Aju demüeliniseeriv protsess: mis see on, märgid, ravi

Demüeliniseeriv haigus on patoloogiline protsess, mis mõjutab aju, seljaaju neuroneid, mis on seotud müeliini ümbrise hävitamisega. KNS kiudude müeliin koosneb oligodendrotsüütidest (gliiarakkudest), moodustab närvikiudude elektriliselt isoleeriva ümbrise, katab neuronite aksonid (protsessid).

Müeliini struktuuriline koostis on lipiidid (70%) ja valguühendid (30%). Närviimpulsside ülekandekiirus mööda kaitsekestaga kiude on umbes 10 korda suurem kui ilma selleta kiududel. Demüeliniseeriva haigusega kaasneb närvisüsteemi impulsside juhtivuse halvenemine hävinud membraaniga kiudude kaudu.

Mis on demüeliniseerimine

Aju demüeliniseeriv protsess on häire, mis viib närvikoe struktuuri patoloogilise muutuseni, mis sageli kutsub esile neuroloogiliste sümptomite ilmnemise, on puude ja surma põhjus. Valge ümbris on mitmekihiline rakumembraan. Biovoolud ei suuda müeliini kestast üle saada.

Elektrilisi impulsse edastatakse Ranvieri mitmekordse pealtkuulamise piirkonnas, kus müeliin puudub. Konksud paiknevad korrapäraste vahedega umbes 1 mikron. Perifeerses süsteemis moodustub kaitsemembraan lemmotsüütidest (Schwanni rakud). Närvikiudude demüeliniseerimine - närvikoe kahjustus, mis põhjustab suurt hulka kesknärvisüsteemi haigusi.

Demüeliniseerumiskolded on sellised aju või seljaaju struktuursed moodustised, milles puudub müeliin, mis põhjustab närviimpulsside ülekande halvenemist ja närvisüsteemi kui terviku häireid. Fookuste läbimõõt on märkimisväärselt erinev, see võib olla mitu millimeetrit või ulatuda mitme sentimeetrini.

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Demüeliniseerivate haiguste klassifikatsioon viitab jagunemisele müelinopaatiaks ja müelinoklastilisuseks. Esimesel juhul toimub müeliini hävitamine aine moodustumise rikkumise, selle biokeemilise struktuuri muutuse tõttu geneetiliste mutatsioonide tõttu. See on sagedamini kaasasündinud patoloogia (on ka omandatud vorm), mille märke täheldatakse varases lapsepõlves. Pärilikke müelinopaatiaid nimetatakse leukodüstroofiateks. Omandatud müelinopaatiad jagunevad sõltuvalt esinemise põhjustest tüüpidesse:

  1. Toksiline-düsmetaboolne. Seotud keha mürgistuse ja ainevahetushäiretega.
  2. Hüpoksiline-isheemiline. Areneda verevoolu kahjustuse ja medulla kudede hapnikunälja taustal.
  3. Nakkuslik ja põletikuline. Provotseerivad nakkusetekitajad (patogeensed või oportunistlikud mikroorganismid).
  4. Põletikuline. Mitteinfektsioosne etioloogia (jätkake nakkusetekitaja osaluseta).
  5. Traumaatiline. Tekivad aju struktuuride mehaaniliste kahjustuste tõttu.

Müelinoklastika korral kulgeb müeliini süntees normaalselt, membraanirakud hävivad väliste ja sisemiste patogeensete tegurite mõjul. Jaotus on meelevaldne, kuna müelinopaatia areneb sageli negatiivsete välistegurite mõjul, samas kui müeloklastiline haigus esineb tavaliselt müeliinikahjustuse eelsoodumusega patsientidel.

Demüeliniseerivad haigused jagunevad fookuste asukoha järgi tüüpideks, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi või perifeerset närvisüsteemi (PNS). Kesknärvisüsteemi struktuurides arenevate haiguste hulka kuuluvad hulgiskleroos, leukoentsefalopaatia, leukodüstroofia, Balo skleroos (kontsentriline) ja Schilder (difuusne).

PNS-i kiudümbriste kahjustus provotseerib haiguste arengut: Charcot-Marie-Tooth amüotroofia, Guillain-Barré sündroom. Näited omandatud müelinopaatiatest: Susaki ja CLIPPERSi sündroomid. Mitteinfektsioosse etioloogia tavaline põletikuline müelinopaatia - hulgiskleroos.

Sellesse rühma kuuluvad üsna haruldased skleroosi tüübid: levinud entsefalomüeliit, pseudotumorous demüeliniseerimine, hemorraagiline leukoentsefaliit, Balo ja Schilderi skleroos. Nakkuslikud ja põletikulised vormid hõlmavad HIV entsefaliiti, skleroseerivat panentsefaliiti, tsütomegaloviiruse entsefaliiti. Toksilise-metaboolse vormi näiteks on osmootse tüübi demüeliniseeriv sündroom, hüpoksilis-isheemilise vormi näide on Susaki sündroom.

Peamised sümptomid

Demüeliniseerimine on patoloogia, mis avaldub alati neuroloogilise defitsiidina, mis võimaldab kahtlustada müeliini hävitamise protsessi algust, kui neuroloogilised sümptomid ilmnevad ilmse põhjuseta. Demüeliniseeriv protsess toimub alati immuunsüsteemi osalusel, viib ajukoe - aju ja seljaaju, vatsakeste laienemiseni..

Demüeliniseerumise sümptomid sõltuvad haiguse tüübist, kahjustuse põhjustest ja lokaliseerimisest ajus, seljaajus või PNS-i struktuurides. Medulla kerge kahjustusega (kuni 20%) võivad sümptomid puududa, mis on seotud funktsioonide täieliku kompenseerimisega. Kahjustatud närvikiududele määratud ülesandeid täidavad terved koed. Neuroloogilised sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui kahjustatud närvikoe maht ületab 50%. Üldised nähud:

  • Ataksia (lihasrühma järjepidevuse häire).
  • Parees, halvatus.
  • Lihaste hüpotensioon (lihasnõrkus).
  • Pseudobulbaarne sündroom (düsartria - häälduse rikkumine kõneaparaadi elementide innervatsiooni häire tõttu, düsfaagia - neelamisraskused, düsfoonia - helikõrguse, tämbi, hääle tugevuse muutus).
  • Visuaalne düsfunktsioon (nüstagm - silmamunade tahtmatud vibratsioonid, nägemisteravuse halvenemine, vaatevälja kaotus, udused, udused pildid, värvimoonutused).
  • Muutused naha tundlikkuses, paresteesia (tuimus, kipitus, sügelus, põletustunne).
  • Toonilised spasmid, peamiselt jäsemetes.
  • Kusepõie, soolte düsfunktsioon.

