Mis seisneb diskirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi taga?

"Aju kannatused, mis on seotud vereringe kahjustusega." Ilmselt pole te kunagi sellist diagnoosi kohanud. Midagi sellist võiks siiski kreeka keelest tõlkida.

Entsefalopaatia. Mis see haigus on? Ja kas see on üldse haigus? Me rääkisime sellest ja paljudest muudest asjadest neuroloogi, neuroloogia osakonna juhtivspetsialistiga "Kliinikuekspert Kursk" Umerenkova Natalia Vladimirovna.

- Natalja Vladimirovna, Internetist leiate teavet selle kohta, et discirculatory entsefalopaatia diagnoos peidab diagnoosi puudumist. Kas see on tõesti nii või on discirculatory entsefalopaatia haigus?

See on tegelikult haigus. Teine küsimus on see, et seda võib nimetada täiesti erinevalt. Näiteks võib selle ja sellise patoloogia nagu krooniline ajuisheemia, krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus panna võrdusmärgi. Probleem on selles, et ükski neist terminitest ei kajastu rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (RHK-10). Mõiste "discirculatory entsefalopaatia" on meditsiini pärand NSVL-st ja postsovetlikust ajastust (aga ka postsovetliku ruumi riikidest). Välismaises meditsiinilises kirjanduses on see haruldane..

Mis puutub diagnoosimisse, siis mõnikord pannakse "discirculatory entsefalopaatia" diagnoos üleliigseks - näiteks keskendutakse lihtsalt patsiendi vanusele (mis pole alati õige). Seetõttu pole see alati õigustatud.

- Kas diskirkulatoorsel entsefalopaatial on kraad??

Ei, kraadi pole. Haiguse arengul on kolm etappi (neid on kolm), kusjuures ilmingud on iseloomulikud igaühele neist.

- Millised on discirculatory entsefalopaatia sümptomid??

Esimeses etapis on kliinilisi ilminguid minimaalselt. Nende hulgas on üldine nõrkus, suurenenud väsimus, väike kontsentratsiooni halvenemine, mõned unehäired, suurenenud ärevus, suurem emotsionaalne ebastabiilsus, peavalud ja terav pearinglus. Objektiivne neuroloogiline uuring ja aju MRI näitavad samuti minimaalseid muutusi.

Teises etapis muutuvad sümptomid selgemaks, määratletumaks. Need on peavalud, tasakaaluhäired, selge peapööritus, rohkem väljendunud kognitiivsed ja emotsionaalsed-tahtelised häired, mis võivad alluda neuropsühholoogilisele objektile. MRI paljastab selgemad muutused aju sisus.

Lugege teemat käsitlevat materjali: kui aju MRI näitaks...

Selles etapis on igapäevaste toimingutega mõningaid raskusi. Näiteks võib mõningate raskustega kaasneda uue teabe hankimine, loengu lugemise vajadus, uue marsruudi poodi kavandamine jne. ületades "mugavustsooni" piire. Täheldatakse igapäevast unustust. Samal ajal ei tekita harjumuspäraste käitumismudelite, oskuste ja teadmiste käsitlemine probleeme.

Discirculatory entsefalopaatia kolmandat etappi iseloomustavad parkinsonismi tunnused, liikumishäired, kognitiivsete funktsioonide, mälu märkimisväärne halvenemine. Kannatab patsiendi kriitiline suhtumine oma seisundisse. Võimalikud vaagnaelundite kõrvalekalded (urineerimine on sagedasem).

Selle haiguse korral võib isiksuse muutusi täheldada ärrituvuse, pisaravoolu, pahameele, mõtlemise suurema "viskoossuse" kujul. Peen motoorika võib halveneda, esineb ebakindel kõnnak (kuni kukkumisteni), vägivaldse naermise või nutmise episoodid, teatavad neelamisraskused. On võimalik muuta kõnetempot, düsartria välimust (hägune kõne - justkui "puder suus").

- Millistel põhjustel esineb discirculatory entsefalopaatia?

Nad on mitmekesised. See on suurte ja väikeste kaliibriga veresoonte kahjustus, isegi väikesed mineviku insuldi fookused (ka need, millest patsient ei pruugi teada ja need võivad olla juhuslikud leiud aju magnetresonantstomograafia ajal) jne..

