Esimese astme düstsirkulatsioonne entsefalopaatia

Haigus, mille korral ajukoe muutub düstroofiana.

Kudede verevarustuse katkemine, mis põhjustab ajutist või püsivat düsfunktsiooni.

Kuid kõik need tegurid põhjustavad närvikoe põhifunktsioonide rikkumist. Moodustuvad probleemid kognitiivses, motoorses sfääris. Mis on discirculatory entsefalopaatia? Allpool räägime sellest üksikasjalikult.

Lühidalt haigusest

DEP moodustub närviraku talitlushäirete korral. Ja selle töö häirimiseks võib olla palju põhjuseid. Põhitegurid:

See on arteriseina krooniline haigus, millega kaasneb lipiidide ja valkude ainevahetuse rikkumine ning mida iseloomustab kolesterooli ja selle fraktsioonide sadestumine anuma valendikus.

DEP diagnostilised kriteeriumid on üsna ebamäärased. Samal ajal panevad diagnoosi sageli neuroloogid ja üldarstid. Seda esineb kõige sagedamini üle 65-aastastel patsientidel. Igal kaheksal patsiendil on ajutegevuse vähenemise tunnused. 75 aasta pärast vastab iga neljas patsient DEP kriteeriumidele. Entsefalopaatiat esineb noortel harva.

Etapid

Haigus progresseerub järk-järgult. Selle käigus saab eristada kolme etappi.

Esimene etappIlmub 65 aasta pärast, kestab aastakümneid, ei edene ravi taustal, ei kahjusta patsiendi töövõimet. Kerget aju düsfunktsiooni iseloomustab kognitiivse funktsiooni langus. Patsient kipub pikka aega mõtlema, aeglaselt pähe õppima, raskesti raskeid otsuseid langetama. Moodustub neurasteeniline sündroom. Ilmub väsimus, ärrituvus, väsimus. Emotsionaalsed probleemid arenevad depressiivseks häireks. Sümptomid taanduvad pärast puhkust.
Teine etappKliinik halveneb, kannatavad käitumine ja emotsionaalne sfäär (apaatia, depressioon). Kognitiivsed häired põhjustavad ametimälu kaotuse. Karjääri on keeruline teha. Neuroloogilised häired (pearinglus, kõnnaku ebakindlus, refleksihäired) liituvad sümptomitega. Kliiniline pilt kestab üle 6 kuu, pärast puhkust kaob see ainult osaliselt.
Kolmas etappIlmub rohkem kui 2 neuroloogilist sündroomi (püramiidsed, ekstrapüramidaalsed häired, väikeaju ataksia), selle taustal progresseerub dementsus

Haigus, mille käigus toimuvad degeneratiivsed mälu, mõtlemise, isiksuse püsiva kaotuse protsessid. Näiteks dementsus Alzheimeri tõve korral.

Prognoos ja eeldatav eluiga

Haigus, mille korral ajukoe muutub düstroofiana.

See on basaalganglionide ja kortikaalsete-taalamuste ühenduste lüüasaamine. Tulemuseks on liikumishäired nagu värisemine ja piiratud liikumised. Haigus areneb metoklopramiidi, reserpiini, fluoksetiini, valproaadi võtmisel. Liikumishäireid, mis ilmnevad antipsühhootikumide (haloperidool, kloorpromasiin, diasepaam) võtmisel nende pikaajalisel kasutamisel, nimetatakse ekstrapüramidaalseks neuroleptiliseks sündroomiks.

Keskmine eluiga DEP-ga ei mõjuta oluliselt. Sellisel juhul võib selle kvaliteet halveneda. Viimastel etappidel vajab patsient hoolt.

DEP piirangute loetelu:

  • Elukutse ja karjääri kaotamine;
  • Võimetus sõidukit juhtida (tõsiste rikkumiste korral);
  • Raskused igapäevases tegevuses (rahandus, arvete maksmine);
  • Liikumishäired.

