Kuidas tuvastada aju demüeliniseerumist

Aju demüeliniseerimine on patoloogiline protsess, mida iseloomustab müeliini ümbrise hävitamine neuronite ja radade ümber.

Müeliin on aine, mis katab närvirakkude pikki ja lühikesi harusid. Selle abil jõuab elektriimpulss kiiruseni 100 m / s. Demüeliniseeriv protsess kahjustab signaali juhtivust, mis vähendab närviimpulsside ülekandekiirust.

Demüeliniseerimine on üldine protsess, mis ühendab närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste rühma, mis hõlmab järgmist:

  • müelopaatia;
  • hulgiskleroos;
  • Guillain-Barré sündroom;
  • Deviku tõbi;
  • progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • Balo skleroos;
  • seljaosad;
  • Charcoti amüotroofia.

Müeliinikestade hävitamine on kahte tüüpi:

  1. Müelinopaatia on olemasolevate müeliinivalkude hävitamine müeliini biokeemiliste häirete taustal. See tähendab, et müeliini patoloogilised elemendid hävitatakse. Kõige sagedamini geneetilise iseloomuga.
  2. Müelinoklastiline - tavaliselt moodustunud müeliini hävitamine väliste ja sisemiste tegurite mõjul.

Teine klassifikatsioon määratakse kahjustuste asukoha järgi:

  • Müeliini hävitamine kesknärvisüsteemis.
  • Müeliini hävitamine perifeerses närvisüsteemis.

Põhjused

Kõik demüeliniseerimisel põhinevad haigused on valdavalt autoimmuunse iseloomuga. See tähendab, et haige inimese immuunsus peab müeliini vaenlase tekitajaks (antigeeniks) ja toodab selle vastu antikehi (müeliin on valk). Antigeeni-antikeha kompleks ladestub müeliinvalgu pinnale, misjärel immuunsüsteemi kaitserakud hävitavad selle.

Patoloogilisel protsessil on ka teisi põhjuseid:

  1. Aju ja seljaaju põletikku põhjustavad neuroinfektsioonid: herpes entsefaliit, unehaigus, leepra, poliomüeliit, marutaud.
  2. Endokriinsüsteemi haigused, millega kaasnevad ainevahetushäired: suhkurtõbi, hüper- ja hüpotüreoidism.
  3. Äge ja krooniline mürgistus ravimite, alkoholi, mürgiste ainetega (plii, elavhõbe, atsetoon). Joove tekib ka sisehaiguste taustal, mis tekitavad joobesündroomi: gripp, kopsupõletik, hepatiit ja tsirroos.
  4. Kasvaja kasvu tüsistus, mis viib paraneoplastiliste protsesside arenguni.

Tegurid, mis annavad teada suurte haiguste tekkimise tõenäosusest: sage hüpotermia, kehv toitumine, stress, suitsetamine ja alkohol, töö saastunud ja rasketes oludes.

Sümptomid

Aju demüeliniseerimise kliiniline pilt ei anna konkreetseid sümptomeid. Patoloogilise protsessi tunnused määrab fookuse lokaliseerimine - see ajuosa, kus müeliin hävitatakse.

Rääkides levinud haigustest, mille juhtiv sündroom on demüelinisatsioon, võib eristada selliseid vaevusi ja nende kliinilist pilti:

Mõjutatud on püramiidi rada: kõõluse reflekside erutuvus suureneb, lihasjõud väheneb kuni halvatuseni, lihaste kiire väsimus.

Mõjutatud on väikeaju: sümmeetriliste lihaste liikumiste koordinatsioon on häiritud, jäsemetes ilmuvad värinad, kõrgemate motoorsete toimete koordinatsioon on häiritud.

Esimene sümptom on nägemiskahjustus: selle täpsus väheneb (kuni kaotuseni). Rasketel juhtudel on vaagnaelundite funktsioonid häiritud: urineerimine ja roojamine ei allu enam teadvuse kontrollile.

Liikumishäired: paraparees - lihaste tugevuse vähenemine kätes või jalgades, tetraparees - lihasjõu vähenemine kõigis 4 jäsemes. Hiljem muutub aju põletikuliseks, ilmnevad subkortikaalsed demüelinisatsiooni fookused, mis viib vaimsete funktsioonide häireni: intelligentsuse, reaktsioonikiiruse ja tähelepanuvõime langus. Komplitseeritud dünaamikaga on seljaaju nekrootiline, mis avaldub liikumiste ja tundlikkuse täieliku kadumisena mõjutatud segmendi tasemel.

Lihaste nõrkus jalgades suureneb. Tugevuse nõrgenemine algab keha lähedal olevate jalgade lihastest (nelipealihas, gastrocnemuse lihas). Järk-järgult lõtv halvatus levib kätele. Paresteesiad ilmnevad - patsiendid tunnevad kipitust, tuimust ja indekseerimist nahal.

Diagnostika

Magnetresonantstomograafia on peamine viis demüelinisatsiooni tuvastamiseks. Aju kihilistel piltidel visualiseeritakse müeliinikestade kahjustuste fookused.

Teine diagnostiline meetod on esilekutsutud potentsiaalne meetod. Tema abiga määratakse närvisüsteemi reageerimise kiirus kuulmis-, visuaalse ja taktilise modaalsuse sissetulevale stiimulile.

Abimeetod on seljaaju punktsioon ja tserebrospinaalse CSF-i uurimine. Selle abiga tuvastatakse tserebrospinaalvedelikus põletikulised protsessid.

Haiguste prognoos on suhteliselt ebasoodne - see sõltub diagnoosi õigeaegsusest.

Demüeliniseerimine

Demüeliniseerimine on patoloogiline protsess, mille käigus närvikiudude müeliini kest hävib. Müeliinikest täidab isoleerivat funktsiooni: see tagab elektriimpulsi leviku mööda kiudu ilma energiakadudeta. Demüeliniseerimine muutub patoloogilises protsessis osalevate struktuuride funktsionaalse aktiivsuse rikkumise põhjuseks.

Põhjused

Demüeliniseerimise kõige levinumad põhjused on:

  • geneetiliselt määratud müeliini ümbrise rike;
  • müeliini valgu molekulide kahjustus autoimmuunsete komplekside poolt;
  • ainevahetushäired närvisüsteemi rakkudes;
  • viiruslikud ained, mille sihtrakkudeks on gliiarakud (rakud, mis moodustavad müeliinikesta);
  • neoplastilised protsessid närvikoes (närvisüsteemi primaarsed kasvajad ja metastaatilised koosseisud selles piirkonnas);
  • raske joove.

Demüeliniseerimist on kahte tüüpi:

  1. Müelinoklastiline - müeliini hävitamine geneetilise defekti tõttu.
  2. Müelinopaatia - müeliinikesta terviklikkuse rikkumine müeliiniga mitteseotud väliste või sisemiste tegurite mõjul.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest on:

  • kesknärvisüsteemi struktuuride demüelinisatsioon;
  • perifeerse närvisüsteemi anatoomiliste koosseisude demüelinisatsioon.

