Tserebrovaskulaarne haigus (CVD): patoloogia sümptomid, põhjused, tagajärjed ja ravi

Meditsiiniline statistika on äärmiselt täpne ja vigu esineb harva. Seetõttu võib nimetada tõestatud, kuid mitte meeldivamaks asjaoluks, et viimastel aastatel on ajuveresoonkonna haigustega diagnoositud patsientide arv märkimisväärselt suurenenud. Seda enam on kurb, et sportlaste seas - näib, et elanikkonna kõige tervislikum rühm - hoitakse aju veresoonte ägedate häirete tõttu suremust südame isheemiatõve järel kindlalt teisel kohal.

Mis on CVB?

Tserebrovaskulaarne haigus ehk CVD on haigus, mis põhjustab aju veresoonte patoloogiat ja selle tagajärjel aju ringluse halvenemist. Tavaliselt areneb CVD ateroskleroosi ja hüpertensiooni taustal. Haigus on ennekõike äärmiselt ohtlik, sest väga sageli on selle viimane etapp insult - aju vereringe äge rikkumine, mis põhjustab surma või puudet.

On tserebrovaskulaarsete haiguste ägedaid ja kroonilisi tüüpe. Ägedate hulka kuuluvad:

  • äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
  • transistori isheemiline atakk;
  • hemorraagiline või isheemiline insult.

CVD krooniline vorm on düskirkulaarne entsefalopaatia, mis omakorda jaguneb tüüpideks:

  • aju tromboos. Veresoonte kitsendamine ja blokeerimine verehüüvete või naastude abil;
  • ajuemboolia. Veresoonte blokeerimine trombide poolt, mis on tekkinud suuremates arterites (näiteks südames) ja on vereringega sattunud väikestesse;
  • ajuverejooks. Aju anuma purunemine põhjustab hemorraagilist insult.

Düskirkulaarne entsefalopaatia võib areneda järk-järgult ja seejärel muutuda CVD ägedaks vormiks.

Haiguse põhjused

Peaaju veresoonte häirete esinemise peamine tegur on, nagu juba mainisime, aju ateroskleroos. Samuti võib vähemal määral CVD tekkida põletikuliste vaskulaarsete haiguste tõttu..

Seotud põhjused, mis võivad haigust põhjustada ja raskendada:

  • diabeet;
  • podagra;
  • põletikulised haigused;
  • ülekaal;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • mitmesugused südame aktiivsuse patoloogiad;
  • suitsetamine ja liigne joomine.

Ajuveresoonte häirete sümptomid

CVD esmased sümptomid jäävad tavaliselt märkamatuks, kuna neid võib seostada normaalse väsimuse ja ületöötamisega. Nõus, vähesed inimesed mõtleksid peavalude, väiksemate unehäirete, suurenenud väsimuse ja jõudluse languse korral arsti poole pöörduda? Ajuveresoonte puudulikkuse tekkimisel muutuvad sümptomid elavamaks: ilmnevad tugevad valud, mida sageli ekslikult peetakse migreeniks, intellektuaalse aktiivsuse häireteks, unetuseks, pearingluseks, tinnituseks, suurenenud ärritatavuseks, jäsemete tundlikkuse kaotuseks. Haiguse manifestatsiooni järgmist etappi iseloomustab minestamine, depressioon, ajutine nägemiskahjustus..

Kui patsient ei lähe haiglasse uuringutele ja meditsiinilisele abile, viib CVD ravimata transistori isheemiliste rünnakute ja insuldini.

Ajuveresoonte patoloogia tagajärjed

Mitte alati, kuigi väga sageli, põhjustavad ajuveresoonkonna häired insuldi. Krooniliste häirete muud tagajärjed võivad olla tõsised kognitiivsed häired: mälu, vaimse aktiivsuse halvenemine, ruumiline orientatsioon kuni vaskulaarse dementsuseni (5-15% juhtudest). Võimalik vähenenud koordinatsioon: ebakindel kõnnak, ebakindlus ja liigutuste kontrolli puudumine. Samuti võib patsientidel tekkida Binswangeri tõbi (subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia), mida iseloomustab järkjärguline dementsus, koduse enesehooldusvõime kaotus, düsartria ja isegi epilepsiahoogud.

CVD ravi

Haiguse arengu vältimiseks on esimese etapi sümptomite ilmnemisel vaja läbida uuring. Kõige sagedamini kasutatakse haiguse tuvastamiseks arvutit ja magnetresonantstomograafiat, veresoonte ultraheli, entsefalograafiat ja kontraströntgenograafiat. "CVD" diagnoosimisel ning rikkumiste olemuse ja astme kindlakstegemisel määratakse patsiendile ravikuur.

Ravi olemus on esiteks aju veresoonte normaalse verevarustuse taastamine, see tähendab anumate laiendamine. Seetõttu määratakse patsiendile trombotsüütidevastased ained (aspiriin) ja veresooni laiendavad ravimid (mefakor, papaveriin). Samuti kasutatakse nootroopseid ravimeid mälu ja kognitiivsete funktsioonide parandamiseks. Tõsiste vormide ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral kasutatakse angioplastika (anuma mehaaniline laiendamine ballooniga kateetriga) ja endarterektoomia (verehüüvete eemaldamine) meetodit, arteri stentimist.

Samuti sisaldab ravikompleks meetmeid vererõhu normaliseerimiseks ja säilitamiseks, ülekaalust vabanemiseks. Taastusravi perioodil näidatakse kõne- ja kognitiivsete funktsioonide taastamiseks füsioteraapia protseduure, füsioteraapia harjutusi, logopeedi ja psühholoogi tunde (kui selline vajadus on olemas)..

Kui patsiendil on ajuveresoonte insult, on ravi palju pikem ja raskem..

Haiguse ennetamine

Aju ajuveresoonkonna haiguste tekke vältimiseks peate proovima kinni pidada hüpokolesteroolidieedist (välistada praetud, marineeritud, soolatud, suitsutatud toidud, rasvane liha jne), võtta meetmeid ülekaalust, halbadest harjumustest, eriti suitsetamisest vabanemiseks. Samuti peate pidevalt jälgima vererõhku. Sportlastele ei ole vaja meelde tuletada, et nad peaksid elama aktiivset eluviisi, vastupidi, tasub pöörata nende tähelepanu asjaolule, et tarbetut stressi ei tohiks lubada.

45–50 aasta pärast on vajalik igal aastal läbida ennetav uuring, kuna vanemas ja vanemas eas suureneb CVD risk. Kliinilise läbivaatuse käigus saab tuvastada kaasuvaid haigusi, mis võivad põhjustada kroonilist ajuveresoonkonna puudulikkust ja nende õigeaegne ravi aitab säilitada aju veresoonte tervislikku seisundit..

Kuhu saab pöörduda CVD tuvastamisel?

Tserebrovaskulaarse häire sündroomi saab diagnoosida igas vanuses, isegi kui nähtavaid sümptomeid pole ja tundub, et inimestele, kellel pole sellise haiguse tekkimise ohtu üldse. Kui arstid on teile või teie lähedasele sellise otsuse teinud, peaksite viivitamatult astuma samme haigusest paranemiseks ja taastumiseks. Selleks peaksite valima usaldusväärse kliiniku, kus arstidel on kogemusi aju vereringehäirete ravis..

Üks nendest kliinikutest, mis pakub igakülgset meditsiinilist ja psühholoogilist abi CVD ja isegi insuldiga patsientidele, on rehabilitatsioonikeskus Kolm õde. Kvalifitseeritud neurospetsialistid, kardioloogid, kirurgid töötavad patsiendile välja individuaalse ravikuuri ning füsioterapeudid, psühholoogid, logopeed viivad läbi taastavaid protseduure ja tunde, mis aitavad patsiendil naasta täisväärtusliku aktiivse elu juurde. Kesklinnas on täispansion korraldatud, mugavad kaheinimesetoad ja üheinimesetoad on varustatud, professionaalne kokk pakub menüüd soovitatud dieedil. Kliinikumi hoone asub Moskva piirkonna ökoloogiliselt puhtas piirkonnas, mida ümbritseb männimets. Siin on mõnus aega veeta ja jalutada..

Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi litsents nr LO-50-01-011140, välja andnud LLC RC Three Sisters 2. augustil 2019.

Statistika näitab, et ajuveresoonte häired on mitte ainult insuldi, vaid ka selliste nähtuste nagu seniilne dementsus üks peamisi põhjuseid. Seetõttu ärge unustage arstide nõuandeid - pärast 50 aastat läbige kindlasti iga-aastane ülevaatus, jooge arsti soovitusel käsimüügis olevaid vasodilataatoreid ja veresoonte seinu tugevdavaid tablette (validool, drotaveriin, kordafeen, askorutiin) ja toidulisandeid (näiteks "Blueberry Forte"). Pea kinni tervislikust toitumisest ja suitsetamisest. Nagu teate, on parim ravi ennetamine ja ajuveresoonkonna haiguste korral õigustavad ennetavad meetmed ennast täielikult.

Mis on ajuisheemia ja kui ohtlik see haigus on?

Artiklist saate teada ajuisheemia tunnused, põhjused, sümptomid ja arenguetapid, diagnostilised meetodid, ravi, patoloogia ennetamine ja prognoos.

Üldine informatsioon

Mõiste "krooniline ajuisheemia" hõlmab: discirculatory entsefalopaatiat, kroonilist ajuisheemiahaigust, vaskulaarset entsefalopaatiat, tserebrovaskulaarset puudulikkust, aterosklerootilist entsefalopaatiat, vaskulaarset (aterosklerootilist) sekundaarset parkinsonismit, vaskulaarset dementsust, vaskulaarset (hilist) vaskulaarset (hilist) Ülaltoodud nimedest kasutatakse tänapäevases neuroloogias kõige sagedamini mõistet "discirculatory entsefalopaatia"..

Faktid kroonilise ajuisheemia kohta:

  • Kõige sagedamini esineb haigus 40-50 aasta pärast.
  • Praegu kasvab selle levimus, kuna arenenud riikide elanikkond vananeb, levib peatsirkulaarse entsefalopaatia peamisi põhjusi - arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos.
  • Alguses põhjustab haigus suhteliselt kergeid sümptomeid, kuid aja jooksul häirib see jõudlust, muudab inimese puudega inimeseks ja insuldiks.
  • Kõige sagedamini mõjutab unearter, mis varustab suurema osa ajust..

Tõsiste tagajärgede riski vähendamiseks tuleb isheemia ravi alustada võimalikult varakult. Esimeste sümptomite - peavalu, ebaleva kõnnaku, väsimuse, mälukaotuse, halva une - ilmnemisel peaksite viivitamatult külastama arsti.

Põhjused ja riskitegurid

Ajuisheemia tekkimise patoloogiline mehhanism põhineb neuronite ebapiisaval hapniku ja toitainetega varustatusel, mille tagajärjel normaalne toimimine on häiritud ja toimub nende surm. Oluline on õigeaegselt tuvastada haigused, mis põhjustavad ajuvereringe häireid, eelkõige ateroskleroos, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, ja läbi viia nende süsteemne ravi. Tegurid, mis võivad põhjustada aju ebapiisava verevarustuse arengut, on:

  • ajuveresoonte morfoloogilised muutused - anumate kuju ja konfiguratsiooni häired (aneurüsmid, veresoonte väärarengud, kaasasündinud anomaaliad seinte struktuuris), oklusiivsed kahjustused (pikaajaline spasm, verehüübed, aterosklerootilised naastud), anomaaliad suurte anumate struktuuris;
  • vere ja hemostaasi süsteemi reoloogiliste omaduste muutused - vee-elektrolüütide tasakaalu häired (endokriinsüsteemi haigused, neerud), düsproteineemia (muutused valgufraktsioonide sisalduses seerumis), suurenenud kalduvus trombi moodustumisele;
  • aju ja üldise hemodünaamika häired - raske joove, erineva päritoluga raske aneemia, südame-veresoonkonna haigused dekompensatsiooni staadiumis;
  • närvirakkude ainevahetuse individuaalsed ja vanusega seotud omadused ning nende reaktsioon aju verevoolu lokaalsele halvenemisele. Kõige sagedamini areneb ajuisheemia koos ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste ja arteriaalse hüpertensiooniga. Kolesterooli naastud suurenevad järk-järgult ja blokeerivad arteri valendikku, vähendades verevoolu selles. Vererõhu tõus põhjustab arterite spasmi, mille tagajärjel verevool osaliselt ummistunud anumate kaudu veelgi häirub ja mõnel juhul täielikult peatub, mis põhjustab ajurakkude väljendunud hapnikunälga..

Noortel patsientidel võivad ajuisheemia põhjustada järgmised patoloogilised seisundid:

  • põletikulised või pärilikud angiopaatiad;
  • südame rütmihäired;
  • amüloidoos;
  • arteriaalne hüpotensioon;
  • suitsetamine;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Ajuisheemia tüsistused tekivad tavaliselt hilinenud arstiabi või raske ägeda tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral..

Eakatel inimestel suureneb ajuisheemia tekkimise oht pahaloomuliste kasvajate, suhkurtõve, kroonilise südamepuudulikkuse, südame isheemiatõve taustal.

Isheemia arengu tunnused

Krooniline ajuisheemia on keeruline haigus, mille põhjustavad verevarustuse probleemid. Häire mõjutab kõiki inimkeha süsteeme, aju on kõige tundlikum.Soontesse koguneb palju kolesterooli. Normaalne verevool muutub raskeks, ilmub krooniline ateroskleroos. Seda haigust iseloomustab veresoonte blokeerimine. Nende peamine transpordifunktsioon on kadunud.

Kolesterooli naastudega ummistunud anumate kaudu ei suuda veri elundeid vajalikus koguses hapnikuga rikastada. See seisund provotseerib kehale stressi. Krooniline ajuisheemia on sellele organile kahjulik, kuna see vajab kõige intensiivsemat hapnikuvarustust. Isheemia tagajärjed võivad olla surmavad.

Erinevate normaalset verevoolu segavate tegurite mõjul tekib hüpoksia, ainevahetus halveneb, lipiidid oksüdeeruvad, moodustuvad vabad radikaalid, mis mõjutavad negatiivselt närvirakke. Kui neuronid on kahjustatud, hävitatakse need ja moodustub nekroos. Selle tagajärjel hakkab aju välja nägema nagu käsn..

Degeneratiivsete muutuste arengu käigus suureneb veresoonte ümbritsev ruum, tekib glioos. Glioos meenutab mõnevõrra teiste elundite skleroosi, millega kaasneb ka krooniline hüpoksia. Sellised transformatsioonid on sageli hajusad, need lokaliseeruvad kesknärvisüsteemi kõikides osades..

Periventrikulaarset isheemiat peetakse krooniliseks haiguseks. Samal ajal on vatsakesi ümbritsev närvikoe ärritunud..

Isheemilised häired provotseerivad verevoolu halvenemist ja hüpoksiat. Neuronid ei saa vajalikku energiat. See kutsub esile ajukudedes rakusiseseid biokeemilisi muutusi. Häire patogenees on tingitud biokeemiliste transformatsioonide loendi järjestikusest ilmnemisest ebapiisavalt oksüdeeritud hapniku mõjul ja oksüdatiivse stressi ilmnemisega ajukudede moodustunud elementide verevarustuse järkjärgulise järkjärgulise halvenemise põhjal. Sellisel juhul moodustuvad isheemia mikrolakunaarsed alad.

