Aterosklerootilise entsefalopaatia astmed ja ravi

Aterosklerootiline entsefalopaatia ilmneb mitmesuguste tegurite mõju tõttu inimkehale, mis provotseerivad kolesterooli sadestumist aju anumate intimasse, mis põhjustab nende valendiku kitsenemist ja verevoolu halvenemist. Samal ajal tekib patsiendil peavalu, isiksushäire, halvenenud mälu ja käitumine, samuti parees, halvatus ja muude neuroloogiliste funktsioonide kaotus..

DEP areneb aastatega ja mõjutab peamiselt vanureid.

Arengu põhjus

Aterosklerootilise entsefalopaatia võib käivitada selliste tegurite mõju inimkehale:

  • ebaõige toitumine;
  • suitsetamine;
  • pärilik eelsoodumus;
  • alkoholi tarbimine;
  • hormonaalne tasakaalutus;
  • rasvumine;
  • passiivne eluviis;
  • stress;
  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • ületöötamine;
  • unepuudus;
  • rasvade ainevahetuse rikkumine kehas.
Madala tihedusega lipiidide kogunemine viib vasokonstriktsiooni ja ajukoe verevarustuse halvenemiseni.

Aterosklerootiline naast moodustub paljude negatiivsete tegurite koosmõjul, mis viib LDL ja kolesterooli kogunemiseni anuma sisepinnale. Sellisel juhul on aju toitvate arterite valendik märkimisväärselt kitsenenud. See viib närvikudede hüpoksia ja nende hilisema surmani. Selle tagajärjel tekib patsiendil neuroloogiliste funktsioonide rikkumine. Mõnikord liitub hüpertensiivne entsefalopaatia aterosklerootilise geneesi anumate kahjustusega.

Peamised sümptomid

Aterosklerootiline discirculatory entsefalopaatia põhjustab patsiendil järgmiste iseloomulike kliiniliste tunnuste teket:

  • peavalu;
  • perioodiline üldine halb enesetunne;
  • suurenenud higistamine;
  • nõrkus;
  • närviline ülepinge;
  • depressiivne seisund;
  • unehäire;
  • isiksuse muutus;
  • müra kõrvades;
  • pearinglus;
  • teadvuse kaotus;
  • paresteesia;
  • "Kärbsed" silmade ees.
Tagasi sisukorra juurde

Arenguastmed

Subkortikaalses aterosklerootilises entsefalopaatias on kolm etappi. Esialgsel etapil on haiguse sümptomid halvasti väljendunud, kuid võib täheldada naha ja kõõluste reflekside asümmeetriat paremale või vasakule küljele. Mõnikord 1. astmes nasolabiaalne voldik tasandatakse, patsient muutub ärrituvaks ja väsib kiiresti.

2 spl. mida iseloomustavad rohkem väljendunud sümptomid, kuna patsiendi mälu halveneb, isiksus muutub ja huviring kitseneb. Täheldatakse pidevat unisust ja neuroloogilised sümptomid suurenevad märkimisväärselt. Kõige sagedamini tuvastatakse 2. astme aterosklerootiline entsefalopaatia, kuna haiguse kolmandale astmele üleminek võtab aastaid.

Subkompensatsiooni staadiumis areneb krooniline venoosne ja arteriaalne puudulikkus ning ajukoorealune ajukude kaotab täielikult oma funktsioonid, põhjustades orgaanilisi neuroloogilisi häireid. Terminaalses staadiumis olevad veresoonte häired võivad esile kutsuda pseudobulbaarse sündroomi, mille korral kaovad mitmed olulised neuroloogilised funktsioonid, mis viib patsiendi puude ja surma.

Diagnostilised meetodid

Aterosklerootilist DEP-d on võimalik kahtlustada sellele haigusele iseloomulike kliiniliste tunnuste olemasolu tõttu patsiendil. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia aju magnetresonantstomograafia, mis aitab tuvastada kahjustusi. Pea ja kaela anumate angiogramm võimaldab tuvastada ebapiisava või tühjenenud verevooluga piirkondi. Samal eesmärgil kasutatakse Doppleri ultraheli ja reoentsefalograafiat. Närvikiudude impulsside juhtimise rikkumise tuvastamiseks on soovitatav elektroentsefalograafia. Samuti on soovitatav läbida üldine ja biokeemiline vereanalüüs.

Ravi tunnused

Aterosklerootilise angiopaatia ravi peaks olema keeruline ja sisaldama konservatiivset toimet, mis seisneb veresoonte seina tugevdamises ja vere kolesteroolitaseme langetamises. Kui need meetodid on ebaefektiivsed, kasutatakse kirurgilist sekkumist, mis aitab verevoolu kahjustuse probleemi radikaalselt kõrvaldada. Koos peamiste meetoditega kasutatakse ebatraditsioonilisi kokkupuuteviise, mis aitavad entsefalopaatia ilminguid eriliste kulutusteta vähendada..

Narkootikumide ravi

Oluline on kõrvaldada aju veresoonte kahjustusi põhjustanud põhjused ja kolesterooli sadestumine nende läheduses. Kõrge vererõhu korral kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid ja kõrge LDL taseme korral on näidustatud lipiidide taset langetav ravi. Kasutatakse neuronite trofismi parandavaid vahendeid, näiteks "Pentoxifylline" ja "Piracetam". Samuti on näidatud neuroprotektiivsed ained ja vitamiin-mineraalsed kompleksid. Kasutatakse ravimeid Cerebrolysin, Actovegin ja Vinpocetine, millel on positiivne mõju neuronitele, hoides ära nende hüpoksia..

Traditsioonilised meetodid

Aterosklerootilist angioentsefalopaatiat ravitakse ebatraditsiooniliste meetoditega. Need koosnevad ravimtaimede infusioonide ja dekoktide valmistamisest. Sel eesmärgil kasutatakse mägiarnika taime, mille lehed tuleb purustada, valada keeva veega ja tarbida iga päev tee kujul. Kasulik on ka igihaljase ürdi ja naistepuna ürdi, millest saate valmistada alkohol Tinktuura ja võtta 10 tilka 2 korda päevas. Samuti on soovitatav kasutada palderjanijuuri.

Kirurgia

Kirurgiline sekkumine viiakse läbi konservatiivsete ravimeetodite ebaefektiivsuse korral. Laialt levinud aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste korral kasutatakse manöövrit, mis aitab luua kunstlikku verevoolu, ületades kitsenenud. Kui moodustub üks aterosklerootiline naast, sisestatakse stent. See seade sisestatakse sondi abil angiograafia kontrolli all oleva kõige kitsama koha sisse ja avaneb, laiendades anuma valendikku.

Pärast operatsiooni on aju verevool täielikult taastatud, kuid enne seda tekkinud neuroloogilised häired püsivad.