Demüeliniseerumise tagajärg võib olla erinev närvisüsteemi talitlushäirete lokaliseerimisel ja raskusastmel..

  • isoleeritud demüeliniseerimine;
  • üldine demüelinisatsioon.

Märgid

Demüeliniseerimise kliiniline pilt sõltub järgmistest teguritest:

  • patoloogilise protsessi lokaliseerimine;
  • selle raskusaste;
  • keha kompenseerivad võimalused, see tähendab loodusliku remüelinisatsiooni kiirus (müeliinikesta terviklikkuse taastamine).

Mootorsete närvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorsed häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).

Kliinilises pildis tundlike närvikiudude isoleeritud demüelinisatsiooni korral esinevad kahjustatud tundlikkuse sümptomid piirkonnas, mille eest kahjustatud närv vastutab (paresteesia, hüperesteesia, dissotsiatsioon, hüpesteesia, anesteesia, düsesteesia)..

Üldist demüeliniseerumist iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • krooniline väsimus, suurenenud väsimus;
  • püsivad peavalud;
  • pearinglus;
  • intellektuaalse tegevuse rikkumised;
  • vähenenud nägemisteravus;
  • neelamisraskused (düsfaagia);
  • udune kõne;
  • ebastabiilsus, ebakindlus kõnnakus;
  • jäsemete treemor;
  • ebatavalised aistingud keha erinevates osades.

Diagnostika

Patoloogilise protsessi lokaliseerimiseks tehakse põhjalik neuroloogiline uuring.

Perifeerse demüeliniseerimise diagnoosimiseks kasutatakse elektromüograafiat (skeletilihaste biopotentsiaalide uuring).

Kõige informatiivsem meetod on magnetresonantstomograafia, mille kaudu on võimalik visualiseerida patoloogilisi koldeid läbimõõduga üle 3 mm.

Ravi

Teraapia eesmärkideks on remüelinisatsioon, see tähendab närvikiudude müeliinikesta terviklikkuse taastamine ja patoloogilises protsessis osaleva närvisüsteemi osa funktsioonide normaliseerimine..

Mootorsete närvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorsed häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).

Remüelinisatsiooni stimuleerimiseks on ette nähtud järgmised ravimirühmad:

  • põletikuvastased ravimid;
  • neuroprotektiivsed ained;
  • ained, mis parandavad närvikoe trofismi, sealhulgas vitamiinid.

Ärahoidmine

Päriliku eelsoodumuse õigeaegne tuvastamine demüeliniseerivate haiguste tekkeks, tuginedes perekonna ajaloo ja geneetilise tüpiseerimise uuringule, samuti meetmed, mille eesmärk on ennetada autoimmuunhaiguste ja neuroinfektsioonide teket, võivad märkimisväärselt vähendada närvikiudude demüelinisatsiooni riski.

Tagajärjed ja tüsistused

Demüeliniseerumise tagajärg võib olla erinev närvisüsteemi talitlushäirete lokaliseerimisel ja raskusastmel..

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Hambaarstid on ilmunud suhteliselt hiljuti. Veel 19. sajandil oli halbade hammaste väljatõmbamine osa tavalise juuksuri ülesannetest..

Inimesed, kes on harjunud regulaarselt hommikusööki sööma, on palju vähem rasvunud..

Kui armastajad suudlevad, kaotab igaüks neist 6,4 kalorit minutis, kuid nad vahetavad peaaegu 300 erinevat tüüpi baktereid..

Miljonid bakterid sünnivad, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid saab näha ainult suure suurendusega, kuid kui nad kokku koguneksid, mahuksid nad tavalisse kohvitassi..

Lisaks inimestele kannatab eesnäärmepõletiku all ainult üks planeedil Maa olev olend - koerad. Need on tõesti meie kõige ustavamad sõbrad.

Inimveri "jookseb" läbi anumate tohutu surve all ja kui nende terviklikkust rikutakse, võib see tulistada kuni 10 meetri kauguselt..

Antidepressante tarvitav inimene on enamikul juhtudel jälle depressioonis. Kui inimene tuli depressiooniga ise toime, on tal kõik võimalused see seisund igaveseks unustada..

Töö, mis inimesele ei meeldi, on tema psüühikale palju kahjulikum kui üldse mitte töö.

Suurbritannias on seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda patsiendi operatsioonist, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peab halbadest harjumustest loobuma ja siis võib-olla ei vaja ta operatsiooni..

Statistika kohaselt suureneb esmaspäeviti seljavigastuste risk 25% ja südameataki oht 33%. ole ettevaatlik.

Ameerika teadlased tegid hiirtega katseid ja jõudsid järeldusele, et arbuusimahl takistab veresoonte ateroskleroosi arengut. Üks rühm hiiri jõi puhast vett ja teine ​​arbuusimahla. Selle tulemusena ei olnud teise rühma anumates kolesteroolilaike..

Köharohi "Terpinkod" on üks enimmüüdud tooteid, mitte üldse oma ravimite omaduste tõttu.

Inimese kõht tuleb võõrkehadega hästi toime ja ilma meditsiinilise sekkumiseta. On teada, et maomahl võib lahustada isegi münte..

74-aastane Austraalia elanik James Harrison on verd annetanud umbes 1000 korda. Tal on haruldane veregrupp, mille antikehad aitavad raske aneemiaga vastsündinutel ellu jääda. Nii päästis austraallane umbes kaks miljonit last..

On väga uudishimulikke meditsiinilisi sündroome, näiteks esemete sunnitud neelamine. Ühe selle maania all kannatava patsiendi maost leiti 2500 võõrkeha.

Inimeses hääle moodustamise protsess toimub hääleaparaadis, kus energiaosakonnas - kopsudes käivitatakse õhu liikumine ja läbitakse resonants.

Demüeliniseeriv haigus

Demüeliniseeriv haigus on müeliini ümbrise hävitamise patoloogiline protsess, mille käigus mõjutatakse aju ja seljaaju neuroneid. Sellisel juhul süveneb impulsside juhtivus närvisüsteemis. Seda haigust iseloomustab aju müeliini hävitamine. See ohtlik seisund mõjutab kogu keha tööd. Haigus esineb sama sagedusega nii täiskasvanutel kui ka lastel. Kaasaegsel meditsiinil pole vahendeid selle haiguse täielikuks raviks. Seda saab ainult nõrgendada ja aeglustada..

Demüeliniseerimine

ICD-10 järgi demüeliniseeriv ajuhaigus omab koode G35, G36 ja G77. Närvikoe kahjustusest põhjustatud protsess mõjutab negatiivselt kogu organismi kui terviku toimimist. Teatud närvilõpmed on kaetud müeliinikestaga, mis täidab kehas olulisi funktsioone. Näiteks tagab müeliin elektriimpulsside kiire edastamise ja vastavalt sellele, kui see protsess on häiritud, kannatab kogu süsteem. Müeliin koosneb lipiididest ja valguühenditest vahekorras 70/30.

