki klassifikatsioon

Hemorraagilise šoki klassifikatsioon põhineb patoloogilise protsessi etapiviisilisel arengul, mille kohaselt eristatakse 4 hemorraagilise šoki kraadi:

  • Esimese astme šokk (kompenseeritud pöörduv šokk). Selle põhjustab ebaoluline verekaotus, mille kompenseerivad kiiresti kardiovaskulaarse aktiivsuse töö funktsionaalsed muutused.
  • Teise astme šokk (alakompenseeritud). Arenevad patoloogilised muutused ei ole täielikult kompenseeritud.
  • Kolmanda astme šokk (dekompenseeritud pöörduv šokk). Väljendatakse häireid erinevates elundites ja süsteemides.
  • Neljanda astme šokk (pöördumatu šokk). Iseloomustab elutähtsate funktsioonide äärmine depressioon ja pöördumatu hulgiorgani puudulikkuse tekkimine.

Põhjused

Hemorraagilise šoki kõige levinumad põhjused on:

  • Vigastused - suurte luude vigastused (luumurrud), siseorganite / pehmete kudede vigastused suurte anumate kahjustusega, nürid vigastused parenhümaalsete organite (maksa või põrna) rebenemisega, suurte anumate rebenemine.
  • Haigused, mis võivad põhjustada verekaotust - ägedad mao- / kaksteistsõrmiksoole haavandid, maksatsirroos söögitoru veenilaienditega, kopsuinfarkt / gangreen, Mallory-Weissi sündroom, rindkere ja seedetrakti rakkude pahaloomulised kasvajad, hemorraagiline pankreatiit ja muud kõrge rebenemisohuga verehaigused laevad.
  • Toru purunemisest / emakaväline rasedus, platsenta eraldumine / previa, mitmikrasedus, keisrilõige, sünnituse ajal tekkinud tüsistused.

Sümptomid

Hemorraagilise šoki kliiniline pilt areneb vastavalt selle etappidele. Kliiniliselt tulevad esile verekaotuse tunnused. Kompenseeritud hemorraagilise šoki staadiumis teadvus reeglina ei kannata, patsient märgib nõrkust, võib olla mõnevõrra erutatud või rahulik, nahk on kahvatu, puudutades - külmad jäsemed.

Selles etapis on kõige olulisem sümptom käte nahaaluste venoossete anumate tühjenemine, mille maht väheneb ja muutuvad niiditaoliseks. Pulss on nõrk, kiire. Vererõhk on tavaliselt normaalne, mõnikord kõrge. Perifeerse kompenseeriva vasokonstriktsiooni põhjustab katehhoolamiinide ületootmine ja see toimub peaaegu kohe pärast verekaotust. Selle taustal tekib samal ajal patsiendil oliguuria. Samal ajal võib eritatava uriini kogust vähendada poole või isegi rohkem. Keskne venoosne rõhk langeb järsult, mis on tingitud venoosse tagasivoolu vähenemisest. Kompenseeritud šoki korral puudub atsidoos sageli või on see kohaliku iseloomuga ja on halvasti väljendunud.

Pööratava dekompenseeritud šoki staadiumis vereringehäirete tunnused aina süvenevad. Kliinilises pildis, mida iseloomustavad kompenseeritud šoki staadiumi tunnused (hüpovoleemia, kahvatus, rikkalik külm ja närviline higi, tahhükardia, oliguuria), on hüpotensioon peamine kardinaalne sümptom, mis viitab vereringe kompenseerimise mehhanismi häirele. Dekompensatsiooni staadiumis algavad elundi (soolestikus, maksas, neerudes, südames, ajus) vereringe rikkumised. Oliguuria, mis kompenseerimisetapis areneb tänu kompenseerivatele funktsioonidele, tekib selles etapis hüdrostaatilise vererõhu languse ja neeru verevoolu häirete põhjal..

Selles etapis avaldub šoki klassikaline kliiniline pilt: akrotsüanoos ja jäsemete külmus, suurenenud tahhükardia ja õhupuuduse ilmnemine, südamehelide kurtus, mis näitab müokardi kontraktiilsuse halvenemist. Mõnel juhul on perifeersetes arterites kadunud individuaalne / kogu rühma pulssšokk ja südamehaiguste kadumine sügava inspiratsiooni ajal, mis näitab äärmiselt madalat venoosset tagasivoolu..

