Dyscirculatory entsefalopaatia 2. aste: miks see ilmub, kuidas see avaldub, kuidas ravida

PeamineAjuhaigusedMuud II astme düscirkulatoorsed entsefalopaatiad: miks see ilmub, kuidas see avaldub, kuidas ravida

Paljudel aju haigustel on sarnased põhjused, ilmingud, sümptomid ja mõnikord isegi sama ravi. Kaasaegne meditsiin muutub pidevalt, kaldudes sageli kõrvale diagnoosi ja ravi tavapärastest standarditest. Seega peetakse Lääne meditsiinis diagnoosi "discirculatory entsefalopaatia" vananenuks, "nõukogude" ja olematuks. Kuid kodumaised teadlased ja praktiseerivad neuroloogid pole valmis sellist lähenemist aktsepteerima, pidades DEP-d tõsiseks haiguseks, millel on oma eriline kulg..

Mis on 2. astme aju düscirkulatsiooniline entsefalopaatia

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia (DEP) on krooniliselt progresseeruv ajuhaigus, millel on selle aine multifokaalne või täielik kahjustus, mis avaldub teatud ajufunktsiooni häirete kujul. Definitsioon pole päris täpne, kuid DEP uuringute peaaegu 125-aastase ajaloo jaoks ei suutnud teadlased haiguse täpsemat kirjeldust sõnastada.

Õigem oleks omistada DEP-d mitte üksikutele haigustele, vaid sündroomidele - sümptomite rühmadele, mis on põhjustatud ühest põhjusest. See erineb täieõiguslikust haigusest konkreetsete põhjuste ja täpsete diagnostikameetodite puudumise tõttu, mistõttu puudub ka täieõiguslik ravi.

Dyscirculatory entsefalopaatia 2. aste on haiguse mõõdukas variant. Esimesest astmest erineb see rohkem väljendunud ilmingutes:

  • unehäired;
  • aju sümptomid (peavalu, iiveldus, nõrkus, pearinglus, tinnitus jt);
  • koordineerimise puudumine;
  • teadvuse ja käitumise tugevam halvenemine.

Põhjused ja riskitegurid

"Entsefalopaatia" tõlgitakse ladina keelest kui "ajuhaigus". Verevoolu rikkumine põhjustab neuronite toitumise halvenemist. Saades vähem hapnikku ja toitaineid, hakkavad rakud töötama vähem tõhusalt.

Väikeste arterite patoloogia tekkeks on palju põhjuseid:

  • arteriaalne hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon), mis jätkub pikka aega;
  • üldine ateroskleroos ja pealaevad;
  • aju venoosse vere väljavoolu rikkumine;
  • süsteemne vaskuliit (tavalised veresoonte põletikulised haigused);
  • süsteemsed sidekoehaigused (nt süsteemne erütematoosluupus);
  • suhkurtõbi ja muud endokriinsed haigused;
  • suitsetamine;
  • pärilikkus ja muud põhjused.

Samad põhjused on DEP arengu või selle süvenemise riskifaktorid. Peamised riskid on suitsetamine, alkohol, ülekaal ja passiivne eluviis. Nende vastu saab võidelda ja neid kõrvaldada, vältides entsefalopaatia tekkimist..

Peamine põhjus, mille mõju pole täielikult mõistetav, on vanus. DEP on haigus, mis mõjutab peaaegu alati vanureid.

Haiguste klassifikatsioon

Kasutatakse kahte peamist liigitust: kraadi ja peamise põhjuse järgi, kui see on selgitatud..

  • Esimene
  • Teine
  • Kolmandaks

Esimene aste - väikesed muutused käitumises: agressiivsus, unustamine, meeleolu muutused, "mõtte hüpped" - ebajärjekindel mõtlemine.

Teine aste on väljendunud muutused käitumises. Eeltoodule lisanduvad teravad meeleolu kõikumised, unehäired, halvad unenäod, vähenenud intelligentsus ja mõnikord ka väiksemad hallutsinatsioonid. Lisaks vaimsetele häiretele ilmnevad ka liikumisprobleemid: treemor, ataksia (koordinatsioonihäired), kõnnaku ebakindlus.

Kolmas aste on kõige raskemad ilmingud. Intelligentsuse märkimisväärne vähenemine, suutmatus teha põhilisi enesehooldustoiminguid.

Vormid (esinemise tõttu):

  • aterosklerootiline;
  • arteriaalne hüpertensiivne;
  • flebolootiline (venoosne patoloogia);
  • kokku (mitu tegurit).

Kui peamist põhjust on võimalik välja tuua, osutab arst selle diagnoosimisel ja valib sobiva ravi. Niisiis, ateroskleroosi korral on ette nähtud lipiidide taset langetavad ravimid, hüpertensiooniga - rõhku vähendavad. Tavaliselt täiendavad need kaks vormi üksteist..

Sümptomid

2. astme discirculatory entsefalopaatia ilmingud on mittespetsiifilised. Puuduvad spetsiaalsed ilmingud, mida leidub ainult DEP-ga.

Sümptomid arenevad järk-järgult. Üheks diagnostiliseks probleemiks on alguses kerged sümptomid ja tavaliselt aeglane süvenemine. Sageli omistavad patsientide sugulased ebatavalist kummalist käitumist vanemale eale. Selgub, et haigus on diagnoosimisel hilisemates staadiumides, kus ravi ei paranda seisundit.

2. astme diskirkulatiivse entsefalopaatia sümptomid jagunevad:

  • aju;
  • tunnetuslik (mõtlemine);
  • mootor (mootor).

Samuti nimetatakse DEP märke sageli kaasuvate haiguste sarnasteks ilminguteks..

Levinumate hulka kuuluvad pearinglus, peavalu, üldine nõrkus, tinnitus, "vilkuv kärbes" ja "loor" silmade ees, iiveldus (harva - oksendamine).

Kognitiivsed muutused mõjutavad peamiselt emotsionaalset sfääri, intelligentsust ja mälu. Selliste rikkumiste kombinatsioon süvendab veelgi patoloogia ilminguid. Niisiis, patsient muutub teiste suhtes agressiivseks, unustavaks. Rikutakse harjumuspärast loogilist mõtlemist, võimet järeldusi teha. Sageli kardetakse põhjendamatuid hirme, mis segavad nii patsiendi kui ka teda ümbritsevate inimeste elu.

Liikumishäired on seotud koordinatsiooni, väikeste liikumiste täpsusega. On ebakindel kõnnak, väike sõrmede värin, näolihased. Jäsemete tugevus väheneb, liigeste liikumisulatus väheneb. Füüsilise tegevuse piiramine mõjutab ebasoodsalt haiguse arengut, halvendades selle kulgu.

Diagnostika

2. astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat peaks diagnoosima arst. Lõpliku diagnoosi tegemiseks vajate terapeudi täielikku uuringut, konsultatsiooni neuroloogi, diagnostiliste arstidega.

Igasugune diagnoos algab suhtlemisest patsiendi ja tema saatjaskonnaga. On soovitav, et läheduses oleksid lähedased sugulased, kes tunnevad patsienti ja elavad koos temaga. Nende arvamus ja kaebused nende poolt aitavad täpset diagnoosi panna..

Pärast ülalkirjeldatud sümptomitega sarnaste kaebuste saamist võib arst juba DEP-d kahtlustada ja esialgse diagnoosi panna. Selle kinnitamiseks peate koguma haiguse anamneesi (selle arengu ajalugu algusest kuni praeguse hetkeni), elulugu (patsiendi elu, tema vanemate ja lähisugulaste lühikirjeldus).