Lugege teemat: Kuidas end insuldi eest kaitsta?

Kui kontseptuaalselt püütakse vastata küsimusele "miks discirculatory entsefalopaatia tekib", siis on see ühel või teisel viisil seotud vaskulaarse seisundi rikkumisega ja vastavalt aju aine verevarustuse halvenemisega. Selle põhjuseks võivad olla ebastabiilsed vererõhu näitajad hüpertensioonis, veresoonte ateroskleroos, veresoonte muutused suhkurtõves, südamerütmi häired koos ajutüve verevarustuse halvenemisega ajukoes või suurenenud verehüüvete tekkimise oht, vere hüübimissüsteemi sõltumatud häired (suurenenud tromboosiga) ja mõned teised.

- Keda ähvardab discirculatory entsefalopaatia?

Need on inimesed, kellel on kõrge vererõhk, ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, suhkurtõbi, vere hüübimissüsteemi ja vaskulaarseina patoloogiad, hüpodünaamia all kannatavad suitsetajad.

- Milliseid muid neuroloogilisi haigusi saab varjata diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks??

Need võivad olla väga erineva iseloomuga. Sarnased ilmingud võivad olla ajukasvajate, normaalse tserebrospinaalvedeliku rõhuga hüdrotsefaalia, pingepeavalude ja teatud tüüpi migreeni korral. Seda diagnoosi saab ekslikult panna, kui inimesel on pearinglus, mis ilmneb foobiliste häirete või sisekõrva patoloogia taustal. Sarnased ilmingud esinevad ärevus- ja depressioonihäiretes, nagu ka paljudes teistes.

Lugege materjali teemal: Mis on pingepeavalu?

- Millised meetodid hõlmavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat?

Kaebuste ja anamneesi põhjalik kogumine, samuti üksikasjalik neuroloogiline uuring.

Instrumentaalsetest meetoditest viiakse reeglina läbi kaela anumate ultraheli (brahhiotsefaalsete anumate ultraheli dupleksskaneerimine, mitte ainult arterite, vaid ka veenide puhul), aju MRI (soovitatav on läbi viia aju anumatega).

Uuritakse vere hüübimissüsteemi.

Vastavalt näidustustele määratakse kitsaste spetsialistide konsultatsioonid - kardioloog, endokrinoloog, silmaarst.

- Kuidas ravitakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat põdevaid patsiente? Selle arengut saab peatada?

Kui diagnoos on õige, määratakse õige ravi ja patsient järgib seda täielikult - jah, haiguse saab peatada. Ravi põhimõteteks on vererõhu, veresuhkru ja lipiidide normaliseerimine, vere reoloogilised omadused (siin tähendab "reoloogiline" verevoolavust). Vajalik on piisav kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine.

Narkootikumidest kasutatakse ravimeid, mis avaldavad positiivset mõju ajukudede "toitumisele", parandavad selles vereringet jne. Selgete staadiumide korral võib välja kirjutada dementsuse, parkinsonismi vastaseid ravimeid. Võib osutuda vajalikuks psühhiaatriline konsultatsioon.

Tuleb meeles pidada, et ainult ravimiteraapia ilma haigust põhjustavate tegurite kõrvaldamiseta ei ole eriti efektiivne ja annab parimal juhul ajutise efekti..

- Mis on diskirkulatoorse entsefalopaatia oht, kui seda ei ravita? Kas see on nii ohtlik?

Ravi puudumine viib protsessi progresseerumiseni. Prognoos sõltub otseselt õigeaegsest diagnoosimisest ja õigest ravist.

Neuroloogi juurde saate aja kokku leppida siin

tähelepanu: konsultatsioonid pole kõigis linnades saadaval

- Natalja Vladimirovna, kas diskirkulatoorset entsefalopaatiat on võimalik ära hoida? Rääkige meile selle seisundi ennetamisest

Õnneks on võimalik selle arengut takistada. Nii lihtne kui see ka ei tundu, on see järgimine tervislikust eluviisist: tasakaalustatud toitumine, piisav füüsilise ja intellektuaalse tegevuse tase, halbade harjumuste puudumine. Haiguste ja seisundite korral, mis suurendavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat - nende õigeaegne ja pädev ravi.