Millist haigust, diskirkulatoorset entsefalopaatiat?

See haigus areneb siis, kui aju anumad on kahjustatud. Haigus progresseerub. Kudede hävitamine ei ole lokaliseeritud, vaid hajus. Pealegi nosoloogia

Haiguse doktriin. Uurib haiguste etioloogiat ja patogeneesi.

See on basaalganglionide ja kortikaalsete-taalamuste ühenduste lüüasaamine. Tulemuseks on liikumishäired nagu värisemine ja piiratud liikumised. Haigus areneb metoklopramiidi, reserpiini, fluoksetiini, valproaadi võtmisel. Mootorihäireid, mis ilmnevad antipsühhootikumide (haloperidool, kloorpromasiin, diasepaam) pikaajalisel kasutamisel, nimetatakse ekstrapüramidaalseks neuroleptiliseks sündroomiks.

Mõiste "discirculatory entsefalopaatia" võeti 20. sajandi 50ndatel aastatel kasutusele vene neuroloogide poolt. Rahvusvahelises klassifikatsioonis sellist haigust pole. Diagnoosi ebaselged kriteeriumid on viinud selleni, et see tuvastatakse igal üle 60-aastasel patsiendil arsti külastamisel.

MBK 10

Niisiis, millisesse haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni jaotisse see nosoloogia kuulub?

Haiguse doktriin. Uurib haiguste etioloogiat ja patogeneesi.

I67Muud ajuveresoonkonna haigused
I67.2Aju

(Ladina keelest tserebrumist - aju) Aju või seotud ajuga.

See on arteriseina krooniline haigus, millega kaasneb lipiidide ja valkude ainevahetuse rikkumine ning mida iseloomustab kolesterooli ja selle fraktsioonide sadestumine anuma valendikus.

"target =" _blank "> ateroskleroos
I67.3Progresseeruv subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia (Binswangeri tõbi)
167.9Hüpertensiivne entsefalopaatia

Binswangenr uuris kõigepealt "ajuveresoonte haiguse" kontseptsiooni. Ta esitas pea muutunud anumate makroskoopilise pildi ja seostas neid patsiendi progresseeruva kognitiivse langusega. See oli 19. sajandi lõpus. Edasi jätkas tema tegevust Alois Alzheimer.

Muideks! Töövõime uurimiseks kasutati terminit DEP ise. Selliste inimeste kognitiivsest langusest tingitud puue tekkis ilma insuldi anamneesita.

Mis on ajuveresoonkonna haigus?

CVD hõlmab kõiki aju ja unearterite vaskulaarse kihi kahjustusi. Samal ajal toimuvad arterite seinte muutuste taustal valgeaines degradatsiooniprotsessid. Düscirkulatsioonne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv krooniline haigus. Tserebrovaskulaarsete ägedate patoloogiate hulka kuulub ka südameatakk / insult.

Termin "hemorraagiline" tähendab "seotud verejooksu elundites või kudedes". Näiteks hemorraagiline insult.

Arteri seina deformatsioon (punnitamine) selle ebanormaalse hõrenemise või venitamise ajal. Selles piirkonnas on suur laevade purunemise oht..

(Ladina keelest tserebrumist - aju) Aju või seotud ajuga.

Vertebro-vaskulaarne bassein

Vaskulaarne, vereringe.

Edasi läheb veri aju taha. See on piklik osa ja väikeaju

Aju osa, mis vastutab tasakaalu, koordinatsiooni, lihastoonuse eest.

Aju põhjas ühendub basilaararter Wilise ringiga. Selle moodustavad kolm paari anumaid:

  • Eesmine aju;
  • Keskmine aju;
  • Tagumised ajuarterid.

Nende vahel läbivad ühendussooned. Kogu süsteem kokku moodustab suletud rõnga. See on Wilisi ring, mis varustab verega kõiki koore kudesid ja kortikaalset ainet. "Rõngas" aitab luua hapniku voogu isegi nendesse piirkondadesse, kus anumad ei tööta.