Pärast seda peab arst jätkama objektiivset uurimist - kontrollima aju- ja fokaalsümptomite esinemist, teiste elundite ja süsteemide (südame-veresoonkonna, hingamisteede, endokriinsüsteemi, lihasluukonna, endokriinsüsteemi jt) töö häirimist. Täielik uuring aitab diferentsiaaldiagnostikas - tuvastada erinevusi teistest haigustest.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud on kohustuslikud. Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimiseks on soovitav 2. etapp:

  • kliiniline (üldine) vereanalüüs;
  • kliiniline (üldine) uriinianalüüs;
  • lipiidide profiil (kolesterooli, vere lipoproteiinide tase);
  • vere glükoosisisalduse mõõtmine;
  • vererõhu mõõtmine;
  • elektroentsefalogramm (EEG);
  • pea kompuutertomograafia (CT);
  • pea magnetresonantstomograafia (MRI);
  • ajuveresoonte angiograafia (ajuveresoonte visualiseerimine);
  • oftalmoskoopia;
  • pärgarterite (südame arterite) uurimine;
  • muud meetodid.

Mõnda kirjeldatud uurimismeetodit peetakse mis tahes haiguse diagnoosimiseks kohustuslikuks, teised on spetsiifilised. Niisiis on oftalmoskoopia silmapõhja (silmamuna sisepinna) uurimine, mille teostab silmaarst, et avastada muutusi anumates. Silma arterid ja veenid muutuvad peaaegu alati samamoodi nagu aju sarnased anumad, seetõttu on võimalik läbi viia ajutraumade seisundi esialgne mitteinvasiivne diagnoos.

Angiograafia näitab aju veresoonte muutusi, kuid nõuab röntgenkiirte kasutamist ja sellega kaasneb kiirituskoormus. MRI võib anda vähem täpseid tulemusi, kuid ilma patsiendile kiirituseta.

Ravimeetodid

Dyscirculatory entsefalopaatia 2. aste - pöördumatu muutus aju veresoontes, kuid ravi abil on võimalik peatada patoloogia areng, vältida selle tüsistusi.

Ravimid

Ravimeid tuleks suunata selle põhjuse ravimiseks. Kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, on vaja vererõhku alandavaid ravimeid, mis võivad vähendada vererõhku ja hoida seda normaalsel tasemel - mitte rohkem kui 130/90 mm Hg..

Kolesterooli alandavad ravimid alandavad kolesterooli ja vere lipoproteiinide taset, peatades seeläbi ateroskleroosi arengut ja aidates naastudel kahaneda. Kaasuva diabeedi kohustuslik ravi, kui see on olemas.

Neuroloogide poolt sageli välja kirjutatud "vaskulaarsed" ravimid, nootropics, metaboliidid ei ole tõestatud efektiivsusega, seetõttu ei soovita kaasaegne meditsiin neid kasutada.

Dieediteraapia

Õige toitumine on oluline mitte ainult DEP raviks, vaid ka selle ennetamiseks. Toitumisomadusi pole. See peaks olema täielik, ühtlane ja sisaldama vähem rasvaseid praetud toite. Vajad rehüdratatsiooni - vedelike pidev joomine eakohases koguses, võttes arvesse muid haigusi.

Rahvapärased abinõud

DEP 2. astme raviks on lihtne rahvapärane retsept, mis sobib ristiku kasvupiirkondades elavatele inimestele. Kuivatatud lehed pannakse purki, täites selle kolmandiku võrra. Ülejäänud maht on kuum vesi, kuid mitte keev vesi. Joo tinktuuri pärast 3-päevast infusiooni mitte rohkem kui üks supilusikatäis.

Prognoos, tüsistused ja tagajärjed

Kõigi kaasuvate haiguste õige ravi korral on prognoos soodne. Inimesed võivad aastakümneid elada 2. astme diskirkulatoorses entsefalopaatias. Võimalikud tüsistused - ajuvereringe ägedad häired (insultid ja mööduvad isheemilised rünnakud).

Puude määramine

Discirculatory entsefalopaatia ei ole iseenesest puude määramise põhjus. Samal ajal kulgeb see tavaliselt teiste haigustega, mille korral võib see määrata puude või olla selliste haiguste tõttu keeruline..

Ärahoidmine

Koosneb tervisliku eluviisi järgimisest, heast toitumisest, minimaalsest sportimisest ja halbadest harjumustest loobumisest. Kaasuvate haiguste ravi on vajalik ka DEP arengu või süvenemise vältimiseks..

Kuidas ravida segageneesi 2. astme (staadiumi) diskirkulatoorset entsefalopaatiat ja kui kaua võite elada

2. astme düstsirkulatsioonne entsefalopaatia on neuroloogiline häire, mis esineb kõige sagedamini vanemas eas. Patoloogia areneb aeglaselt, kuid kui seda ei ravita, tekib komplikatsioon insuldi kujul. Erinevalt 1. astme DEP-st avaldub haiguse 2. etapp raskete sümptomitega.

Põhjused

DEP 2 staadium on keeruka geneesi patoloogia. Häire areneb 1. astme entsefalopaatiast mitme provotseeriva teguri mõjul. Patoloogia üleminekuks ühest etapist teise kulub 2 kuni 5 aastat. Õige ravi võib aidata haiguse progresseerumist aeglustada. DEP esinemise põhjused on järgmised:

  • Aju anumate aterosklerootilised kahjustused. Rasvad naastud ladestuvad arterite sisepindadele, blokeerides luumenit. Vasokonstriktsioon põhjustab aju vereringe häiret ja neuroloogiliste patoloogiate arengut.
  • Kõrge hüpertensioon. Kui rõhk regulaarselt tõuseb, tõmbuvad arterid kokku. Spasm aeglustab verevoolu, mis muudab ajukoe hapnikupuuduseks ja toitaineteks. Hüpertensiooni põhjustavad kardiovaskulaarsüsteemi ja eritussüsteemi haigused. Harvem on suurenenud vererõhu põhjuseks neerupealiste kasvajad, mis eraldavad suures koguses adrenaliini..
  • Emakakaela arterite verevoolu rikkumine. Need anumad vastutavad aju verevoolu eest, seetõttu kaasneb nende kitsenemisega mitmete neuroloogiliste patoloogiate tekkimine. Arterite kokkusurumist soodustavad degeneratiivsed ja hävitavad protsessid luu- ja kõhrkoes..
  • Põletikulised protsessid veresoonte seintes. Põhjuseks infektsioonid ja immuunsüsteemi talitlushäired, mis põhjustavad antikehade kuhjumist tervetes kudedes.
  • Diabeet. Glükoosi imendumise ja töötlemise rikkumine põhjustab pöördumatuid muutusi veenide ja arterite seintes.
  • Äge südamepuudulikkus. Süda ei suuda enam piisavas koguses verd välja pumbata, mistõttu kogevad kõik elundid ja süsteemid hapnikunälga. Aju on hüpoksia suhtes kõige tundlikum..
  • Aju tromboos. Takistuste olemasolu viib verevoolu aeglustumiseni ja isheemiliste kahjustuste tekkimiseni.
  • Pea ja emakakaela piirkondade healoomulised ja pahaloomulised kasvajad. Kasvajad suruvad suuri anumaid kokku, häirides verevoolu.
  • Traumaatiline ajukahjustus, millega kaasneb hematoomide moodustumine ja arterite kokkusurumine.

Sümptomid

Segatud geneesiga 2 kraadi düscirkulatoorsel entsefalopaatial on nii üldised kui ka spetsiifilised sümptomid. Esimesed tunnused on tüüpilised enamiku neuroloogiliste haiguste korral. Need sisaldavad:

  • peavalud;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • vestibulaarse aparatuuri funktsioonide halvenemine, millega kaasneb liigutuste koordineerimise ja pearingluse rikkumine;
  • isikuomaduste muutus: patsient muutub ärrituvaks, närviliseks ja kahtlustavaks, sageli tekivad kontrollimatud agressioonipuhangud;
  • uue teabe omastamise võime kaotus (inimene ei suuda pähe panna suuri katse lõike, pähe jätta luuletusi);
  • vaimse seisundi muutus (esinevad psühhootilised ja neuroosilaadsed sündroomid, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid);
  • laienenud võrkkesta veenid.