Muud selle teema materjalid:

Umerenkova Natalia Vladimirovna

Lõpetas Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli 2004. aastal.

Aastatel 2004-2005 läbis ta eelnimetatud ülikoolis neuroloogiapraktika.

Alates 2015. aastast töötab ta Clinic Expert Kursk LLC-s, on neuroloogia osakonna juhtiv spetsialist. Kurskis saadetakse see aadressile: Karl Liebknechti tn, 7

3 peamist meetodit discirculatory entsefalopaatia raviks

Pidev väsimus, unehäired, unustamine ja keskendumisraskused ei ole alati stressi ja ületöötamise tunnused tööl. Isegi üsna noores eas (kuni 40 aastat) võivad need olla sellise tserebrovaskulaarse haiguse esimese astme sümptomid nagu diskirkulatoorsed entsefalopaatiad. Haiguse peamine põhjus on veresoonte patoloogia, mis esineb arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi taustal. Kuid need pole kaugeltki ainsad, ehkki juhtivad riskifaktorid selle nosoloogia arenguks..

Discirculatory entsefalopaatia arengu peamised mehhanismid

DEP ehk discirculatory entsefalopaatia on termin, mille arstide praktikas võtsid kasutusele 1958. aastal NSV Liidu Arstiteaduste Akadeemia neuroloogia uurimisinstituudi töötajad G.A. Maksudov ja V.M.Kogan., millega kaasneb suure hulga väikeste nekroosikollete ilmumine kesknärvisüsteemi peaorganisse.

See patoloogiline protsess viis paljude funktsioonide rikkumiseni, kuid kõigepealt kannatas kognitiivne sfäär, see tähendab mälu, tähelepanu ja mõtlemine. Kroonilist ajuisheemiat peetakse nosoloogia jaoks võrdselt levinud nimeks, peegeldades selle olemust, hoolimata asjaolust, et seda ei esine 10. redaktsiooni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis..

Muutub ka vaskulaarseina seisund, mis muutub elastseks, see tähendab elastseks, kuna see on elastsete omaduste kadumise tõttu..

Lõppkokkuvõttes viib moodustunud mikroangiopaatia vereringepuudulikkuse ja kahte tüüpi patoloogiliste fookuste tekkeni ajus, nimelt:

  • lakunaarsed südameatakid. Need tekivad anuma valendiku täieliku kattumise taustal ja paiknevad mõlemast küljest hajutatult aju valge aine sügavates osades;
  • "Mittetäielikud" või "osalised" südameatakid. Suuresti on nende väljanägemises süüdi anumate reageerimatus. Need moodustuvad süsteemse vererõhu järsu languse taustal. See on võimalik valesti valitud antihüpertensiivse ravi korral, autonoomse düsfunktsiooniga, pikaajalise pingelise köha ja paljude muude seisunditega. Sellisel juhul nekroosi ei täheldata, see tähendab, et neuronite surm on tüüpiline lõppenud südameatakk. On ainult demüeliniseerumise nähtused (närvirakkude protsesside kesta hävitamine), aksonite töö on häiritud ja tugikoe osaks oligodendrotsüüdid - mikroglia on pöördumatult kahjustatud..

Kõik need patoloogilised muutused katkestavad koore ja subkortikaalsete struktuuride vahelise seose, mis avaldub lõppkokkuvõttes kognitiivse düsfunktsioonina, teisisõnu vaimsete võimete vähenemisena ja motoorse defitsiidina - halvatus, parees.

Millised põhjused põhjustavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat?

Nagu juba eespool kirjeldatud, peetakse DEP peamisteks põhjusteks essentsiaalset hüpertensiooni ja ateroskleroosi, mis mõjutab peamiselt aju tungivat sügavat arteriooli. Kuid on tingimusi, mis võivad süvendada sellest tulenevat närvikoe kahjustust..