Fakt! Pärast pea anumate uurimist saate järelduse IVB puudulikkuse olemasolu kohta.

Tavaliselt näitab neuroloog diagnoosi 1. astmes ka diskirkulatoorset entsefalopaatiat. Kuid ilma kliinilise pildita ei tähenda see diagnoos midagi, välja arvatud see, et peaksite oma tervisele tähelepanu pöörama. Keeldu rämpstoidust, laiendage kehalist aktiivsust, ületage halvad harjumused.

Segatud geneesi DEP

Mis on segageneesi düstsirkulatsioonne entsefalopaatia? Siin on näidatud veresoonte kahjustuse põhjus..

  1. Arteriaalne hüpertensioon;
  2. Diabeet;
  3. Ateroskleroos.

Arteriaalne hüpertensioon. See patoloogia mõjutab aju anumaid negatiivselt. Rõhu tõusude korral venivad kapillaarid ja nende sein on kahjustatud. Sellel ilmuvad mikropraod. See käivitab kroonilise põletiku ja suurendab ateroskleroosi..

Ateroskleroos. Vaskulaarsed naastud ilmuvad isegi lapsepõlves. Ja see protsess edeneb aastatega. Moodustudes seina sisepinnale, blokeerib ateroskleroos anuma valendiku ja takistab selle kaudu verevoolu. Ajurakud ei saa hapnikku. Nende töö on häiritud. Kui protsess on pöördumatu, toimub Neuroni surm

Kõrgelt spetsialiseerunud rakk, mis on närvisüsteemi struktuuriüksus.

Diabeetiline genees. Suurenenud suhkur põhjustab vaskulaarse endoteeli hävitamist. Seina muutumise tõttu muutub anum "klaasist" toruks. Sisemine valendik kitseneb oluliselt. Aju verevarustus on häiritud.

Nende tegurite kombinatsiooni nimetatakse entsefalopaatia segatud geneesiks. Põhimõtteliselt on see ainevahetushaiguste mõju ajule..

Vaskulaarse geneesi DEP

Haiguse vaskulaarne genees on põhjustatud arteripõhja kahjustusest. Ülaltoodud on tegurid, mis põhjustavad kapillaarhaigusi. Lisaks võivad haigusi põhjustada:

  • Autoimmuunsed kahjustused;
  • Nakkuslik patoloogia;
  • Parasiitnakkus.

DEP 1 vaskulaarse päritolu aste ilmneb patsientidel pärast 55-60 aastat. Ja metaboolsed ning südame-veresoonkonna haigused on eelsoodumus..

Tsefalgia sündroom

See on mis tahes päritoluga peavalu (GB). Eraldage vaskulaarne pinge GB, samuti migreen. Sümptomid erinevad valu sageduse, kestuse ja tugevuse poolest. Täiskasvanutel domineerivad pingepeavalu ja veresoonte teke. Sageli areneb tsefalgiline sündroom ajuveresoonte puudulikkuse taustal. Püsiv CS esineb migreeni korral. Haiguse algus avaldub puberteedieas ja kordub kuni 50 aastat. Sümptomid taanduvad hiljem.

Lastel on migreen, kroonilised pingepeavalud ja episoodilised pingepeavalud. Haiguse arengu põhjust võib pidada emakasiseseks hüpoksiaks ja koormatud pärilikkuseks. Ja ka krooniline stress. Migreeniga patsiente ei saa armeesse kutsuda haiguse tõsise kulgu korral, millega kaasnevad sagedased ägenemised. Mis tahes muud tüüpi tsefalgia sündroom ei ole viivituse põhjus.

Tsefalgia peavalu hõlmab aju. Selle peamine erinevus pingevaludest on raskusaste. See on lokaliseeritud templite või kulmude piirkonnas. Võib esineda suurenenud vererõhu taustal.