Ekspertarvamus

Autor: Daria Olegovna Gromova

Neuroloog

Kõige tavalisem demüeliniseeriv ajukahjustus on hulgiskleroos. Selle sümptomid on väga erinevad, nii et patsient satub harva kohe neuroloogi juurde. Nägemise nõrgenemine, jäsemete tuimus, motoorika probleemid - erinevad arstid annavad erinevaid soovitusi, kuigi piisab vaid patsiendi saatmisest MRT-le ja laboratoorsetele uuringutele, mis kinnitavad hirme või välistavad ajuhaigused.

Demüeliniseeriv haigus ei ole mitte ainult hulgiskleroos, vaid ka neuromüeliidi optika ja äge levinud entsefalomüeliit. Neid haigusi ei ravita, kuid nende arengut võib aeglustada. Üldiselt annavad arstid nende patoloogiate raviks soodsa prognoosi. Hulgiskleroosi diagnoosimine on nüüd tavalisem, kuid haigus ise on lihtsam kui 30–40 aastat tagasi.

Tänu tänapäevastele teraapia- ja uurimismeetoditele täheldatakse umbes pooltel juhtudel healoomulist kulgu - patsiendid säilitavad täielikult töövõime, saavad peret, sünnitavad lapsi. On mõned piirangud, näiteks on keelatud vanni ja sauna külastamine, pikaajaline päikese käes viibimine, kuid muidu on elustiil säilinud, eridieete pole vaja.

Arengumehhanismid

Närvisüsteem on jagatud kesk- ja perifeerseteks osadeks. Nende omavaheline reguleerimismehhanism töötab järgmiselt: perifeerse süsteemi retseptoritelt pärinevad impulsid kanduvad seljaaju närvikeskustesse ja sealt edasi ajju. Selle keeruka mehhanismi katkestamine põhjustab demüeliniseerumist.

Närvikiud on kaetud müeliinikestaga. Vaadeldava patoloogilise protsessi tagajärjel see membraan hävitatakse ja selle asemele moodustub kiuline kude. Ta omakorda ei suuda närviimpulsse juhtida. Närviimpulsside puudumisel on kõigi elundite töö häiritud, kuna aju ei saa käsklusi anda.

Põhjused

Aju demüeliniseerivaid haigusi iseloomustab perifeerse ja kesknärvisüsteemi kahjustus. Need tekivad kõige sagedamini geneetilise eelsoodumuse taustal. Samuti juhtub, et teatud geenide kombinatsioon kutsub esile häireid immuunsüsteemi töös. Demüeliniseerivatel haigustel on ka teisi põhjuseid:

  • kroonilise või ägeda joobeseisundi seisund;
  • päikesekiirgus;
  • ioniseeriv kiirgus;
  • autoimmuunprotsessid kehas ja geneetilised patoloogiad;
  • bakteriaalse ja viirusnakkuse komplikatsioon;
  • ebaõige toitumine.

Selle patoloogia suhtes on kõige vastuvõtlikum kaukaasia rass, eriti selle esindajate seas, kes elavad põhjapoolsetel geograafilistel laiuskraadidel. Seda tüüpi haigusi võib provotseerida pea- või selgroovigastus, depressioon, halvad harjumused. Mõned vaktsiinitüübid võivad saada ka selliste patoloogiate arengu algatajaks. See hõlmab vaktsineerimisi leetrite, rõugete, difteeria, gripi, läkaköha, B-hepatiidi vastu.

Klassifikatsioon

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused klassifitseeritakse müeliini ümbrise hävitamise põhjal erinevat tüüpi. Sellega seoses jagatakse vaadeldav patoloogia sobivalt hulgiskleroosi, Marburgi tõve, Deviki tõve, progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia ja Guillain-Barré sündroomiks..

Hulgiskleroos

Hulgiskleroosi iseloomustatakse kui rasket kroonilist ja desimmuunset kesknärvisüsteemi neurodegeneratiivset haigust, millel on kalduvus progresseeruda. Enamasti esineb haigus noorena ja see viib peaaegu alati puudeni. See kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus vastavalt ICD-10 koodile G35.

Praegu ei ole hulgiskleroosi arengu põhjused täielikult mõistetavad. Enamik teadlasi kaldub selle haiguse arengu multifaktoriaalsele teooriale, kui on ühendatud geneetiline eelsoodumus ja välised tegurid. Viimaste hulka kuuluvad:

  • nakkushaigused;
  • kroonilise mürgistuse seisund;
  • teatud ravimite võtmine;
  • elukoha muutus koos kliima järsu muutusega;
  • kiudainete puudumine ja kõrge kalorsusega dieet.

Hulgiskleroosi sümptomite ja haiguse staadiumi vahelist seost ei ole alati võimalik jälgida. Patoloogia võib olla lainetav. Ägenemisi ja remissioone saab korrata erinevate intervallidega. Hulgiskleroosi eripära on see, et igal uuel ägenemisel on eelmisega võrreldes raskem kulg.

Hulgiskleroosi progresseerumist iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • tundlikkushäired (hanemed, tuimus, kipitus, põletustunne, sügelus);
  • nägemiskahjustus (värviedastuse rikkumine, nägemisteravuse langus, udused pildid);
  • jäsemete või pagasiruumi värisemine;
  • peavalud;
  • kõnehäired ja neelamisraskused;
  • lihasspasmid;
  • kõnnaku muutused;
  • kognitiivsed häired;
  • kuumuse talumatus;
  • pearinglus;
  • krooniline väsimus;
  • libiido rikkumine;
  • ärevus ja depressioon;
  • väljaheite ebastabiilsus;
  • unetus;
  • autonoomsed häired.

Samuti on hulgiskleroosi sekundaarsed sümptomid. Need viitavad haiguse tüsistustele. Aju demüelinisatsioonikolded määratakse magnetresonantstomograafia abil, sealhulgas kontrastaine manustamine.

Hulgiskleroosi ravitakse järgmiste meetoditega:

  • plasmaferees;
  • tsütostaatikumide võtmine;
  • immunosupressantide määramine;
  • immunomodulaatorite kasutamine;
  • beeta-interferoonide võtmine;
  • hormoonravi.
  • sümptomaatiline ravi antioksüdantide, nootroopsete ravimite ja vitamiinide määramisega.

Remissiooniperioodil näidatakse patsientidele spaa ravi, massaaži, füsioteraapia harjutusi. Sellisel juhul tuleks kõik termilised protseduurid välja jätta. Haiguse sümptomite leevendamiseks on ette nähtud ravimid: lihastoonuse vähendamine, treemori kõrvaldamine, urineerimise normaliseerimine, emotsionaalse tausta stabiliseerimine, krambivastased ravimid.

Hulgiskleroos kuulub ravimata haiguste kategooriasse. Seetõttu on need ravimeetodid suunatud manifestatsioonide vähendamisele ja patsiendi elukvaliteedi parandamisele. Sellise haigusega patsientide eeldatav eluiga sõltub patoloogia olemusest..