Neuropsühholoogilised häired on seotud mälu ja vaimse aktiivsuse halvenemise, isiksuse ja käitumise muutustega. Patsientidel tekivad sageli neuroosid, orgaanilise päritoluga dementsus, asteeniline sündroom, depressioon, harvem eufooria. Patsiendid muutuvad meeleolu järsult, neil puudub oma käitumise kriitiline analüüs, mis põhjustab dementsuse taustal arvukaid probleeme igapäevaelus.

Esinemise põhjused

Kesk- ja perifeerset närvisüsteemi mõjutavad demüeliniseerivad haigused arenevad sageli geneetilise eelsoodumuse taustal. Patsientidel on sageli teatud geenide kombinatsioon, mis kutsub esile immuunsüsteemi talitlushäireid. Muud põhjused:

  1. Autoimmuunsed ja geneetilised patoloogiad.
  2. Antipsühhootiliste ravimite (neuroleptikumid) võtmine.
  3. Krooniline ja äge mürgistus.
  4. Ioniseeriv kiirgus, päikesekiirgus.
  5. Varasemad viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid.
  6. Toitefunktsioonid.

Arvatakse, et põhjapoolsetel geograafilistel laiuskraadidel elavad Kaukaasia rassi esindajad on patoloogia arengule kõige vastuvõtlikumad. Provotseerivad tegurid on pea ja selgroo vigastused, sagedased stressisituatsioonid, halvad harjumused. Haigestumise riski suurendavad rõugete, gripi, leetrite, läkaköha, difteeria, B-hepatiidi ja muude nakkushaiguste vastased vaktsineerimised.

Levinud haigused

Hulgiskleroos on kroonilise kulgemisega demüeliniseeriv autoimmuunhaigus, mis mõjutab närvisüsteemi põhielemente (aju ja seljaaju). Patoloogia progresseerumise käigus asendatakse aju normaalsed struktuurid sidekoega. Kahjustused ilmnevad hajusalt. Patsientide keskmine vanus on 15-40 aastat. Levimus - 30–70 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.

Hemorraagiline leukoentsefaliit, mis esineb ägedas vormis, areneb vaskulaarsüsteemi väikeste elementide kahjustuse tagajärjel. Sageli määratletakse seda kui nakkusjärgset komplikatsiooni, millel on väljendunud autoimmuunne reaktsioon. Seda iseloomustab põletikulise protsessi kiire progresseerumine ja arvukad ajukoe fokaalsed kahjustused, millega kaasneb aju ödeem, verejooksu fookuste ilmnemine, nekroos.

Patoloogia eelkäija on tavaliselt nakkusliku etioloogiaga ülemiste hingamisteede haigused. Haigust võivad provotseerida ka gripi- ja Epstein-Barri viirused või sepsis. Tavaliselt saatuslik. Surm saabub ajuturse tõttu 3-4 päeva jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest.

Nekrootilise entsefalopaatia korral on ägedas vormis kulgemisel iseloomulik demüeliniseeriva aju struktuuride multifokaalne, sümmeetriline kahjustus. Sellega kaasneb kudede turse, nekroos ja verejooksu fookuste ilmnemine. Erinevalt hemorraagilisest leukoentsefaliidist näitavad rakud põletikulist protsessi - neutrofiile ei leita.

See areneb sageli viirusnakkuse taustal, avaldub epilepsiahoogudes ja teadvuse hägustumises. Tserebrospinaalvedelikus puudub pleotsütoos (ebanormaalselt suurenenud lümfotsüütide kontsentratsioon), suureneb valguühendite kontsentratsioon. Vere seerumis tuvastatakse aminotransferaasi suurenenud kontsentratsioon. Arendab sporaadiliselt (üksikult) või päriliku geenimutatsiooni tõttu.

Pseudotuumoriline demüelinisatsioon avaldub aju üldiste ja fokaalsete ajukahjustustega. 70% juhtudest kaasneb sellega medulla ödeem koos intrakraniaalse rõhu väärtuste suurenemisega. Kontrastaine abil aju MRI skaneerimise käigus leitakse valgest ainest demüelinisatsioonikahjustusi.

Balo skleroos (kontsentriline) avaldub pea piirkonnas esineva valu, käitumise patoloogiliste muutuste, kognitiivsete häirete, epilepsiahoogude, hemisündroomide (keha ühe poole neuroloogilised häired). Patoloogia kulg sarnaneb kliiniliselt intratserebraalse kasvaja arenguga. Kudede kahjustused esinevad sagedamini valgeaines.

Tserebrospinaalvedelikus leitakse valguühendite suurenenud kontsentratsiooniga lümfotsütaarne pleotsütoos. Oligoklonaalsete antikehade olemasolu täheldatakse sageli väiksemas koguses kui tavalise hulgiskleroosi korral. MRI uuring näitab hulgiskleroosile omaseid ajukahjustuse märke.

Piltidel on selgelt näha mitu rõngakujulist demüelinisatsiooni fookust valgeaines, sagedamini aju otsmikusagarates, ümbritsetud iseloomulike remüeliniseerumisaladega (normaalse müeliini taastamine). Enamasti juhtub surm mitme nädala või kuu jooksul pärast patoloogia ägedat kulgu. Varajase diagnoosimise korral on prognoos soodsam.

Diagnostika

Kursuse varases staadiumis iseloomulike sümptomite puudumisel muutuvad valgeaine kahjustused diagnostilisel uuringul muul põhjusel sageli juhuslikuks leiuks. Neuroloogi isikliku läbivaatuse käigus vastavalt FSS skaalale (funktsionaalsete süsteemide seisund) määratakse aju juhtivate funktsioonide kahjustuse aste.

Instrumentaalse diagnostika peamine meetod on neurokujutis. Ajus paiknevad demüelinisatsiooni fookused tuvastatakse peamiselt MRI uuringute abil, kahjustatud koe vähemalt 3 mm läbimõõduga alad on piltidel selgelt nähtavad. Demüelinisatsioonikolded PNS-i struktuurides tuvastatakse elektromüograafia käigus. Angiograafia näitab veresoonte kahjustuse ulatust.