Sümptomid vastavalt patoloogia staadiumidele

Kroonilise ajuisheemia peamised kliinilised ilmingud on polüformse liikumise häired, mälu ja õppimisvõime halvenemine, emotsionaalse sfääri häired. Kroonilise ajuisheemia kliinilised tunnused - progresseeruv kulg, lavastus, sündroom.

Tuleb märkida pöördvõrdeline seos kaebuste esinemise, eriti kognitiivse aktiivsuse (tähelepanu, mälu) võimet kajastavate kaebuste ja kroonilise ajuisheemia raskusastme vahel: mida rohkem kannatavad kognitiivsed funktsioonid, seda vähem kaebusi. Seega ei saa subjektiivsed ilmingud kaebuste kujul kajastada protsessi tõsidust ega olemust..

Diskirkulatiivse entsefalopaatia kliinilise pildi tuumaks tunnistatakse praegu kognitiivset häiret, mis tuvastatakse juba I etapis ja suureneb järk-järgult III etapiks. Samal ajal tekivad emotsionaalsed häired (inerts, emotsionaalne labiilsus, huvide kaotus), mitmesugused motoorsed häired (alates programmeerimisest ja kontrollist kuni keerukate neokineetiliste, kõrgemate automatiseeritud ja lihtsate refleksliigutustena).

1. etapp

Ülaltoodud kaebused on kombineeritud difuusse mikrokoldelise neuroloogilise sümptomiga anisorefleksia, suu automaatika kergete reflekside kujul. Võimalikud on kerged muutused kõnnakus (kõndimise aeglus, väikesed sammud), vähenenud stabiilsus ja ebakindlus koordineerimiskatsete läbiviimisel. Sageli märgitakse emotsionaalseid isiksushäireid (ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, ärevad ja depressiivsed jooned).

Juba selles etapis tekivad kerged neurodünaamilise tüübi kognitiivsed häired: kurnatus, tähelepanu kõikumised, intellektuaalse tegevuse aeglustumine ja inertsus. Patsiendid saavad hakkama neuropsühholoogiliste testide ja töödega, mis ei vaja aja jälgimist. Patsientide toimetulek pole piiratud.

2. etapp

Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos nõrgalt väljendatud, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustumisega. Selguvad eraldi ekstrapüramidaalsed häired, mittetäielik pseudobulbaarne sündroom, ataksia, kesknärvisüsteemi düsfunktsioon (proso- ja glossoparees).

Kaebused muutuvad vähem väljendunud ega ole patsiendi jaoks nii olulised. Emotsionaalsed häired süvenevad. Kognitiivne funktsioon suureneb mõõdukalt, neurodünaamilisi häireid täiendatakse düsregulatsiooniga (fronto-subkortikaalne sündroom). Võime oma tegevust planeerida ja kontrollida on häiritud. Aegade piiramatu ülesannete täitmine on rikutud, kuid kompenseerimisvõime säilib (vihjeid on siiski võimalik kasutada). Võimalikud on vähenenud sotsiaalse ja ametialase kohanemise märgid.

3. etapp

Erineb mitmete neuroloogiliste sündroomide ilmekast ilmingust. Kõndimise ja tasakaalu halvenemine (sagedased kukkumised), kusepidamatus, parkinsonistlik sündroom. Seoses nende seisundi kriitika vähenemisega väheneb kaebuste maht. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad plahvatusohtlikkuse, tõkestamise, apaatia-abulilise sündroomi ja psühhootiliste häirete kujul.

Koos neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete sündroomidega ilmnevad operatsioonihäired (kõne-, mälu-, mõtlemis- ja praktikahäired), mis võivad areneda dementsuseks. Sellistel juhtudel reguleerivad patsiendid aeglaselt valesti, mis avaldub professionaalses, sotsiaalses ja isegi igapäevases tegevuses. Puudest teatatakse sageli. Iseteeninduse võime kaob aja jooksul.

Isheemiline atakk

Eraldi tuvastavad eksperdid sellise seisundi nagu isheemiline atakk (igapäevaelus nimetatakse seda mikrolööveks). Selle tingimusega kaasneb:

  • poole keha või konkreetse piirkonna halvatus;
  • kohaliku tundlikkuse kaotuse rünnakud;
  • ühepoolne pimedus.

Isheemiline atakk taandub tavaliselt päeva jooksul, vastasel juhul diagnoositakse insult.

Terav iseloom

Ägedat ajuisheemiat iseloomustab elundi fokaalne kahjustus. Haigus esineb kõige sagedamini ateroskleroosi tõttu. Rasvade ainevahetushäirete tõttu purunevad vaskulaarsed naastud ja nende sisu lekib. Moodustunud verehüübed blokeerivad verevoolu, mille tagajärjel areneb aju vastavas osas nekroos, mida meditsiinis nimetatakse ajuinfarktiks. Sel juhul täheldatakse tõsiseid neuroloogilisi häireid:

  • teatud kehaosa tuimus ja liikumatus;
  • patoloogilised refleksid;
  • tummus;
  • võimetus mõelda;
  • suutmatus iseteenindust.

Surm võib tekkida siis, kui kahjustus mõjutab ajutüve elutähtsaid närvikeskusi..

Isheemia vastsündinutel

Ajuisheemia on vastsündinutel tavaline. Probleem tekib aju hüpoksia tõttu, mis ilmnes sünnituse ajal. Haigus jätkub kolmes etapis, kuid diagnoosi seostatakse sageli raskustega, kuna kõiki sümptomeid ei ole võimalik tuvastada. Seetõttu tuvastasid arstid mitu sündroomi:

  • Vesipea. Sarnaste sündroomidega imikutel muutub pea suuremaks, rõhk kolju sees suureneb. Põhjus seisneb tserebrospinaalvedeliku kogunemises peas.
  • Närviline erutuvus. Vastsündinu lihastoonus muutub, tekivad värinad, uni halveneb, laps nutab alati.
  • Komatoosi sündroom. Vastsündinu sukeldub teadvusetusse, ei tule sellest pikka aega välja.
  • KNS depressiooni sündroom. On muutusi lihastoonuses, reflekside nõrgenemine, ilmub kild.
  • Krampide sündroom. Seda iseloomustavad lihasspasmid ja tõmblused.

Diagnostika

Ajuisheemia diagnoosimine on keeruline, kuna kliinilise pildi järgi on sellel palju ühist Alzheimeri tõve, ajukasvaja, Parkinsoni tõve, multisüsteemse atroofia ja muude patoloogiatega. Lisaks eksitatakse koronaararterite haiguse ilminguid sageli eakatel inimestel esinevate tüüpiliste muutustega. Üldiselt on haiguse täpse diagnoosimise jaoks oluline, et arst saaks patsiendi sugulastelt põhjalikku teavet selle kohta, millised muutused tema käitumises ja heaolus toimuvad. Patsient ise on tavaliselt pärsitud ja tema teadvus on segaduses, seetõttu on võimatu ainult tema sõnadest täielikku kliinilist pilti koostada..

Vea välistamiseks kasutavad neuropatoloogid keerukat diagnostikat, kasutades erinevaid uurimismeetodeid. Esiteks viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus. Neuroloogilise seisundi kindlakstegemiseks hindab neuroloog järgmist:

  • teadvuse selgus;
  • näoilmed (võime irvitada);
  • õpilaste reaktsioon valguse stiimulitele;
  • mõlema silma liigutuste järjepidevus;
  • näo sümmeetria;
  • kõne selgus;
  • mälu;
  • lihastoonus;
  • kõõluste refleksid;
  • keeleliigutused;
  • liigutuste koordineerimine;
  • keha tundlikkus.

Riistvara meetodid haiguse diagnoosimiseks võivad vajada:

  • Ultraheliuuring.
  • Magnetresonantsangiograafia.
  • Kompuutertomograafia angiograafia.
  • Fluorograafia.
  • Elektrokardiogramm.