Marburgi haigus

Hemorraagiline palavik või Marburgi tõbi on Marburgi viiruse põhjustatud äge nakkuslik patoloogia. See satub kehasse kahjustatud naha ning silmade ja suu limaskestade kaudu.

Infektsioon toimub õhus olevate tilkade kaudu ja sugulisel teel. Lisaks võite nakatuda patsiendi vere ja muude sekretsioonide kaudu. Pärast seda haigust haigestub inimesel püsiv ja pikaajaline immuunsus. Uuesti nakatamist pole praktikas kohatud. Marburgi hemorraagilise palavikuga patsiendil tekivad nekroos ja verejooksu fookused maksas, müokardis, kopsudes, neerupealistes, neerudes, põrnas ja teistes elundites.

Haiguse sümptomatoloogia sõltub patoloogilise protsessi staadiumist. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 16 päeva. Haigus on ägeda algusega ja seda iseloomustab kehatemperatuuri tõus kõrgele tasemele. Külmavärinad võivad ilmneda koos temperatuuriga. Mürgistusnähud, nagu väsimus, peavalu, lihas- ja liigesevalu, mürgistus ja dehüdratsioon, suurenevad. 2-3 päeva pärast seda liitub seedetrakti toimimise häire ja hemorraagiline sündroom. Rindkere piirkonnas ilmub torkiv valu, mis hingamise ajal tugevneb. Lisaks võib patsiendil olla kuiv köha ja tagumised õmblusvalud. Valu võib levida kurgu piirkonda. Neelu limaskest muutub väga punaseks. Peaaegu kõigil patsientidel oli kõhulahtisus, mis kestis peaaegu 7 päeva. Selle haiguse iseloomulik tunnus on leetrilaadne lööve torso..

Kõik sümptomid süvenevad esimese nädala lõpuks. Samuti võib teil tekkida verejooks ninast, seedetraktist, suguelunditest. 2 nädala alguseks jõuavad kõik joobetunnused maksimumini. Sellisel juhul on krambid ja teadvusekaotus võimalik. Vereanalüüsi järgi toimuvad spetsiifilised muutused: trombotsütopeenia, poikilotsütoos, anisotsütoos, erütrotsüütide granulaarsus.

Kui inimene kahtlustab Marburgi tõbe, hospitaliseeritakse ta kiiresti nakkushaiguste osakonda ja peab olema eraldatud kastis. Taastumisperiood võib kesta kuni 21–28 päeva..

Deviku tõbi

Kroonilises pildis olev optikomüeliit või Deviki tõbi sarnaneb hulgiskleroosiga. See on autoimmuunhaigus, mille põhjused pole veel selgunud. Aju- ja anuma vahelise tõkke läbilaskvuse suurenemist märgitakse selle arengu ühe põhjusena..

Mõned autoimmuunhaigused võivad vallandada Deviki tõve:

  • reumatoidartriit;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • Sjögreni sündroom;
  • dermatomüosiit;
  • trombotsütopeeniline purpur.

Haigusel on spetsiifilised sümptomid. Kliinilised ilmingud on põhjustatud juhtivate impulsside rikkumisest. Lisaks mõjutavad nägemisnärvi ja seljaaju kude. Enamasti deklareerib haigus ennast nägemiskahjustusena:

  • loor silmade ees;
  • valu silmakoopades;
  • ähmane nägemine.

Haiguse progresseerumisel ja piisava ravi puudumisel võib patsient kaotada oma nägemise. Mõnel juhul on sümptomite taandareng võimalik koos silmade funktsioonide osalise taastamisega. Mõnikord juhtub, et müeliit eelneb neuriidile.

Optilisel neuromüeliidil on kaks kursuse varianti: sümptomite progresseeruv suurenemine koos kesknärvisüsteemi samaaegse kahjustusega. Harvadel juhtudel toimub haiguse ühefaasiline kulg. Seda iseloomustab pidev areng ja sümptomite halvenemine. Sellisel juhul suureneb surmaoht. Õige ravi korral patoloogiline protsess aeglustub, kuid täielik taastumine pole tagatud..

Teist võimalust, kõige tavalisemat, iseloomustab vahelduv muutus remissioonis ja ägenemises ning seda tähistatakse mõistega "korduv kulg". Sellega kaasnevad ka nägemishäired ja seljaaju düsfunktsioon. Remissiooni perioodil tunneb inimene end tervena.

Deviki tõve tuvastamiseks viiakse läbi meetmete komplekt. Lisaks standardsetele diagnostilistele protseduuridele tehakse nimme punktsioon koos tserebrospinaalvedeliku analüüsiga, selgroo ja aju oftalmoskoopia ning MRI.

Deviki tõve ravi on pikk ja keeruline. Peamine ülesanne on aeglustada haiguse progresseerumist ja parandada patsiendi elukvaliteeti. Raviravi osana kasutatakse glükokortikosteroide, lihasrelaksante, antidepressante ja tsentraalselt toimivaid valuvaigisteid. Rasketel juhtudel võivad patsiendil tekkida sellised komplikatsioonid nagu jalgade halvatus, pimedus või vaagnaelundite püsiv düsfunktsioon. Õigeaegse ja õige ravi korral on täielik taastumine tagatud.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

Immuunpuudulikkusega inimestel võib tekkida progresseeruv multifokaalne multifokaalne leukoentsefalopaatia. See on nakkushaigus, mille on esile kutsunud JC-viiruse tungimine, mis kuulub polioomaviiruste perekonda. Patoloogia eripära on see, et esineb asümmeetriline ja multifokaalne ajukahjustus. Viirus mõjutab närvilõpmete membraane, mis koosnevad müeliinist. Seetõttu kuulub see haigus demüeliniseerivate patoloogiate rühma..

Peaaegu 85% selle diagnoosiga patsientidest on AIDS või HIV nakatunud. Riskirühm hõlmab pahaloomuliste kasvajatega patsiente.

Haiguse peamised sümptomid:

  • meeleolumuutused;
  • nägemispuue;
  • paresteesia ja halvatus;
  • mäluhäired.

Guillain-Barré sündroom

Äge põletikuline haigus, mida iseloomustab "demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia". See põhineb autoimmuunprotsessidel. Haigus avaldub sensoorsete häirete, lihasnõrkuse ja -valuna. Seda iseloomustab hüpotensioon ja kõõluse reflekside häired. Samuti võib tekkida hingamispuudulikkus..

Kõik selle diagnoosiga patsiendid tuleks lubada intensiivravi osakonda. Kuna on olemas hingamispuudulikkuse tekkimise oht ja võib osutuda vajalikuks ühenduda ventilaatoriga, peaks osakonnas olema intensiivravi osakond. Samuti vajavad patsiendid nõuetekohast hooldust rõhuhaavandite ja trombemboolia ennetamisel. Samuti on vaja autoimmuunne protsess peatada. Sel eesmärgil kasutatakse plasmafereesi ja impulsiravi immunoglobuliinidega. Selle diagnoosiga patsientide täielik taastumine peaks olema oodatud 6-12 kuu jooksul. Surmad on põhjustatud kopsupõletikust, hingamispuudulikkusest ja kopsuembooliast.