Alates teisest etapist algab discirculatory entsefalopaatia aktiivne areng. Spetsiifiliste patoloogia ilmingute hulka kuuluvad järgmised sündroomid:

  • Tsefalgia. Seda iseloomustab pulseeriva peavalu ilmumine, kohin kõrvades ja iiveldus. Migreen süveneb vaimse ja füüsilise ülekoormuse korral.
  • Düssomniline. Patsient on häirinud und ja ärkvelolekut. Päeval tunneb patsient unisust, öösel ei saa ta magada.
  • Vestibulaarne-ataktiline. Sisaldab probleeme kõndimise ja tavapäraste tegevustega.
  • Tunnetuslik. Pika entsefalopaatia kulgemisega intellektuaalsed võimed ja tähelepanu kontsentratsioon vähenevad, mälu halveneb.

Diagnostika

Discirculatory entsefalopaatia 2. astme tuvastamiseks kasutatakse järgmisi diagnostilisi protseduure:

  • Patsiendi uurimine. Arst pöörab tähelepanu naha seisundile, kõõluse reflekside olemasolule. Spetsiaalsete testide abil tuvastab neuroloog häiritud liikumiste koordinatsiooni, mäluhäired ja intellektuaalsete võimete vähenemise.
  • Reoentsefalograafia. Ohutu ja valutu diagnostiline protseduur võimaldab teil hinnata veresoonte seisundit ja aju bioelektrilist aktiivsust. Olulist rolli diagnoosimisel mängib arterite tooni ja vere täitmise määramine..
  • Kompuutertomograafia. Mitteinvasiivne uurimismeetod võimaldab teil saada teavet ajukoe seisundi kohta. CT suudab tuvastada kasvajaid, tromboose, isheemilisi kahjustusi.
  • Doppleri ultraheliuuring pea- ja emakakaela piirkondade anumatele. Aitab määrata verevoolu kiirust veenides ja arterites.
  • Neuropsühholoogilised uuringud. Seda peetakse patsiendi vaimse seisundi hindamise peamiseks meetodiks. Protseduuri käigus tuvastatakse närvisüsteemi kõrgemate funktsioonide rikkumine.

Kuidas ravida

DEP 2 kraadi korral valitakse ravi, võttes arvesse organismi individuaalseid omadusi. Haiguse selles staadiumis ei pruugi patsiendid arsti ettekirjutusi järgida, seetõttu vajavad nad sugulaste abi.

Mitteravimravi

Füsioteraapia protseduurid aitavad parandada vereringet pea ja emakakaela piirkonnas. Sõltuvalt haiguse põhjustest kasutatakse järgmist:

  • elektriline uni;
  • kokkupuude galvaaniliste vooludega;
  • lööklaine teraapia;
  • laseriga kokkupuude.

Arstid soovitavad oma elustiili üle vaadata. Järgmised meetmed kiirendavad patsiendi taastumist:

  • stressi- ja konfliktsituatsioonide kõrvaldamine;
  • regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus;
  • kerge kehalise aktiivsuse režiimi tutvustus (neuroloog valib igapäevaselt sooritatavate harjutuste komplekti);
  • suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine;
  • kehakaalu normaliseerimine.

Narkootikumide ravi

Haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Nootropics (Nootropil, Piracetam). Selle rühma vahendid normaliseerivad vereringet, taastavad neuronite vahelised ühendused, suurendavad aju vastupanu hüpoksiale.
  • Ainevahetuse stimulandid (tserebrolüsiin). Taastage toitainete närvisüsteemi transportimise protsessid.
  • Neuroprotektiivsed ained (Gliatilin). Hoiab ära närvirakkude hävimise, pidurdades entsefalopaatia arengut.
  • Statiinid (lovastatiin). Need on ette nähtud aju anumate ateroskleroosi korral. Ravimid vähendavad madala tihedusega lipoproteiinide taset, pärssides kolesterooli naastude moodustumist.
  • AKE inhibiitorid (fosinopriil). Neid kasutatakse hüpertensiivse päritoluga entsefalopaatia korral. Regulaarne pillide tarbimine aitab hoida vererõhku normaalsetes piirides.
  • Trombotsüütidevastased ained (dipüridamool). Määratakse verehüüvete esinemisel aju- ja unearterites.
  • Suhkrut langetavad ravimid (metformiin). Kasutatakse diabeetilise discirculatory entsefalopaatia korral.
  • Glükokortikoidid (prednisoloon). Näidatud põletikuliste vaskulaarsete haigustega patsientidele.

Rahvapärased abinõud

Haiguse raviks kasutatakse järgmisi rahvapäraseid retsepte:

  • Viirpuu infusioon. Tööriist aitab tugevdada veresooni, vabaneda peavalust ja peapööritusest. Infusiooni valmistamiseks 2 spl. l. marjad vala 0,5 liitrit keeva veega ja jäta ööseks. Valmistoodet võetakse 50 ml 3 korda päevas.
  • Ristiku infusioon. Aitab tinnituse korral, mis on sageli seotud entsefalopaatiaga. 50 g lilli pannakse termosesse ja täidetakse 300 ml kuuma veega. Tööriista nõutakse 2 tundi, filtreeritakse ja tarbitakse 100 ml-s enne iga sööki..
  • Kibuvitsa. Marjadest valmistatakse keetmine. 100 g puuvilju valatakse 1 liitrisse vette, keedetakse 15 minutit. Enne kasutamist lahjendatakse puljong veega..
  • Kummel, palderjanijuur ja sidrunikoor. Koostisosad segatakse võrdses vahekorras. 1 spl. l. kollektsioon on keedetud klaasi keeva veega. Poole tunni pärast filtreeritakse infusioon. Toodet võetakse 200 ml-s hommikul ja õhtul..

Dieet

Spetsiaalne dieet suurendab ravimite efektiivsust ja hoiab ära haiguse kordumise. On vaja loobuda toidust, mis aitab kaasa ateroskleroosi arengule. Keelatud toiduainete loend sisaldab:

  • rasvane ja praetud toit;
  • alkohoolsed joogid;
  • kange tee ja kohv;
  • magusad gaseeritud joogid;
  • pooltooted;
  • rasvane liha ja piimatooted.

Dieet sisaldab värskeid köögivilju ja puuvilju, sibulat ja küüslauku, toiduliha, ürte, mereande.

Puude määramine

Kolmas puude rühm määratakse patsientidele, kes on võimelised ise hoolitsema ja tegema mõningaid erialaseid toiminguid. Samal ajal pole sugulaste ja spetsialistide pidev jälgimine vajalik. Teise rühma saavad patsiendid, kellel on probleeme mälu ja keskendumisvõime, tugev peavalu ja jäsemete treemoriga. Elukvaliteet langeb, kuid enesehooldus jääb alles.

Kui kaua saab elada

Nõuetekohase ravi korral võib patsient elada vähemalt 10 aastat. Ravi puudumisel tekivad esimese 5 aasta jooksul pärast diagnoosimist ohtlikud komplikatsioonid, mis põhjustavad surma..

Mis on 2. astme diskirkulatiivne entsefalopaatia ja kui kaua võite elada?

Artiklist saate teada 2. astme diskirkulatiivse entsefalopaatia tunnused, patoloogia arengumehhanismi, põhjused, peamised sümptomid, diagnoosimismeetodid, ravi, ennetamine, prognoos.

Dyscirculatory entsefalopaatia 2. aste on ajukahjustus erinevate etioloogiate aju vereringe kroonilise häire tagajärjel, millega kaasnevad ilmsed kognitiivsed ja liikumishäired, emotsionaalsete häirete süvenemine.

Üldine informatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia (DEP) on neuroloogias laialt levinud haigus. Statistika järgi mõjutab discirculatory entsefalopaatia umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast. Koos ägedate insultide, väärarengute ja aju aneurüsmidega kuulub DEP veresoonte neuroloogilisse patoloogiasse, mille struktuuris on esinemissageduses esikoht.

Traditsiooniliselt peetakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat peamiselt eakate inimeste haiguseks. Kuid DEP-ga seoses täheldatakse ka üldist tendentsi südame-veresoonkonna haiguste "noorenemisele". Koos stenokardiaga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha sagedamini müokardiinfarkti, ajuinfarkti, diskirkulatoorset entsefalopaatiat..