Isheemilise haiguse diagnoosimiseks kasutatakse kahte tüüpi ultraheli. Doppleri ultraheli abil saab määrata verevoolu kiiruse. Dupleksskaneerimise abil on võimalik näha anuma valendikku ja seina, selle asukohta ning hinnata ka verevoolu olemust.

Magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafilise angiograafia meetodid on radiograafia tüübid, mille käigus sisemised koed värvitakse joodiga, süstides seda läbi punktsiooni. Selleks võib vaja minna kateetrit. Enne nende uuringute läbiviimist on vajalik spetsiaalne väljaõpe. Kõigepealt peab patsient läbima fluorograafia ja EKG ning enne protseduuri ennast - keelduma söömisest ja joomisest.

Neuroloogilisi teste kasutatakse laialdaselt ka isheemilise ajuhaiguse diagnoosimiseks, sealhulgas Rombergi poos: patsient seisab suletud silmadega, jalgade varbad on ühendatud ja mõlemad käed on sirutatud ettepoole..

Kaasuvate haiguste tuvastamiseks määravad arstid patsientidele lisaks ECHO-KG ja vereanalüüsid. Neuromonitoring viiakse läbi elektroentsefalograafia ja kardiograafia abil.

Kroonilise ajuisheemia korral esinevad sümptomid võivad olla põhjustatud mõnest teisest haigusest:

  • kroonilised infektsioonid;
  • allergilised seisundid;
  • neuroosid;
  • onkoloogilised haigused jne..

Ravi tunnused

Ajuveresoonte düsfunktsioon aitab kaasa paljude isheemiliste haiguste arengule. Neist kõige raskem on ajuveresoonte puudulikkus. Patoloogilise seisundi ravi pärast diagnoosi määratakse individuaalselt. Sageli kasutavad nad ravimiteraapiat, kohandavad elustiili. Insuldi arengu vältimiseks määratakse patsiendile mõnikord kirurgiline ravi.

Kolesterooli alandavad ravimid

Haigust tuleb ravida terviklikult. Kolesteroolitaseme alandamiseks on ette nähtud ravimid - statiinid. Nende peamine tegevus on suunatud neerupealistes ja maksarakkudes kolesterooli tootvate ensüümide tootmise vähendamisele. Statiinid ei ole mutageensed ega kantserogeensed, kuid neil on siiski mõned kõrvaltoimed, mistõttu eakatel kasutatakse neid ettevaatusega. Tõhusamad ravimid on Atorvastatiin, Fenofib, Lovastatiin.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Isheemiat provotseeriva kõrge vererõhu vastu võitlemiseks määratakse tiasiiditaoliste diureetikumide väikesed annused. Ravimid eemaldavad kehast liigse vedeliku, vähendades samal ajal südamelihase koormust. Neid kasutatakse nii monoteraapias kui ka koos teiste ravimitega. Statiinide eripära on võime mitte ainult alandada vererõhku, vaid ka korrigeerida negatiivseid tagajärgi, mida krooniline ajuisheemia võib esile kutsuda. Selle rühma ravimid - ramipriil, perindopriil, enalapriil.

Ravimid, mis laiendavad aju veresooni

Sellise patoloogia, nagu krooniline ajuisheemia, ravi peab ebaõnnestumatult taastama verevoolu veresoonte laienemise ja vere vedeldamise teel. Ravimid, mille tegevus on suunatud ajurakkude toitumise parandamisele ja vereringe normaliseerimisele, on haiguse kompleksravi vältimatu osa. Nende hulka kuuluvad nikotiinhappe derivaadid (Enduratin, Nikoshpan), kaltsiumi antagonistid (Adalat, Foridon), vinka alkaloidid (Cavinton, Vinpocetine).

Vasoaktiivsed ravimid

Krooniline neuronite nälgimine ajus on ohtlik seisund, mida saab parandada vasoaktiivsete ravimitega. Nad parandavad vereringet anumates, laiendades mikrovaskulatuuri. Vasoaktiivsete ravimite hulka kuuluvad: fosfodiesteraasi blokaatorid (Pentoxifylline, Tanakan), kaltsiumi blokaatorid (Nimodipine, Cinnarizine), alfa-blokaatorid (Nitseroglin).

Neuroprotektiivsed ained

Neuroprotektiivsed ained on võimelised vähendama närvirakkude biokeemilisi häireid. Isheemiline ajuhaigus hävitab närviühendused ning need ravimid võivad kaitsta ja parandada aju kohanemist negatiivsete mõjudega. Neuroprotektiivsete ainete määramine pärast insuldi on kõige tõhusam ravi. Populaarsed ravimid - Piratsetaam, Mexidol, Tiklid.

Kirurgiline sekkumine

Operatsioon määratakse patsiendile haiguse hilises staadiumis juhtudel, kui ravimid olid ebaefektiivsed või esinevad ajuveresoonte oklusioon-stenootilised kahjustused.

Peamised kirurgilised meetodid on unearteri stentimine ja unearteri endarterektoomia. Pärast selliseid operatsioone taastatakse anumate läbilaskvus täielikult, vereringe normaliseerub.

Haiguse tagajärjed

Isheemia arengu varases staadiumis võib põhjustada komplikatsioone. Sageli esineb hüpoksia või metaboolsed probleemid, mis põhjustavad muud tüüpi patoloogiate moodustumist: südameatakk, entsefalopaatia erinevad vormid, probleemid kõnefunktsiooniga, halvatus, epilepsiahoog, paresteesia.

Ajukoe fragmendid surevad insuldi ajal ja neid ei saa taastada. Kaasaegne meditsiin kasutab erinevaid ravimeetodeid, kuid mõned eksperdid seavad nende tõhususe kahtluse alla.

Entseflopaatiaga aju moodustunud elemendid hävitatakse. Halvatus piirab liikumist. Paresteesia põhjustab närvilõpmete tundlikkuse nõrgenemist või kõnefunktsiooni täielikku kadu.

Imikutel on see haigus vaimse alaarengu põhjus..

Ennetamine ja prognoos

Õigeaegne diagnoosimine ja piisava ravi määramine võib peatada aju kroonilise isheemia progresseerumise. Raske haiguse kulgu korral, mida süvendavad kaasnevad patoloogiad (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), väheneb patsiendi töövõime (kuni puude)..

Kroonilise ajuisheemia tekkimise vältimiseks tuleks ennetusmeetmeid rakendada juba varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, kehaline tegevusetus, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressirohked olukorrad jne. Selliste haiguste nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos ravi peaks toimuma eriarsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimestel ilmingutel on vaja piirata alkoholi ja tubaka tarbimist, vähendada kehalise aktiivsuse hulka ja vältida pikaajalist päikese käes viibimist.

Mis on krooniline ajuisheemia?

Krooniline ajuisheemia (CCI) on haiguse rahvusvaheline nimetus, mida nimetatakse diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks. Mõlemad nimed kirjeldavad haiguse olemust väga lihtsalt: krooniliste vereringehäirete tõttu kannatab aju pidevalt isheemiat, see viib ajukoe väikeste fookuskahjustuste tekkeni ja erinevate psühho-neuroloogiliste häirete ilmnemiseni.

TEMA põhjused

CCI arengu pakilisemad põhjused on tänapäeval ateroskleroos ja hüpertensioon, mis põhjustavad ajuarterite kahjustusi. Palju harvemini esinevad haigusjuhud, mis on põhjustatud veenikihi patoloogilistest muutustest, vere hüübimissüsteemist ja keha funktsioneerimise autonoomsest reguleerimisest. Lisaks peamistele põhjustele mängivad CCI arengus olulist rolli provotseerivad tegurid (riskitegurid). Neid saab jagada kahte suurde rühma: need, mis on parandatavad, ja need, mida ei saa parandada. Parandamata tegurite hulka kuuluvad:

  • Pärilik eelsoodumus. Kui keegi perekonnast kannatas ajuveresoonkonna õnnetuste käes, on järeltulijatel palju suurem risk haigestuda CCI-sse..
  • Eakate vanus. Mida vanem on inimene, seda suurem on tõenäosus CCI tekkeks..