See on mis tahes päritoluga peavalu (GB). Eraldage GB pinge vaskulaarne, samuti migreen. Sümptomid erinevad valu sageduse, kestuse ja tugevuse poolest. Täiskasvanutel domineerivad pingepeavalu ja veresoonte teke. Sageli areneb tsefalgiline sündroom ajuveresoonte puudulikkuse taustal. Püsiv CS esineb migreeni korral. Haiguse algus avaldub puberteedieas ja kordub kuni 50 aastat. Sümptomid taanduvad hiljem.

Lastel on migreen, kroonilised pingepeavalud ja episoodilised pingepeavalud. Haiguse arengu põhjust võib pidada emakasiseseks hüpoksiaks ja koormatud pärilikkuseks. Ja ka krooniline stress. Migreeniga patsiente ei saa armeesse kutsuda haiguse tõsise kulgu korral, millega kaasnevad sagedased ägenemised. Mis tahes muud tüüpi tsefalgia sündroom ei ole viivituse põhjus.

  • Valu tuikab;
  • On sümmeetrilise iseloomuga;
  • Kiirgab sageli (kaela, silma);
  • Koos vegetatiivsete sümptomitega (higistamine, palavik);
  • Suureneb liikumisel.

1. astme DEP diagnoosimisel tsefalgia sündroomiga peaks patsient läbima täiendava uuringu. On vaja pöörduda neuroloogi poole, halbade harjumuste tagasilükkamine, tervislik eluviis.

Ataktiline sündroom

See sümptomite kompleks ilmneb ekstrapüramidaalse süsteemi ja väikeaju häiretega. Võib olla pöörduv. DEP-ga patsienti iseloomustab ebakindel ebakindel kõnnak, koordinatsiooni kaotus, tahtlik treemor

Mis tahes jäseme või pea, keha, pagasiruumi tahtmatu värisemine.

Patsient ei tee hästi koordinatsioonikatseid (sõrm-nina, Romberg). Tõsiste vigastustega kukkumisi esineb vanematel inimestel. Mis on vestibulo-ataktiline sündroom

See on häire, mis areneb aju vaskulaarsete häirete korral. Avaldub ebakindlast kõnnakust, peapööritusest, silmade ees vilkuvatest "kärbestest".

Ravi jaoks kasutatakse aju verevoolu suurendavaid aineid. Abiks on ka biotagasiside koordineerimise koolitus. Väljendunud sündroom viib võimetuseni iseseisvalt liikuda ja edasi töötada. Stabiliseeritud platvormil olevate harjutuste ja harjutuste komplekt võib sümptomeid vähendada.

Aterosklerootiline entsefalopaatia

See on sümptomite kompleks, mis tekib siis, kui kolesteroolilaigud kahjustavad aju veresooni.

EP riskitegurid:

  • Kõrge vererõhk (süstoolne üle 160);
  • Rasvumine (KMI üle 30)
  • Kõrge kolesterool

Aine on lipiid, mis tavaliselt asub rakumembraanides. Aine liigse sisaldusega veres ladestub see veresoonte sisemisele kihile ja on aluseks aterosklerootiliste "naastude" moodustumisele..

Diagnoos

Millel põhineb discirculatory entsefalopaatia diagnoos? Muidugi on kõige olulisem haiguse kliiniline pilt. Allpool käsitleme peamisi funktsioone. Euroopas ei saa diagnostilised kriteeriumid põhineda ainult patsiendi jutul ja arsti tähelepanekutel. Siin on oluline instrumentaalne lähenemine. Seetõttu kasutatakse peaaju mikroangiopaatia diagnoosimiseks MRI-d

Meetod siseorganite ja kudede uurimiseks tuumamagnetresonantsi nähtuse abil.

Mis on tomogrammidel nähtav? Neuroni hapnikuvarustuse vähenemisega

Kõrgelt spetsialiseerunud rakk, mis on närvisüsteemi struktuuriüksus.