DEP 2 kraadi põhjused

Seal on suur hulk tegureid, mis võivad põhjustada 2. astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat. On kaks peamist rühma:

Esimene neist on seotud kaasasündinud kõrvalekalletega, mis põhjustavad aju verevarustuse rikkumist..

Teine on seotud neuroloogiliste haiguste või peavigastuste tõttu omandatud defektidega.

Praeguseks teavad arstid DEP 2 kraadi esinemise järgmisi peamisi põhjuseid:

  • arterite ja anumate ateroskleroos, millega kaasneb 2. astme discirculatory aterosklerootiline entsefalopaatia;
  • vaskulaarne põletik või vaskuliit;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos, mille tõttu veresooned pigistatakse, mis viib haiguse sümptomite ilmnemiseni;
  • vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia mängib olulist rolli 2. astme discirculatory entsefalopaatia ilmnemisel;
  • mitmesuguste toksiinide sattumine vereringesse koos siseorganite haiguste, mürgistuse, alkoholismi ja suitsetamisega;
  • verehüübed veenides;
  • suurenenud kolesterooli sisaldus, mis võib ladestuda veresoonte seintele ja põhjustada nende obstruktsiooni.

Kuid 2. astme diskirkulatoorse entsefalopaatia ilmnemise kõige põhilisem põhjus on ateroskleroos..

Patogenees

DEP etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil aju vereringe halvenemist ja seetõttu hüpoksiat ja ajurakkude trofismi rikkumist. Selle tagajärjel tekib ajurakkude surm ajukoe harulduse (leukoaraios) või nn väikeste südamehaiguste väikeste fookuste moodustumisel..

Aju ringluse krooniliste häirete korral on kõige haavatavamad aju sügavate osade ja ajukoorealuste struktuuride valge aine. Selle põhjuseks on nende paiknemine vertebrobasilari ja unearteri basseini piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorte vaheliste ühenduste katkemise, mida nimetatakse "lahtiühendamise nähtuseks". Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on just "eraldumise nähtus" discirkulatoorse entsefalopaatia arengu peamine patogeneetiline mehhanism ja määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri ja motoorse funktsiooni häired. On iseloomulik, et discirculatory entsefalopaatia selle kulgu alguses ilmnevad funktsionaalsete häirete all, mis õige ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis viib sageli patsiendi puude tekkimiseni..

Märgiti, et umbes pooltel juhtudel esineb discirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. Selle põhjuseks on nii aju vaskulaarsete haiguste kui ka ajukoe degeneratiivsete muutuste arengut põhjustavate tegurite ühisosa..

DEP klassifikatsioon 2 kraadi

2. astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat on mitu peamist tüüpi, mida iseloomustavad nende kliiniline pilt ja kursuse iseärasused:

  • Hüpertensiivse tüüpi düscirkulatoorsed entsefalopaatiad võivad ilmneda väga noorelt, samas kui haigus on väga äge ja kiire. Seda iseloomustab hüpertensiivsete kriiside sagedane ilmnemine, mille jooksul see võib süveneda, mille tõttu haiguse käik süveneb. Peamised sümptomid on neuropsühholoogiliste protsesside rikkumine, letargia, meeleolu kõikumine.
  • Kõige levinum 2. astme DEP tüüp on aterosklerootiline discirculatory entsefalopaatia. Selle haiguse põhjus on aju anumate ateroskleroos. Haiguse progresseerumine põhjustab verevoolu ja ajufunktsiooni häireid.
  • Venoosne discirculatory entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu rikkumise tõttu, see viib vere kogunemiseni veenides ja nende kokkusurumiseni. Aja jooksul viib see aju turseni, mis põhjustab ajutegevuse halvenemist.
  • Samuti on olemas segatüüp, mis ühendab hüpertensiivse ja aterosklerootilise diskirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad tunnused.

Kliiniline pilt

Raske on üheselt öelda, kuidas discirculatory entsefalopaatia avaldub. Kõik haiguse tunnused on sarnased teiste verevarustuse häirega seotud patoloogiate erinevate ilmingutega. Sellepärast on haigusi arengu algstaadiumis raske kindlaks teha..

Teist etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Psühho-emotsionaalsed häired. Need ilmuvad alles teises etapis.
  • Mäluhäired, keskendumisvõime, amneesia hiljutiste sündmuste korral.
  • Apaatia, huvi puudumine hobide vastu, letargia.
  • Erinevad peavalud. Sageli tugev ja karm.
  • Vähenenud tähelepanu, tähelepanu hajumine.
  • Iiveldus, pearinglus ja nõrkus.
  • Võimetus suurt infovoogu täielikult tajuda.

Suuremal määral ilmnevad märgid õhtul, lähemale magamaminekule ja pärast pikka emotsionaalset stressi. Kui sümptomid on teid juba mõnda aega häirinud, peate pöörduma arsti poole, sest ainult õigeaegne ravi aitab vältida tõsiseid tagajärgi.

2. astme entsefalopaatia - haigus, mis esineb ateroskleroosi või hüpertensiooni taustal.

Diagnostika

"II astme düscirkulatoorse entsefalopaatia" diagnoosi kehtestamine on spetsialiseerunud neuroloogi pädevuses. Arst hindab patsiendi kaebusi alati ühiselt, võttes arvesse patsiendi pere ja sõprade kaebusi ning objektiivse uuringu näitajaid.

Instrumentaalkatsete kompleks sisaldab tingimata järgmist:

  • Aju arvuti- ja magnetresonantstomograafia - need uuringud kajastavad kõige täielikumat ülevaadet ajukoe seisundist
  • Ajuveresoonte reoentsefalograafia - võimaldab teil hinnata ajuveresoonte seisundit nende paisumisastme ja verega täitmise järgi.

Millise spetsialisti nõu on vaja:

  • Neuroloog;
  • Kardioloog;
  • Silmaarst;
  • Endokrinoloog;
  • Psühhoterapeut.

Tüsistused

Ilma nõuetekohase ravi ja patsientide ambulatoorse jälgimiseta on haiguse progresseerumine ja järgmised komplikatsioonid võimalikud:

  • Aju verejooks ja insult;
  • Ajuturse;
  • Südameatakk;
  • Dementsus.

Riskirühmad

Patsiendid vanuses 35–55 aastat, kuid kes pole veel pensioniikka jõudnud, on vastuvõtlikud 2. astme DEP diagnoosile. See kehtib peamiselt inimeste kohta, kelle elukutse on seotud aktiivse ajutegevusega, kuna nende puhul on aju pidevas pinges ja puudub füüsiline aktiivsus.

60 aasta pärast suureneb diskirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke oht 5-6 korda. Alkoholismi, neuroloogiliste haiguste, suhkruhaiguse all kannatavad inimesed on selle haiguse suhtes väga vastuvõtlikud..

Statistika, puude risk

Praegu on 2. astme discirculatory aterosklerootiline entsefalopaatia üks peamisi puude või isegi surma põhjuseid. Viimastel aastatel hakkab patsientide arv järjest enam kasvama, see on viinud asjaoluni, et statistika kohaselt kannatab selle haiguse all umbes 6% maailma elanikkonnast..

Puude risk 2. astme DEP korral on selle haiguse 1. astmega võrreldes üsna kõrge. Puude tuvastatakse juhul, kui patsient ei saa mitmesuguste sümptomite tõttu enam oma ametikohustusi täita.

Omakorda võib puue olla erinevates rühmades, sõltuvalt patsiendi seisundist:

Puude 3. rühm antakse patsientidele, kellel on DEP 2 kraadi. Samal ajal ei ole elutähtis tegevus liiga häiritud, kuid tema tööülesannete täitmisel on patsiendil mõningaid raskusi.

2. rühma puue saab anda ainult 2 või 3 kraadi DEP-ga patsiendile. Sellisel juhul on patsiendi elutähtsus halvenenud, tal on mälu tühjenemine, võib esineda insulte ja ta ei saa oma tööülesannet üldse täita.

1 puuderühm antakse ainult DEP 3 kraadiga. Seega on seda tüüpi haigus üsna tõsine ja selle ravile tuleb läheneda kogu vastutusega, mitte lasta sel minna..