Korrigeerida saab järgmisi riskitegureid:

  • Halvad harjumused. Kõik saavad suitsetamisest loobuda ja piirata alkoholi tarbimist. Pealegi on kõige olulisem sigarettidest loobuda, sest just neist anumad kitsenevad ja muutuvad rabedamaks..
  • Liigne kaal.
  • Diabeet. See haigus on vaja õigeaegselt tuvastada ja selle ravi läbi viia.
  • Istuv.
  • Ebaõige toitumine.

Miks CHEM on ohtlik?

Võib-olla poleks kroonilise ajuisheemia kohta nii palju öeldud, kui see haigus ei oleks üks puuetega inimeste seas. Inimesed, kellel on selle vaevuse viimane etapp, muutuvad absoluutselt abituks, nad ei saa ennast teenida, ei suuda ümbritsevale maailmale adekvaatselt reageerida ja mõnel juhul ei saa nad normaalselt liikuda (reeglina antakse neile esimese rühma puue). Lisaks võib krooniliste vereringehäirete ja ajuisheemia taustal areneda äge häire - isheemiline või hemorraagiline insult. Need patoloogilised seisundid on surmavad.

Kuidas TEDA ära tunda?

Haiguse arengu esimestel etappidel on sümptomid üsna ebatäpsed, kuna need ilmnevad ka teiste haiguste korral, samuti banaalse ületöötamise korral. Näiteks:

  • Ärrituvus ja meeleolu labiilsus.
  • Sagedased peavalud.
  • Mälu halvenemine.
  • Unehäired.

Nende märkide väljanägemist ei saa eirata, eriti kui esinevad sellised kaasnevad haigused ja patoloogilised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine, düslipideemia, suurenenud vere hüübimine, varasemad insultid jne..

CHM etapid

Kroonilisel ajuisheemial on kolm etappi (kraadi):

  • CCI 1 kraadi iseloomustavad erinevad subjektiivsed häired, see tähendab heaolu häired, mille üle patsient kaebab. Need on pearinglus ja peavalud ning mäluhäired ja müra peas ning töövõime halvenemine ja motiveerimata nõrkus. Objektiivselt suudab arst patsiendil tuvastada mõned neuroloogilised häired ja asteenilise sündroomi tunnused.
  • 2. astme keemial on juba tõsisemad ilmingud - patsiendi töövõime mitte ainult ei halvene, vaid kaob täielikult. Kõik ülalkirjeldatud sümptomid süvenevad ning neile lisanduvad emotsionaalsed ja tahtehäired. Lisaks sellele ilmnevad neuroloogilised häired, neuropatoloog suudab juba tuvastada domineeriva sündroomi - desoordineeriv, amiostaatiline, püramiidne jne..
  • 3. astme CCI on dementsuse (dementsuse) staadium, mis on seotud kõigi ülaltoodud sümptomitega. Inimeste intellekt ja mälu on häiritud, kognitiivne tegevus on häiritud, kriitika väheneb. Üsna sageli on sellistel patsientidel minestamine ja epilepsiahoog..

Haiguse esimesel etapil on kompleksse ravimiteraapia abil võimalik peatada patoloogia progresseerumine ja parandada patsiendi heaolu. Teise etapi prognoos on mõnevõrra halvem, kuid kolmas etapp on juba pöördumatud muutused, mida ei saa kõrvaldada isegi kõige kaasaegsemate meetoditega..

Ravi 3. astme CCI-ga viiakse läbi ainult sümptomaatiliselt, mis võimaldab patsiendi seisundit kuidagi leevendada. Selle põhjal võib järeldada, et heaolu halvenemist ei saa eirata, kuna ravida saab ainult õigeaegselt ilmnenud aju tsirkulatsioonipatoloogiaid.

Diagnostika

Esimeste CCI tunnuste ilmnemisel on vaja pöörduda neuroloogi poole, kes suudab uurida ja täpselt kindlaks teha, mis see on: ületöötamine või aju ringluse rikkumine ja aju krooniline isheemia. CCI arengu põhjuse kindlakstegemiseks määratakse patsiendile mitmeid uuringuid:

  • Kolju ja lülisamba kaelaosa röntgen.
  • Reoentsefalograafia.
  • Aju verega varustavate anumate doppleriuuring.
  • CT pea.
  • Täiustatud biokeemiline vereanalüüs (koos lipiidide profiili ja glükoosi kohustusliku määramisega).
  • EKG ja EchoCG.

Lisaks suunatakse CCI sümptomite ilmnemisel patsient vajadusel psühhiaatri, silmaarsti, terapeudi, kardioloogi ja teiste spetsialistide konsultatsioonile..

Ajuisheemia

Üldine informatsioon

Termin "isheemia" tähendab mis tahes elundi või koe verevarustuse vähenemist verevoolu kahjustuse tõttu. Kui me räägime ajust, siis eristatakse järgmisi isheemia tüüpe - äge (ajuinsult, mööduv isheemiline atakk) ja krooniline isheemia. Insult ja krooniline isheemia on neuroloogia kõige pakilisemad probleemid. Seda tüüpi aju vaskulaarsete patoloogiate levimus ja puude aste on patsientidel kõrge. Samal ajal on kuni 90% aju vaskulaarsetest haigustest seotud kroonilise isheemiaga..

Krooniline ajuisheemia on teatud tüüpi veresoonte patoloogia, mis on põhjustatud verevarustuse järkjärgulisest häirest koos funktsiooni järk-järgulise suurenemisega. Varem kasutati selle patoloogia määratlemiseks termineid "discirculatory entsefalopaatia", "krooniline ajuisheemiahaigus", "aju vereringe puudulikkus", "vaskulaarne entsefalopaatia, hüpoksiline, aterosklerootiline või hüpertensiivne". Praegu kasutatakse vastavalt ICD-10 terminile "krooniline ajuisheemia", mille kood on I67.8.

Aju vajab rohkem hapnikutarbimist kui muud elundid. Tema ainevahetuse tunnuseks on intensiivne ainevahetus. Verevarustuse kroonilise halvenemisega aeglustub aju verevool, hapniku ja glükoosi tase väheneb, ainevahetus nihkub (anaeroobne glükolüüs, laktatsidoos), ilmneb kapillaarveres staas ja kalduvus tromboosile, tekivad neurotoksiinid. Kõik need protsessid põhjustavad rakusurma. Kroonilise isheemia korral diagnoositakse poolkerade valge aine kahjustus ja rikutakse ühendust frontaalsagarate ja alamkorteksi vahel (eraldumise nähtus). Need patoloogilised muutused, kui neid ei ravita, põhjustavad vaskulaarset dementsust..

Kroonilisele ajuisheemiale on iseloomulik intellektuaalse-mnestilise puudujäägi suurenemine. Kui haiguse varajaste ilmingutega patsientidel ilmneb ärevus ja depressioon, siis dementsuse arengust tingitud 2. astme kroonilist ajuisheemiat iseloomustab patsiendi vale kohandamine keskkonnas (sotsiaalne ja kodune). Hüpoksia kõrvaldamine, mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse paranemine vähendab kliiniliste sümptomite raskust ja säilitab ajukoe.

Patogenees

Krooniline ajuisheemia põhineb veresoonte seina struktuuri muutustel, mis ilmnevad ateroskleroosi või arteriaalse hüpertensiooni ajal. Väikese kaliibriga veresoonte liphialinoos (düstroofsed muutused anumates hüaliini ja lipoproteiinide ladestuste kujul) põhjustab valge aine kroonilist isheemiat, milles määratakse fokaalsed (leukoaraioos) ja hajusad muutused.