Patsient on pärsitud või kummardunud. Hingeldus, anuuria areneb. DIC diagnoositakse. Perifeersete veresoonte kõige selgemini väljendunud vasokonstriktsiooni taustal toimub arteriaalse vere avanevate šuntide kaudu otsene voolus arteriaalse vere venoossesse süsteemi, mis võimaldab suurendada venoosse vere hapnikuga küllastumist. Selles etapis väljendub atsidoos, mis on koe suurenenud hüpoksia tagajärg..

Pöördumatu šoki staadium ei erine kvalitatiivselt dekompenseerimata šokist, kuid see on veelgi ilmekamate ja sügavamate häirete staadium. Pöördumatuse seisundi areng avaldub aja küsimuses ja selle määravad toksiliste ainete kogunemine, rakustruktuuride surm, hulgiorgani puudulikkuse tunnuste ilmnemine. Reeglina pole selles staadiumis teadvust, perifeersete anumate pulss praktiliselt ei ole kindlaks määratud, vererõhk (süstoolne) on 60 mm Hg tasemel. Art. ja allpool, raskustega määratakse, pulss on tasemel 140 / min., hingamine on nõrgenenud, rütm on häiritud, anuuria. Infusiooni-transfusioonravi mõju puudub. Selle etapi kestus on 12-15 tundi ja see on surmav.

Analüüsid ja diagnostika

Hemorraagilise šoki diagnoos tehakse patsiendi uurimise (luumurdude esinemine, välimine verejooks) ja kliiniliste sümptomite põhjal, mis kajastavad hemodünaamika (naha värvus ja temperatuur, pulsi ja vererõhu muutused, šokiindeksi arvutamine, tunnise uriinierituse määramine) adekvaatsust ja laboriandmeid, sealhulgas: määramine CVP, hematokrit, vere CBS (happe-aluse seisundi näitajad).

Verekaotuse fakti tuvastamine välise verejooksuga ei ole keeruline. Kuid selle puudumisel ja sisemise verejooksu kahtluse korral on vaja arvestada mitmete kaudsete märkidega: kopsuverejooksuga - hemoptüüs; maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi või soolepatoloogia korral - "kohvipaksu" ja / või melena oksendamine; parenhümaalsete organite kahjustuste korral - kõhu seina pinge ja löökheli tuhmus kõhu kaldus osades jne. Vajadusel on ette nähtud instrumentaaluuringud: ultraheli, radiograafia, MRI, laparoskoopia, määratakse erinevate spetsialistide konsultatsioonid.

Tuleb meeles pidada, et verekaotuse mahu hinnang on ligikaudne ja subjektiivne ning kui see on ebapiisav, võite lubamatu ooteaja vahele jätta ja silmitsi seista juba välja töötatud šoki pildiga.

Ravi

Hemorraagilise šoki ravi on tavapäraselt otstarbekas jagada kolmeks etapiks. Esimene etapp on vältimatu abi ja intensiivravi, kuni on tagatud hemostaasi stabiilsus. Hemorraagilise šoki vältimatu abi hõlmab järgmist:

  • Arteriaalse verejooksu peatamine ajutise mehaanilise meetodi abil (väände / arteriaalse žguti rakendamine või arteri surumine luu külge haava kohal vigastuse / haavakoha kohal, klambri paigaldamine verejooksu anumale), määrates kindlaks protseduuri aja. Kandke haava pinnale tihedat aseptilist sidet.
  • Organismi elutähtsa seisundi hindamine (teadvuse supressiooniaste, pulsi määramine üle kesk- / perifeersete arterite, hingamisteede läbilaskvuse kontroll).
  • Ohvri keha viimine õigesse asendisse, kusjuures keha ülemine pool on veidi langetatud.
  • Vigastatud jäsemete immobiliseerimine olemasoleva materjali / standardsete lahastega. Ohvri soojendamine.
  • Piisav kohalik tuimestus 0,5–1% Novocaini / Lidokaiini lahusega. Ulatusliku verejooksuga trauma korral - morfiini / Promedol 2-10 mg sisseviimine koos 0,5 ml atropiini või neuroleptikumide (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) või mitte-narkootiliste analgeetikumide (Ketamin, Analgin) lahusega, hoolikalt jälgides hingamist ja hemodünaamilisi parameetreid.
  • Sissehingamine hapniku ja dilämmastikoksiidi seguga.
  • Piisav infusioon-transfusioonravi, mis võimaldab nii verekaotuse taastamist kui ka homöostaasi normaliseerimist. Teraapia pärast verekaotust algab kateetri paigutamisega kesk- / suurde perifeersesse veeni ja verekaotuse mahu hindamisega. Kui on vaja süstida suures mahus plasmat asendavaid vedelikke ja lahuseid, võib kasutada 2-3 veeni. Sel eesmärgil on otstarbekam kasutada kristalloidseid ja polüioonseid tasakaalustatud lahuseid. Kristalloidlahustest: Ringer-Locke lahus, isotooniline naatriumkloriidi lahus, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Kolloidne: hekoodid, polüglükukiin, Reogluman, reopoliglükiin, neohemoodid. Nõrga toime või selle puudumisega viiakse sisse hemodünaamilise toimega sünteetilised kolloidsed plasmaasendajad (dekstraan, hüdroksüetüültärklis mahus 800–1000 ml. Hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimise kalduvuse puudumine on sümptomimeetikumide (fenüülefriin, dopamiin, noreprokinefrinkoidid) ja ( Deksametasoon, prednisoloon).
  • Tõsiste hemodünaamiliste häirete korral on vajalik patsiendi viimine mehaanilisse ventilatsiooni.

Hemorraagilise šoki intensiivravi teine ​​/ kolmas etapp viiakse läbi spetsialiseeritud haiglas ja see on suunatud hemilise hüpoksia korrigeerimisele ja kirurgilise hemostaasi piisavale tagamisele. Peamised ravimid on verekomponendid ja looduslikud kolloidlahused (valk, albumiin).

Intensiivravi viiakse läbi hemodünaamiliste parameetrite, happe-aluse seisundi, gaasivahetuse, elutähtsate elundite (neerud, kopsud, maks) funktsiooni jälgimisel. Suur tähtsus on vasokonstriktsiooni leevendamine, mille puhul võib kasutada nii kerge toimega ravimeid (Euphyllin, Papaverin, Dibazol) kui ka tugevama toimega ravimeid (Clofelin, Dalargin, Instenon). Sellisel juhul valitakse ravimite annused, manustamisviis ja -kiirus arteriaalse hüpotensiooni ennetamise põhjal.

Hüpovoleemilise šoki vältimatu abi algoritm on skemaatiliselt esitatud allpool.

Hemorraagiline šokk

Praegusel lehel navigeerimine

  • Üksikasjalikult
  • Ravimeetodid

Hemorraagiline šokk (HS) on keha kriitiline seisund, mis on seotud ägeda verekaotusega, mille tulemuseks on makro- ja mikrotsirkulatsiooni kriis, mitme organi sündroom ja polüsüsteemne puudulikkus. Patofüsioloogilisest vaatepunktist on see mikrotsirkulatsiooni kriis, selle võimetus tagada piisav kudede metabolism, rahuldada koe vajadus hapniku, energiatoodete järele, eemaldada toksilised metaboolsed tooted.

Tervisliku inimese keha suudab taastada verekaotuse kuni 20% BCC-st (umbes 1000 ml) autohemodilutsiooni ja vere ümberjaotamise tõttu veresoonte voodis. Rohkem kui 20-25% verekaotuse korral võivad need mehhanismid kõrvaldada BCC defitsiidi. Massiivse verekaotuse korral jääb püsiv vasokonstriktsioon organismi juhtivaks "kaitsvaks" reaktsiooniks, millega seoses säilitatakse normaalne või lähedane vererõhk, viiakse läbi aju ja südame verevarustus (vereringe tsentraliseerimine), kuid siseorganite lihaste verevoolu nõrgenemise tõttu, sealhulgas neerud, kopsud, maks.