Ravimeetodid

Haigus on ravimatu. Arstide jõupingutused on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja patsiendi elukvaliteedi parandamisele. Aju mõjutavate demüeliniseerivate haiguste ravi määratakse sõltuvalt kursuse tüübist ja olemusest. Tavaliselt on näidatud ravimid, mis neutraliseerivad neuroloogiliste sündroomide ilminguid. Sümptomaatiline ravi hõlmab ravimeid:

  1. Valuvaigistid.
  2. Rahustid, rahustid.
  3. Neuroprotektiivne, nootroopne.

Pulseerivat ravi kortikosteroididega kasutatakse hulgiskleroosi kiiresti progresseeruvate vormide raviks. Ravimi suurte annuste intravenoosne manustamine ei anna sageli soovitud tulemust. Positiivse reaktsiooni korral pärast intravenoosset manustamist manustatakse kortikosteroide suukaudselt, et vältida tagasilangust. Kortikosteroide võib kombineerida teiste immunosupressiivsete (immunosupressiivsete) ravimite ja tsütostaatikumidega.

40% juhtudest reageerivad kortikosteroidravi suhtes resistentsed patsiendid plasmafereesile (vere kogumine, puhastamine ja uuesti vereringesse viimine) positiivselt. Kirjeldatakse Balo skleroosi efektiivse ravi juhtumeid inimese immunoglobuliinidega. Teraapia rahvapäraste ravimitega on ebaefektiivne. Paralleelselt uimastiraviga näidatakse patsiendile dieeti, füsioteraapiat, massaaži, terapeutilist võimlemist.

Prognoos

Ellujäämise prognoos sõltub patoloogia tüübist, kulgu olemusest ja medulla kahjustuse suurusest. Aju funktsioonide võimalik osaline või täielik taastamine.

Kesknärvisüsteemi ja PNS-i struktuure mõjutavad demüeliniseerivad haigused on seotud närvikiude ümbritseva ümbrise hävitamisega. Esialgsel etapil võib haigus olla asümptomaatiline. Varajase diagnoosimise korral on prognoos soodsam. Haigust ei saa täielikult ravida, see viib sageli patsiendi puude ja surmani.

Mida tähendab diagnoos - demüeliniseeriv ajuhaigus

    Sisu:
  1. Kõik demüeliniseerivast protsessist ajus
    1. Mis võib põhjustada demüeliniseerumist
    2. Peaaju demüeliniseerimise sümptomid
    3. Mis juhtub demüeliniseeriva protsessiga
  2. Kuidas toime tulla aju demüeliniseerimisega
    1. MRI demüeliniseerimise diagnoosimisel
    2. Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid
    3. Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse vastu

Mitmeid kesknärvisüsteemi talitlushäireid ühendab üldnimetus - demüeliniseeriv ajuhaigus. Kõigil haigustel on ühine kliiniline pilt, mis on seotud müeliini või närvikiudude ümbrise kahjustusega.

Kõik demüeliniseerivast protsessist ajus

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille korral närvikiudude kest atroofeerub. Samal ajal hävivad närviühendused, aju juhtivad funktsioonid on häiritud..

Tavapärane on viidata seda tüüpi patoloogilistele protsessidele - hulgiskleroos, Aleksandri tõbi, entsefaliit, polüradikuloneuriit, panentsefaliit ja muud haigused.

Mis võib põhjustada demüeliniseerumist

Demüeliniseerumise põhjused pole siiani täielikult mõistetavad. Kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada kolme peamist katalüsaatorit, mis suurendavad häirete tekkimise riski.

Arvatakse, et demüeliniseerumine toimub:

  • Geneetiline tegur - haigus areneb pärilike haiguste taustal. Patoloogilised häired ilmnevad aminohappeuria, leukodüstroofia jne taustal..
  • Omandatud tegur - müeliini kestad on kahjustatud vereringesse sattunud infektsiooni põhjustatud põletikuliste haiguste tõttu. See võib olla vaktsineerimise tagajärg.
    Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused traumat, täheldatakse demüeliniseerumist ja pärast kasvaja eemaldamist.
  • Haiguste taustal - ägeda põiksuunalise müeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel tekib närvikiudude, eriti müeliini ümbrise struktuuri rikkumine.
    Ainevahetusprobleemid, teatud rühma vitamiinide puudus, müelinoos ja muud seisundid on kahjustuste katalüsaatorid.

Peaaju demüeliniseerimise sümptomid

Rikkumisi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Suurenenud ja krooniline väsimus.
  • Peenmotoorika häired - värisemine, käte jäsemete tundlikkuse kaotus.
  • Probleemid siseorganite töös - väikese vaagna elundid kannatavad sageli. Patsiendil on fekaalipidamatus, vabatahtlik urineerimine.
  • Psühheemootilised häired - multifokaalne ajukahjustus, millel on demüeliniseeriv iseloom, millega sageli kaasnevad patsiendi vaimse seisundi probleemid: unustamine, hallutsinatsioonid, intellektuaalsete võimete vähenemine.
    Kuni diagnoosimiseks ei kasutatud täpseid instrumentaalseid meetodeid, oli juhtumeid, kus patsiente hakati ravima dementsuse ja muude psühholoogiliste patoloogiate tõttu..
  • Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva iseloomuga aju aine fokaalsed muutused avalduvad keha motoorsete funktsioonide ja liikuvuse häiretes, pareesides ja epilepsiahoogudes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju osa on kahjustatud.

Demüeliniseeriv haigus varases eas avaldub arengu hilinemises ja emotsionaalsetes probleemides. Haiguse taustal areneb agressiivsus, ärrituvus või apaatia ja depressiivsed ilmingud.

Mis juhtub demüeliniseeriva protsessiga

Demüeliniseerumise fookused ajukoores, valges ja hallis olekus, viivad oluliste keha funktsioonide kadumiseni. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest täheldatakse konkreetseid ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb sekundaarsetest teguritest: operatsioonist või põletikust tingitud demüeliniseerumine krooniliseks vormiks. Haiguse arenguga kaasneb järk-järgult progresseeruv lihaskoe atroofia, jäsemete halvatus ja oluliste keha funktsioonide kaotus.