Vaskulaarne endoteel on oluline tegur, mis reguleerib veresoonte toonust. Endoteelirakud sünteesivad aterosklerootilisi aineid (näiteks lämmastikoksiidi). Endoteelirakkude kahjustuse varases staadiumis areneb endoteeli funktsioon. Kõigepealt on lämmastikoksiidi kättesaadavus häiritud ja vasodilatatsiooni aste väheneb. Ajurakkudes tekib oksüdatiivne stress - reaktiivsed hapnikuliigid kogunevad suurtes kogustes. Isegi kui lämmastikoksiidi süntees on normaalne, inaktiveeritakse see oksüdatiivses stressis kiiresti..

Oksüdatiivsel stressil on aju neuronite kahjustuses suur roll, kuna rakkudes kogunevad alaoksüdeerunud ainevahetusproduktid, kaltsiumikanalid paisuvad ja kaltsium tungib rakkudesse. See viib aju neuronite aktiivsuse vähenemiseni, mis kahjustab aju ainevahetust..

Seega hõlmavad kroonilise ajuisheemia mehhanismid:

  • vähenenud verevool;
  • glutamaadi toksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi kogunemine ajurakkudesse;
  • laktatsidoosi areng;
  • rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
  • antioksüdantse stressi progresseerumine;
  • proteiiniprotsesside pärssimine rakkudes ja energiaprotsesside vähenemine.

Alguses piiravad aju vereringe kahjustuse kompenseerimise mehhanismid kliiniliste sümptomite ilmnemist. Hästi arenenud tagatiste ringluse korral on võimalik hea hüvitis. Ja vastupidi, veresoonte struktuuri üksikud tunnused muutuvad dekompensatsiooni põhjuseks. Aja jooksul on aju halva hapnikuvarustuse tingimustes kompensatsioonimehhanismid ammendunud, aju toitumine ja energiaga varustamine muutub ebapiisavaks ning ajus toimivad isheemiliste fookuste kujul toimivad ja pöördumatud muutused..

Kroonilise isheemia kombineeritud häirete tulemus on sümptomite kompleks, sealhulgas kognitiivsed häired. Haiguse progresseerumisel arenevad ajuveresoonte kriisid, liituvad liikumishäired ja väljendunud mälu nõrgenemine.

Klassifikatsioon

Aju vereringe ägedad häired:

  • Insult (isheemiline, hemorraagiline).
  • Mööduvad isheemilised rünnakud.
  • Ajukriisid.

Aju kroonilised vereringehäired:

Kliinilise sündroomi järgi eristatakse järgmist:

  • Difuusne ajuveresoonte puudulikkus.
  • Unearteri süsteemi veresoonte kahjustused.
  • Vertebrobasilaarse vereringesüsteemi kahjustus.
  • Vegetovaskulaarsed paroksüsmid.
  • Vaimsed häired.

Etioloogilistel põhjustel:

  • Aterosklerootiline entsefalopaatia.
  • Hüpertensiivne.
  • Venoosne.
  • Segatud.
  • Esialgsed ilmingud.
  • Alahüvitise etapp.
  • Dekompensatsiooni staadium.

1. astme ajuisheemia on esialgsete ilmingutega kompenseeritud staadium. Patsiendil tekib nõrkus, väsimus, peavalu, mälu ja tähelepanu vähene langus, liigutuste aeglus. 1 astme isheemia korral on instrumentaalsete meetoditega tuvastatud ajukahjustusi minimaalselt.

2. astme ajuisheemia on subkompenseeritud staadium. 2. astme ajuisheemia kulgeb mäluhäirete, depressiivsete häirete, vaimse kurnatuse, kõndimisel ebastabiilsuse korral. Üksikute veresoonte basseinides on ebapiisava verevarustuse märke. Kõige tähtsam on see, et 2. astet iseloomustavad kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused (leukoaraioos).

Kolmanda astme isheemia on dekompenseeritud staadium. Täheldatakse tundlikkuse, kõne, halvatuse, näoilmete nõrgenemise, lihasnõrkuse, töövõime kaotuse, vaimse halvenemise häireid. Vaagnaelundite funktsioon võib olla häiritud.

Põhjused

Kroonilise isheemia kõige levinumad põhjused on:

  • Hüpertooniline haigus. Hüpertensiooni olemasolu on riskitegur kognitiivsete (mälu, praktika, gnoosi, kõne ja intelligentsuse) häirete ilmnemisel. Pikaajalise hüpertensiooniga inimestel tekivad tõenäolisemalt kognitiivsed häired ja dementsus. Eriti ohtlik on hüpertensiooni kriis. Mõnikord on ajuisheemia põhjustatud teravast ja liigsest rõhulangusest ravi ajal või öise rõhulanguse ajal.
  • Pea suurte anumate ateroskleroos. Arteri aeglane kitsenemine naastude abil põhjustab ebapiisavat verevarustust ja isheemilisi muutusi ajurakkude degeneratsiooni ja atroofia kujul. Ateroskleroos kui tavaline haigus võib kahjustada mis tahes elundi verevarustust. Näiteks südame pärgarterite ateroskleroos on pärgarteri haiguse aluseks.
  • Subepikardi isheemia tekib pärgarterite ahenemise ja müokardi ülepinge korral pärgarterite ateroskleroosi taustal. Subepikardi isheemia on südamelihase piirkond epikardi all. Isheemia põhjustab rakusurma (nekroosi), mis esineb kõigepealt müokardi subendokardiaalsetes piirkondades (need on isheemia suhtes tundlikumad) ja seejärel subepikardiaalsed.
  • Trombembooliaga südamehaigused. Üldiselt põhjustavad südame-veresoonkonna haigused kroonilise ajuisheemia..
  • Diabeet.
  • Venoosne ringlus.
  • Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine (kalduvus "kleepumisele"), vere reoloogiliste omaduste muutused (viskoossuse, hematokriti, fibrinogeeni suurenemine).
  • Ravimite kontrollimatu tarbimine.
  • Krooniline alkoholism ja narkomaania.
  • Raske maksa- ja neerukahjustus.
  • Mürgistus keemiliste ühenditega.
  • Kiirgusega kokkupuude.

Harvemini arenevad ajuvereringe häired koos selgroogarterite traumajärgse dissektsiooniga, selgroo patoloogiaga, arterite kaasasündinud deformatsioonidega, vaskuliidiga. Kõige sagedamini areneb krooniline isheemia eakatel südame-veresoonkonna haigustega inimestel.

Selle haiguse riskifaktorid on:

  • Eakate vanus.
  • Pärilik eelsoodumus.
  • Korrus.
  • Rasvumine.
  • Kehv toitumine.
  • Ebapiisav kehaline aktiivsus.

Ajuisheemia sümptomid

Krooniline isheemiline ajuhaigus jaguneb ilmingute raskusastme järgi kolmeks etapiks. Ajuisheemia sümptomid on erinevatel etappidel erinevad. Kui algstaadiumis täheldatakse asteenilisi, ärevus- ja depressioonihäireid, siis teises kuni kolmandas etapis liituvad väljendunud intellektuaalsed häired, mis on iseloomulikud vaskulaarsele dementsusele. Esialgsel etapil ilmnevad sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressiga, mis nõuab suuremat ajuvereringet.

Esialgsete ilmingute esimeses etapis domineerivad subjektiivsed häired: vahelduvad peavalud, raskustunne peas, pearinglus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired, tähelepanu vähenemine, kerged mäluhäired. Selles etapis neuroloogilised sündroomid ei moodustu, välja arvatud asteenilised. Nõuetekohase ravi korral raskusaste väheneb või üksikud sümptomid kõrvaldatakse.

Alamkompensatsiooni 2. etapis märgitakse sagedamini mäluhäireid, ebastabiilsust kõndimisel, sagedast pearinglust, harvemini asteenilist sündroomi. Mnestilis-intellektuaalsed häired suurenevad.