Pikaajaline stabiilne vasokonstriktsioon hoiab keha kaitsva reaktsioonina esialgu teatud aja jooksul vererõhku teatud piirides, seejärel aitab šoki progresseerumisel ja piisava ravi puudumisel kaasa raskete mikrotsirkulatsioonihäirete järjepidevale arengule, "šoki" organite moodustumisele ja ägeda neerupuudulikkuse tekkele. ja muud patoloogilised seisundid.

Häirete raskus ja kiirus HS-is sõltub arteriaalse hüpotensiooni kestusest, elundite ja süsteemide tõusust. Kasvava hüpovoleemia korral põhjustab lühiajaline hüpoksia sünnituse ajal šokki, kuna see on hemostaasi kahjustuse käivitusmehhanism.

Hemorraagilise šoki kliinik

Hemorraagiline šokk avaldub nõrkuse, pearingluse, iivelduse, suukuivuse, silmade tumenemise, suurenenud verekaotusega - teadvusekaotusega. Vere kompenseeriva ümberjaotamise tõttu väheneb selle kogus lihastes, nahk avaldub halli tooniga naha kahvatusega.Jäsemed on külmad, niisked. Neerude verevoolu vähenemine avaldub diureesi vähenemises, millele järgneb mikrotsirkulatsiooni kahjustus neerudes, isheemia, hüpoksia ja tubulaarse nekroosi tekkega. Verekaotuse mahu suurenemisega suurenevad hingamispuudulikkuse sümptomid: õhupuudus, hingamisrütmi häired, erutus, perifeerne tsüanoos.

Hemorraagilise šoki raskusastet on neli:

  • I raskusastet täheldatakse 15% BCC puudulikkusega. Üldine seisund on rahuldav, nahk on kahvatu, kerge tahhükardia (kuni 80–90 lööki / min) vererõhk 100 mm Hg piires, hemoglobiin 90 g / l, tsentraalne venoosne rõhk on normaalne.
  • II raskusaste - BCC defitsiit kuni 30%. Keskmise raskusastmega üldine seisund, kaebused nõrkuse, pearingluse, silmade tumenemise, iivelduse, nahk on kahvatu, külm. Vererõhk 80–90 mm Hg, tsentraalne veenirõhk alla 60 mm H2O, tahhükardia kuni 100–120 lööki / min, uriinieritus väheneb, hemoglobiin 80 g / l ja alla selle.
  • III raskusaste esineb BCC puudulikkuse korral 30–40%. Üldine seisund on tõsine. On terav letargia, pearinglus, kahvatu nahk, akrotsüanoos, vererõhk alla 60-70 mm Hg, CVP langeb (20-30 mm veesammas ja alla selle). On hüpotermia, kiire pulss (130-140 lööki / min), oliguuria.
  • IV raskusastet täheldatakse BCC defitsiidiga üle 40%. Seisund on väga tõsine, teadvust pole. Vererõhku ja tsentraalset veenirõhku ei tuvastata, pulss märgitakse ainult unearteritele. Hingamine on madal, kiirendatud, patoloogilise rütmiga, esineb liikuvat põnevust, hüporefleksiat, anuuriat.

Hemorraagilise šoki ravi

  • Verejooksu kiire ja usaldusväärne peatamine.
  • BCC täiendamine ning makro-, mikrotsirkulatsiooni ja piisava kudede perfusiooni säilitamine kontrollitud hemodilutsiooni, vereülekande, reokorrektorite, glükokortikoidide jms abil;
  • Kopsude kunstlik ventilatsioon mõõduka hüperventilatsiooni režiimis koos positiivse rõhuga väljahingamise lõpus (šokk-kopsude ennetamine)
  • Desemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi, happe-aluse häirete, valgu ja vee-elektrolüütide ainevahetuse, metaboolse atsidoosi korrigeerimine;
  • Valu leevendamine, meditsiiniline anesteesia, aju antihüpoksiline kaitse;
  • Piisava uriinierituse säilitamine 50-60 ml / tunnis;
  • Südame, maksa aktiivsuse säilitamine;

Verejooksu põhjuse kõrvaldamine on peamine asi hemorraagilise šoki ravis. Verejooksu peatamise meetodi valik sõltub selle põhjusest. Ravis on verekaotuse kompenseerimise kiirus ja õigeaegne kirurgiline ravi suur tähtsus. II raskusastmel on hemorraagiline šokk absoluutne näide verejooksu operatiivsest peatamisest.