Ennetavad meetmed

Aju ateroskleroosi taustal esinev düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb ühe või mitme aterosklerootilise naastu moodustumisel. Seetõttu võite haiguse arengu peatada, kui järgite tervislikke eluviise, harrastate sporti ja väldite stressi. Samuti on soovitatav ratsionaalne toitumine, välja arvatud rasvane, praetud ja vürtsikas toit. Hea on süüa köögivilju, puuvilju ja aurutatud roogasid. See aitab vähendada kolesteroolitaset ja peatada uute naastude moodustumise..

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Aju veresoonte ateroskleroos. Entsefalopaatia.

ENCEFALOPAATIA

(Ajuveresoonte ateroskleroos).


Düscirkulatsioonne entsefalopaatia - ajukoe järk-järgult progresseeruvad orgaanilised muutused, mis on põhjustatud kroonilisest aju veresoonte puudulikkusest mitmesuguste veresoonte haiguste - hüpertensiooni, ateroskleroosi jne tõttu.

Etioloogia.

Etioloogilise teguri põhjal on:

Aterosklerootilise entsefalopaatia sünonüüm on see termin "Ajuveresoonte ateroskleroos". Düscirkulatoorsel entsefalopaatial, mis esineb erinevate haiguste korral, on palju ühist nii kliiniliste ilmingute laadis kui ka selle käigus, kuid mõned selle tunnused sõltuvad ikkagi etioloogilisest tegurist.

Kliiniline pilt.

Haiguse algperioodi iseloomustab pseudo-neurasteeniline sündroom: emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, mäluhäired, peavalud, pearinglus, unehäired, tinnitus ja muud sümptomid.
Sageli täheldatakse vaskulaarse reaktiivsuse suurenemist, vererõhu ebastabiilsust, eriti hüpertensiooni korral, mida iseloomustab mööduv vererõhu tõus selles etapis. Närvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste märke tavaliselt ei tuvastata. Põhjas - võrkkesta arterite kitsendamine. Patsientide töövõime selles etapis perioodiliselt väheneb, ravi ja profülaktilised meetmed võivad aidata stabiilset hüvitist.

Haiguse ebasoodsa käiguga, eriti erinevate eksogeensete teguritega kokkupuutel, muutuvad kliinilised sümptomid raskemaks. Suurenenud väsimus, peavalu, pearinglus, unehäired on püsivad; sageli tekivad minestustingimused. Emotsionaalne ebastabiilsus suureneb.

Neuroloogilisel uurimisel avastatakse mitte-jämedad orgaanilised sümptomid: kolju innervatsiooni asümmeetria, kõõluse refleksid, lihastoonus, udused püramiidimärgid jne. Märgitakse vegetatiivset-vaskulaarset labiilsust, sageli tekivad ajuveresoonte kriisid, mille järel orgaanilised sümptomid suurenevad ("jäljed").

Psüühika muutub sageli: on kahtlus iseendas, kalduvus hüpohondriaalsele seisundile, foobiad; plahvatusohtlikkus, egotsentrism, nõrkus; mäluhäired süvenevad, eriti praeguste sündmuste puhul. Muutused silmapõhjas muutuvad märkimisväärsemaks ja on aterosklerootilise või hüpertensiivse angioskleroosi laadis. Patsiendi töövõime väheneb.

Ajukoe morfoloogiliste muutuste suurenemisest tingitud väljendunud discirculatory entsefalopaatia korral muutub kliiniline pilt raskemaks. Mälu ja tähelepanu vähenemine edeneb, huvide ring kitseneb ja dementsus areneb järk-järgult.
Haiguse kulgu süvendavad korduvad ajukriisid ja insultid. Selle perioodi neuroloogilises seisundis on erinevad orgaanilised sümptomid: kraniaalse innervatsiooni puudulikkus, nüstagmus, püramiidse puudulikkuse tunnused, mõnikord kõnehäired, jäsemete parees, sensoorsed häired ja vaagnaelundite häired.

Sageli täheldatakse pseudobulbaarne sündroom: düsfoonia, düsartria ja düsfaagia koos suuõõne automatismi sümptomitega, suurenenud neelu- ja alalõualefleksidega, vägivaldse nutu ja naeruga.
Pseudobulbaarne sündroom on põhjustatud aju või ajutüve mõlema poolkera valgeaine mitmekordsest väikesest fokaalsest muutusest, hävitades mõlema poole supranukleaarsed kiud.

Subkortikaalsete sõlmede lüüasaamisega, erinevad ekstrapüramidaalsed sümptomid, mis aeg-ajalt võivad ulatuda parkinsonismini. Selles etapis täheldatakse põhjas muutusi: ateroskleroosiga - võrkkesta anumate skleroos, mõnikord vask- ja hõbedastraadi sümptomid, hüpertensiooniga - hüpertensiivne angioskleroos ja retinopaatia arteriovenoosse ristumise nähtusega (Saluse sümptom I-II-III), Gvisti nähtus, mõnikord verejooksud.

RAVI.

Terapeutilised ja ennetusmeetmed on suunatud põhihaiguse ravile ja aju düsfunktsioonide kõrvaldamisele.

  • Kui on ette nähtud aterosklerootiline entsefalopaatia dieet piiratud rasva ja soolaga.
  • Vitamiinide, eriti askorbiinhappe süstemaatiline kasutamine on vajalik.
  • Nimetage kolesterooli alandavad ravimid:tsetamifeen, linetool, statiinid (simvastatiin, rosuvastatiin ja atorvastatiin).
  • Kasutage ja hormoonravi:türeoidiin, testosteroonpropionaat 1 ml 1% lahust naha all 2-3 korda nädalas, 15 süsti kursuse kohta; dietüülstilbestroolpropionaat, 1 ml 1% lahust igal teisel päeval intramuskulaarselt, kuni 20 süsti jaoks.
  • Hüpertensiivse entsefalopaatia korral - hüpertensiooni ravi (vt).
  • Igat tüüpi diskirkulatoorset entsefalopaatiat on näidatud korduvad kursused vasoaktiivsed ained (ksantinoolnikotinaat, stugeroon, nikotiinhape, kavinton, trental jne).
  • Nimetage ajukoe ainevahetust parandavad ravimid:nootroopne ja psühhostimulant (tsütikoliin, piratsetaam, aminaloon, püriditool või entsefabool, acefeen).
  • Sümptomaatiline ravi:
    • unetuse korral - radedorm, reladorm, fenasepaam;
    • koos ärrituvusega, ärevustunne - sibasoon, elenium, tasepaam, rudotel, grandaxin, trioksasiin;
    • Peavalude korral - valuvaigistid;
    • Pearingluse korral - belloid, cavinton, stugeron, torecan, dedalon.
    • Suur tähtsus on ka psühhoteraapial. Patsientide ratsionaalne tööhõive, töö- ja puhkerežiimi järgimine on väga olulised.