Demüeliniseerumise üksikud fookused aju valges aines on altid kasvama. Selle tagajärjel võib järk-järgult progresseeruv haigus põhjustada seisundi, kus patsient ei saa ise neelata, rääkida, hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustuse kõige tõsisem ilming on surm.

Kuidas toime tulla aju demüeliniseerimisega

Siiani pole ühtegi teraapiat, mis oleks võrdselt efektiivne iga aju demüelinisatsiooniga patsiendi jaoks. Ehkki igal aastal võetakse kasutusele uusi ravimeid, ei saa seda haigust kuidagi ravida, määrates lihtsalt teatud tüüpi ravimeid. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kompleksravi..

Ravikuuri määramiseks peate kõigepealt kindlaks määrama patoloogiliste häirete staadiumi ja haiguse tüübi.

MRI demüeliniseerimise diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb koljut, tugevad luud takistavad ajukoe kahjustamist. Anatoomiline struktuur muudab tavapärase visuaalse uuringu abil võimatuks patsiendi seisundi uurimise ja täpse diagnoosi seadmise. Selleks on ette nähtud magnetresonantstomograafia..

Tomograafil uurimine on ohutu ja aitab näha ebatasasusi poolkerade erinevate osade töös. MRI meetod on eriti efektiivne, kui on vaja leida aju otsmikusagara demüelinisatsiooni alasid, mida ei saa teha muude diagnostiliste protseduuride abil.

Uuringu tulemused on täiesti täpsed. Need aitavad neuroloogil või neurokirurgil tuvastada mitte ainult närvisuhtluse aktiivsuse rikkumisi, vaid ka selliste muutuste põhjuseid. Demüeliniseerivate haiguste MRI diagnostika on närvikiudude töö patoloogiliste häirete uurimisel "kuldstandard".

Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid

Traditsiooniline meditsiin kasutab ravimeid, mis parandavad juhtivusfunktsioone ja blokeerivad ajus degeneratiivsete muutuste arengut. Kõige raskem ravida pikaajalist demüeliniseerivat protsessi.

Selle diagnoosi korral aitab beeta-interferoonide määramine vähendada patoloogiliste muutuste edasise arengu riski ja vähendab komplikatsioonide tõenäosust umbes 30%. Lisaks on ette nähtud järgmised ravimid:

  • Lihasrelaksandid - mitteaktiivsed demüelinisatsiooni fookused ei mõjuta lihaskoe tööd. Kuid reflekspinge võib jääda. Lihasrelaksandid lõdvestavad lihaskorsetti ja aitavad taastada keha motoorseid funktsioone.
  • Põletikuvastased ravimid - on ette nähtud nakkusliku põletikulise protsessi tõttu närvikiudude kahjustuste õigeaegseks lõpetamiseks. Samal ajal on ette nähtud antibiootikumide kompleks.
  • Nootroopsed ravimid - aitavad kroonilise demüeliniseeriva haiguse korral. Neil on positiivne mõju aju tööle ja närvi juhtivuse taastamisele. Koos nootropiliste ravimitega on soovitatav kasutada aminohappekomplekse ja neuroprotektoreid.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis on aju aktiivsuse täielik taastamine ja keha kaotatud funktsioonide taastamine üsna problemaatiline. Ravi jaoks on kõige soodsam aeg patoloogiliste muutuste esialgne etapp..

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse vastu

Traditsioonilised ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja neil on kasulik ennetav toime..

Traditsiooniliselt kasutatakse ajuhaiguste raviks järgmisi taimi:

  • Aniisilofant on Tiibeti meditsiinis laialdaselt kasutatav taim koos ženšenniga. Aniisise lofandi eeliseks on keetmise võtmise pikaajaline mõju. Kompositsioon valmistatakse järgmiselt. 1 spl. l. hakitud lehed, varred või õied täidetakse 250 ml-ga. vesi.
    Saadud kompositsioon asetatakse madalale kuumusele umbes 10 minutiks. Jahtunud puljongile lisatakse teelusikatäis mett. Võtke aniisise lofandi koostis 2 spl. l. enne iga sööki.
  • Diaskorea Kaukaasia - kasutatakse juuri. Võite osta valmis purustatud kompositsiooni või ise valmistada. Kasutatakse teena. 0,5 tl Kaukaasia diaskorea valatakse klaasi keeva veega, pärast mida töödeldakse seda veel 15 minutit veevannis. Võtke 1 spl enne sööki. l.

Demüeliniseeriva protsessi rahvapärased abinõud parandavad vereringet ja stabiliseerivad keha ainevahetust. Kuna mõnede ravimite samaaegne kasutamine koos teatud taimede keetmisega on keelatud, peate enne kasutamist nõu pidama oma arstiga..

Glioosi fookuste sümptomid ja põhjused valgeaines

Aju valgeaine fookused on ajukoe kahjustuste piirkonnad, millega kaasneb kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse vaimse ja neuroloogilise funktsiooni rikkumine. Fookuspiirkonnad on põhjustatud infektsioonidest, atroofiast, verevarustuse häiretest ja vigastustest. Kõige sagedamini on kahjustatud piirkond põhjustatud põletikulistest haigustest. Kuid muutuste piirkonnad võivad olla ka düstroofse iseloomuga. See juhtub peamiselt inimese vananedes..

Aju valgeaine fookuslikud muutused on lokaalsed, ühekordsed ja hajusad, see tähendab, et kogu valge aine on mõõdukalt mõjutatud. Kliiniline pilt määratakse orgaaniliste muutuste lokaliseerimise ja nende astme järgi. Üks fookus valgeaines ei pruugi düsfunktsiooni mõjutada, kuid neuronite massiline kahjustus põhjustab närvikeskuste häireid.

Sümptomid

Sümptomite komplekt sõltub fookuste asukohast ja ajukoe kahjustuse sügavusest. Sümptomid:

  1. Valusündroom. Seda iseloomustavad kroonilised peavalud. Ebameeldivad aistingud süvenevad, kui patoloogiline protsess süveneb.
  2. Vaimsete protsesside väsimus ja kurnatus. Tähelepanu kontsentratsioon halveneb, operatiiv- ja pikaajalise mälu maht väheneb. Uut materjali on raske omandada.
  3. Emotsioonide lamenemine. Tunded kaotavad teravuse. Patsiendid on maailma suhtes ükskõiksed, nad kaotavad selle vastu huvi. Varasemad naudinguallikad ei paku enam rõõmu ja soovi neid teha.
  4. Unehäired.
  5. Otsmikusagarates häirivad glioosi kolded kontrolli patsiendi enda käitumise üle. Sügavate rikkumiste korral võib sotsiaalsete normide mõiste kaotsi minna. Käitumine muutub provokatiivseks, ebatavaliseks ja kummaliseks.
  6. Epileptilised ilmingud. Enamasti on tegemist väikeste krampidega. Teatud lihasrühmad tõmbuvad tahtmatult kokku, ohustamata elu.