Sümptomid

Demüeliniseerimine on alati neuroloogiline defitsiit. See märk näitab müeliini hävitamise protsessi algust. Kaasatud on ka immuunsüsteem. Samuti täheldatakse aju kudesid - seljaaju ja aju atroofiat ning vatsakeste laienemist.

Demüelinisatsiooni ilmingud sõltuvad haiguse tüübist, põhjustavatest teguritest ja fookuse lokaliseerimisest. Sümptomid võivad puududa, kui medulla kahjustus on ebaoluline, kuni 20%. Selle põhjuseks on kompenseeriv funktsioon: terved ajukuded täidavad mõjutatud fookuste ülesandeid. Neuroloogilisi sümptomeid esineb harva - ainult siis, kui kahjustatud on üle 50% närvikoest.

Järgmised on demüeliniseerivate ajuhaiguste levinud tunnused:

  • halvatus;
  • lihaste piiratud liikuvus;
  • toniseerivad jäsemete spasmid;
  • soolte ja põie toimimise rikkumine;
  • pseudobulbaarne sündroom (helide häälduse halvenemine, neelamisraskused, hääle muutus);
  • käte peenmotoorika rikkumine;
  • naha tuimus ja kipitus;
  • nägemishäired (nägemisteravuse langus, udused pildid, kõikuvad silmamunad, värvimoonutused).

Vaatlusalusele patoloogiale iseloomulikud neuropsühholoogilised häired on põhjustatud mäluhäiretest ja vaimse aktiivsuse vähenemisest, samuti käitumise ja isikuomaduste muutustest. See avaldub neurooside, depressiooni, orgaanilise geneesi dementsuse, emotsionaalsete muutuste, tugeva nõrkuse ja töövõime vähenemise arengus..

Diagnostika

Patoloogia kulgemise varajane staadium koos iseloomulike sümptomite puudumisega avastatakse diagnostilisel uurimisel kogemata muul põhjusel. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse neurokujutis ja neuroloog määrab ka aju juhtiva funktsiooni kahjustuse astme. Peamine diagnostiline meetod on magnetresonantstomograafia. Piltidel näete selgelt mõjutatud koe piirkondi. Kui teete angiograafiat, saate määrata veresoonte kahjustuse astme.

Ravi

Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus on kategoorias ravimatu. Ravimeetmed on suunatud patsiendi elukvaliteedi parandamisele ja sümptomite kõrvaldamisele. Sümptomaatiliseks raviks määrake:

  • valuvaigistid;
  • rahustid;
  • nootropics;
  • lihasrelaksandid;
  • põletikuvastased ravimid;
  • neuroprotektiivsed ravimid.

Prognoos

Patsiendi elu prognoos sõltub otseselt haiguse kulgu olemusest, patoloogia tüübist ja mõjutatud ajukoe mahust. Kui haigus diagnoositi varajases staadiumis ja alustati adekvaatset ravi, siis on elu prognoos soodne. Haigust ei saa siiski täielikult ravida. See võib põhjustada puude või surma.

Aju demüeliniseeriv protsess: mis see on, märgid, ravi

Demüeliniseeriv haigus on patoloogiline protsess, mis mõjutab aju, seljaaju neuroneid, mis on seotud müeliini ümbrise hävitamisega. KNS kiudude müeliin koosneb oligodendrotsüütidest (gliiarakkudest), moodustab närvikiudude elektriliselt isoleeriva ümbrise, katab neuronite aksonid (protsessid).

Müeliini struktuuriline koostis on lipiidid (70%) ja valguühendid (30%). Närviimpulsside ülekandekiirus mööda kaitsekestaga kiude on umbes 10 korda suurem kui ilma selleta kiududel. Demüeliniseeriva haigusega kaasneb närvisüsteemi impulsside juhtivuse halvenemine hävinud membraaniga kiudude kaudu.

Mis on demüeliniseerimine

Aju demüeliniseeriv protsess on häire, mis viib närvikoe struktuuri patoloogilise muutuseni, mis sageli kutsub esile neuroloogiliste sümptomite ilmnemise, on puude ja surma põhjus. Valge ümbris on mitmekihiline rakumembraan. Biovoolud ei suuda müeliini kestast üle saada.

Elektrilisi impulsse edastatakse Ranvieri mitmekordse pealtkuulamise piirkonnas, kus müeliin puudub. Konksud paiknevad korrapäraste vahedega umbes 1 mikron. Perifeerses süsteemis moodustub kaitsemembraan lemmotsüütidest (Schwanni rakud). Närvikiudude demüeliniseerimine - närvikoe kahjustus, mis põhjustab suurt hulka kesknärvisüsteemi haigusi.

Demüeliniseerumiskolded on sellised aju või seljaaju struktuursed moodustised, milles puudub müeliin, mis põhjustab närviimpulsside ülekande halvenemist ja närvisüsteemi kui terviku häireid. Fookuste läbimõõt on märkimisväärselt erinev, see võib olla mitu millimeetrit või ulatuda mitme sentimeetrini.

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Demüeliniseerivate haiguste klassifikatsioon viitab jagunemisele müelinopaatiaks ja müelinoklastilisuseks. Esimesel juhul toimub müeliini hävitamine aine moodustumise rikkumise, selle biokeemilise struktuuri muutuse tõttu geneetiliste mutatsioonide tõttu. See on sagedamini kaasasündinud patoloogia (on ka omandatud vorm), mille märke täheldatakse varases lapsepõlves. Pärilikke müelinopaatiaid nimetatakse leukodüstroofiateks. Omandatud müelinopaatiad jagunevad sõltuvalt esinemise põhjustest tüüpidesse:

  1. Toksiline-düsmetaboolne. Seotud keha mürgistuse ja ainevahetushäiretega.
  2. Hüpoksiline-isheemiline. Areneda verevoolu kahjustuse ja medulla kudede hapnikunälja taustal.
  3. Nakkuslik ja põletikuline. Provotseerivad nakkusetekitajad (patogeensed või oportunistlikud mikroorganismid).
  4. Põletikuline. Mitteinfektsioosne etioloogia (jätkake nakkusetekitaja osaluseta).
  5. Traumaatiline. Tekivad aju struktuuride mehaaniliste kahjustuste tõttu.

Müelinoklastika korral kulgeb müeliini süntees normaalselt, membraanirakud hävivad väliste ja sisemiste patogeensete tegurite mõjul. Jaotus on meelevaldne, kuna müelinopaatia areneb sageli negatiivsete välistegurite mõjul, samas kui müeloklastiline haigus esineb tavaliselt müeliinikahjustuse eelsoodumusega patsientidel.

Demüeliniseerivad haigused jagunevad fookuste asukoha järgi tüüpideks, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi või perifeerset närvisüsteemi (PNS). Kesknärvisüsteemi struktuurides arenevate haiguste hulka kuuluvad hulgiskleroos, leukoentsefalopaatia, leukodüstroofia, Balo skleroos (kontsentriline) ja Schilder (difuusne).