Need sisaldavad:

  • isu suitsetamise järele. Pikka aega on tõestatud, et nikotiin süvendab mikroangiopaatia kulgu;
  • krooniline neerupuudulikkus, kui patsiendid läbivad pikka aega hemodialüüsi;
  • rasvumine;
  • diabeet;
  • vere viskoossuse suurenemine selles moodustunud elementide arvu suurenemise tõttu (polütsüteemia) või selle hüübivus (hüperfibrinogeneemia);
  • venoosse väljavoolu halvenemine kollagenoosi taustal, veenide valendiku kitsendamine või parema vatsakese tüübi südamepuudulikkus;
  • apnoe, mis tekib une ajal, see tähendab äkiline hingamise lakkamine koos spontaanse taastumisega;
  • tserebrospinaalvedeliku dünaamika rikkumised.

DEP klassifikatsioon

Traditsiooniliselt diagnoositi hüpertensiivset ja aterosklerootilist diskirkulatoorset entsefalopaatiat ühe nimetatud teguri domineeriva mõju põhjal. Kuid praegu on sellest klassifikatsioonist loobutud, jättes ainult DEP jaotamise vastavalt raskusastmele või arenguastmele, samuti progresseerumise kiirusele..

Seega on olemas:

  • Esimese astme DEP, mida iseloomustab subjektiivsete sümptomite ülekaal haiguse objektiivsete tunnuste ees;
  • Teise astme DEP, mida iseloomustab kognitiivse defitsiidi suurenemine;
  • Kolmanda astme DEP, millega kaasneb luure ja mälu jämeda langus liikumishäirete taustal, koordinatsiooni halvenemine.

Patoloogia kliiniline pilt võib süveneda, liikudes esimesest etapist viimasesse, 2 aasta jooksul, ja siis räägitakse haiguse kiirest progresseerumisest. Keskmine tempo tähendab etappide muutust 2-5 aasta jooksul ja aeglane tempo diagnoositakse, kui sümptomid suurenevad rohkem kui viie aasta jooksul.

Manifestatsioonid, mis võimaldavad haigust varakult tuvastada

1. astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat võtavad patsiendid tavaliselt pikka aega tavalise väsimuse korral. Seetõttu diagnoositakse selles etapis seda harva, sest patsiendid lihtsalt ei otsi meditsiinilist abi. Vähesed pöörduvad arsti poole kaebustega korduva peavalu kohta, mis suureneb ilmamuutuste, üldise nõrkuse, päeval unisuse ja öise unetuse taustal..

DEP kliiniline pilt selles etapis avaldub suuremal määral subjektiivsete aistingute kui objektiivsete sümptomite kaudu. Haiguse sümptomiteks on ka perioodiline peapööritus, helisemine või pragunemine kõrvades, kerge liikumine liikumise ajal ja keskendumisprobleemid. Sel perioodil on kahjustatud ka lühiajaline mälu, kuid muutusi praktiliselt ei tuvastata, kuna patsient saab neid iseseisvalt kompenseerida. Viimane, mõistes oma intellektuaalsete ja mnestiliste võimete halvenemist, langeb sageli depressiooni või omandab neuroose.

Füüsilisel läbivaatusel võib arst paljastada:

  • kõne kerge viskoossus hääldusraskuste ja ninahäältega;
  • kõõluse ja periostaalsete reflekside taaselustamine ühel küljel;
  • ebastabiilsus Rombergi asendis, kui patsient seisab silmad ees sirutatud kätega ja jalad on kokku pandud;
  • sammu pikkuse vähenemine kõndimisel ja liikumise aeglus.

Discirculatory entsefalopaatia sümptomid II-III astmes

Nii 2. kui ka kolmanda astme düscirkulatoorsel entsefalopaatial on ebasoodsam kliiniline pilt, mis sunnib patsiente pöörduma arsti poole.