Valge aine glioos võib lastel avalduda kaasasündinud patoloogiana. Kolded põhjustavad kesknärvisüsteemi talitlushäireid: refleksi aktiivsus on häiritud, nägemine ja kuulmine halvenevad. Lapsed arenevad aeglaselt: nad tõusevad hilja jalule ja hakkavad rääkima.

Põhjused

Valge aine kahjustuskohad on põhjustatud järgmistest haigustest ja seisunditest:

  • Vaskulaarsete haiguste rühm: ateroskleroos, amüloidangiopaatia, diabeetiline mikroangiopaatia, hüperhomotsüsteineemia.
  • Põletikulised haigused: meningiit, entsefaliit, hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus, Sjögreni tõbi.
  • Infektsioonid: puukborrelioos, AIDS ja HIV, multifokaalne leukoentsefalopaatia.
  • Mürgistus ainete ja raskmetallide poolt: süsinikmonooksiid, plii, elavhõbe.
  • Vitamiinipuudus, eriti B-vitamiinid.
  • Traumaatiline ajukahjustus: kontusioon, põrutus.
  • Äge ja krooniline kiiritushaigus.
  • Kesknärvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad.
  • Aju vereringe äge rikkumine: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuinfarkt.

Riskirühmad

Riskirühmad hõlmavad selliseid tegureid vastuvõtlikke inimesi:

  1. Arteriaalne hüpertensioon. Neil on suurenenud risk valgeaine vaskulaarsete kahjustuste tekkeks..
  2. Ebaõige toitumine. Inimesed, kes söövad üle, tarbivad liigseid süsivesikuid. Nende ainevahetus on häiritud, mille tagajärjel ladestuvad veresoonte siseseintele rasvased naastud..
  3. Demüelinisatsiooni kahjustused valgetes ainetes ilmnevad vanematel täiskasvanutel.
  4. Suitsetamine ja alkohol.
  5. Diabeet.
  6. Istuv eluviis.
  7. Geneetiline eelsoodumus vaskulaarsete haiguste ja kasvajate suhtes.
  8. Pidev raske füüsiline töö.
  9. Intellektuaalse töö puudumine.
  10. Elamine õhusaastega.

Ravi ja diagnostika

Peamine viis mitme kahjustuse leidmiseks on medulla visualiseerimine magnetresonantstomograafias. Kihi haaval

piltidel on näha laigud ja punktimuutused kudedes. MRI-l on nähtavad mitte ainult kahjustused. See meetod tuvastab ka kahjustuse põhjuse:

  • Üksik kahjustus paremas otsmikusagaras. Muudatus näitab kroonilist hüpertensiooni või varasemat hüpertensiivset kriisi.
  • Difuussed fookused ilmnevad kogu ajukoores, kui verevarustus on häiritud aju või anumate ateroskleroosi tõttu..
  • Parietaalsagarate demüelinisatsiooni fookused. Räägib verevoolu rikkumist läbi selgroolülide arterite.
  • Massilised fokaalsed muutused ajupoolkerade valgeaines. Selline pilt ilmneb ajukoore atroofia tõttu, mis tekib vanemas eas, Alzheimeri tõvest või Picki tõvest.
  • Hüpertensiivsed fookused aju valges aines ilmnevad verevarustuse ägeda häire tagajärjel.
  • Epilepsia korral täheldatakse väikesi glioosi koldeid.
  • Otsmikusagarate valgeaines moodustuvad valdavalt ühed subkortikaalsed fookused pärast südameatakki ja ajukoe pehmenemist.
  • Parema esiosa glioosi üks fookus avaldub kõige sagedamini eakate aju vananemise märgina..

Magnetresonantstomograafia viiakse läbi ka seljaaju, eriti emakakaela ja rindkere piirkondade puhul..

Seotud uurimismeetodid:

Esilekutsutud visuaalsed ja kuulmispotentsiaalid. Testitakse kuklaluu ​​ja aja piirkondade võimet elektrisignaale genereerida.

Nimmepiirkonna punktsioon. Uuritakse tserebrospinaalvedeliku muutusi. Normist kõrvalekaldumine näitab tserebrospinaalvedeliku radade orgaanilisi muutusi või põletikulisi protsesse.

Näidatud on konsultatsioon neuroloogi ja psühhiaatriga. Esimene uurib kõõluse reflekside tööd, koordinatsiooni, silmaliigutusi, lihasjõudu ning sirutaja- ja paindelihaste sünkroniseerimist. Psühhiaater uurib patsiendi vaimset sfääri: taju, kognitiivseid võimeid.

Valge aine kahjustusi ravitakse mitme haruga: etiotroopse, patogeneetilise ja sümptomaatilise raviga.

Etiotroopne ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele. Näiteks kui aju valge aine vasogeensed fookused on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, määratakse patsiendile antihüpertensiivne ravi: ravimite komplekt, mille eesmärk on vererõhu langetamine. Näiteks diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.

Patogeneetiline ravi on suunatud aju normaalsete protsesside taastamisele ja patoloogiliste nähtuste kõrvaldamisele. Määratud ravimid, mis parandavad aju verevarustust, parandavad vere reoloogilisi omadusi ja vähendavad hapnikuvajadust ajukoes. Kasutatakse vitamiine. Närvisüsteemi toimimise taastamiseks on vaja võtta B-vitamiine.

Sümptomaatiline ravi leevendab sümptomeid. Näiteks krampide korral on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, mis kõrvaldavad põnevuskeskused. Madala meeleolu ja motivatsioonipuuduse korral antakse patsiendile antidepressante. Kui valge aine kahjustustega kaasneb ärevushäire, määratakse patsiendile anksiolüütikumid ja rahustid. Kognitiivsete võimete halvenemisega näidatakse nootroopiliste ainete kulgu - aineid, mis parandavad neuronite ainevahetust.