PNS-i kiudümbriste kahjustus provotseerib haiguste arengut: Charcot-Marie-Tooth amüotroofia, Guillain-Barré sündroom. Näited omandatud müelinopaatiatest: Susaki ja CLIPPERSi sündroomid. Mitteinfektsioosse etioloogia tavaline põletikuline müelinopaatia - hulgiskleroos.

Sellesse rühma kuuluvad üsna haruldased skleroosi tüübid: levinud entsefalomüeliit, pseudotumorous demüeliniseerimine, hemorraagiline leukoentsefaliit, Balo ja Schilderi skleroos. Nakkuslikud ja põletikulised vormid hõlmavad HIV entsefaliiti, skleroseerivat panentsefaliiti, tsütomegaloviiruse entsefaliiti. Toksilise-metaboolse vormi näiteks on osmootse tüübi demüeliniseeriv sündroom, hüpoksilis-isheemilise vormi näide on Susaki sündroom.

Peamised sümptomid

Demüeliniseerimine on patoloogia, mis avaldub alati neuroloogilise defitsiidina, mis võimaldab kahtlustada müeliini hävitamise protsessi algust, kui neuroloogilised sümptomid ilmnevad ilmse põhjuseta. Demüeliniseeriv protsess toimub alati immuunsüsteemi osalusel, viib ajukoe - aju ja seljaaju, vatsakeste laienemiseni..

Demüeliniseerumise sümptomid sõltuvad haiguse tüübist, kahjustuse põhjustest ja lokaliseerimisest ajus, seljaajus või PNS-i struktuurides. Medulla kerge kahjustusega (kuni 20%) võivad sümptomid puududa, mis on seotud funktsioonide täieliku kompenseerimisega. Kahjustatud närvikiududele määratud ülesandeid täidavad terved koed. Neuroloogilised sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui kahjustatud närvikoe maht ületab 50%. Üldised nähud:

  • Ataksia (lihasrühma järjepidevuse häire).
  • Parees, halvatus.
  • Lihaste hüpotensioon (lihasnõrkus).
  • Pseudobulbaarne sündroom (düsartria - häälduse rikkumine kõneaparaadi elementide innervatsiooni häire tõttu, düsfaagia - neelamisraskused, düsfoonia - helikõrguse, tämbi, hääle tugevuse muutus).
  • Visuaalne düsfunktsioon (nüstagm - silmamunade tahtmatud vibratsioonid, nägemisteravuse halvenemine, vaatevälja kaotus, udused, udused pildid, värvimoonutused).
  • Muutused naha tundlikkuses, paresteesia (tuimus, kipitus, sügelus, põletustunne).
  • Toonilised spasmid, peamiselt jäsemetes.
  • Kusepõie, soolte düsfunktsioon.

Neuropsühholoogilised häired on seotud mälu ja vaimse aktiivsuse halvenemise, isiksuse ja käitumise muutustega. Patsientidel tekivad sageli neuroosid, orgaanilise päritoluga dementsus, asteeniline sündroom, depressioon, harvem eufooria. Patsiendid muutuvad meeleolu järsult, neil puudub oma käitumise kriitiline analüüs, mis põhjustab dementsuse taustal arvukaid probleeme igapäevaelus.

Esinemise põhjused

Kesk- ja perifeerset närvisüsteemi mõjutavad demüeliniseerivad haigused arenevad sageli geneetilise eelsoodumuse taustal. Patsientidel on sageli teatud geenide kombinatsioon, mis kutsub esile immuunsüsteemi talitlushäireid. Muud põhjused:

  1. Autoimmuunsed ja geneetilised patoloogiad.
  2. Antipsühhootiliste ravimite (neuroleptikumid) võtmine.
  3. Krooniline ja äge mürgistus.
  4. Ioniseeriv kiirgus, päikesekiirgus.
  5. Varasemad viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid.
  6. Toitefunktsioonid.

Arvatakse, et põhjapoolsetel geograafilistel laiuskraadidel elavad Kaukaasia rassi esindajad on patoloogia arengule kõige vastuvõtlikumad. Provotseerivad tegurid on pea ja selgroo vigastused, sagedased stressisituatsioonid, halvad harjumused. Haigestumise riski suurendavad rõugete, gripi, leetrite, läkaköha, difteeria, B-hepatiidi ja muude nakkushaiguste vastased vaktsineerimised.

Levinud haigused

Hulgiskleroos on kroonilise kulgemisega demüeliniseeriv autoimmuunhaigus, mis mõjutab närvisüsteemi põhielemente (aju ja seljaaju). Patoloogia progresseerumise käigus asendatakse aju normaalsed struktuurid sidekoega. Kahjustused ilmnevad hajusalt. Patsientide keskmine vanus on 15-40 aastat. Levimus - 30–70 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.

Hemorraagiline leukoentsefaliit, mis esineb ägedas vormis, areneb vaskulaarsüsteemi väikeste elementide kahjustuse tagajärjel. Sageli määratletakse seda kui nakkusjärgset komplikatsiooni, millel on väljendunud autoimmuunne reaktsioon. Seda iseloomustab põletikulise protsessi kiire progresseerumine ja arvukad ajukoe fokaalsed kahjustused, millega kaasneb aju ödeem, verejooksu fookuste ilmnemine, nekroos.

Patoloogia eelkäija on tavaliselt nakkusliku etioloogiaga ülemiste hingamisteede haigused. Haigust võivad provotseerida ka gripi- ja Epstein-Barri viirused või sepsis. Tavaliselt saatuslik. Surm saabub ajuturse tõttu 3-4 päeva jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest.

Nekrootilise entsefalopaatia korral on ägedas vormis kulgemisel iseloomulik demüeliniseeriva aju struktuuride multifokaalne, sümmeetriline kahjustus. Sellega kaasneb kudede turse, nekroos ja verejooksu fookuste ilmnemine. Erinevalt hemorraagilisest leukoentsefaliidist näitavad rakud põletikulist protsessi - neutrofiile ei leita.

See areneb sageli viirusnakkuse taustal, avaldub epilepsiahoogudes ja teadvuse hägustumises. Tserebrospinaalvedelikus puudub pleotsütoos (ebanormaalselt suurenenud lümfotsüütide kontsentratsioon), suureneb valguühendite kontsentratsioon. Vere seerumis tuvastatakse aminotransferaasi suurenenud kontsentratsioon. Arendab sporaadiliselt (üksikult) või päriliku geenimutatsiooni tõttu.

Pseudotuumoriline demüelinisatsioon avaldub aju üldiste ja fokaalsete ajukahjustustega. 70% juhtudest kaasneb sellega medulla ödeem koos intrakraniaalse rõhu väärtuste suurenemisega. Kontrastaine abil aju MRI skaneerimise käigus leitakse valgest ainest demüelinisatsioonikahjustusi.