Ravi tunnused

Discirculatoorses entsefalopaatias on kõige tõhusam kompleksne etiopatogeneetiline ravi. See peaks olema suunatud olemasoleva põhjusliku haiguse kompenseerimisele, mikrotsirkulatsiooni ja aju ringluse parandamisele, samuti närvirakkude kaitsmisele hüpoksia ja isheemia eest..

Discirculatory entsefalopaatia etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ravimite individuaalset valikut, sklerootikumidevastast dieeti jne. Kui discirculatory entsefalopaatia tekib vere kõrge kolesteroolitaseme taustal, mis dieediga ei vähene, siis kolesterooli alandavad ravimid (lovastrosil, probucfibol).

Discirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi alus koosneb ravimitest, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei too kaasa "varastamise" efekti. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenergiliste retseptorite antagonistid (piribediil, nicergoliin). Kuna discirculatory entsefalopaatiaga kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada peaaegu kogu elu kestvaid trombotsüütidevastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini ning neile vastunäidustuste korral (maohaavand, seedetrakti verejooks jne) dipüridamooli..

Olulise osa diskirkulatoorselt põhjustatud entsefalopaatia ravist moodustavad neuroprotektiivse toimega ravimid, mis suurendavad neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Nendest ravimitest määratakse tsirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatele patsientidele pürrolidooni derivaadid (piratsetaam jne), GABA derivaadid (N-nikotinoüül-gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenüülvõihape), loomsed ravimid (lüpsvasikate verest hemodialüsaat, tserebraad). (korteksin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfostseraat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhtudel, kui discirculatory entsefalopaatia on põhjustatud sisemise unearteri valendiku kitsenemisest, ulatudes 70% -ni, ja mida iseloomustab kiire progresseerumine, PNMK episoodid või väike insult, on näidustatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral seisneb operatsioon unearteri endarterektoomias koos täieliku oklusiooniga - koljusisese anastomoosi moodustumisel. Kui diskirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgrooarteri anomaalia, siis tehakse selle rekonstrueerimine.

2. astme DEP ravi näib olevat palju raskem kui 1. aste, kuid võrreldes 3. astme diskirkulatoorsega entsefalopaatiaga on see siiski võimalik. 3. astme DEP-d on kõige raskem ravida ning ravi on sellisel juhul väga keeruline ja ebaefektiivne. Selle haigusega on välja kirjutatud suur hulk ravimeid, mis aitavad alandada vererõhku, tugevdada ja kaitsta veresooni, parandada aju verevoolu ning taastada mälu ja mõtlemist. Selle haiguse ravi, peamiselt ravimid, kuid sellega võib kaasneda ka muid meetodeid. Nii on 2. astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat ravivad peamised meetodid järgmised:

  • dieetidest kinnipidamine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • füsioteraapia;
  • terapeutilised harjutused;
  • nõelravi;
  • terapeutilised massaažid;
  • rõhu langus;
  • normaalse vereringe paranemine;
  • refleksoloogia.

Prognoos ja ennetamine

Enamasti võib õigeaegne, piisav ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II staadiumi entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire areng, kus iga järgmine etapp areneb 2 aasta jooksul eelmisest. Ebasoodne prognostiline märk on kombinatsioon discirculatory entsefalopaatiast koos aju degeneratiivsete muutustega, samuti hüpertensiivsed kriisid, mis esinevad DEP, ägedate ajuveresoonkonnaõnnetuste (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia taustal..

Et end mingil määral diskirkulatoorselt entsefalopaatiasse haigestuda, peaksite järgima mõningaid ennetusmeetmeid:

  • Kõiki süsteemseid haigusi õigeaegselt ravida, samuti krooniliste haiguste korral regulaarselt läbi viia.
  • Pea kinni tervisliku toitumise põhimõtetest. Jätke toidust välja rasvane, suitsutatud ja soolane toit, suurendage roheliste, puuviljade, köögiviljade ja mereandide osakaalu.
  • Ela tervislikult. Loobu halvadest harjumustest, jalutage regulaarselt värskes õhus ja harrastage sporti.
  • Vähendage traumaatiliste olukordade arvu, õppige stressiga toime tulema.
  • Eespool toodud soovitusi on soovi korral lihtne järgida. Need aitavad mitte ainult vältida keerulise haiguse arengut, vaid aitavad ka elukvaliteeti parandada..

Selline haigus nagu 2. astme diskirkulatiivne entsefalopaatia nõuab õigeaegset avastamist ja pädevat ravi. Selle haigusega saate elada normaalset elu. Ainult oluline on järgida kõiki raviarsti ettekirjutusi ja regulaarselt läbida ennetavaid uuringuid, et kõrvaldada raskemasse staadiumisse ülemineku oht..

Dyscirculatory entsefalopaatia 2. aste

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on sündroom, mis viib järk-järgult patoloogilise koekahjustuse tekkimiseni inimkeha peaorganis - ajus. Selle sündroomi algpõhjus on aju vereringe halvenemine, see tähendab veresoonte ebapiisav verevarustus..

Sellise haigusega kokku puutunud riskirühma kuuluvad inimesed, kelle vanus on ületanud 40 aasta künnise. Arenev sündroom on insuldi saamise ohtlik. DEP-i varajane avastamine võib aga põhjustada selliste tagajärgede väikese riski. Mis on haigus? Verevarustuse rikkumine on peamiselt organismi vaskulaarsüsteemi probleemi esinemine. Aju piirkonnad, mis ei saa piisavalt verd ja hapnikku rakusurma protsessi alustamiseks.

See haigus võib põhjustada puude, kuid see areneb siiski üsna aeglaselt, mis suurendab paranemisvõimalusi. Haiguse probleem ja oht selle mitte kohe märgatavas manifestatsioonis.

Põhjused

2. astme (alamkompenseeritud staadium) düscirkulatsiooniline entsefalopaatia areneb 1. astmest. Reeglina kestab üleminek ühelt etapilt teisele 2–5 aastat. Haiguse arengut võib aeglustada, kui pöördute õigeaegselt arsti poole ja järgite kõiki tema soovitusi..

DEP esinemise peamised põhjused:

1. Hüpertensiooni (kõrge vererõhk –160 kuni 100 ja rohkem) põhjuseks võivad olla neerude ja neerupealiste haigused. Suurenenud rõhu ja spasmidega kokku surutud arterid põhjustavad vereringe takistusi.

2. Aju veresoonte ateroskleroos. Arterite siseseinad on altid rasva ladestumisele, mis viib aterosklerootiliste naastude moodustumiseni. Sellest tulenevalt on anuma valendik kitsenenud ja verevool takistatud.

3. Suhkurtõbi, mis sageli põhjustab veresoontele tüsistusi.

4. Vereringe halvenemine selgroolülide arterites. Arterid edastavad verd GM veresoontesse, seetõttu põhjustavad ebaõnnestumised nende töös ajus vereringehäireid. Sellised häired võivad olla põhjustatud osteokondroosist või muudest probleemidest lülisamba kaelaosas..

5. Põletikulised vaskulaarsed haigused.

6. Pea anumate tromboos. Veresoontes olevad verehüübed takistavad normaalset verevoolu.

7. Südamepuudulikkus on ka GM-i häiritud ringluse põhjus.

8. Intrakraniaalsed hematoomid. Pärast peavigastust ilmnevad hematoomid suruvad ka veresooni kokku..

9. Ajukasvajad. Plii veresoonte pigistamiseks ja verevoolu takistuseks.

Kui aju tööd takistavad korraga mitmed tegurid, on täpset diagnoosi seadmine veelgi keerulisem, seetõttu liigitatakse see haigus segageneesi diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks.