Demüeliniseerumise fookused

Seotud ja soovitatud küsimused

9 vastust

Need on düscirkulatoorse entsefalopaatia tunnused, fokaalsed muutused teie vaskulaarses olemuses parema selgroogarteri hüpoplaasia (kitsenemise) tõttu. Aju verevarustus väheneb ja hapnikupuudus.

Sel juhul on vaja ravimit, mis parandab aju vereringet, ja ravimit, mis parandab ajurakkude toitumist. Nagu näiteks sermion või vinpocetine või trental või teised. 1 vahekaart 3 korda päevas pärast sööki. 3 kuud, parandab aju vereringet. Mexi B6 - parandab ainevahetusprotsesse ajurakkudes, suurendab ajurakkude vastupidavust hapnikunäljale, parandab aju verevarustust. Algul 1 vaheleht. 2 korda päevas, pärast mitu päeva suurendage annust 1 vahekaardini. 3 korda päevas. Võtke 2 kuu jooksul. Nikotiinhape, kõigepealt süstidena, 1 ampull päevas nr 15, seejärel 1 vaheleht. 12,5 mg. 3 korda päevas 3 nädala jooksul. Selliseid ravikuure tuleks läbi viia 3 korda aastas. Vajadusel läbige isiklik konsultatsioon neuroloogiga.

Saidiotsing

Mis siis, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?

Kui te ei leidnud sellele küsimusele vastuste hulgast vajalikku teavet või kui teie probleem erineb esitatust, proovige esitada samal lehel arstile lisaküsimus, kui see on seotud põhiküsimusega. Võite ka uue küsimuse esitada ja mõne aja pärast vastavad meie arstid sellele. See on tasuta. Asjakohast teavet saate otsida ka selle lehe sarnastest küsimustest või saidiotsingu lehelt. Oleme väga tänulikud, kui soovitate meid oma sõpradele sotsiaalvõrgustikes..

Medportal 03online.com viib läbi meditsiinilisi konsultatsioone saidi arstidega peetava kirjavahetuse režiimis. Siit saate vastuseid oma ala tõelistelt praktikutelt. Hetkel saate saidilt nõu 50 valdkonnas: allergoloog, anestesioloog-reanimatoloog, venereoloog, gastroenteroloog, hematoloog, geneetika, günekoloog, homöopaat, dermatoloog, laste günekoloog, lasteneuroloog, lasteuroloog, laste endokriinikirurg, laste endokriinkirurg, nakkushaiguste spetsialist, kardioloog, kosmeetik, logopeed, kõrva-nina-kurguarst, mammoloog, meditsiiniline jurist, narkoloog, neuropatoloog, neurokirurg, nefroloog, toitumisspetsialist, onkoloog, onkouroloog, ortopeediline traumatoloog, oftalmoloog, lastearst, ilukirurg, reumatoloog, psühholoog, reumatoloog radioloog, seksuoloog-androloog, hambaarst, trihholoog, uroloog, apteeker, fütoterapeut, fleboloog, kirurg, endokrinoloog.

Vastame 96,66% küsimustele.

MRI skaneerimisel esinevad demüelinisatsioonikolded: hulgiskleroos või mitte?

Meie ülesanne on see välja mõelda.

Demüeliniseerimise fookus MRI-le: mis see võib olla

Aju või seljaaju aine demüelinisatsiooni fookus on piirkond, kus see kunagi oli või on praegu läbimas põletikulist protsessi koos müeliini - juhtivate närviradade ümbrise - hävitamisega. Veel demüeliniseerimisest

Kui ajus või seljaajus leitakse demüelinisatsiooni fookuseid, tuleb kõigepealt välja selgitada fookuste olemus, nende ohtlikkuse aste ja ravivajaduse olemasolu / puudumine. Diagnoosi selgitamiseks pakume teile neuroloogi uuringut ja uuringuid neuroinfektsioonide, autoimmuunsete protsesside (hulgiskleroos, autoimmuunne entsefalomüeliit), aju ja / või seljaaju seotud reumaatiliste haiguste kohta. Nende uuringute tulemused selgitavad olukorda ja aitavad vajadusel ravi õigesti kavandada..

Millised leiud on võimalikud:

  1. Edasilükatud ja varem lõpule viidud (ka lapsepõlves) demüeliniseerimine on neuroinfektsioon või ebanormaalne reaktsioon vaktsineerimisele või mõni muu lõpule viidud põletikuline protsess. Sel juhul võivad demüelisatsiooni fookused püsida kogu elu, ilma et see ohtu kujutaks. Selline olukord tavaliselt ravi ei vaja..
  2. Praegune demüeliniseeriv põletikuline protsess aktiivses faasis või ajutise vahistamise staadiumis - remissioon. Sellise põletikulise protsessi võib põhjustada kas immuunsüsteemi liigne agressioon, kui müeliinivalke tunnistab immuunsüsteem ekslikult võõraks ja ohtlikuks, või neuroinfektsioon või mõlema protsessi kombinatsioon. Sellisel juhul pakume teile ravi ja võimaluse korral kiiret abi - me räägime aju ja / või seljaaju töökoe kadumisest. Lisateavet hulgiskleroosi rünnaku kiireloomulise ravi kohta
Demüeliniseerumise fookus MRT-le enne ja pärast ravi.
4 kuu pärast alates ravi algusest on kahjustuste vähenemine nähtav - remüelinisatsioon
(diagnoos - hulgiskleroos, jätkates viirusnakkuse taustal
Epstein-Barr, Mycoplasma ja Chlamyia). Mida varem ravi alustatakse, seda
parem taastumise prognoos.
Demüeliniseerumise fookus seljaaju aines

Kas demüelinisatsiooni fookused on aktiivsed või mitte? Aju MRI kontrastiga, oligoklonaalne IgG tserebrospinaalvedelikus ja veres

Demüeliniseerimisfookuste olemasolu / puudumine praegusel ajal võib diagnoosimisel palju selgitada ja osutab ravi kiireloomulisusele. Mis on demüelinisatsiooni aktiivne fookus: see on aju või seljaaju piirkond, kus praegu toimub aktiivne müeliini hävitamise protsess (demüeliniseeriva haiguse ägenemine või debüüt).

Aju aine demüeliniseerimisfookuste päritolu ja aktiivsuse kohta saab vastuse anda gadoliniumi kontrastiga MRI. Kahjustused, mille korral praegu toimub demüelinisatsioon, kogunevad kontrastaineid ja see on MRI-l nähtav.