Mis on discirculatory entsefalopaatia ja kuidas seda ravida?

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia, varem oli see pensionieelse ja pensioniealiste inimeste haigus. Kuid tänapäevases kehalise aktiivsuse, alatoitumise ja suurenenud emotsionaalse stressi tingimustes on haigus "noorenenud" ja selle ohvrid muutuvad üha enam keskealisteks.

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia - mis see on?

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia (DEP) on aju progresseeruv häire, mis tekib hapnikunälja tagajärjel. Haigus ei ole põletikuline. Arenenud staadiumis põhjustab see ajukoe atroofiat, mis viib selle funktsioonide täieliku rikkumiseni.

See on vaskulaarse ja neuroloogilise geneesi patoloogia koos ajuinsuldi, stenokardia ja aju aneurüsmiga. Neuroloogiliste haiguste seas on juhtpositsioonil.

Kui olete huvitatud vastusest küsimusele, mis on aju vaskulaarne genees, siis võite selle leida meie veebisaidi teisest artiklist.

Erinevat päritolu entsefalopaatiate põhjused

Entsefalopaatia arengu põhjused võib jagada kaheks peamiseks valdkonnaks:

  1. Kaasasündinud entsefalopaatia. See tekib loote arengus esinevate geneetiliste häirete tõttu, mis on provotseeritud antibiootikumide, alkoholi või narkootikumide tarvitamise tõttu või mille põhjuseks pole midagi. Võib tuleneda ka kolju sünnitraumast.
  2. Omandatud entsefalopaatia.

Entsefalopaatia arengut võivad käivitada järgmised põhjused:

  • Ateroskleroos, kõrge vererõhk, vereringe häired aju anumates. Vaskulaarne ateroskleroos on enam kui pooltel juhtudel diskirkulatoorsete entsefalopaatiate arengu põhjus..
  • Pikaajalisel kokkupuutel mürgiste ainetega (alkohol, kemikaalid, ravimid, raskmetallid) on hävitav mõju kogu kehale ja eriti aju veresoonte seisundile.
  • Kroonilised siseorganite haigused (maks, neerud, kõhunääre). Siseorganite kroonilised patoloogiad võivad põhjustada metaboolseid häireid, mis korraldavad veresoonte tööd. Näiteks neerude düsfunktsioonist põhjustatud ureemiline entsefalopaatia on üks hüpertensiooni põhjustajaid, mis omakorda põhjustab discirculatory entsefalopaatia arengut..
  • Ioniseeriv kiirgus. Kiirgusentsefalopaatia areneb ajukahjustuse tõttu, mis on pikaajaliselt kokku puutunud radioaktiivse kiirgusega.
  • Traumaatilise ajukahjustuse tõttu võivad tekkida isheemilised piirkonnad, tekitades seisvaid tsoone, mis häirivad hapniku normaalset transporti kudedesse..

Tserebraalse tsirkulatsiooni entsefalopaatia tüübid

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat liigitatakse järgmistesse tüüpidesse:

  1. aterosklerootiline entsefalopaatia;
  2. hüpertensiivne entsefalopaatia;
  3. segatüüpi entsefalopaatia (kompleksse geneesi entsefalopaatia);
  4. venoosne.

Ateroskleroosne entsefalopaatia areneb ateroskleroosi poolt põhjustatud veresoonte kahjustuste tagajärjel. Ateroskleroosi poolt põhjustatud veresoonte kahjustuse mehhanism on üsna keeruline ja reeglina on see tihedalt seotud hüpertensiooniga..

Tavalises olekus on anumate sisepind (endoteel) sile ning piisava verevoolu ja -kiirusega, sellel olevatel kolesteroolilaikudel pole lihtsalt aega moodustada.

On mitmeid tegureid, mis võivad endoteeli kogu struktuuri häirida, näiteks:

  • suitsetamine;
  • alkohol

Endoteeli kahjustuse ilmnemine käivitab taastumismehhanismi, luues hävitamiskohta lipiidilaigu (LDL). Pärast endoteelikudede taastamist lükatakse lipiidilaik vereringe abil välja ja pestakse.Protsessi rikkumise korral algab anuma valendikus aterosklerootiliste naastude kontrollimatu arengu protsess..

Põhjused, mis võivad häirida metaboolseid protsesse veresoontes:

  • hüpertensioon;
  • endokriinsed häired (suhkurtõbi);
  • hüpoglükeemia;
  • immuunhäired

Arteriaalse hüpertensiooni esinemine häirib vasokonstriktsiooni tõttu normaalset verevoolu, mis on üks ateroskleroosi arengu põhjustest. Omakorda põhjustab ateroskleroos, vähendades verevoolu anumate läbilaskvust, vererõhu tõusu.

Ajus põhjustab arteriaalne hüpertensioon vere kitsenenud vereringe "sundimise" tõttu mikrolööke kapillaaride tasemel, tekitades nekrootilisi tsoone.

Progresseerumiskiiruse järgi jaguneb haiguse käik:

  • aeglane (periood võib kesta kauem kui 4 aastat);
  • remiteerimine (ägenemise ja remissiooni staadiumitega);
  • kiire (1-aastaste perioodidega).

Sellest artiklist leiate üksikasjaliku kirjelduse muud tüüpi entsefalopaatia kohta: diskulatoorsed, traumajärgsed, jääk- ja alkohoolsed.

Segasgeneesi discirculatory entsefalopaatia esinemise mehhanism

Kõik diskirkulatoorsed entsefalopaatiad on tingitud nende aju verevarustuse kroonilisest häirest. Rikkumiste tekkimise põhjus võib olla palju, kuid üks peamisi neist on veresoonte aterosklerootilised kahjustused, eriti brachiocephalic arterite ateroskleroos ja ajuveresoonte ateroskleroos.

Brachiocephalic pagasiruumi on peamine laev, mis tagab verevedu aordist:

  • parempoolne selgroogarter;
  • parem unearter;
  • parem subklaviaararter.

Aju täielik verevarustus sõltub brachiocephalic pagasiruumi tööst.

Brachiocephalic pagasiruumi arterite lüüasaamine ateroskleroosiga viib aju hapnikuvarustuse püsiva rikkumiseni. Hüpoksia seisundis närvirakkude arv väheneb, algab närviühenduste lagunemine, aju struktuuris ilmnevad mitmed fokaalsed koekahjustused.

Kahjustused võivad paikneda aju erinevates piirkondades ja säilinud ühendustega säilinud alad täidavad osaliselt oma ülesandeid. Sellega seoses jääb haiguse esialgne staadium sageli tähelepanuta. Sõltuvalt trofismi rikkumisega piirkondade lokaliseerimisest on tegemist ajutegevuse rikkumisega.