Balo skleroos (kontsentriline) avaldub pea piirkonnas esineva valu, käitumise patoloogiliste muutuste, kognitiivsete häirete, epilepsiahoogude, hemisündroomide (keha ühe poole neuroloogilised häired). Patoloogia kulg sarnaneb kliiniliselt intratserebraalse kasvaja arenguga. Kudede kahjustused esinevad sagedamini valgeaines.

Tserebrospinaalvedelikus leitakse valguühendite suurenenud kontsentratsiooniga lümfotsütaarne pleotsütoos. Oligoklonaalsete antikehade olemasolu täheldatakse sageli väiksemas koguses kui tavalise hulgiskleroosi korral. MRI uuring näitab hulgiskleroosile omaseid ajukahjustuse märke.

Piltidel on selgelt näha mitu rõngakujulist demüelinisatsiooni fookust valgeaines, sagedamini aju otsmikusagarates, ümbritsetud iseloomulike remüeliniseerumisaladega (normaalse müeliini taastamine). Enamasti juhtub surm mitme nädala või kuu jooksul pärast patoloogia ägedat kulgu. Varajase diagnoosimise korral on prognoos soodsam.

Diagnostika

Kursuse varases staadiumis iseloomulike sümptomite puudumisel muutuvad valgeaine kahjustused diagnostilisel uuringul muul põhjusel sageli juhuslikuks leiuks. Neuroloogi isikliku läbivaatuse käigus vastavalt FSS skaalale (funktsionaalsete süsteemide seisund) määratakse aju juhtivate funktsioonide kahjustuse aste.

Instrumentaalse diagnostika peamine meetod on neurokujutis. Ajus paiknevad demüelinisatsiooni fookused tuvastatakse peamiselt MRI uuringute abil, kahjustatud koe vähemalt 3 mm läbimõõduga alad on piltidel selgelt nähtavad. Demüelinisatsioonikolded PNS-i struktuurides tuvastatakse elektromüograafia käigus. Angiograafia näitab veresoonte kahjustuse ulatust.

Ravimeetodid

Haigus on ravimatu. Arstide jõupingutused on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja patsiendi elukvaliteedi parandamisele. Aju mõjutavate demüeliniseerivate haiguste ravi määratakse sõltuvalt kursuse tüübist ja olemusest. Tavaliselt on näidatud ravimid, mis neutraliseerivad neuroloogiliste sündroomide ilminguid. Sümptomaatiline ravi hõlmab ravimeid:

  1. Valuvaigistid.
  2. Rahustid, rahustid.
  3. Neuroprotektiivne, nootroopne.

Pulseerivat ravi kortikosteroididega kasutatakse hulgiskleroosi kiiresti progresseeruvate vormide raviks. Ravimi suurte annuste intravenoosne manustamine ei anna sageli soovitud tulemust. Positiivse reaktsiooni korral pärast intravenoosset manustamist manustatakse kortikosteroide suukaudselt, et vältida tagasilangust. Kortikosteroide võib kombineerida teiste immunosupressiivsete (immunosupressiivsete) ravimite ja tsütostaatikumidega.

40% juhtudest reageerivad kortikosteroidravi suhtes resistentsed patsiendid plasmafereesile (vere kogumine, puhastamine ja uuesti vereringesse viimine) positiivselt. Kirjeldatakse Balo skleroosi efektiivse ravi juhtumeid inimese immunoglobuliinidega. Teraapia rahvapäraste ravimitega on ebaefektiivne. Paralleelselt uimastiraviga näidatakse patsiendile dieeti, füsioteraapiat, massaaži, terapeutilist võimlemist.

Prognoos

Ellujäämise prognoos sõltub patoloogia tüübist, kulgu olemusest ja medulla kahjustuse suurusest. Aju funktsioonide võimalik osaline või täielik taastamine.

Kesknärvisüsteemi ja PNS-i struktuure mõjutavad demüeliniseerivad haigused on seotud närvikiude ümbritseva ümbrise hävitamisega. Esialgsel etapil võib haigus olla asümptomaatiline. Varajase diagnoosimise korral on prognoos soodsam. Haigust ei saa täielikult ravida, see viib sageli patsiendi puude ja surmani.

Demüeliniseeriv ajuhaigus - põhjused ja ravimeetodid

Keha patoloogilist seisundit, milles toimub müeliini hävimine ajus, nimetatakse tavaliselt demüeliniseerumiseks. Seda seisundit peetakse ohtlikuks, kuna see mõjutab keha kui terviku toimimist. Viimasel ajal kurdavad üha enam inimesi iseloomulike sümptomite üle, mille järel diagnoositakse demüeliniseeriv ajuhaigus.

Kesknärvisüsteemi patoloogia esineb nii lastel kui ka täiskasvanutel, seega on iga inimene ohus. Sellist haigust ei saa täielikult ravida, kuid võite selle ilminguid nõrgendada ja arengut aeglustada..

Mis see on

Demüeliniseerivad haigused on patoloogilised seisundid, mille korral närvikiudude kest atroofeerub. On hävinud närviühendused, samuti probleemid aju juhtiva funktsiooniga. Seda diagnoosi saab panna igas vanuses ja soost inimesele ning kõigil juhtudel on see eluohtlik..

Nagu teate, on neuronitel pikad protsessid, mis on kaetud müeliinikestaga. Tavalises olekus saavad nad närviimpulsse kiiresti ja õigesti edastada. Kui müeliin hakkab lagunema, kaotab protsess suhtluse teiste neuronitega või see protsess muutub raskeks. Selle tagajärjel kahjustatakse piirkonda, millel on otsene seos patoloogilise närviga..

Müeliini lagunemisel võivad tekkida mitmesugused sümptomid, mida võib olla raske eirata. Demüeliniseerumisprotsessi ühemõttelist prognoosi on võimatu anda, sest palju sõltub haiguse vormist, kahjustuse asukohast ja hävinud struktuuri olulisusest. Selle põhjal võime järeldada, et selle diagnoosiga patsiendid võivad elada erinevaid aegu..

Patoloogia väljanägemise peamised põhjused

Demüeliniseeriv protsess võib ilmneda mitmel põhjusel. On põhjuseid, mis sõltuvad inimese elustiilist, kuid on ka tegureid, mida ei saa kuidagi mõjutada..

Loomulikult, kui patsient suudab vältida ebasoodsaid põhjuseid, peab ta hoolitsema oma tervise säilitamise eest. Tuleb mõista, mis täpselt viib patoloogilise protsessi tekkimiseni.

Provotseerivad tegurid:

  • Erinevad viirusnakkused nagu leetrid ja punetised.
  • Halb pärilikkus. Müeliinikesta moodustumisega seotud defektid.
  • Vaktsineerimine hepatiidi vastu.
  • Pidev stress.
  • Kahjulikud harjumused, nagu alkoholi kuritarvitamine, uimastite kasutamine ja suitsetamine.
  • Ainevahetusprobleemid.
  • Erinevad tugevad mürgised ained mürgiste toodetega, samuti kahjulikud ained, näiteks atsetoon või värv.
  • Neoplasmide välimus ja areng.
  • Autoimmuunhaigus, mis hävitab müeliini ümbrise.