Teist etappi iseloomustavad neuroloogilised sündroomid:

  • Kognitiivsed häired, mis arenevad vaskulaarseks dementsuseks.
  • Pseudobulbar. See mõjutab artikulatsiooni (kõnet), foneerimist (kähedust), neelamist ja närimist.

Patsiendid söövad aeglaselt ja neelamisel pidevalt lämbuvad, kui vedel toit satub ninna. Sageli esineb tahtmatu naermise või nutmise rünnakuid, mis on tingitud näolihaste vägivaldsest kokkutõmbumisest.

  • Ataktiline. Motoorne düsfunktsioon, mis väljendub kõnnaku muutustes ja halvas koordinatsioonis.
  • Kerge mono- ja hemipareesiga püramiidne puudulikkus. Sel juhul on kõnnak häiritud, täheldatakse skandeeritud kõnet ja tahtlikku värinat (jäsemete värisemine).
  • Urineerimise neuroloogilised häired.
  • Ekstrapüramidaalsed häired (hüpokineesia või lihastoonuse kerge tõus).
  • Parkinsoni sündroom. Erinevalt Parkinsoni tõvest on valdav jalgade seotus, puhkevärina puudumine, posturaalse ebastabiilsuse (võimetus säilitada tasakaalu või kehahoia muutmisel) ja dementsuse areng.

Märgid 3. etapis (dekompensatsioon) on rohkem väljendunud. Ilmnevad ülalnimetatud neuroloogilised sündroomid, mis on stabiilsed ja progresseeruvad. Patsientidel on väljendunud kognitiivsed häired:

  • tähelepanu rikkumine;
  • igat tüüpi mälu häired (pikaajaline, lühiajaline ja assotsiatiivne);
  • raskused kutsetegevuses;
  • apraktiliste-agnostiliste sümptomite (suutmatus teha sihipäraseid liigutusi ning halvenenud nägemis-, taktiilne ja kuulmistaju) ja kõnehäirete liitumine.

Kukkumisi ja minestamist esineb sagedamini. Dekompensatsiooni korral on võimalik ajuvereringe häire - "väikesed insultid" (pöörduvad neuroloogilised sümptomid, mis kestavad päevast kuni kahe nädalani). Võib esineda ka „lõppenud lööki“ või korduvaid lööke koos jääkmõjudega. Täheldatakse paralüüsi, kõne- ja tundlikkushäireid, vaimset halvenemist, näoilmete vähenemist ja lihaste jäikust. Kolmandal etapil on vaskulaarne dementsus - intellekti kahjustus. See on omandatud sündroom, mida iseloomustab kognitiivse funktsiooni järkjärguline langus. Seetõttu muutuvad patsiendid igapäevaelus kohanematuks..

Kroonilise ajuisheemia korral on seos patsientide vanuse ja sümptomite raskuse vahel. Eakate ajuisheemia kipub progresseeruma. Koos aju neuronites toimuvate protsessidega seotud neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega suurenevad eakatel kognitiivsed häired - see puudutab mälu ja intelligentsust. Kognitiivsed häired arenevad vastavalt "frontaalsele" tüübile: meeleolu langus, depressioon, apaatia, huvi kaotamine kõige vastu.

Eakate inimeste jaoks muutub iseloomulikuks emotsionaalne labiilsus - kiire ja põhjendamatu meeleolu, ärrituvuse ja pisaravoolu muutus. Märgitakse mõtlemise aeglust, raskusi teisele tegevusele üleminekuga. Patsiendi käitumine muutub: suurenenud impulsiivsus, vähenenud enesekriitiline võime, eiratakse ühiskonnas vastuvõetud käitumisreegleid.

Protsessi progresseerumisega liituvad praktika (kooskõlastatud ja kontrollitud tegevuse puudumine) ja gnoosi (tunnustuse rikkumine, mille tagajärjel meie ümber varem tuttav maailm võõraks ja arusaamatuks) rikkumised. Kõik see vähendab oluliselt eakate patsientide sotsiaalset kohanemist..

Analüüsid ja diagnostika

Lisaks anamneesi kogumisele ja patsiendi uurimisele on vajalik diagnoosi instrumentaalne kinnitamine, mis hõlmab järgmist:

  • Pea ja kaela anumate Doppleri ultraheli.
  • Magnetresonantsangiograafia.
  • Magnetresonantstomograafia.
  • Kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada aju fokaalseid muutusi.
  • Oftalmoskoopia koos silmapõhja uurimisega. Sageli määratakse nägemisnärvi ülekoormus või tursed, muutused silmapõhja anumates. Perimeetria määratleb visuaalsete väljade piirid ja nägemise kaotuse välja.
  • EKG CVS-i patoloogia tuvastamiseks.
  • Biokeemilised vereanalüüsid.
  • Kognitiivsete häirete diagnoosimisel on neuropsühholoogiline testimine kohustuslik.

Doppleri ultraheli abil saab tuvastada unearteri aterosklerootilisi naaste ja eristada neid ehhogeensuse järgi. See võimaldab hinnata nende morfoloogilist struktuuri. Kaja tiheduse järgi eristatakse hüpo-, hüperhootilisi ja vahepealseid veresoonte naaste. Samuti näitab ultraheli dopplerograafia koljusiseste arterite stenoosi, nende geomeetria rikkumist või ajuveresoonte spasmi. Pea ja kaela anumate uurimise meetodid hõlmavad ka värvilise dupleksskaneerimise (CDC) ja kolmekordse skaneerimise meetodit.

Pea ja kaela anumate Doppleri ultraheli

MRI teatud režiimides näitab "vaikseid" südameatakke, aju vatsakeste laienemist. Samuti leitakse subkortikaalsetes tsoonides väikeste fookuste kujul mitu muutust, millega kaasneb ajukoorte atroofia. Valge aine sügavate osade lüüasaamine - leukoaraiosis ("valge kuma"). See on vähese verega varustatud aju valge aine tiheduse vähenemine. Seda protsessi nähakse aju vananemise või mittetäieliku insuldina. Leukoaraios on dementsuse riski ebasoodne ennustaja. Avastatud üle 75-aastastel patsientidel.

Nullstaadiumis (“norm”) ei tuvastata MRI-l ühtegi patoloogilist fookust. Esimest astet iseloomustab "mütside" ilmumine külgvatsakeste sarvedesse ning mitmed mitteliituvad (või üksikud) ja alamkortikaalsed fookused. Teises astmes ilmnevad vatsakeste ümbruses olevad leukoaraiosi piirkonnad ja fokaalsed liituvad muutused. Vaskulaarse kahjustuse kolmanda astme puhul on iseloomulikud suured periventrikulaarsed leukoaraioosid ja subkortikaalsete konglomeraatide fookused valgeaines.

Ajuisheemia ravi

Ajuisheemia raviprotsessis normaliseerub aju vereringe, paraneb verevool ja ainevahetus ajukoes. Farmakoloogiline korrektsioon on suunatud patogeneesi peamistele seostele, seega saab 40% patsientidest vähemalt kolme ravimit. Peamised ravimid on:

  • Vasoaktiivsed ained.
  • Trombotsüütidevastased ained.
  • Neurometaboolsed ained.