Reeglina toimub seisundi halvenemine üsna märkamatult, kuid harvadel juhtudel võib see juhtuda ka kiiresti.

Discirculatory entsefalopaatia arenguetapid

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest eristatakse järgmisi etappe:

  1. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat 1 kraadi. Haiguse arengu esialgne etapp. Paljud discirculatory entsefalopaatia ilmingud on sageli tingitud väsimusest või ilmastiku muutustest. Järgmised märgid võivad olla märgatavad:
    • suurenenud väsimus;
    • pisaravoolus;
    • peavalu;
    • depressioon;
    • pearinglus;
    • ärrituvus;
    • nõrkus;
    • uue teabe tajumine muutub raskeks;
    • mõtlemiskiirus on oluliselt vähenenud.
  2. Dyscirculatory entsefalopaatia 2. aste. Teises etapis on seisundi pidev halvenemine, häirivad sümptomid haiguse varases staadiumis, omandavad kroonilise vormi:
    • kroonilised peavalud;
    • mäluhäired;
    • raskused diktsioonis;
    • müra kõrvades või peas;
    • nägemise või kuulmise halvenemine;
    • jäsemete halvatus;
    • alajäsemete treemor (alajäsemete parkinsonism);
    • krambid;
    • kõnnaku ebakindlus;
    • koordinatsiooni puudumine
  3. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat 3 kraadi. Discirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis hakkavad ilmnema aju teatud osa töö häirete tunnused. Näiteks:
    • parees;
    • püsiv kuulmis- või nägemiskahjustus;
    • puudub oskus ruumis orienteeruda;
    • ilmnevad neuromuskulaarse düsfunktsiooni sümptomid;
    • võib-olla uriini- või fekaalipidamatus

Diagnostilised meetodid

  1. Kompuutertomograafia (MZKT). Võimaldab tuvastada ajukoe kahjustusi, mis on seotud selle tiheduse muutumisega mitme fokaalse kahjustuse esinemise tõttu.
  2. Ultraheli doppler. Võimaldab hinnata veresoonte seisundit mahu ja verevoolu kiiruse järgi.
  3. Veresoonte ultraheli dupleksskaneerimine. Ühendab Doppleri ultraheli ja ultraheli skaneerimise võimalused. Uuringu käigus võimaldab see lisaks tuvastatud defektidele visualiseerida verevoolu kiiruse ja mahu muutuste, veresoonte seinte seisundi (paksus, vastupidavus), anatoomilise struktuuri rikkumise, trombi olemasolu (selle suurus, lõtvus, liikuvus) jne..
  4. Emakakaela lülisamba röntgen. Seda kasutatakse anatoomiliste kõrvalekallete tuvastamiseks, mis takistavad normaalse verevoolu voogu. Selliste kõrvalekallete avastamise ning ravimite, manuaal- ja muude ravimeetodite võimetuse korral korrigeerida kasutatakse kirurgilise sekkumise meetodit.
  5. Elektroentsefalograafia.
  6. Reoentsefalograafia (REG). Võimaldab hinnata verevoolu ja aju veresoonte seisundit.
  7. Pea ja ajuveresoonte magnetresonantstomograafia.
  8. Emakakaela lülisamba magnetresonantstomograafia.

Samuti võetakse diagnoosi tegemisel arvesse biokeemiliste uuringumeetodite tulemusi:

  • vere hüübimine (koagulogramm);
  • vere kolesteroolisisaldus (LDL, VLDL, HDL).

Uuringu käigus tuvastab arst:

  • suurenenud lihastoonus ja kõõluste refleksid;
  • avastatakse ebaloomulikud refleksid ja autonoomse närvisüsteemi talitlushäired ning motoorne koordinatsioon.

Ravimeetodid

Segatud geneesi düscirkulatoorse entsefalopaatia ravi seisneb DEP arengut esile kutsunud põhihaiguste supressioonravis. Brachtocephalic arterite ateroskleroosi ravis on praegu võimatu saavutada märkimisväärset taandarengut.

Sel põhjusel on igasugune ravi, välja arvatud operatsioon, suunatud:

  • ateroskleroosi edasise progresseerumise ennetamine;
  • vererõhu stabiliseerimine;
  • mikrotsirkulatsiooni taastamine hapnikuvaegusega kudedes.

Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  1. Narkootikumide ravi:
    • Hüpertensiivsed ravimid. Hüpertensiivsed ravimid hõlmavad vererõhu alandamiseks mitmeid erinevaid alaklasse:
      • diureetikumid;
      • kaltsiumikanali blokaatorid;
      • AKE inhibiitorid;
      • ravimid, mis normaliseerivad vaskulaarseina läbilaskvust.
    • Angioprotektorid:
      • edendada kudede taastumist tänu mikrotsirkulatsiooni taastamisele kapillaaride tasemel;
      • soodustada lümfi väljavoolu, vähendades turset;
      • aitavad tugevdada vaskulaarset seina.
    • Statiine kasutatakse ateroskleroosi edasise progresseerumise riski vähendamiseks, kuna need takistavad maksa LDL-i tootmist.
    • Trombotsüütidevastased ained. Trombotsüütidevastased ained toimivad verehüüvete vältimiseks ja verevoolu parandamiseks.
    • Paralleelselt põhiraviga on näidatud B-rühma vitamiinide, C-vitamiini (koos rutiiniga), PP-vitamiini (nikotiinhape) kasutamine antioksüdandina..
  2. Kirurgilist sekkumist kasutatakse suurte anumate pöördumatu kahjustuse korral, haiguse kiire progresseerumisega.
  3. Füsioteraapia. Füsioteraapia pakub diskirkulatoorset entsefalopaatiat üsna laialdaselt:
    • elektroforees;
    • ravimite fonoforees;
    • hapnik, radoonivannid.
  4. Nõelravi.
  5. Füsioteraapia harjutused.
    • avaldab soodsat mõju kardiovaskulaarsele aktiivsusele;
    • aitab normaliseerida vererõhku;
    • soodustab glükoosi kasutamist veres.
  6. Ravi- ja ennetustegevused hõlmavad järgmist:
    • suitsetamisest loobuma;
    • keeldumine alkoholi tarvitamisest;
    • rasvaste toitude kasutamise piirangud;
    • mõõdukas kehaline aktiivsus;
    • režiimi järgimine (töö-puhkus);
    • spaahooldus

Ravi tuleb läbi viia regulaarselt, pikkade kuuridena, korrates vähemalt 3-4 korda aastas..

Rahvaparandusvahendite kasutamine DEP 1 kraadi raviks

Düspirkulatiivne entsefalopaatia on üsna tõsine haigus ja rahvapäraste ravimite kasutamine selle raviks ei ole efektiivne.

Rahvapäraseid ravimeid on soovitatav kasutada põhiravikuuride vahelise toetava ravina või paralleelselt uimastiraviga..