Sõltumata põhjusest on aju demüeliniseerimine äärmiselt ohtlik ja nõuab arsti järelevalvet. Te ei saa lasta patoloogial kulgeda, sest see toob kaasa tõsiseid tüsistusi.

Sordid

Aju demüeliniseerimine jaguneb kahte tüüpi, millel on märkimisväärsed erinevused. Inimestel esineb nii müelinoklastilisust kui ka müelinopaatiat. Esimesel juhul toimub juba moodustunud täieõigusliku müeliini hävitamine tekkivate negatiivsete tegurite tõttu.

Müelinopaatia korral hävib defektne müeliin, mida peetakse alaarenenuks. Mõlemad patoloogiad võivad mõjutada nii ANS-i kui ka kesknärvisüsteemi. Olukorra paremaks mõistmiseks peaks teadma haigusi, mis viivad demüelinisatsiooniprotsessini:

  • Hulgiskleroos. See on üks levinumaid ja tuntumaid vaevusi, mis mõjutab kesknärvisüsteemi osi..
  • Marburgi haigus. See on äge viiruspatoloogia, mille korral on keha märkimisväärne mürgistus. Haiguse oht on see, et see mõjutab erinevaid elundeid ja lõpeb sageli ka surmaga.
  • Äge leviv entsefalomüeliit. Määratletud kui nakkusest või vaktsineerimisest põhjustatud põletikuline protsess. Mõjutab kesknärvisüsteemi ja soodustab demüelinisatsiooni fookuste moodustumist.
  • Deviku tõbi. Seda nimetatakse ka optikomüeliidiks, see mõjutab nägemisnärvi ja seljaaju. Seda haigust iseloomustab põletikulise protsessi tekkimine, mis viib müeliini hävitamiseni.
  • Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Selle patoloogiaga mõjutatakse aju valget ainet ja provotseeritakse dementsus. Haigus võib tekkida nii veresoonte, viiruste probleemide tõttu kui ka seoses pea verevarustuse rikkumisega.

Närvisüsteemi demüeliniseerivatel haigustel on erinevaid sümptomeid. Kui need ilmuvad, peate edasiseks diagnoosimiseks pöörduma arsti poole. Kui te ei määra õigeaegset ravi, võivad patoloogilised protsessid oluliselt vähendada eluiga.

Märgid

Demüelinisatsiooni fookuste ilmnemisel võib sümptomeid märgata juba algstaadiumis. Alguses võib neid segi ajada teiste patoloogiatega või seletada väliste stiimulitega. Seetõttu ei lähe kõik inimesed kohe arsti juurde, sest nad ei saa aru, kui tõsised on negatiivsed ilmingud..

Peamised demüeliniseerivate ajuhaiguste sümptomid:

  • Kroonilise väsimuse ilmnemine, inimene ei saa puhata. On suur väsimus.
  • Peenmotoorika probleemid. Patsient võib kannatada jäsemete värisemise all, samuti kaotada tundlikkuse.
  • Siseorganite patoloogia. Sageli põhjustavad kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused probleeme vaagnaelunditega. Inimene võib kannatada fekaalipidamatuse või kontrollimatu urineerimise tõttu.
  • Neuroloogilised häired on murettekitavad. Koordineerimine võib olla häiritud, võivad ilmneda epilepsia krambid. Spetsiifilised sümptomid sõltuvad sellest, milline ajupiirkond on kahjustatud..
  • Vaimsed häired. Kui aju on kahjustatud, pole harvad probleemid patsiendi emotsionaalse seisundiga. Psüühikahäireid on lihtne märgata, sest need väljenduvad suurenenud unustamises, hallutsinatsioonide ilmnemisel ja ka vaimse võimekuse vähenemises..

Need sümptomid sarnanevad paljuski dementsuse ja muude psüühikahäiretega, mis muudab diagnoosimise keeruliseks.

Kui kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused on varases eas häiritud, võivad lapsel esineda arengupeetused. Samuti hakkab ta käituma ebaadekvaatselt, võimalik on liigne depressioon, agressiivsus, apaatia.

Need ilmingud koos teiste sümptomitega põhjustavad kahtlusi kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste suhtes. Täpse diagnoosi saamiseks peate läbima rea ​​uuringuid.

Diagnostilised meetodid

Täpse diagnoosi teadmiseks ei piisa haiguse ilmingute teadmisest. Isegi kogenud arst ei oska üheselt öelda, milline vaevus põhjustas inimesel mitmeid kõrvalekaldeid. Uuringute käigus saab tuvastada aju demüelinisatsiooni fookuseid. Arst ise suunab teid vajalikele protseduuridele ja seejärel paneb tulemuste põhjal diagnoosi.

Sageli määratakse patsientidele magnetresonantstomograafia, mis on populaarne protseduur ajukahtluse kahtluse korral. Selle abiga saate aru, kas on olemas patoloogilisi fookusi, kus nad asuvad, ja ka seda, kui palju neid on.

Samuti on ette nähtud elektroneuromüograafia, tänu millele on võimalik tuvastada ka haiguse lokaliseerimine. Samuti aitab see protseduur määrata närvistruktuuri lagunemise staadiumi..

Teraapiad

Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused ei ole praegu ravile alluvad. Seetõttu on teraapia suunatud nii patoloogia arengu aeglustamisele kui ka autoimmuunsete protsesside vastu võitlemisele. Lisaks on arsti ülesanne vähendada haiguse sümptomeid..

On võimatu üheselt öelda, milline ravi on konkreetse patsiendi jaoks efektiivne. Ravi meetod valitakse individuaalselt, sõltuvalt tervislikust seisundist ja keha reageerimisest ravile.

Pole haruldane, kui inimestel palutakse kasutada interferooni sisaldavaid ravimeid. See toimib immuunsüsteemile ja eemaldab patsiendi veres esinevad antikehad. Ravimit tuleb süstida naha alla või veeni. Pikk ravikuur aitab vähendada haiguse kiire progresseerumise riski..

Närvimembraani hävitavate agressiivsete biokeemiliste ühendite kõrvaldamiseks tuleb võtta hormoone. Tserebrospinaalvedeliku filtreerimiseks määratakse plasmaferees, mis aitab eemaldada mittevajalikke antikehi aju anumatest. Nootroopikume kasutatakse sümptomite kõrvaldamiseks ja kesknärvisüsteemi kaitsmiseks patoloogia eest. Tänu neile stimuleeritakse vaimseid protsesse, samuti vahendeid neuronite surma vältimiseks..

Sageli määratakse põletikuvastased ravimid, mis on selle kõrvalekalde korral efektiivsed. Neid on vaja selleks, et aeglustada keha reageerimist põletikulistele kudedele. Samuti aitavad ravimid kaasa asjaolule, et närvisüsteemi veresoonte võrk lakkab autoimmuunsete komplekside jaoks ülemäära läbilaskvana..

Farmakoloogiline rühm - antiarütmikumid

Hemorraagiline šokk