Sümptomid

2. astme entsefalopaatiale iseloomulikud sümptomid ilmnevad ka paljude teiste haiguste korral, mis on seotud verevoolu ja aju funktsioonihäiretega. Nende hulgas:

  • häired vestibulaarse aparatuuri töös (pearinglus ja koordinatsiooni kaotus);
  • regulaarne iiveldus, oksendamine;
  • laienenud veenid silmapõhjas;
  • teabe edastamise võime kaob mäluprobleemide tõttu, patsient ei suuda toimuvaid sündmusi analüüsida, neid töödelda ja neist teadlik olla;
  • iseloomu ja isiksuse muutused: patsient muutub agressiivseks ja ärrituvaks, kahtlustavaks ja närviliseks;
  • märgatavad kõrvalekalded patsiendi emotsionaalses ja vaimses seisundis.

Düskirkulatoorset entsefalopaatiat 2. etapis iseloomustab sümptomite progresseerumine. Haiguse peamiste sündroomide hulgas on:

1. Tsefalgia sündroom - kui patsient kaebab tinnituse ja peavalu, samuti iivelduse ja oksendamise üle.

2. Düssomniline sündroom - patsiendi ööuni häirimine.

3. Vestibulaarne-ataktiline sündroom - koordinatsiooni ja kõnnaku häired, regulaarne pearinglus.

4. Kognitiivne sündroom - patsient ei saa millelegi keskenduda, tal on probleeme mõtlemise ja ajutegevusega üldiselt.

Diagnostika

Esialgse diagnoosi seadmiseks peab raviarst olema patsiendi tervislikust seisundist täielikult teadlik. 2. astme discirculatory entsefalopaatia kliinilisel pildil on sageli palju ühist teiste GM haigustega. Tegeliku patoloogia kindlakstegemiseks määravad neuroloogid patsiendi testid, mis kajastavad tema kognitiivseid häireid ja koordinatsiooniprobleeme. Samuti uurib arst vererõhu näitajaid, määrab kolesterooli taseme veres..

2. astme DEP diagnoosi kinnitamiseks määravad eksperdid järgmised uuringud:

  • Doppleri ultraheli ja reoentsefalograafia veresoonte seisundi hindamiseks;
  • Mõjutatud koe piirkonna tuvastamiseks tehakse aju CT või MRI;
  • patsiendi reflekside kontrollimisel ilmnevad haiguse neuroloogilised ilmingud;
  • neuropsühholoogilised uuringud on vajalikud kesknärvisüsteemi kõrgemate funktsioonide kahjustuste tuvastamiseks;
  • vereanalüüs ateroskleroosi näitajate (kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinid, kolesterool, triglütseriidid) näitajate osas;
  • vere hüübimistesti;
  • silmapõhja veresoonte seisundi hindamine - DEP 2. etapis on silmapõhja veenid reeglina laienenud;
  • Hüpertensiooni all kannatavatele on ette nähtud neerude ja neerupealiste ultraheli või MRI, samuti kreatiniini ja karbamiidi vereanalüüsid;
  • lisaks viiakse läbi südameuuring (EKG, ultraheli, igapäevane Holteri jälgimine).

Ravi

Teraapia viiakse läbi terviklikult, protseduurid valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. II astme DEP-ga patsiendid unustavad sageli arstide retseptid, seetõttu ei saa nad tulemuse saavutamiseks ilma sugulaste abita hakkama. Mõne kuu pärast tehtud soovituste vastutustundlik järgimine võib näidata häid tulemusi ja parandada patsiendi seisundit.

1. Mitteravimravi

Füsioteraapia võib olla entsefalopaatia ravis üsna tõhus. Lähtudes sündroomi põhjustest ja üldisest tervislikust seisundist, määratakse patsientidele järgmised protseduurid: UHF ja laserravi, elektriline uni ja galvaanilised voolud. Mõnikord kasutatakse ebatraditsioonilisi lähenemisviise, näiteks nõelravi.

Patsiendi seisundi parandamine aitab ka:

  • regulaarne pikk viibimine värskes õhus;
  • stressirohketest olukordadest vabanemine;
  • arstiga kokku lepitud tüsistusteta kehalise tegevuse olemasolu (siiski tuleb loobuda tõsisest kehalisest tegevusest ja raskuste tõstmisest);
  • igapäevased terapeutilised harjutused;
  • alkoholist loobumine ja suitsetamine;
  • kui kaal ületab normi, on soovitatav kaalust alla võtta.

2. Ravi ravimitega

Arst valib individuaalselt sobivad ravimid sõltuvalt haiguse vormist ja sümptomitest. Essentsiaalse hüpertensiooniga inimestel on düscirkulatoorses entsefalopaatias vererõhu normaliseerimiseks vaja kasutada ravimeid. Kui patsiendil on anumate ateroskleroos, määrab arst teraapia, mis aitab puhastada verekanaleid ja vabaneda kolesterooli naastudest. Discirculatory entsefalopaatia II astme ravikompleks võib sisaldada vajalikke vitamiine, rahusteid, antidepressante ja nootroopikume.

3. Dieediteraapia

Häid tulemusi saab ka õige toitumisega. Patsient peaks dieedist välja jätma toidud, mis põhjustavad närvilist ülekoormust ja veresoonte funktsionaalsuse vähenemist: praetud, rasvaseid, vürtsikaid toite, alkoholi ja energiajooke, pooltooteid ja säilitusainetega roogasid, värvaineid, keemilisi lisandeid, kohvi ja sooda. Söögikava koostamisel on soovitatav valida värsked puu- ja köögiviljad, küüslauk ja sibul, valge liha ja kala ning muud kerged eined, mis ei koorma keha üle..

Ärahoidmine

II astme DEP-ga on raske toime tulla, kuid see on võimalik. Sündroomi prognoos on õigeaegse diagnoosimise ja ravi alustamise korral üsna soodne. Kui patsient jälgib hoolikalt oma seisundit ja järgib arsti soovitusi, annab see talle mitu aastat või isegi aastakümmet hea elatustaseme. Oluline on regulaarselt külastada neuroloogi, et ta saaks hinnata patsiendi seisundit ja vajadusel raviplaani õigeaegselt kohandada.

Paljudele discirculatory entsefalopaatia teises staadiumis olevatele patsientidele võib anda 2. või 3. rühma puude.

Puuderühm sõltub sümptomite raskusastmest:

  • 3. rühm antakse patsientidele, kellel on diagnoositud 2. astme DEP ja kellel on nimekiri sümptomitest, mis takistavad nende töövõimet. Selles etapis olev patsient suudab ennast ise teenida, igapäevaelus vajab ta välist abi harva.
  • Rühma 2 saavad patsiendid, kellel on diagnoositud DEP 2 või 3 staadium. Patsiendi elutegevus on haiguse taustal ülekantud mikrolöögi tagajärjel sümptomite raskuse tõttu piiratud..

DEP 2 kraadi: määratlus, sümptomid ja ravi

Dyscirculatory entsefalopaatia 2. aste on isheemilise ajukahjustuse protsess, mis toimub kroonilises vormis. Patoloogiat seostatakse medulla orgaaniliste kahjustustega. See on üks levinumaid aju veresoonte haigusi. On üks peamisi riskitegureid, mis provotseerivad isheemilise insuldi arengut.

Haiguse omadused

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat 2 spl. mida iseloomustab aju düsfunktsiooni aeglane progresseerumine, mis on seotud verevarustuse pikaajalise rikkega. DEP 2 kraadi on seisund, mis areneb primaarse haiguse tagajärjel, mis määrab vereringehäirete protsessi sekundaarse olemuse. Patogenees põhineb ajukudede verevoolu häiretel ja tsirkulatsioonil (hemodünaamilised nihked).

Need mehhanismid kutsuvad esile hüpoksilisi-isheemilisi protsesse, põhjustavad ajukoe hüperemeediat (veresoonte ülevoolu). Anoksia (hapnikupuudus) tagajärjel tekivad ajus funktsionaalsed häired ja seejärel struktuursed muutused aju aine morfoloogilises struktuuris. Teisel juhul on patoloogilised protsessid pöördumatud..

Kompleksse geneesi 2. astme düscirkulatsioonne entsefalopaatia on haigus, mis peegeldab ajukoe kahjustuse multiformset protsessi, mille põhjuseks on krooniline ajuvereringe puudulikkus või korduvad ägeda verevooluhäire episoodid. Ägedalt esinevate vereringehäirete seas väärib märkimist TIA (transistori isheemiline atakk) ja insult.