Rahvaparandusvahendid DEP raviks:

  1. Vererõhu stabiliseerimine ja südame-veresoonkonna süsteemi seisundi parandamine aitab:
    • taruvaigu alkohol Tinktuura;
    • ristiku tinktuur (vesi või alkohol);
    • sarapuu vilja tinktuur;
    • rohu "karukõrvade" tinktuur (on diureetilise toimega, aitab turseid vähendada)
  2. Rahustava taime kasutamine kesknärvisüsteemi normaliseerimiseks:
    • farmatseutiline kummel;
    • piparmünt;
    • sidrunipalsam;
    • palderjanirohi
  3. Vaskulaarse toonuse tugevdamine ja kolesteroolitaseme langetamine aitavad:
    • küüslaugu alkohol Tinktuura;
    • lutserni puljong;
    • kibuvitsa keetmine.

Selles artiklis käsitleme üksikasjalikult II astme DEP-d..

Kas on võimalik ravida?

Ennustused haiguse aeglase kulgemisega 1. astme DEP ravimiseks on üsna optimistlikud. Intensiivse ravi abil on võimalik haiguse aeglustumine märkimisväärselt aeglustada ja harvadel juhtudel peatada. Püsiva tulemuse saavutamiseks on vaja individuaalset ravimite valikut ja terviklikku lähenemist ravile.

Ravi juhtivad suunad on:

  • intensiivse antihüpertensiivse ravi läbiviimine;
  • lipiidide ainevahetuse normaliseerimine (dieetide, ravimite kasutamine);
  • vere reoloogiliste omaduste taastamine.

DEP ravis on kõige olulisem õigeaegne diagnoosimine, mis suurendab oluliselt protsessi pöörduvuse tõenäosust ja parandab elukvaliteeti..

Entsefalopaatia

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia - mis see on?

Aju düscirkulatsiooniline entsefalopaatia (DEP) on veresoonte töö rikkumine, ebapiisava toitumise tõttu tekib ajukahjustus. Lüüasaamine on krooniline, see toob kaasa aju järkjärgulise düsfunktsiooni ja selle struktuuri hajusad muutused. Neuroloogias on DEP laialt levinud haigus. Statistika kohaselt on patoloogia registreeritud 6% -l Venemaa kogu elanikkonnast. Haigus on valdavalt eakatele vastuvõtlik, kuid tänapäeval registreeritakse üha rohkem DEP juhtumeid alla 40-aastaselt. Arengu oht on inimestel, kes tegelevad rohkem vaimse töö ja loovusega kui füüsilise tegevusega.

Haiguse tagajärjel halveneb aju vereringe, mis tähendab, et tekib hüpoksia ja rakutrofismi rikkumine. Entsefalopaatia avaldub esialgu funktsionaalsete häirete tõttu, mis on pöörduvad, kuid aja jooksul tekib püsiv neuroloogiline defitsiit, mis viib patsientide puude.

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia - põhjused

Aju düscirkulatsiooni entsefalopaatia on haigus, mille põhjused peituvad aluseks olevas patoloogias, s.t. haigus ise on ainult tõsiste häirete tagajärg organismi töös. Järgmised haigused põhjustavad DEP-d:

  • aju ateroskleroos - arteri seinte kahjustus fokaalsete hoiuste abil;
  • arteriaalne hüpertensioon - püsiv vererõhu tõus;
  • veresoonte ja veresoonte haigused;
  • hüpertooniline haigus;
  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • venoosne ummik aju anumates;
  • süsteemne vaskuliit;
  • vegetatiivne vaskulaarne düstoonia;
  • süsteemsed sidekoe haigused;
  • suhkruhaiguse korral võivad DEP sümptomid ilmneda diabeetilise makroangiopaatia taustal;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • pärilikud angiopaatiad;
  • hormonaalsed häired;
  • sagedane arteriaalne hüpotensioon;
  • arütmia;
  • suitsetamine, aja jooksul tekib suitsetajatel vasospasm, mis ei kao;
  • selgroolülide arterite patoloogia, mis annavad kuni 30% aju vereringest. Põhjused võivad olla: osteokondroos, Chimerli anomaalia, trauma.

Parimad arstid discirculatory entsefalopaatia raviks

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia - sümptomid

Esialgu on vereringe entsefalopaatia nähud nähtamatud. Surnud rakkude funktsioonid võtavad üle nende naabrid, mis võimaldab ajul kaotusi kompenseerida. Aja jooksul suureneb häirete maht ja ilmnevad mitmesugused sümptomid..

  • Peavalu. See tekib tänu sellele, et mõjutatud on kapillaarid ja ajukelme..
  • Neuronite surma ja närvirakkude vaheliste ühenduste häirete tõttu muutub inimese käitumine. Ilmub liigne emotsionaalsus.
  • Aju sügavate püramiidsüsteemide kahjustuste ilmnemisel ilmnevad liikumishäired: ebakindel ebakindel kõnnak, spasmid, lihaste halvatus ühel kehapoolel.
  • Kui aju subkortikaalses kihis on häireid, võivad need esineda: tinnitus, väsimus, nõrkus, unehäired, meeleolu kõikumised, päevane unisus.
  • Suuõõne automatismi sümptomid on suu korduvad liigutused, mis tekivad naha erinevate piirkondade ärrituse tõttu. Neelamine võib olla keeruline. Hääl muutub, see muutub nasaalseks ja kurdiks.
  • Halli aine patoloogiliste protsesside korral tekivad mõtlemishäired, samas kui ilmnevad järgmised DEP tunnused: tähelepanematus, mäluhäired, probleemid tulevaste olukordade planeerimisega.
  • Apaatia, soovimatus midagi ette võtta, depressioon, ükskõiksus. Rasketel juhtudel ei saa inimene ennast igapäevastes olukordades teenida.
  • Nägemine langeb. Sageli toimuvad rikkumised ebaühtlaselt, võib tekkida tume laik või pilt hägune nagu udus.

Discirculatory entsefalopaatia korral on ravi vajalik. Mida varem see algab, seda tõenäolisem on teraapia edukas. Arenenud juhtudel ei suuda patsient iseseisvalt oma vajadusi rahuldada. Seetõttu on haiguse varajane diagnoosimine äärmiselt oluline..

Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimine

Discirculatory entsefalopaatia varajane avastamine ja diagnoosimine on suure tähtsusega. See võimaldab varakult alustada vaskulaarset ja metaboolset ravi, vältides seeläbi tõsiseid ajukahjustusi. Sel eesmärgil on neuroloogilt soovitatav perioodiliselt uurida riskirühma kuuluvaid patsiente: diabeetikuid, hüpertensiivseid patsiente, vanureid. Kuna esialgne kognitiivne langus jäetakse sageli tähelepanuta, soovitatakse patsientidel teha mitu testi. Näiteks korrake arsti öeldud sõnu, tehke siis mõni ülesanne ja korrake sõnu uuesti. Konsultatsiooni ajal ütleb arst teile, mis haigus see on - discirculatory entsefalopaatia ja kuidas seda ravida.