See on patoloogia, mis mõjutab selektiivselt kesk- või perifeersete kiudude närvikesta ja viib nende funktsiooni kadumiseni. Demüelinisatsioonikolded võivad ilmneda närvisüsteemi mis tahes osas. Närvide hävitamine käib kahel teel. Esimesel juhul hävib müeliin geneetilise defekti (müelinopaatia) tõttu. Teises kannatab kest agressiivsete väliste või sisemiste mõjude all (müelinoklastiline). Hulgiskleroosi, Guillain-Barré sündroomi nimetatakse demüeliniseerivateks ajukahjustusteks. Põletiku arenguga ei mõjuta mitte ainult närvikiud, areneb vaskulaarse endoteeli kahjustus ja moodustub perivaskulaarne turse.

Seda nähtust hinnatakse Fazekazi skaalal:

Esimene aste - kerge leuroareoos;
Teine aste - mõõdukas Mis on leukoaraios?

See on valgeaine koe kahjustus. See ilmneb ajuveresoonte häirete tagajärjel. Protsessi raviks kasutatakse ravimeid, mis parandavad aju verevarustust ja laiendavad selle anumaid.

Täiskasvanu patoloogia moodustub vanemas eas. See on märk ajuisheemiast. Laste leukoaraios on emakasisese hüpoksia või infektsiooni tagajärg.

CT ei anna täpset diagnoosi. Leukoaraios määratakse T2-WI režiimis tehtud MRI tulemuste põhjal. Praegu eristavad arstid patoloogilise protsessi kolme raskusastet.

Sümptomid ja staadiumid

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv haigus. Kliiniline pilt kasvab aastate jooksul ravi ja ennetamise puudumisel. Alguses kulgeb DEP märkamatult. Avaldub kerge kognitiivse langusega. Seda võib ekslikult pidada stressiks või väsimuseks. Mikroangiopaatia arenedes lisatakse kliinikule uusi sündroome:

  1. Püramiidsed probleemid (lihaste spastilisus);
  2. Kognitiivne düsfunktsioon (mälu, tähelepanu, mõtlemise kaotus);
  3. Meeleoluhäired (depressioon, deliirium, psühhoos);
  4. Ekstrapüramidaalsed sümptomid (puhkevärin, jäikus

Esialgsed ilmingud

Entsefalopaatia 1. astme selged kriteeriumid on mäluhäired, kõne, pearinglus, koordinatsiooniprobleemid (asteenia). Neid tuleb patsiendil jälgida 6 kuud. Lisaks peab arst välistama kõik muud põhjused (kasvajad, mööduvad rünnakud

See on fokaalse ajuisheemia variant, mille käigus tekivad mööduvad neuroloogilised sümptomid, mis ei lõpe ajuinfarktiga.

Alahüvitis

DEP-ga on 2-protsendiline kahjustus kõigis valdkondades. Kõigepealt kannatab kognitiivne funktsioon ja kaob professionaalne mälu. Patsient on puudega ja vajab puuderühma. Ilmuvad pseudobulbaarsed häired ja liikumishäired. Patsient räägib aeglaselt, ebaselgelt. Toidu käsitsemise raskused. Märgib ebakindlust kõndimisel. Sageli toob see kaasa kukkumisi ja vigastusi..

Igapäevaelus püsib teatav iseseisvus. Kuid keerukad toimingud (lepingu koostamine, arvete maksmine, seadmete haldamine) tehakse talle raskustega või põhjustavad abitust. Muid häireid saab raviga peatada.

Dekompensatsioon

Selles etapis areneb dementsus. Motoorne, koordinatsioon, pseudobulbar-häired arenevad. Patsient sõltub teistest. Ei saa ennast teenida. Teraapia ei anna funktsiooni märkimisväärset paranemist.

DEP dekompenseerimine ei vii surma. Surmav tulemus toimub vigastustega, nakkushaiguste tekkega voodihaigel (lamatised, kopsupõletik). Raske südamepuudulikkus on tavaline nähtus.