DEP teises etapis on järgmised sümptomid:

  • mõõdukalt väljendatud luure- ja mäluhäired. See väljendub patsiendi võimetuses oma tegevust planeerida, suures koguses teavet meelde jätta ja saadud teadmisi edasi rakendada. Mõtlemisprotsessid aeglustuvad, mis avaldub väliselt igasuguse otsuse langetamisel mingi letargiana;
  • häired emotsionaalses sfääris. Patsiendid muutuvad oma seisundi suhtes vähem kriitiliseks, ei ole enam teadlikud juba selgelt nähtavatest terviseprobleemidest, ei hoolitse oma välimuse eest ja keelduvad sageli kavandatud ravist. Mõnel neist on apaatia, depressiivsed muutused või lihtsalt liigne motiveerimata ärrituvus ja agressiivsus;
  • kombineeritud vestibulo-väikeaju geneesi düsfunktsioon. Kõndimisel on terav ebakindlus, poosi hoidmisel ebastabiilsus;
  • kasvavad pseudobulbar-märgid - esineb neelamisraskusi, kõnemuutusi, nina häält;
  • öösel suurenenud urineerimine.

Kui selles etapis pole piisavat ravi, süvenevad DEP sümptomid ainult aju väljendunud patoloogiliste protsesside taustal. Haigus areneb järgmisse etappi.

Kolmanda astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad väljendunud kognitiivsed häired, mis seisnevad mõõduka ja mõnikord raske dementsuse moodustumises. Lihtsamalt öeldes on patsiendi intellektuaalne võimekus oluliselt vähenenud, mis teeb isegi enesehoolduse keeruliseks. Psühhopaatilised häired liituvad apaatia ja kriitika langusega.

3. astme DEP objektiivsed märgid on:

  • kõndimise halvenemine, millega kaasneb vägivaldne rappumine ja kukkumine;
  • värisemine sihitud liikumiste sooritamisel;
  • parkinsonistlikud ilmingud - jäsemete treemor puhkeseisundis, akineetiliselt jäik sündroom, mis tähendab liigutuste aeglust suurenenud lihastoonuse taustal;
  • kusepidamatus.

Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimise lähenemisviisid. Diferentsiaaldiagnoos

Mitmel viisil peetakse DEP-d tõrjutuse diagnoosiks. Selleks on laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil, samuti elu ja haiguse anamneesi väljaselgitamiseks vaja "välja rookida" järgmised patoloogiad, millega kaasnevad sarnased sümptomid: aju neoplasmid, vaskuliit, metaboolsed ja endokriinsed häired, närvisüsteemi degeneratiivsed kahjustused (Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi ), neuroosid, depressioon.

Nii uurivad nad sel eesmärgil:

  • lipiidide tase veres, hüübimisnäitajad, see tähendab, tehakse kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs, sealhulgas lipiidide profiil, samuti koagulogramm;
  • kaela aju- ja ekstrakraniaalsete anumate seisund. Tänu ultraheli Doppleri või dupleks- / tripleksskaneerimisele on võimalik hinnata nende läbitavust ja aterosklerootiliste naastude olemasolu;
  • ajukude koos neurokujutistehnoloogiatega - CT või MRI. DEP diagnoosi kinnitamiseks on arvukad lakunaarsed infarktid, "hajutatud" üle valge aine, suured kortikaalsed ja subkortikaalsed fookused, ajukoorte atroofia, mis avaldub vatsakeste ja vagude, mikroverejooksude, samuti difuusse leukoaraioosi laienemisega, see tähendab närvikoe "lahustumisega". ümber laevade.

Tuleb meeles pidada, et discirculatory entsefalopaatia korral peetakse MRI-d informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks, kuna see paremini "näeb" sügavaid patoloogilisi fookusi, eriti neid, mis asuvad ajutüve struktuurides.

Discirculatory entsefalopaatia kompleksne ravi

Diskirkulatoorset entsefalopaatiat tuleb alustada võimalikult varakult ja sellele tuleb läheneda terviklikult. See tähendab, et kõigepealt on vaja mõjutada haiguse arengut põhjustavaid tegureid, kaitsta ka aju kroonilise hüpoksia eest ja loomulikult võidelda juba olemasolevate sümptomitega..

Kirurgiline lähenemine

Kirurgilist meetodit DEP ravis kasutatakse harva. Kuna see on endiselt haigus, mis on põhjustatud väikeste anumate, mitte suurte arterite patoloogiast, millele tehakse kirurgilisi sekkumisi. Kui vaevuses on ühendatud mõlema lüüasaamine, on see lähenemine asjakohane.

Selleks tehke järgmist.