Hemorraagilise šoki infusioonravi tuleb läbi viia 2-3 veenis: vererõhuga vahemikus 40-50 mm Hg. infusioonikiirus peaks olema 300 ml / min ja vererõhk 70-80 mm Hg. - 150-200 ml / min vererõhu stabiliseerumisega kuni 100-110 mm Hg. infusioon viiakse läbi tilguti abil vererõhu ja tunnise uriinierituse kontrolli all.

Kolloidide ja kristalloidide suhe peaks olema 2: 1. Infusioonravi hõlmab: reopolüglütsiini, volekami, erütromassi, looduslikku või värskelt külmutatud plasmat (5-6 viaali), albumiini, Ringer-Locke'i lahust, glükoosi, panangiini, prednisolooni, korglikooni, metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks - 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus, trisamiin. Hüpotensiivse sündroomiga - dopamiini või dopamiini sisseviimine. Infusiooni maht peaks hinnangulist verekaotust ületama 60–80%, samal ajal tehakse vereülekanne kuni 75% ulatuses verekaotust selle üheastmelise asendamise korral, seejärel vereülekande edasilükkamine madalamates annustes.

Vasospasmi kõrvaldamiseks pärast verejooksu kõrvaldamist ja BCC defitsiidi kõrvaldamist kasutatakse ganglioniblokaatoreid koos ravimitega, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi (reopolüglutsiin, trental, komplamin, courantil). Glükokortikoide on vaja kasutada suurtes annustes (30-50mg / kg hüdrokortisooni või 10-30mg / kg prednisolooni), diureetikume, kunstlikku ventilatsiooni.

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroomi raviks kasutatakse värskelt külmutatud plasmat, proteaasi inhibiitoreid - contrycal (trasilool) 60-80000 OD juures, gordox 500-600000 OD juures. Ditsinoon, etamsülaat ja androksoon vähendavad kapillaaride haprust, suurendavad trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust. Kandke südameglükosiide, immunokorrektoreid, vitamiine vastavalt näidustustele - antibakteriaalne ravi, anaboolsed ravimid (Nerobol, Retabolil), Essentiale.

Hemorraagilise šoki suremus sõltub verejooksu kõrvaldamise ajast, verekaotuse mahust ja intensiivravi meetmetest. Praegu on see umbes 15% kõigist juhtumitest.

Taastusravil ja terapeutilistel harjutustel on pärast intensiivravi suur tähtsus..

Hemorraagilise šoki sümptomid ja tunnused - kuidas pakkuda patsiendile esmaabi, etappe ja ravi

Meditsiinilises terminoloogias on hemorraagiline šokk suure verekaotusega keha kriitiline seisund, mis nõuab kiiret abi. Selle tulemusena väheneb elundite verevarustus ja tekib mitmekordne elundipuudulikkus, mis avaldub tahhükardia, naha ja limaskestade kahvatusena, samuti vererõhu langus. Kui abi ei osutata õigeaegselt, on surma tõenäosus väga suur. Lisateavet selle seisundi ja meditsiinieelsete meetmete kohta.

Mis on hemorraagiline šokk

See kontseptsioon vastab keha stressiseisundile koos veresoonte voodis ringleva vere mahu järsu vähenemisega. Suurenenud veenitooni tingimustes. Lihtsate sõnadega võib seda kirjeldada järgmiselt: keha reaktsioonide komplekt ägeda verekaotuse ajal (üle 15-20% kogu kogusest). Selle seisundi kohta mitu olulist tegurit:

  1. Hemorraagiline šokk (HS) vastavalt ICD 10-le on kodeeritud R 57.1-ga ja seda nimetatakse hüpovoleemilisteks seisunditeks, s.t. dehüdratsioon. Põhjus on selles, et veri on üks elutähtsaid vedelikke, mis keha toetab. Hüpovoleemia tekib ka traumaatilise šoki tagajärjel ja mitte ainult hemorraagilise.
  2. Hemodünaamilisi häireid madala verekaotuse korral ei saa pidada hüpovoleemiliseks šokiks, isegi kui see on umbes 1,5 liitrit. See ei too endaga kaasa samu tõsiseid tagajärgi, sest kaasatud on kompensatsioonimehhanismid. Sel põhjusel peetakse hemorraagiliseks ainult tõsise verekaotusega šokki..