Kuid demüelinisatsiooni fookustes koguneb kontrastsus ainult aktiivse põletiku perioodil ja remissiooni staadiumis (haiguse ajutine peatamine) on võimalik vale negatiivne tulemus. Sel juhul saab diagnoosi selgitada, uurides tserebrospinaalvedelikus ja veres oligoklonaalset IgG-d. Oligoklonaalne IgG annab teavet immuunsüsteemi suurenenud aktiivsuse olemasolu / puudumise kohta ajus ja seljaajus.

Piisava usaldusväärsusega tõlgendatakse oligoklonaalse IgG ja MRI uuringu tulemusi kontrastiga järgmiselt:

  • Praegust demüeliniseerivat haigust pole - demüelinisatsiooni fookused ei kogune MRI-le kontrasti, oligoklonaalne IgG on normaalne. Ravi pole tõenäoliselt vajalik.
  • Praegu on demüeliniseeriv haigus, kuid hetkel on see passiivne (remissioon) - MRT ajal ei kogune kontrastsus demüeliniseerumise fookustes, tserebrospinaalvedelikus suureneb oligoklonaalne IgG. Nõuab plaanilist ravi.
  • Praegu on demüeliniseeriv haigus ja sel hetkel on see aktiivne (ägenemine või debüüt) - demüelinisatsiooni fookused kogunevad MRI-le kontrasti, tserebrospinaalvedelikus suureneb oligoklonaalne IgG. Sellisel juhul pakume teile kiiret ravi - peate peatama ajukoe hävitamise protsessi. Lisateavet hulgiskleroosi rünnaku kiireloomulise ravi kohta

Kuidas uurimine üles ehitatakse, kui leitakse aju või seljaaju demüelinisatsiooni fookused

  • Üksikasjalik neuroloogiline uuring. Hulgiskleroosil ja teistel demüeliniseerivatel haigustel on erinevad sümptomid. Need reflekside, tundlikkuse, koordinatsiooni, gnoosi, praktika jms rikkumised teatud skeemi järgi. Neuroloogiline uuring aitab kitsendada otsingute ulatust, lühendada uuringu aega ja vähendada diagnostikakulusid.
  • Laboratoorsed uuringud. Need on neuroinfektsiooni, autoimmuunhaiguste testid, immunoloogilised uuringud. See on tavaliselt mõned sellel lehel toodud uuringud..
  • Esilekutsutud potentsiaalide uurimine on hõlmatud demüeliniseerivate haiguste, sh. hulgiskleroosi diagnoosi kinnitamisel.
  • Elektroneuromüograafia (ENMG) on meetodite kogum närvisüsteemi ergastuse juhtimise uurimiseks närvisüsteemi radadel (aju - seljaaju - perifeersed närvid - lihased). Sageli toob ENMG diagnoosi lõpliku selguse, kui ajus või seljaajus tuvastatakse demüelinisatsiooni fookused..
Neuroloogi kliiniline uuring hulgiskleroosi kahtluse korral.
Reflekside, tundlikkuse, koordinatsiooni jms testimine.

Kui demüelinisatsiooni fookused on aktiivsed (akumuleerub kontrastsus), kui neuroloogilised sümptomid suurenevad, pakume kohe ravi. Selles olukorras on vaja kiiresti peatada aju ja / või seljaaju hävitamine. Ravi käigus täpsustame diagnoosi ja niipea, kui diagnoos on selge, pakume teile diagnoosi tulemuste põhjal kavandatud ravi. Kui hetkel aktiivset demüeliniseerimist ei toimu, on aega toimuvast rahulikult aru saada. Saadud uurimisandmed aitavad mõista demüelinisatsiooni põhjust ja on raviskeemi aluseks..

Kas müeliini aluselise valgu ja müeliini antikeha sisalduse määramine on otstarbekas? Tavaliselt ei ole. Miks:

  • Närvisüsteemi nakkuslike, reumaatiliste ja isegi traumaatiliste kahjustuste korral võib müeliin hävida, seda tuleb kasutada ja selle valkude antikehad võivad loomulikult suureneda. Nendel juhtudel ei ole diagnoosi usaldusväärselt võimalik eristada..
  • Immuunagressiivsust saab suunata mitte müeliini põhivalgu, vaid selle teiste valkude (võib-olla mitme korraga) vastu, mille molekulaarne struktuur on üsna erinev. Sel juhul ei esine müeliini aluselise valgu antikehi kõrgel tasemel, vaatamata praegusele demüeliniseerimisele.

Reumaatiline haigus koos aju osalemisega võib jäljendada hulgiskleroosi

Kroonilised autoimmuunhaigused võivad olla pikaajalised, latentsed ja sarnaneda hulgiskleroosi MRI pildiga. Kõigepealt tuleks silmas pidada vaskuliiti ja süsteemse erütematoosluupust..

Vaskuliit on immuunsüsteemi rünnak tema enda keha veresoonte vastu. Sellega kaasneb kahjustatud anuma toidetud koe eksanguatsioon. Vaskuliidi korral leitakse vereanalüüsides (neutrofiilide tsütoplasma antikehad) iseloomulikud muutused ja lisaks sellele võib lihtsa uurimisega mõnikord tuvastada naha vaskuliidi koldeid. Süsteemne erütematoosluupus võib tekkida aju ja perifeersete närvide autoimmuunse kahjustusega. Reumaatiliste haiguste, hulgiskleroosi ja teiste demüeliniseerivate haiguste ravi on üles ehitatud erinevalt, seega on õige diagnoos siin väga oluline..

Aju ja kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus: arengu põhjused ja prognoos

Mis tahes demüeliniseeriv haigus on tõsine patoloogia, sageli elu ja surma küsimus. Esimeste sümptomite ignoreerimine viib halvatuse, paljude probleemide tekkimiseni aju, siseorganite töös ja sageli ka surma.

Ebasoodsa prognoosi välistamiseks on soovitatav järgida kõiki arsti ettekirjutusi, viia läbi õigeaegne uuring.

Demüeliniseerimine

Mis on aju demüeliniseerimine, saab selgeks, kui räägite lühidalt närviraku anatoomiast ja füsioloogiast.

Närviimpulsid liiguvad ühest neuronist teise, organitesse pika protsessi kaudu, mida nimetatakse aksoniks. Paljusid neist katab müeliini kest (müeliin), mis tagab kiire impulssülekande. See koosneb 30% valkudest, ülejäänud on lipiidid.