Lisaks on oluline mõjutada olemasolevaid riskitegureid - ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni. Selle tulemusena hõlmab isheemilise ajuhaiguse ravi ilma:

  • Mõju ateroskleroosile statiinide abil, patsiendi toitumise ja elustiili korrigeerimine.
  • Kõrge vererõhuga antihüpertensiivsete ravimite võtmine.
  • Ravimid, mis mõjutavad mikrovaskulatsiooni ja parandavad aju vereringet. Nende hulka kuuluvad Cavinton, Galidor, Trental, Instenon, Pentoxifylline (Vazonit retard), Vinpocetine, Oxybral, Euphyllin. Cavinton on kõige laialdasemalt kasutatav ravim, mis algab tilguti infusiooniga, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele 1,5 kuu jooksul. Ravimil on keeruline toime - see on vasoaktiivne, metaboolne nootroopne ja antioksüdant. Vinpotsetiinil on metaboolne ja vasoaktiivne toime. Ravimid kuuluvad erinevatesse farmakoloogilistesse rühmadesse, kuid need on vasoaktiivsed ravimid. Niisiis, kaltsiumikanali blokaatoritel, sealhulgas tsinnarisiinil, nimodipiinil ja flunarisiinil, on veresooni laiendav toime, kuna seina anumate silelihasrakkudes on kaltsiumisisaldus vähenenud. Need ravimid on kõige tõhusamad vereringe halvenemisel vertebrobasilar-süsteemis. Selle basseini häired ilmnevad kõndides pearingluse ja ebakindlusega. Nicergoliin (ravim Sermion) kõrvaldab adrenaliini ja norepinefriini põhjustatud vasokonstriktoriefekti. Sellel on ka keeruline toime - neuroprotektiivne, nootroopne, trombotsüütidevastane ja metaboolne.
  • Kesknärvisüsteemile keerulise toime jaoks mõeldud kohalike ravimite hulgas eristatakse nootroopseid ravimeid. Need suurendavad aju vastupanuvõimet kahjulikele mõjudele (isheemia, hüpoksia). "Nootroopsete" ravimite hulka kuuluvad piratsetaam (Nootropil, Lucetam), Encephabol ja kompleksne ravim - Vinpotropil (piratsetaam + vinpotsetiin).
  • Ajuisheemia ravi oluline komponent on antioksüdantse toimega ravimite manustamine. Praegu kasutatakse laialdaselt: Actovegin, Mexidol, Mildronat, Mexicor. Actoveginil on lisaks antioksüdatiivsele toimele ka antihüpoksiline ja neuroprotektiivne toime.
  • Teraapia ainetega, millel on metaboolne toime, parandab aju reparatiivseid protsesse.

Ainevahetusravimitel on ka nootroopne toime. Sellest ravimite rühmast võib nimetada tserebrolüsiini, tsütoflaviini ja Actovegini. Viimane vähendab neuronite energeetilise toitumise häireid, parandades ATP ainevahetust isheemia / hüpoksia ajal. Tsütoflaviin on neuroprotektor, antihüpoksant ja antioksüdant. See sisaldab: merevaikhapet, riboksiini, nikotiinamiidi ja riboflaviini. See aeglustab mitmesugustel põhjustel tekkivaid ajutisi ainevahetusreaktsioone aju hüpoksia ajal.

Vasoaktiivsete ravimite ja metaboolse ravi kombineeritud kasutamist peetakse õigustatuks ja otstarbekaks. Vasoaktiivseid ja metaboolseid ravimeid võetakse kursustel 2 korda aastas. On olemas vasoaktiivse ja metaboolse toimega kombineeritud ravimvormid - Instenon, Fezam, Vinpotropil.

Kuidas ravida ajuisheemiat eakatel?

Võttes arvesse kaasuvat patoloogiat, hõlmab eakate ravikompleks tingimata järgmist:

  • Hüperlipideemia korral kasutatavad sklerootilised ravimid, mida dieet ei korrigeeri. Rühm statiine (Simvor, Zokor, Rovacor, Mevacor, Medostatin) on paljulubav. Ravi nende ainetega normaliseerib lipiidide ainevahetust ja omab profülaktilist toimet neurodegeneratiivse protsessi vastu, mis areneb ajuveresoonkonna puudulikkuse taustal..
  • Hüpertensiivsed ravimid. Hüpertensiivne ravi ja rõhu reguleerimine on peamine tegur eakate motoorsete ja vaimsete sümptomite tekke ja suurenemise ennetamisel. Sellegipoolest arvatakse, et vererõhu normaliseerimine selle vanuserühma patsientidel, kellel on pikaajaline hüpertensiooni kogemus, võib aidata kaasa kroonilise isheemia süvenemisele ja kognitiivsete häirete kasvule "frontaalsel" tüübil..
  • Pea veresoonte väljendunud ateroskleroosi esinemine vere reoloogiliste omaduste rikkumisega nõuab trombotsüütidevastaste ainete kasutamist. On tõestatud atsetüülsalitsüülhappe (ravimid Cardiomagnyl, Thrombo ACC) ja klopidogreeli (Plavix) antiagregaatne toime. Kui atsetüülsalitsüülhappe võtmisel on vastunäidustusi, kasutage muid ravimeid - Plavix, Curantil, Tiklid.
  • Eakate inimeste vaskulaarse dementsuse sündroom vajab kõige intensiivsemat ravi. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritel (ensüüm, mis lagundab atsetüülkoliini) on võimas mõju kognitiivsele häirele, kuna atsetüülkoliini puudulikkusel on vaskulaarse dementsuse korral oluline roll. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite hulka kuuluvad galantamiin, neuromidiin, Rivastigmiin, Donepilzin. Selle rühma uusima põlvkonna ravimid on saadaval Venemaal: Exelon ja Reminil. Esimeseks määratakse 1,5 mg 2 korda, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 6,0 mg-ni kaks korda. Iiveldus ja oksendamine on sagedased kõrvaltoimed, mis võivad terapeutilist toimet häirida. Reminil põhjustab vähem kõrvaltoimeid. Selle rühma ravimite kasutamine mõjutab positiivselt mälu, suurendab keskkonnaga kohanemist ja aitab käitumist normaliseerida. Ravi nende ravimitega tuleb läbi viia pidevalt ja on oluline jälgida maksaensüüme veres kord kuus kuud.
  • Arteriaalse hüpertensiooniga seotud endoteeli düsfunktsiooni peetakse aju mikroangiopaatia arengu üheks lüliks. Ravim, millel on toime endoteelile - Divaza, mis on ka antihüpoksant, antioksüdant. Pikaajaline kasutamine parandab eakate kognitiivseid funktsioone.
  • Membraanikaitsmed. Tsitikoliin (Ceraxon) on koliini allikas, mis on atsetüülkoliini sünteesiks hädavajalik. Fosfatidüülkoliini doonorina osaleb see rakumembraanide sünteesis. Sellel on positiivne mõju vanusega seotud muutustega seotud intellektuaalsele-mnestilisele funktsioonile. Ravi taustal paraneb patsientide seltskondlikkus ja mälu. Suurim efekt saavutatakse annuse 300-600 mg võtmisel päevas, ravi kestus on 2 kuud. Tsitikoliinipreparaatidest võib välja tuua ravimi Neurodar, mida kasutatakse ägeda ja kroonilise ajuisheemia korral. Merevaikhappe preparaatidel on antioksüdant ja membraane stabiliseeriv toime - MexiB6 preparaat on keeruline ja sisaldab lisaks merevaikhappele ka magneesiumi ja B6-vitamiini.
  • Ärevusevastaste ainete määramine on soovitatav. Pikaajalisel kasutamisel on ohutu anksiolüütiline Grandaxin. Raske asteenilis-depressiivse seisundi korral määratakse antidepressandid.
  • Eakatel inimestel on pearingluse korral soovitatav kasutada vinpotropili (pürotsetaam + vinpotsetiin). See vähendab pearinglust, parandab kognitiivseid funktsioone ja aju hemodünaamikat.
  • Actovegin on ette nähtud antioksüdandi, antihüpoksandi ja neuroprotektorina. Ravim suurendab ainevahetust, parandab trofismi ja stimuleerib taastumist. Eakatele patsientidele, kellel on mälumuutused, kasutatakse režiimi: 200 mg 3 korda päevas kuni 4-6 kuud.

Esimest tüüpi suhkurtõbi

Suurenenud lümfotsüüdid veres