Lastel

Lastel on GSH kliinikus mitmeid funktsioone. Nende hulka kuuluvad järgmised:

  1. See võib areneda mitte ainult verekaotuse, vaid ka teiste rakkude alatoitumusega seotud patoloogiate tagajärjel. Lisaks on lapsel raskemad sümptomid..
  2. Vaid 10% vereringes oleva verekaotus võib olla pöördumatu, kui täiskasvanutel kompenseeritakse isegi veerand sellest kergesti.

Mõnikord tekib hemorraagiline šokk isegi vastsündinutel, mis võib olla seotud kõigi süsteemide ebaküpsusega. Muud põhjused on siseorganite või nabanõude kahjustused, platsenta eraldumine ja koljusisene verejooks. Laste sümptomid on sarnased täiskasvanute sümptomitega. Igal juhul on selline seisund lapsel ohu signaal..

Rasedatel naistel

Raseduse ajal kohaneb naise keha füsioloogiliselt paljude muutustega. See hõlmab tsirkuleeriva veremahu ehk BCC suurenemist umbes 40%, et tagada uteroplatsentaarne verevool ja valmistuda verekaotuseks sünnituse ajal. Organism talub tavaliselt selle koguse vähenemist 500–1000 ml võrra. Kuid raseduse pikkus ja kaal sõltuvad sellest. Need, kellel on vähem neid parameetreid, on 1000-1500 ml vere kadu raskemini talutav..

Günekoloogias on ka hemorraagilise šoki mõistel koht, kus olla. See seisund võib ilmneda raseduse ajal, sünnituse ajal või pärast seda tohutu verejooksuga. Põhjused on siin:

  • madal või enneaegselt irdunud platsenta;
  • emaka rebend;
  • nabanööri ümbrise kinnitus;
  • sünnikanali vigastused;
  • emaka atoonia ja hüpotensioon;
  • platsenta juurdekasv ja tihe kinnitus;
  • emaka ümberpööramine;
  • hüübimishäire.
  • Valu vasaku ribi all ees
  • Kuidas kutsikapoissi nimetada
  • Kuidas kalmaari süüa

Hemorraagilise šoki tunnused

Vere mikrotsirkulatsiooni patoloogilise rikkumise tõttu rikutakse kudede hapniku, energiatoodete ja toitainete õigeaegset tarnimist. Algab hapnikunälg, mis kasvab kopsude süsteemis võimalikult kiiresti, mille tõttu hingamine sageneb, ilmneb õhupuudus ja erutus. Vere kompenseeriv ümberjaotamine viib selle hulga vähenemiseni lihastes, millele võivad viidata naha kahvatus, külmad ja niisked jäsemed.

Koos sellega tekib metaboolne atsidoos, kui vere viskoossus suureneb, mida akumuleerunud toksiinid järk-järgult hapestavad. Erinevatel etappidel võivad šokiga kaasneda muud märgid, näiteks:

  • iiveldus, suukuivus;
  • tugev pearinglus ja nõrkus;
  • tahhükardia;
  • neerude verevoolu vähenemine, mis avaldub hüpoksia, tubulaarse nekroosi ja isheemiaga;
  • silmade tumenemine, teadvusekaotus;
  • süstoolse ja venoosse rõhu langus;
  • käte sapenooslike veenide kõledus.