Diagnostilised kriteeriumid

2007. aastal oli neuroloogiaprofessor O.S. Levin avaldas EPA kriteeriumide viimase redaktsiooni oma artiklis. Tuletame meelde, et Euroopa ja Ameerika neuroloogide ühendused ei kasuta sellist diagnoosi oma praktikas..

  1. Patsiendil on vaimse ja neuroloogilise sfääri muutused, mis määratakse objektiivselt arsti määramisel;
  2. CVD (suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon) ja / või anamneesiliste ja / või instrumentaalsete uuringute andmed, mis kinnitavad ajuveresoonte patoloogiat, on olemas;
  3. Angiopaatia ja kliiniku vahel on seos;
  4. Ravi ajal on kalduvus sümptomite progresseerumisele ilma ravi, stabiliseerumise ja taandumiseni;
  5. CT / MRI pilt on kooskõlas manifestatsioonidega;
  6. Välja arvatud muud neurodegeneratiivsed haigused.

Diagnoosi kehtestamine

  1. Kui teil on asteenia sümptomid (väsimus, pearinglus, koordinatsiooni puudumine) kauem kui 6 kuud, peaks arst läbi vaatama. Ta viib läbi kontrolli, teeb vajalikud katsed. Määrake täiendav eksam.
  2. Neuropildistamine (CT / MRI). Kvaliteetse diagnostika jaoks on vaja teist tüüpi uuringuid režiimis T2. Tomogrammidel tuvastatakse leukoaraios, muid fokaalseid ega hajusaid kahjustusi pole.
  3. Eksam kitsaste spetsialistide poolt. Kardioloogi, endokrinoloogi, reumatoloogi ja teiste arstide läbipääs kaasuva patoloogia välistamiseks. Kasvajate, autoimmuunsete protsesside, varjatud infektsioonide, geneetiliste haiguste väljajätmine.

Ravi

Teraapias kasutatakse sümptomaatilisi ravimeid. Peamised suunad on mõju mõjutatud Neuronile

Kõrgelt spetsialiseerunud rakk, mis on närvisüsteemi struktuuriüksus.

Aine on lipiid, mis tavaliselt asub rakumembraanides. Aine liigse sisaldusega veres ladestub see veresoonte sisemisele kihile ja on aluseks aterosklerootiliste "naastude" moodustumisele..

Ennetamine on oluline tegur patsiendi tervise säilitamisel ja puude ennetamisel. Oluline on säilitada ja säilitada tervete neuronite tervis ning vältida uute hävitamist.

Ravimeetodid

Ravimeid kasutatakse haiguse raviks. Taastusravi kasutamine on võimalik. Ennetamine on esmatähtis.

  1. Ravimeetodid;
  2. Füsioteraapia ja taastusravi;
  3. Ärahoidmine.

Narkootikumid

Hüpertensiivsed ravimid (arteriaalse hüpertensiooni korral)Nad alandavad ja stabiliseerivad vererõhku, takistavad haiguse edasist progresseerumist. Näide: bisoprolool, ramipriil.
Statiinid

Ravimite rühm, mis põhjustab usaldusväärselt vere kolesteroolitaseme langust.

Aine on lipiid, mis tavaliselt asub rakumembraanides. Aine liigse sisaldusega veres ladestub see veresoonte sisemisele kihile ja on aluseks aterosklerootiliste "naastude" moodustumisele..

'target = "_blank"> kolesterool)
Parandab endoteeli funktsiooni, hoiab ära põletikulisi muutusi kapillaarides ja beeta-amüloidi ladestumist

See on valkude rühm, mis koosneb 40 aminohappest. Need moodustuvad transmembraanse peptiidi lõhustamisel. Valgu füsioloogiline funktsioon pole teada. Ja patoloogiaga on see leitud Alzheimeri tõvega patsientide ajus. Detaalsel inimesel võib beeta-amüloidi leida tserebrospinaalvedelikust.