Haiguse diagnoosimine hõlmab tervet rida uuringuid:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • dupleksskaneerimine;
  • MRI. Kogutud ajaloo põhjal peetakse seda eksamit kõige informatiivsemaks ja täpsemaks. Protseduur võimaldab teil hinnata veresoonte ja vereringesüsteemi seisundit. Arst saab järelduses välja kirjutada, kas discirculatory entsefalopaatia MR-tunnused on olemas;
  • magnetresonantsi angiograafia;
  • Pea ja kaela anumate Doppleri ultraheliuuring;
  • konsultatsioon silmaarstiga, kus tuleb läbi viia nägemisväljade määratlemine.

Kuna DEP ei ole iseseisev haigus, otsitakse etioloogilisi tegureid. See sisaldab:

  • konsultatsioon kardioloogiga;
  • üldine vereanalüüs;
  • koagulogramm;
  • veresuhkru test;
  • vererõhu mõõtmine ja kontroll;
  • kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramine.

Vajadusel võib osutuda vajalikuks pöörduda nefroloogi, endokrinoloogi poole, viia läbi EKG ja selle igapäevane jälgimine.

Haiguse staadiumid

DEP on erinevat tüüpi:

  • aterosklerootiline - kõige tavalisem;
  • hüpertensiivne;
  • venoosne;
  • segatud geneesi discirculatory entsefalopaatia - haigusel on hüpertensiivse ja aterosklerootilise tüübi tunnused.

Patoloogia käigus eristatakse kolme tüüpi. Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, siis algab haiguse progresseerumine järk-järgult..

Mis see on - 1. astme discirculatory entsefalopaatia

1. astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab sümptomite järkjärguline suurenemine. Esialgsel etapil tulevad esile emotsionaalsed tunnused, depressioon on kõige levinum. Ilmuvad peavalud, unetus, ebamugavustunne tagaküljel. Võib esineda pearinglust, kuulmise, nägemise ja kõne halvenemist. Sellised seisundid on põhjustatud asjaolust, et see mõjutab uusi ajupiirkondi, rünnakud kaovad tavaliselt 24 tunni jooksul. Haiguse selles staadiumis suudab aju häired kompenseerida. Kui haigus avastatakse sel perioodil, on prognoos optimistlik. Õige teraapia abil on võimalik mitte ainult haiguse kulgu aeglustada, vaid ka peatada selle areng. Juhtudel, kui ravi ei tehta, läheb haigus järgmisele vormile.

Dyscirculatory aterosklerootiline entsefalopaatia 2. aste

2. astme diskirkulatiivse entsefalopaatia sümptomid erinevad juba eelmisest staadiumist, need suurenevad järk-järgult. Tavaliselt tugevnevad patoloogia tunnused õhtul või pärast füüsilist või vaimset stressi.

  • 2. astme düscirkulatoorsel entsefalopaatial on mitu iseloomulikku sündroomi:
  • Düssomniline - seotud uneprobleemidega.
  • Tsefalgia - avaldub tinnituse, peavalu, oksendamisena.
  • Kognitiivsed - probleemid mõtlemise, mälu, keskendumisega, patsiendid on ajas ja ruumis halvasti orienteeritud.
  • Vestibulaarselt koordineeriv - seotud keha asendiga ruumis, see on pearinglus, ebakindlus kõndimisel ja muud probleemid koordinatsiooniga.

Mõnikord avaldub 2. astme discirculatory entsefalopaatia hääle muutusena ja tahtmatu suu tõmblemisena, võib esineda lühiajaline teadvusekaotus.

2. astme discirculatory entsefalopaatia korral on teise ja kolmanda astme puude tekkimine võimalik. Kuid eduka ravi korral on võimalus peatada patoloogia areng ja võime luua normaalne elu. Arstide sõnul on võimalik haigus peatada viieks aastaks, kuid mõnel juhul saab seda teha isegi aastakümneteks..

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia 3. aste

3. astme discirculatory entsefalopaatia prognoos ei ole eriti soodne. Kõik patoloogia sümptomid ja tunnused suurenevad. Inimene muutub agressiivsemaks, ta tunneb end rõhutuna ja kaotab huvi elu vastu. Selles etapis vajab patsient abi, ta ei saa enda teenimiseks teha isegi lihtsaid toiminguid.

Sageli esitavad 3. astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat põdevad patsiendid küsimuse: "Kui kaua saate sellise diagnoosiga elada?" Ühemõtteliselt vastata on võimatu, kõik sõltub mitte ainult haiguse tõsidusest, vaid ka patsiendi soovist täita kõiki arsti ettekirjutusi ja muuta oma elustiili. Sellisel juhul on võimalik kaotatud funktsioonid osaliselt taastada ja eluiga pikendada..

Aju düscirkulatsiooni entsefalopaatia - ravi

Arst, olles uurinud patsiendi haiguslugu koos diskirkulatoorse entsefalopaatiaga, otsustab tavaliselt haiguse kompleksravi. See peaks taastama veresoonte töö, parandama verevoolu ja normaliseerima närvisüsteemi toimimist..

Ravimite hulka kuuluvad: nootroopikumid, antihüpoksandid, nikotiinhappe preparaadid, antioksüdandid, kaltsiumikanali blokaatorid. Metaboolse ravi kursusi on soovitatav läbi viia kaks korda aastas.

Patoloogias on ette nähtud füsioteraapia: galvanoteraapia, elektriline uni, laserravi, massaaž, UHF-ravi, erinevad ravivannid, refleksoloogia.

Kompleksses ravis on võimalik kasutada alternatiivse ravi meetodeid. Teadlaste sõnul on haiguse arengu üheks põhjuseks rasvumine. Seetõttu on äärmiselt oluline jälgida spetsiaalset dieeti, mis on ühendatud mõõduka kehalise aktiivsusega. Eelistatud on madala kalorsusega ja Vahemere dieet.

Oluline on mitte ignoreerida haiguse uusi rünnakuid ja saada õigeaegset ravi, siis paraneb elukvaliteet märkimisväärselt ja selle kestus pikeneb.

Düsirkulatsioonne entsefalopaatia (DEP)

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajukahjustus, mis tuleneb erinevate etioloogiate aju ringluse kroonilistest, aeglaselt progresseeruvatest häiretest. Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia avaldub kognitiivsete häirete kombinatsioonis motoorse ja emotsionaalse sfääri häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute raskusastmest jaguneb discirculatory entsefalopaatia 3 etapiks. Discirculatory entsefalopaatia jaoks läbi viidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo-EG, USGD ja ajuveresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Diskirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütidevastaste, neuroprotektiivsete ja muude ravimite kombinatsiooniga..