Põhjused

Hemorraagiline šokk tekib 0,5–1 liitri vere kaotusega koos BCC järsu langusega. Selle peamine põhjus on avatud või suletud vaskulaarse vigastusega trauma. Verejooks võib tekkida ka pärast operatsiooni, vähkkasvajate lagunemine haiguse viimases staadiumis või maohaavandi perforatsioon. Eriti sageli täheldatakse hemorraagilist šokki günekoloogia valdkonnas, kus see on tingitud:

  • emakaväline rasedus;
  • varajane platsenta eraldumine;
  • sünnitusjärgne verejooks;
  • emakasisene loote surm;
  • suguelundite ja emaka vigastused sünnituse ajal;
  • veresoonte emboolia lootevee kaudu.

Hemorraagilise šoki klassifikatsioon

Hemorraagilise šoki astme ja selle seisundi üldise klassifikatsiooni määramisel kasutatakse parakliiniliste, kliiniliste ja hemodünaamiliste parameetrite kompleksi. Algoveri šoki indeksil on peamised väärtused. Sõltuvalt sellest on hüvitamisel mitu etappi, st. keha võime verekaotust taastada ja haigusseisundi raskus HS-is tervikuna koos konkreetsete märkidega.

Hüvitamise etapid

Manifestatsiooni tunnused sõltuvad hemorraagilise šoki staadiumist. Üldiselt on aktsepteeritud jagada see kolmeks faasiks, mis määratakse mikrotsirkulatsiooni häirete astme ning veresoonte ja südamepuudulikkuse raskuse järgi:

  1. Esimene etapp ehk kompensatsioon (madala emissiooniga sündroom). Verekaotus on siin 15-25% kogumahust. Keha jaotab kehas vedelikku ümber, viies selle kudedest vaskulaarsesse voodisse. Seda protsessi nimetatakse autohemodilutsiooniks. Sümptomite osas on patsient teadlik, oskab vastata küsimustele, kuid tal on kahvatus, nõrk pulss, külmad jäsemed, madal vererõhk ja südame löögisageduse tõus kuni 90–110 lööki minutis.
  2. Teine etapp ehk dekompenseerimine. Selles faasis hakkavad aju hapnikunälja sümptomid juba ilmnema. Kaotus on juba 25–40% BCC-st. Märgid hõlmavad teadvushäireid, higi ilmumist näole ja kehale, vererõhu järsku langust, urineerimise piiramist.
  3. Kolmas etapp ehk dekompenseeritud pöördumatu šokk. See on pöördumatu, kui patsiendi seisund on juba äärmiselt tõsine. Inimene on teadvuseta, tema nahk on marmoritooniga kahvatu ja vererõhk langeb jätkuvalt minimaalselt 60–80 millimeetri elavhõbedani. või pole isegi määratletud. Lisaks ei saa pulssi tunda ulnaararteril, see on kergelt tunda ainult unearteril. Tahhükardia jõuab 140-160 löögini minutis.

Šoki indeks

HS-i etappide järgi jagunemine toimub sellise kriteeriumi järgi nagu šokiindeks. See on võrdne impulsi suhtega, st. pulss, süstoolne rõhk. Mida ohtlikum on patsiendi seisund, seda suurem on see indeks. Tervel inimesel ei tohiks see ületada 1. Sõltuvalt raskusastmest muutub see näitaja järgmiselt:

  • 1,0-1,1 - valgus;
  • 1,5 - mõõdukas;
  • 2,0 - raske;
  • 2,5 - äärmiselt raske.

Tõsidus

HS raskusastme klassifikatsioon põhineb šoki indeksil ja kaotatud vere kogusel. Nendest kriteeriumidest sõltuvalt eristatakse järgmist:

  1. Esimene kerge aste. Kaotus on 10-20% mahust, selle kogus ei ületa 1 liitrit.
  2. Teine keskmine kraad. Verekaotus võib olla 20–30% kuni 1,5 liitrit.
  3. Kolmas raske aste. Kaod on juba umbes 40% ja ulatuvad 2 liitrini.
  4. Neljas äärmiselt raske aste. Sellisel juhul ületavad kaod juba 40%, mis on mahult üle 2 liitri..

Vegeto-vaskulaarne düstoonia (VVD) - sümptomid ja ravi

Harjutused veenilaiendite korral. Eelised ja vastunäidustused