'target = "_blank"> amüloid ajus. Näide: atorvastatiin, rosuvastatiin.
Trombotsüütidevastased ained

Ravimid, mis pärsivad trombotsüütide ja erütrotsüütide adhesiooni, nende adhesiooni endoteeli seintele.

"target =" _ blank "> Trombotsüütidevastased ained
Need takistavad verehüüvete tekkimist. Näide: atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel.
B-vitamiinidAeglustage entsefalopaatia arengut, pidurdage Mis on demüelinisatsioon?

See on patoloogia, mis mõjutab selektiivselt kesk- või perifeersete kiudude närvikesta ja viib nende funktsiooni kadumiseni. Demüelinisatsioonikolded võivad ilmneda närvisüsteemi mis tahes osas. Närvide hävitamine käib kahel teel. Esimesel juhul hävitatakse müeliin geneetilise defekti (müelinopaatia) tõttu. Teises kannatab kest agressiivsete väliste või sisemiste mõjude all (müelinoklastiline). Hulgiskleroosi, Guillain-Barré sündroomi nimetatakse demüeliniseerivateks ajukahjustusteks. Põletiku arenguga ei mõjuta mitte ainult närvikiud, areneb vaskulaarse endoteeli kahjustus ja moodustub perivaskulaarne turse.

'target = "_blank"> demüelinisatsioon
Selektiivne inhibiitor

Aine, mis pärsib protsessi.

"target =" _blank "> serotoniini omastamise inhibiitorid
Ärevuse ja depressiooni kontrollimine. Näide: paroksetiin, fluoksetiin.
Koliinesteraasi inhibiitor

Rühm ravimeid, mis aeglustavad atsetüülkoliini lagunemist. See neurotransmitter siseneb sünaptilisse lõhesse ja osaleb närviimpulsside ülekandes. Kasutatakse Alzheimeri tõve raviks.

Koliinesteraasi inhibiitorid
Parandab kognitiivseid funktsioone DEP abil. Näide: donepesiil, rivastigmiin.
AntihüpoksandidRakkudesse hapnikku toimetama
Nootropics

Vaimse jõudluse parandamiseks mõeldud ravimid ja ained stimuleerivad tunnetust, õppimist ja mälu. Suurendage aju vastupanuvõimet mitmesugustele kahjustavatele teguritele. Nende mõju ei toeta uuringud, millel tõenduspõhine meditsiin põhineb..

"target =" _blank "> Nootropics
Neil on neuronitele kaitsev toime ja kiirendatakse rakkude taastumisprotsessi pärast kahjustusi. Näide: koliinfosfolaat (Gliatilin

Gliatiliin on koliinalfostseraadil põhinev tsentraalse toimega originaalne nootroopne ravim. Gliatilini fosfaatvalem soodustab ravimi head imendumist ja võimaldab toimeaine kiiret toimetamist ajju. Mikrolöögi kõige tõhusamaks raviks võib arst määrata Gliatilni kuuri. Sellisel juhul taastatakse mõtteprotsessid, mälu, motoorsed funktsioonid ja kõne tõhusalt..

Samuti kiirendab koliinalfostseraat ajurakkude taastootmise protsessi pärast looduslike vahendite põhjustatud kahjustusi kehas või väljaspool seda toimuvate mehaaniliste mõjude tagajärjel. See aitab aeglustada aju vananemist või degradeerumist, mis on enamasti mitte ainult diskirkulatoorsete entsefalopaatiate, vaid ka igasuguste muude häirete ja häirete tekkimise põhjus..

Patsientide ülevaated näitavad konservatiivse ravi taustal märkimisväärset paranemist. Füüsiline rehabilitatsioon parandab ka patsientide seisundit..

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on krooniliste haiguste aju mõju tagajärjed. Haiguste kontrollimine pole lihtne. Ja seda on lihtsam vältida. Selleks peate järgima tervislikke eluviise, kontrollima kaasuvaid vaevusi ja külastama õigeaegselt arsti.