Tehke vahet teise astme multifokaalse või difuusse (difuusse) entsefalopaatia vahel. Esimesel juhul ilmnevad instrumentaalse diagnostika käigus mitmed nekrootiliste muutustega koepiirkonnad. Teisel juhul on nekroosi fookuste ja terve koe piirid hägused, ebaselged. Haiguse käigul on mitu varianti:

  1. Veresoonte struktuuri anomaaliad ja deformatsioon suurte arterite ja veenide kahjustuste taustal.
  2. Laevade segmentaalne laienemine (laienemine) aneurüsmide (verevoolusüsteemi püsivalt laienenud alad) moodustumisega väikeste anumate ja arterioolide kahjustuste taustal, mis on tingitud amüloidi (valgu) moodustiste ladestumisest seintele. Iseloomulik on mitme ajuinfarkti väikse kolde välimus.
  3. Trombemboolia (valendiku blokeerimine trombi abil) kodade virvendusarütmia, südamerike (kaasasündinud, omandatud), müokardiinfarkti, aordi aneurüsmi taustal.
  4. Hemostaasiopaatia (hemostaasi süsteemi talitlushäire) vere patoloogilise paksenemise taustal.
  5. Arteriaalne hüpotensioon venoosse düsfunktsiooni ja südamehaiguste taustal.

Dyscirculatory hypertensiivne entsefalopaatia 2. astmel on neuroloogilises praktikas üks levinumaid diagnoose. Selle haigusega kaasnevad ajukudede patomorfoloogilised muutused:

  • Mikroglioos (kahjustatud või surnud neuronite asendamine mikrogliaalrakkudega).
  • Astroglioos (kahjustatud või surnud neuronite asendamine astrotsüütidega).
  • Demüeliniseerivad protsessid (närvikiudude müeliini ümbrise hävitamine).
  • Valge aine tiheduse vähenemine.
  • Kapillaaride ümberkujundamine (struktuurimuutus).

Ajukoe struktuuri mõjutavad destruktiivsed protsessid kutsuvad esile muid ulatuslikke häireid - leukoaraioos (valget ainet tarniva vereringesüsteemi kahjustus), kortikaalne atroofia, millele järgneb subaraknoidsete (arahnoidsete) ruumide suurenemine, aju vatsakeste laienemine.

Esinemise põhjused

2. astme DEP diagnoos on ajuveresoonkonna haiguste (CVD) rühma kuuluv haigus, mis näitab otsustavat rolli vaskulaarsete patoloogiate patogeneesis. 2. astme diskirkulatiivse entsefalopaatia levinumate põhjuste hulgas väärib märkimist arterite ja veenide tromboos, ateroskleroos, peaajuarterite patoloogiad, millega kaasneb stenoos (vaskulaarse valendiku püsiv kitsendamine)..

Neurohumoraalse regulatsiooni rikkumine, veenide ja arterite seinte toonuse nõrgenemine, veresoonte blokeerimine põhjustab aju struktuuride verevarustuse halvenemist. Ebapiisava verevoolu tagajärg on isheemilised protsessid. DEP 2. etapi arengu riskifaktorid:

  1. Arteriaalne hüpertensioon kroonilises vormis.
  2. Arteriaalne hüpotensioon, pikaajaline.
  3. Hüperkolesteroleemia (vere kolesteroolitaseme püsiv tõus).
  4. Kodade virvendus (hajutatud, koordineerimata kontraktsioon).
  5. Diabeet.
  6. Südame isheemiatõbi.
  7. Müokardiinfarkti ajalugu.
  8. Hüperhomotsüsteineemia (mittevalgutüüpi sulfhüdrüülaminohappe homotsüsteiini suurenenud sisaldus veres).
  9. Hemostaasi rikkumine (vereringesüsteemi aktiivsuse eneseregulatsioon - vere vedeliku säilitamine, verejooksu peatamine, verehüüvete lahustamine, mis on täitnud kahjustatud anuma seina blokeerimise funktsiooni).

2. astme entsefalopaatia areneb sageli pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel. Patogenees hõlmab mitmeid järjestikuseid protsesse ja mehhanisme:

  • Vererõhu väärtuste püsiv tõus.
  • Mikroangiopaatia (väikese läbimõõduga ajuarterite kahjustus).
  • Arterioloskleroos (arterioolide seinte paksenemine).
  • Liphüalinoos (veresoonte valkude düstroofia koos veresoonte seinte normaalse koe asendamisega kõhrkoeliste struktuuridega kombinatsioonis lipoproteiinidega - komplekssed valgud, mille koostis on rasvaosa).
  • Laeva endoteeli kihi struktuurimuutus.
  • Tromboosi eelsoodumus.
  • Leukoaraios (hajusa valge aine kahjustus).

2. astme DEP patogenees, mis tekkis ekstratserebraalsete (väljaspool aju asuvate) ja intratserebraalsete (aju sees paiknevate) anumate aterosklerootiliste kahjustuste tagajärjel, viitab patoloogiliste protsesside ja seisundite järjestusele:

  1. Ägeda isheemia episoodid, mis avalduvad mööduvate isheemiliste rünnakute ja isheemilise tüüpi insultidena.
  2. Aterosklerootilise entsefalopaatia progresseerumine insuldita.
  3. Aju verevoolu halvenemine mikroemboolia tõttu - aterosklerootilisest naastust eraldunud võõraste mikroosakeste välimus ja vereringe vereringes. Patoloogiline protsess provotseerib väikese läbimõõduga anumate blokeerimise, mis põhjustab kohaliku verevarustuse rikkumist.

Mikroemboolia tekke riskifaktoriteks on vere viskoossuse suurenemine, verehüüvete moodustumise aktiveerimine ja trombotsüütide agregatsiooni (kinnitumise) võime suurenemine. Segatud geneesi 2. astme düscirkulatsiooni entsefalopaatia on patoloogiavorm, mis areneb mitme patogeneetilise teguri tagajärjel, mis nõuab põhjalikku diferentsiaaldiagnostikat.

Patoloogia sümptomid

Patoloogiat iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine, mis on seotud närvikoe hävitavate protsesside süvenemise ja levikuga. 2. astme discirculatory entsefalopaatia sümptomid:

  • Tsefalgia sündroom. Valu pea piirkonnas on tavaliselt pulseeriv, intensiivne, ebaregulaarne, sageli kaasneb iiveldus, tinnitus.
  • Pearinglus, mööduv, lühiajaline pearinglus.
  • Kognitiivsete võimete (mälu, mõtlemine) halvenemine.
  • Vähenenud jõudlus, suurenenud väsimus.
  • Äkilised meeleolumuutused (emotsionaalne labiilsus).
  • Unehäire.

1. astme düscirkulatsiooni entsefalopaatia võib olla asümptomaatiline või avalduda peenete märkidega. DEP 2 kraadi korral on sümptomid selgelt jälgitavad, selle etapi patoloogia määratlus viitab vajadusele uimastiravi järele. Neuroloogiliste häirete tunnused sõltuvad haiguse staadiumist (astmest):

  1. 1 kraad (kompensatsioonietapp). Kompensatsioonimehhanismid taastavad aju struktuuride tasakaalu ja normaalse toimimise. Haigus ei avaldu raskete sümptomitega. Sellele etapile on tüüpilised sümptomid: asteenia, ärevus, depressiivse seisundi areng ja foobiad. Neuroloogilised häired ilmnevad anisorefleksia, motoorse koordinatsiooni häire, nägemishäirete, suu automaatika kaudu.
  2. 2. aste (subkompensatsiooni staadium - rasked kliinilised sümptomid suurenevad järk-järgult patoloogiliste protsesside süvenemise ja kompenseerimismehhanismide nõrgenemise tõttu). Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on osaliselt pöörduvad. 1-2 fookuse moodustumisel kahjustatakse püramiidsüsteemi motoorsete (peenmotoorika, keeruliste liikumiste) häirete tekkimisega. Muud tüüpilised tunnused: ataksia (liikumiste koordineerimatus), amiostaatiline sündroom (piiratud liikumisulatus, aeglane liikumine), kraniaalnärvide parees.
  3. 3 kraadi (dekompensatsiooni staadium - rasked häired, mis ei allu loodusliku eneseregulatsiooni mehhanismidele). Neuroloogiline defitsiit on suur - ataksia, amiostaatilised häired (aeglustumine ja motoorse aktiivsuse mahu vähenemine), parees ja halvatus, pseudobulbaarsed ja bulbaarsed häired (düsartria - kõnepuudulikkus, düsfoonia - hääle kvaliteedinäitajate muutus, düsfaagia - neelamisraskused), mis on põhjustatud kahjustustest ja ajukoore-tuuma radade katkestamine. Selles etapis on tüüpilised paroksüsmaalsed seisundid (minestamine, kukkumised, epileptilised krambid).