  • unearteri endarteriektoomia - unearteri sisemise kihi eemaldamine, mida mõjutab aterosklerootiline protsess;
  • stentimine - anumasse sisestatakse mingi raam, mis laiendab selle valendikku ja taastab normaalse verevoolu.

Tuleb meeles pidada, et otsuse nende operatsioonide otstarbekuse kohta teeb neuropatoloog koos angiosurgiga.

Peamised uimastirühmad

Nagu eespool kirjutatud, peaksid DEP ravis kasutatavad ravimid mõjutama:

  • selle arengu riskitegurid;
  • ajurakud, kaitstes neid hüpoksia eest ja võimaluse korral taastades;
  • olemasolevad sümptomid.

Seega on arteriaalse hüpertensiooni vastu võitlemiseks ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsete ravimite rühmad:

  • beetablokaatorid - bisoprolool, metoprolool, karvedilool;
  • AKE inhibiitorid - Enalapriil, Enap, Lisinopriil;
  • kaltsiumikanali blokaatorid - Verapamil, Diltiazem;
  • sartaanid või angiotensiini retseptori blokaatorid, - losartaan, valsartaan;
  • diureetikumid (silmus või kaaliumi säästvad) - Lasix, Furosemiid, Spironolaktoon, Veroshpiron.

Ateroskleroosi vastu võitlemiseks kasutatakse kõige sagedamini statiine (Atorvastatiin, Rosuvastatiin), mis mitte ainult ei stabiliseeri olemasolevaid naaste, vaid hoiavad ära ka uute moodustumise. Sama oluline punkt on eriline dieet loomsete rasvade piiramisega..

Järgmised ravimirühmad aitavad parandada aju toitumist ja kaitsta seda maksimaalselt hüpoksia eest:

  • neuroprotektorid (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioksüdandid (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometaboliidid (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • B-rühma vitamiinid (Kombilipen, Kompligamm B, Milgamma);
  • vaskulaarsed ained (vinpotsetiin, nikotiinhape, tsütoflaviin).

Gliatiliin on koliinalfostseraadil põhinev originaalne kesknärvisüsteemi toimega nootroopne ravim, mis parandab kesknärvisüsteemi (KNS) seisundit. Fosfaatvormi tõttu tungib see ajusse kiiremini ja imendub paremini, mis aitab kaasa discirculatory entsefalopaatia tõhusamale ravile.

Kuna kasutatakse sümptomaatilist ravi:

  • vestibulokorrektorid (Betagistin, Cinnarizin) - mille tegevus on suunatud pearingluse vastu võitlemisele;
  • koliinesteraasi inhibiitorid (Galantamiin, Rivastigmiin, Donepesiil) ja NMDA glutamaadi retseptorite modulaatorid (Memantiin) - vajalikud kognitiivse sfääri parandamiseks;
  • antidepressandid (amitriptüliin, tsitalopraam, sertraliin) - mõjutavad patsientide emotsionaalset seisundit.

Füsioteraapia

Füsioteraapia, mille eesmärk on vestibulaarsete häirete korrigeerimine, ja kaela piirkonna massaaž on peamised füsioterapeutilised meetodid, mida DEP ravis kasutatakse. Samuti on tõestatud elektriuni-, radooni- ja hapnikuvannide mõningane efektiivsus ajurakkude ainevahetuse parandamisel..

Haiguse prognoos. Puue

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat peetakse krooniliseks, pidevalt progresseeruvaks haiguseks. Kuid kui märkate selle esimesi märke õigeaegselt ja alustate adekvaatset ravi, sealhulgas ravimiteta (dieet, kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine) ja ravimeid, võtab üleminek ühest etapist teise aastakümneid.

DEP 1 kraadi korral, millega ei kaasne patsiendi sotsiaalse ja tööelu piiramist, puuet ei määrata. Kuid III astme puuderühmade loomise küsimuse lahendamiseks tuleb MSEC-le saata II astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat, mis oluliselt vähendab patsientide töövõimet..