Olga Gladkaya

Artiklite autor: praktik Gladkaja Olga. 2010. aastal lõpetas ta Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli üldmeditsiini erialal. 2013-2014 - täienduskursused "Kroonilise seljavaluga patsientide juhtimine". Viib läbi neuroloogilise ja kirurgilise patoloogiaga patsientide ambulatoorne vastuvõtt.

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosi on komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

  1. Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
    Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, kus valkude metabolism on häiritud. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult.
  2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse lahknevus, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
  3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
  4. Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
  5. Siseorganite haigused, näiteks maks, kõhunääre või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
  6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annusega 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
  7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkurtõve tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See põhjustab aterosklerootiliste naastude moodustumist aju anumates, neuronite isheemiat ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon viib ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatiani.
  8. Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
  9. Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:

  • Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
  • Asteenia: kiire väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
  • Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, vihjamine.
  • Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
  • Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..

Haiguse aste

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomite korral 3 entsefalopaatia kraadi: esimesest kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja kohanemispuudulikkus.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

  1. korduv kerge peavalu;
  2. väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
  3. uinumisraskused.

Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.

2 kraadi

Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:

  • mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine raskem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
  • peavalu on kombineeritud pearinglusega;
  • ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
  • tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähem tähtsatele asjadele.

Orgaaniliste kahjustuste taustal ilmnevad ajus väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:

  1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
  2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
  3. unehäired;
  4. irascability;
  5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  6. liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
  7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
  8. tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet õppida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.

Haiguste tüübid

Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..

Traumajärgne

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust insuldi (peapõrutus, verevalumid) tagajärjel ajukoe otsese mehaanilise kahjustuse tõttu..

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

  1. Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
  2. Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
  3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
  4. Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
  5. Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
  6. Traumajärgne tserebrosteenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..

Posthypoxic entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on ajurakkude pikaajalise isheemia tagajärjel tekkinud neuroloogiline ja vaimne häire. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).

On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:

  • Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
  • Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
  • Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
  • Lokaalselt isheemiline. Ajuveresoonte tromboosi tõttu.

Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:

  1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
  2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
  3. Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:

  • Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
    Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult läheb teadvus segadusse, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid
  • Pankrease entsefalopaatia. Moodustatud pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvuse häired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
  • Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised ainevahetusproduktid. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
  • Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid, mis põhjustavad ödeemi ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist märki: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..

Düspirkulatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatüüpi ajus. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.

Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis provotseerivad kõrget vererõhku ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keerulise geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.

Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia fookust (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna mõju, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..

Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogias elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma..

Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme puhul, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. See haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) tõttu ilmnevad valgeaines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
  2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
  3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

  • koordinatsiooni ja liikumise häired;
  • kõnehäire;
  • nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • aju sümptomid.

Jääk

Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus aju hüpoksilise kahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..

Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, vilkuvad silmad ja topeltnägemine.

Individuaalsed sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, see tähendab tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat aju düsfunktsiooni jääksümptomid, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil..

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:

  1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
  2. Seedetrakti häired.
  3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:

  • Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
  • Gaie-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäire, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
  • Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kaotamine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside vähenemine ja pindmine tundlikkus, lihastoonuse tõus.

Segatud

Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Keerulise geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

  1. Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
  2. Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
  3. Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise kujul. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvushäired.

Lastel

Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju üldised sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

  • Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
  • Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
  • Krambid.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
  • Hiline vaimne ja motoorne areng.

Diagnostika ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

  1. Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
  2. Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
  3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

CT entsefalopaatia tunnused

Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • Ravimid. Nende abiga on võimalik kõrvaldada põhjus (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia frontaalses ajukoores..
  • Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. Lisaks võib see põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsiendi tähelepanu põhiravilt..

Vatsakese vaheseina defekt

Lapse kõrgenenud monotsüüdid - monotsütoos