RHK-10

  • DEP põhjused
  • Patogenees
  • Klassifikatsioon
  • Esialgsed ilmingud
  • II-III etapi DEP sümptomid
  • Diagnostika
  • DEP-ravi
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia (DEP) on neuroloogias laialt levinud haigus. Statistika järgi mõjutab discirculatory entsefalopaatia umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast. Koos ägedate insultide, väärarengute ja aju aneurüsmidega kuulub DEP veresoonte neuroloogilisse patoloogiasse, mille struktuuris on esinemissageduses esikoht.

Traditsiooniliselt peetakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat peamiselt eakate inimeste haiguseks. Kuid DEP-ga seoses täheldatakse ka üldist tendentsi südame-veresoonkonna haiguste "noorenemisele". Koos stenokardiaga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha sagedamini müokardiinfarkti, ajuinfarkti, diskirkulatoorset entsefalopaatiat..

DEP põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Ligikaudu 60% juhtudest põhjustab discirculatory entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. DEP põhjuste seas on teisel kohal krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensiooni, kroonilise glomerulonefriidi, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütooma, Itsenko-Cushingi tõve jne korral..

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ilmnemise põhjuste hulgas eristatakse selgroolülide arterite patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju ringlusest. Lülisamba arteri sündroomi kliinik hõlmab ka diskirkulatoorset entsefalopaatiat, mis ilmneb aju vertebro-basilaarses basseinis. DEP-ni viiva ebapiisava verevoolu tõttu selgroogarterites võivad olla: selgroo osteokondroos, emakakaela lülisamba ebastabiilsus, düsplastiline või pärast eelnevat selgroovigastust, Chimerli anomaalia, selgrooarteri väärarendid.

Sageli tekib discirculatory entsefalopaatia suhkurtõve taustal, eriti juhtudel, kui veresuhkru taset ei saa hoida normi ülemise piirini. Diabeetiline makroangiopaatia viib sellistel juhtudel DEP sümptomite ilmnemiseni. Muude diskirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate tegurite hulka kuuluvad kraniotserebraalne trauma, süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, arütmiad, püsiv või sage arteriaalne hüpotensioon..

Patogenees

DEP etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil aju vereringe halvenemist ja seetõttu hüpoksiat ja ajurakkude trofismi rikkumist. Selle tagajärjel tekib ajurakkude surm ajukoe harulduse (leukoaraios) või nn väikeste südamehaiguste väikeste fookuste moodustumisel..

Aju ringluse krooniliste häirete korral on kõige haavatavamad aju sügavate osade ja ajukoorealuste struktuuride valge aine. Selle põhjuseks on nende paiknemine vertebrobasilari ja unearteri basseini piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorte vaheliste ühenduste katkemise, mida nimetatakse "lahtiühendamise nähtuseks". Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on just "eraldumise nähtus" discirkulatoorse entsefalopaatia arengu peamine patogeneetiline mehhanism ja määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri ja motoorse funktsiooni häired. On iseloomulik, et discirculatory entsefalopaatia selle kulgu alguses ilmnevad funktsionaalsete häirete all, mis õige ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis viib sageli patsiendi puude tekkimiseni..

Märgiti, et umbes pooltel juhtudel esineb discirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. Selle põhjuseks on nii aju vaskulaarsete haiguste kui ka ajukoe degeneratiivsete muutuste arengut põhjustavate tegurite ühisosa..

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi jaguneb discirculatory entsefalopaatia hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, venoosseks ja segatüüpi. Kursuse olemuse järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), remiteerivat ja kiiresti progresseeruvat (galopeerivat) diskirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest klassifitseeritakse discirculatory entsefalopaatia etappideks. I astme düskirkulatoorset entsefalopaatiat eristab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne häire ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. II astme düskirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalsete häirete süvenemine. III staadiumi düskirkulatsioonne entsefalopaatia on peamiselt erineva raskusastmega vaskulaarne dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorsed ja vaimsed häired.

Esialgsed ilmingud

Iseloomulik on discirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline tekkimine. DEP-i algstaadiumis võivad esile kerkida emotsionaalsed häired. Ligikaudu 65% diskirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatest patsientidest on see depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kipu halva meeleolu ja depressiooni üle kurtma. Sagedamini, nagu hüpohondriaalse neuroosiga patsiendid, on DEP-ga patsiendid fikseeritud mitmesugustele somaatilise iseloomuga ebamugavatele aistingutele. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavad sellistel juhtudel kaebused seljavalu, artralgia, peavalude, helinate või müra peas, valu erinevates elundites ja muud ilmingud, mis patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse ei sobi. Erinevalt depressiivsest neuroosist tekib depressioon diskirkulatoorses entsefalopaatias väikese psühhotraumaatilise olukorra taustal või üldse ilma põhjuseta, see ei allu antidepressantide ja psühhoteraapia ravimitele hästi.

Esialgse staadiumi düscirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada suurenenud emotsionaalse labiilsusega: ärrituvus, ootamatu meeleolu kõikumine, tähtsusetul põhjusel kontrollimatu nutmise juhtumid, agressiivse suhtumise rünnakud teiste suhtes. Sarnased ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimusest, unehäiretest, peavaludest, hajameelsusest, esialgsest diskirkulatoorsest entsefalopaatiast sarnanevad neurasteeniaga. Discirculatory entsefalopaatia korral on tüüpiline nende sümptomite kombinatsioon kognitiivsete funktsioonide kahjustuse tunnustega..

90% juhtudest avaldub kognitiivne häire discirculatory entsefalopaatia arengu algfaasis. Nende hulka kuuluvad keskendumisvõime halvenemine, mäluhäired, raskused mis tahes tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemistempo langus, väsimus pärast vaimset stressi. DEP-le on tüüpiline rikkumine saadud teabe paljundamisel, samal ajal kui mälestus elusündmustest on säilinud.

Düskirkulatoorse entsefalopaatia algfaasiga kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt kaebusi pearingluse ja ebakindluse kohta kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast ilmnevad need, nagu pearinglus, ainult kõndides.

II-III etapi DEP sümptomid

II-III etapi düskirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Varem teostatava vaimse töö tegemisel on märkimisväärne mälu halvenemine, tähelepanelikkuse puudumine, intellektuaalne langus, vajadusel tõsised raskused. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid ise oma seisundit piisavalt hinnata, oma jõudlust ja intellektuaalseid võimeid üle hinnata. Aja jooksul kaotavad discirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võime üldistada ja välja töötada tegevusprogrammi, hakkavad ajas ja kohas halvasti orienteeruma. Discirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis märgitakse väljendunud mõtlemis- ja praktikahäireid, isiksuse- ja käitumishäireid. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad ka enesehooldusoskused.