Patoloogia kulgu 3. etapis areneb vaskulaarse päritoluga dementsus sageli koos apraksiaga (sihipäraste liikumiste rikkumine) ja agnoosiaga (visuaalse, kuulmis-, taktilise taju rikkumine). Kognitiivsete häirete taustal väheneb patsientide kaebuste maht, väheneb kriitiline hinnang enda olekule ja tegudele.

Diagnostika

Diagnoos pannakse patsiendi kaebuste ja kliiniliste ilmingute (neuroloogilised ja neuropsühholoogilised sümptomid) põhjal, mis viitavad ajukahjustusele.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid:

  • CT, MRI.
  • Angiograafia.
  • Doppleri ultraheliuuring.
  • Ehhoentsefalograafia.

MRI formaadis uuringu käigus selgub muutus medulla morfoloogilises struktuuris, sealhulgas leukoaraiosi kolded läbimõõduga üle 10 mm, lakunaarsete infarktide kolded - 3-5 tükki, ajukoe mõõdukas atroofia. Võrdluseks võib öelda, et haiguse 3. etappi iseloomustavad leukoaraiosi fookused läbimõõduga üle 20 mm, lakunaarsete infarktide kolded - rohkem kui 5 tükki, ajukoe väljendunud atroofia. Näidatakse neuroloogi, kardioloogi, terapeudi konsultatsioone.

Ravimeetodid

Füüsilise läbivaatuse ja diagnostilise uuringu tulemuste põhjal ütleb arst teile, kuidas haigust ravida. 2. astme düscirkulatsiooniline entsefalopaatia kuulub CVD rühma (ajuveresoonkonna haigused), mis määrab ravi olemuse. Teraapia viiakse läbi terviklikult ja see on suunatud veresoonte esmasele haigusele. Ravi peamised eesmärgid:

  1. Ajukudedes verevoolu uuesti häirimise ennetamine.
  2. Aju vereringe taastamine.
  3. Funktsionaalse ajutegevuse normaliseerimine.

Vererõhu näitajate korrigeerimine on üks teraapia prioriteetsetest valdkondadest. Vererõhu väärtuste stabiliseerimine takistab tserebrovaskulaarsete haiguste progresseerumist. Raviprogramm sisaldab ravimeid ja muid ravimeid. Uimastiravi peamised suunad:

  1. Kehakaalu korrigeerimine (kaal ei tohiks ületada 115% normist).
  2. Küllastunud rasvhapete osakaalu vähenemine toidus.
  3. Soola tarbimise piiramine (mitte rohkem kui 4-6 g päevas).
  4. Piisavate oluliste mikroelementide saamine toiduga - magneesium, kaalium, kaltsium.
  5. Halvad harjumused (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine).
  6. Annustatud kehaline aktiivsus.

Kahes etapis esinevat haigust tuleb ravida ravimitega. Suure tähtsusega on insuldi arengu ravimid ja ennetamine..

Narkoteraapia

Kompleksses teraapias kasutatakse ravimeid, mis stimuleerivad rakkude ainevahetust, parandavad ajukoe verevarustust ja väldivad neuronite kahjustusi. 2. astme discirculatory entsefalopaatia ravi hõlmab ravimite võtmist, mis stabiliseerivad vererõhu näitajaid:

  • AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm) - ramipriil, enalapriil, perindopriil, kapoteen.
  • Beetablokaatorid (anapriliin, metoprolool, atenolool).
  • Angiotensiini retseptori blokaatorid (Eprosartan, Losartan).
  • Kaltsiumikanali blokaatorid (Verapamil, Nifedipine).
  • Diureetikumid (furosemiid, Triamteren).

Statistika näitab, et vererõhu näitajate normaliseerimine aeglustab patoloogia progresseerumist 40%. Kui väljendunud stenoos ja unearterite oklusioon puuduvad, püüab arst saavutada normaalseid väärtusi: süstoolne - 120-130 mm. rt. Art., Diastoolne - 80-85 mm. rt. st.

Unearterite stenoosi korral on vererõhu väärtuste normaliseerimine ebaefektiivne. Hüperkolesteroleemia tuvastamisel määratakse statiinid (Simvastatiin, Pravastatiin), mis normaliseerivad lipiidide taset veres. Statiinide pikaajalisel kasutamisel täheldatakse sageli aterosklerootiliste naastude täielikku taandarengut..

Trombolüütikumide pikaajaline kasutamine vähendab insuldi riski 30%. Näidatud on nootroopikumid (Ceraxon, Actovegin), mis parandavad närviimpulsside ülekannet, ja neuroprotektorid (Cortexin), mis kaitsevad neuroneid kahjustuste eest ja aeglustavad ajuveresoonkonna puudulikkuse arengut. Ravimid tuleb kombineerida ravimitega mitteseotud ravimitega.

etnoteadus

2. astme diskirkuleeriva entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega on ebaefektiivne. Näidatud on ravimid, mis on valmistatud antihüpertensiivsete, põletikuvastaste, immunostimuleerivate, sedatiivsete omadustega ravimtaimede baasil. Soovitatavad tinktuurid, keetised, mis sisaldavad komponente: piparmünt ja sidrunmeliss, emalakk, viirpuu ja kibuvits, niiduvits ja ristikhein. Kasulikud omatehtud retseptid, mis põhinevad palderjanijuurel ja humalakäbidel, plantainil, taruvaigul.

Dieet

Toit peaks olema täielik ja tasakaalustatud, sisaldama taimseid rasvu, polüküllastumata rasvhappeid (merekalad, mereannid), valke, aeglaseid süsivesikuid. Soovitatav on toidus lisada teatud omadustega toite:

  1. Stimuleerib lipiidide ainevahetust (kartul, sibul, küüslauk, banaan, tomat, petersell).
  2. Sisaldab suurt kontsentratsiooni C-vitamiini (apelsinid, sidrunid, greibid, paprikad).
  3. Sisaldab suurt kontsentratsiooni E-vitamiini (avokaado, oliiviõli, muud taimeõlid).
  4. Sisaldab suurt kontsentratsiooni taimseid kiude (terad, kaunviljad, köögiviljad, puuviljad).
  5. Parandage veresoonte seina seisundit - suurendage elastsust ja paindlikkust (vaarikad, kirsid, viinamarjad, ploomid).

Köögiviljades ja puuviljades leiduvad antioksüdandid vähendavad oksüdatiivsete stressiprotsesside intensiivsust, millel on neurodegeneratiivsete muutuste progresseerumisel juhtiv roll.

Prognoos ja ennetamine

Raviarst oskab vastata küsimusele, kui kaua võite 2. astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat elada. Prognoos tehakse individuaalselt, võttes arvesse patsiendi vanust, haiguse kulgu iseloomu, raskendavate patoloogiate esinemist, üldist tervislikku seisundit.

Dyscirculatory entsefalopaatia 2. aste on haigus, mis avaldub tõsiste neuroloogiliste sümptomite ja neuropsühholoogiliste häiretega. Patsient vajab hoolikat diferentsiaaldiagnostikat, ravimiteraapiat ja mitteravimit.

Laste vereanalüüsi neutrofiilide arvu suurenemise või vähenemise põhjused?

II tüüpi suhkurtõve ravi - ravimid, insuliinravi ja dieet