Ennetavad tegevused

DEP väljatöötamise vältimiseks on vaja kinni pidada üsna lihtsatest põhimõtetest. Selleks peaksite:

  • loobuma suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest;
  • kasutada vererõhu langetamiseks ja vere kolesteroolitaseme kontrollimiseks ravimeid;
  • regulaarselt treenima (jooksmine, ujumine, jooga);
  • ärge unustage vaimset tööd (lugege raamatuid, lahendage ristsõnu, parandage haridustaset);
  • vähendada kaalu, kui see on ülekaaluline;
  • sööge ratsionaalselt, piirates oma menüüs loomsete rasvade rikkalikku toitu, kuid suurendades mereandide, köögiviljade, puuviljade, pähklite osakaalu.

Järeldus

Düspirkulatsioonne entsefalopaatia on üsna tavaline haigus, mis viimasel etapil võib lõppeda surmaga. Kuid hoolimata sellest peetakse patoloogiat ravitavaks, sest see on kergesti diagnoositav ja ravile alluv, mis võib peatada haiguse progresseerumise.

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosi on komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

  1. Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
    Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, kus valkude metabolism on häiritud. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult.
  2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse lahknevus, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
  3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
  4. Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
  5. Siseorganite haigused, näiteks maks, kõhunääre või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
  6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annusega 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
  7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkurtõve tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See põhjustab aterosklerootiliste naastude moodustumist aju anumates, neuronite isheemiat ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon viib ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatiani.
  8. Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
  9. Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:

  • Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
  • Asteenia: kiire väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
  • Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, vihjamine.
  • Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
  • Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..

Haiguse aste

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomite korral 3 entsefalopaatia kraadi: esimesest kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja kohanemispuudulikkus.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

  1. korduv kerge peavalu;
  2. väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
  3. uinumisraskused.

Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.

2 kraadi

Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:

  • mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine raskem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
  • peavalu on kombineeritud pearinglusega;
  • ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
  • tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähem tähtsatele asjadele.

Orgaaniliste kahjustuste taustal ilmnevad ajus väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:

  1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
  2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
  3. unehäired;
  4. irascability;
  5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  6. liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
  7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
  8. tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet õppida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.

Haiguste tüübid

Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..

Traumajärgne

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust insuldi (peapõrutus, verevalumid) tagajärjel ajukoe otsese mehaanilise kahjustuse tõttu..

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

  1. Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
  2. Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
  3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
  4. Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
  5. Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
  6. Traumajärgne tserebrosteenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..

Posthypoxic entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on ajurakkude pikaajalise isheemia tagajärjel tekkinud neuroloogiline ja vaimne häire. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).

On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:

  • Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
  • Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
  • Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
  • Lokaalselt isheemiline. Ajuveresoonte tromboosi tõttu.

Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:

  1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
  2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
  3. Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:

  • Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
    Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult läheb teadvus segadusse, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid
  • Pankrease entsefalopaatia. Moodustatud pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvuse häired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
  • Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised ainevahetusproduktid. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
  • Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid, mis põhjustavad ödeemi ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist märki: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..

Düspirkulatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatüüpi ajus. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.

Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis provotseerivad kõrget vererõhku ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keerulise geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.

Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia fookust (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna mõju, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..

Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogias elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma..

Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme puhul, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. See haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) tõttu ilmnevad valgeaines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
  2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
  3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

  • koordinatsiooni ja liikumise häired;
  • kõnehäire;
  • nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • aju sümptomid.

Jääk

Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus aju hüpoksilise kahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..

Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, vilkuvad silmad ja topeltnägemine.

Individuaalsed sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, see tähendab tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat aju düsfunktsiooni jääksümptomid, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil..

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:

  1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
  2. Seedetrakti häired.
  3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:

  • Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
  • Gaie-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäire, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
  • Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kaotamine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside vähenemine ja pindmine tundlikkus, lihastoonuse tõus.

Segatud

Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Keerulise geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

  1. Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
  2. Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
  3. Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise kujul. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvushäired.

Lastel

Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju üldised sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

  • Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
  • Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
  • Krambid.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
  • Hiline vaimne ja motoorne areng.

Diagnostika ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

  1. Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
  2. Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
  3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

CT entsefalopaatia tunnused

Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • Ravimid. Nende abiga on võimalik kõrvaldada põhjus (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia frontaalses ajukoores..
  • Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. Lisaks võib see põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsiendi tähelepanu põhiravilt..

Aju ja kaela anumate Doppleri ultraheli

Kapillaarid purskavad silma, mida teha?