Emotsionaalse sfääri rikkumistest kaasneb hilisemate etappide diskirkulatsioonne entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Kaob huvi varasemate hobide vastu, motivatsioon puudub igasuguse ameti jaoks. III astme discirculatory entsefalopaatia korral võivad patsiendid tegeleda mis tahes ebaproduktiivse tegevusega ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on ükskõiksed enda ja ümbritsevate sündmuste suhtes..

Liikumishäired, mida discirculatory entsefalopaatia I etapis on raskesti märgatavad, ilmnevad hiljem teistele. DEP-le on tüüpiline aeglane väikeste sammudega kõndimine, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jalga põrandalt tõsta. Sellist segavat kõnnakut discirculatory entsefalopaatia korral nimetatakse "suusataja kõnnakuks". On iseloomulik, et kõndides on DEP-ga patsiendil raske hakata edasi liikuma ja samuti on raske peatuda. Nendel ilmingutel, nagu ka DEP-ga patsiendi kõnnakul, on märkimisväärne sarnasus Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nendega käte liikumishäired. Sellega seoses nimetatakse parkinsonismiga sarnaseid düscirkulatoorset entsefalopaatiat kliinilisteks ilminguteks "alakeha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks"..

III staadiumi DEP-s täheldatakse suu kaudu automatismi sümptomeid, raskeid kõnehäireid, värisemist, parees, pseudobulbaarsündroomi ja kusepidamatust. Võimalikud on epilepsiahoogud. Sageli kaasnevad II-III astme discirculatory entsefalopaatiaga kõndimisel kukkumised, eriti peatumisel või pööramisel. Sellised kukkumised võivad lõppeda jäsememurdudega, eriti kui DEP on kombineeritud osteoporoosiga.

Diagnostika

Discirculatory entsefalopaatia sümptomite varajane tuvastamine on vaieldamatu tähtsusega, mis võimaldab õigeaegselt alustada olemasolevate ajuveresoonkonnaõnnetuste vaskulaarset ravi. Sel eesmärgil on neuroloogi perioodiline uuring soovitatav kõigile DEP tekkimise ohus olevatele patsientidele: hüpertensiivsetele patsientidele, diabeetikutele ja aterosklerootiliste muutustega inimestele. Pealegi kuuluvad viimasesse rühma kõik eakad patsiendid. Kuna kognitiivsed häired, mis kaasnevad discirculatory entsefalopaatia varajases staadiumis, võivad jääda patsiendile ja tema perele märkamatuks, on nende tuvastamiseks vaja spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti öeldud sõnu, tõmmata nooltega valikuketas, mis näitab antud aega, ja seejärel meenutada sõnu, mida ta pärast arsti kordas..

Diskirkulatiivse entsefalopaatia diagnoosi osana pöördutakse silmaarsti poole oftalmoskoopia ja nägemisväljade määramise, EEG, Echo-EG ja REG abil. Veresoonte häirete tuvastamisel DEP-s on suur tähtsus pea ja kaela anumate ultraheliuuringul, dupleksskaneerimisel ja ajuveresoonte MRA-l. Aju MRI läbiviimine aitab eristada diskirkulatoorset entsefalopaatiat erineva geneesiga ajupatoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Discirculatory entsefalopaatia kõige usaldusväärsem märk on "vaikivate" südameatakkide fookuste tuvastamine, samas kui aju atroofia ja leukoaraiosi piirkondade märke võib täheldada ka neurodegeneratiivsete haiguste korral.

Discirculatory entsefalopaatia arengut põhjustanud etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsultatsiooni kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist ning veresuhkru analüüsi. Vajadusel määratakse DEP-ga patsientidele arütmia diagnoosimiseks endokrinoloogi konsultatsioon, igapäevane vererõhu jälgimine, nefroloogi konsultatsioon - EKG ja igapäevane EKG jälgimine.

DEP-ravi

Discirculatoorses entsefalopaatias on kõige tõhusam kompleksne etiopatogeneetiline ravi. See peaks olema suunatud olemasoleva põhjusliku haiguse kompenseerimisele, mikrotsirkulatsiooni ja aju ringluse parandamisele, samuti närvirakkude kaitsmisele hüpoksia ja isheemia eest..

Discirculatory entsefalopaatia etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ravimite individuaalset valikut, sklerootikumidevastast dieeti jne. Kui discirculatory entsefalopaatia tekib vere kõrge kolesteroolitaseme taustal, mis dieediga ei vähene, siis kolesterooli alandavad ravimid (lovastrosil, probucfibol).

Discirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi alus koosneb ravimitest, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei too kaasa "varastamise" efekti. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenergiliste retseptorite antagonistid (piribediil, nicergoliin). Kuna discirculatory entsefalopaatiaga kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada peaaegu kogu elu kestvaid trombotsüütidevastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini ning neile vastunäidustuste korral (maohaavand, seedetrakti verejooks jne) dipüridamooli..

Olulise osa diskirkulatoorselt põhjustatud entsefalopaatia ravist moodustavad neuroprotektiivse toimega ravimid, mis suurendavad neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Nendest ravimitest määratakse tsirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatele patsientidele pürrolidooni derivaadid (piratsetaam jne), GABA derivaadid (N-nikotinoüül-gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenüülvõihape), loomsed ravimid (lüpsvasikate verest hemodialüsaat, tserebraad). (korteksin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfostseraat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhtudel, kui discirculatory entsefalopaatia on põhjustatud sisemise unearteri valendiku kitsenemisest, ulatudes 70% -ni, ja mida iseloomustab kiire progresseerumine, PNMK episoodid või väike insult, on näidustatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral seisneb operatsioon unearteri endarterektoomias koos täieliku oklusiooniga - koljusisese anastomoosi moodustumisel. Kui diskirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgrooarteri anomaalia, siis tehakse selle rekonstrueerimine.

Prognoos ja ennetamine

Enamasti võib õigeaegne, piisav ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II staadiumi entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire areng, kus iga järgmine etapp areneb 2 aasta jooksul eelmisest. Ebasoodne prognostiline märk on kombinatsioon discirculatory entsefalopaatiast koos aju degeneratiivsete muutustega, samuti hüpertensiivsed kriisid, mis esinevad DEP, ägedate ajuveresoonkonnaõnnetuste (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia taustal..

Diskirkulatoorsete entsefalopaatiate arengu parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetushäirete korrigeerimine, võitlus ateroskleroosiga, efektiivne antihüpertensiivne ravi, piisav valik antihüpertensiivset ravi diabeetikutele.

Düscirkulatoorsed-düstroofsed muutused ajus

Võrkkesta angiopaatia - tüübid, põhjused, sümptomid, diagnoosimis- ja ravimeetodid