Arengumehhanism

Mõnes olukorras toimub müeliini ümbrise hävitamine, mis näitab demüeliniseerumist. Selle protsessi arenguni viivad kaks peamist tegurit. Esimene neist on seotud geneetilise eelsoodumusega. Ilma ilmsete tegurite mõjutamiseta algatavad mõned geenid antikehade ja immuunkomplekside sünteesi. Toodetud antikehad suudavad tungida läbi vere-aju barjääri ja põhjustada müeliini hävitamist.

Teine protsess põhineb nakatumisel. Keha hakkab tootma antikehi, mis hävitavad mikroorganismide valke. Kuid mõnel juhul tajutakse patoloogiliste bakterite ja närvirakkude valke samadena. Tekib segadus ja keha ründab omaenda neuroneid.

Lüüasaamise algstaadiumis saab protsessi peatada ja tagasi pöörata. Aja jooksul jõuab membraani hävitamine niivõrd, et see kaob täielikult, paljastades aksonid. Kaob impulsside edastamiseks aine.

Põhjused

Demüeliniseerivad patoloogiad põhinevad järgmistel peamistel põhjustel:

  • Geneetiline. Mõnel patsiendil täheldatakse müeliini ümbrise valkude, immunoglobuliinide, kuuenda kromosoomi eest vastutavate geenide mutatsiooni.
  • Nakkuslikud protsessid. Käivitab puukborrelioos, punetised, tsütomegaloviiruse infektsioonid.
  • Joove. Alkoholi, narkootikumide, psühhotroopsete ainete pikaajaline kasutamine, kokkupuude keemiliste elementidega.
  • Ainevahetushaigus. Suhkruhaiguse tõttu tekib närvirakkude alatoitumine, mis viib müeliinikesta surma.
  • Neoplasmid.
  • Stress.

Viimasel ajal usub üha rohkem teadlasi, et päritolu ja arengu mehhanism on kombineeritud. Keskkonna mõjul tekkivate pärilike seisundite taustal arenevad patoloogiad, aju demüeliniseerivad haigused.

Tuleb märkida, et kõige sagedamini esinevad need Euroopa, mõne Ameerika Ühendriikide, Venemaa keskuse ja Siberi elanikes. Vähem levinud on need Aasia, Aafrika, Austraalia elanike seas..

Klassifikatsioon

Demüeliniseerumist kirjeldades räägivad arstid müeloklastikust - neuronaalse membraani rikkumine geneetiliste tegurite tõttu.

Muude elundite haigustest tingitud kahjustused viitavad müelinopaatiale.

Patoloogilised fookused tekivad ajus, seljaajus, närvisüsteemi perifeersetes osades. Need võivad olla oma olemuselt üldistatud - sellisel juhul mõjutab kahjustus membraane erinevates kehaosades. Eraldatuna täheldatakse kahjustust piiratud alal.

Haigused

Meditsiinipraktikas eristatakse mitut haigust, mida iseloomustavad aju demüeliniseerivad protsessid..

Nende hulka kuulub hulgiskleroos - sellisel kujul on need kõige levinumad. Muude ilmingute hulka kuuluvad Marburgi patoloogia, Devik, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia, Guillain-Barré sündroom.

Hulgiskleroos

Ligikaudu 2 miljonit maailma elanikkonnast põeb hulgiskleroosi. Enam kui pooltel juhtudel areneb patoloogia inimestel vanuses 20 kuni 40 aastat. See areneb aeglaselt, nii et esimesed märgid leitakse alles mõne aasta pärast. Hiljuti diagnoositi seda 10–12-aastastel lastel. Seda leitakse sagedamini naistel, linnaelanikel. Veel haigeid inimesi, kes elavad ekvaatorist kaugel.

Loe ka sellel teemal

Haiguse diagnoosimine toimub magnetresonantstomograafia abil. Sel juhul leitakse mitu demüeliniseerumise fookust. Enamasti leidub neid aju valgeaines. Värsked ja vanad naastud eksisteerivad samaaegselt. See on märk pidevast protsessist, selgitab patoloogia progresseeruvat olemust..

Patsientidel tekib halvatus, kõõluse refleksid suurenevad, tekivad lokaalsed krambid. Peenmotoorika kannatab, neelamine, hääl, kõne, tundlikkus ja võime tasakaalu hoida on häiritud. Kui nägemisnärv on kahjustatud, väheneb nägemine, värvitaju.

Inimene muutub ärrituvaks, kaldub depressioonile, apaatiale. Mõnikord on vastupidi eufooria rünnakud. Kognitiivsed häired on tõusuteel.

Prognoosi peetakse suhteliselt soodsaks, kui haigus algstaadiumis mõjutab ainult sensoorset ja nägemisnärvi. Mootorsete neuronite kahjustused põhjustavad aju ja selle osade: väikeaju, püramiidi ja ekstrapüramidaalsüsteemi funktsioonide häireid.

Marburgi haigus

Äge surma põhjustav demüeliniseerumise kulg iseloomustab Marburgi tõbe. Mõnede teadlaste sõnul on patoloogia hulgiskleroosi variant. Esimestel etappidel on kahjustatud peamiselt ajutüvi ja ka rajad, see on tingitud selle mööduvusest.

Haigus hakkab avalduma tavalise põletikuna, millega kaasneb palavik. Võib esineda krampe. Lühikese aja jooksul ilmub müeliini aine kahjustatud piirkonda. Ilmuvad liikumishäired, tundlikkus kannatab, koljusisene rõhk suureneb, protsessiga kaasneb oksendamine. Patsient kaebab tugevate peavalude üle.

Deviku tõbi

Patoloogiat seostatakse seljaaju ja nägemisnärvi protsesside demüeliniseerimisega. Paralüüs areneb kiiresti, täheldatakse tundlikkushäireid ja vaagnapiirkonnas asuvate elundite töö on häiritud. Nägemisnärvi kahjustus viib pimedaks.

Prognoos on kehv, eriti täiskasvanute puhul.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

Enamasti eakatel inimestel leitakse kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste tunnused, mis iseloomustavad progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat..

Närvikiudude kahjustus viib lühikese aja jooksul pareesini, tahtmatute liikumisteni, koordinatsioonihäirete ja intelligentsuse vähenemiseni. Rasketel juhtudel tekib dementsus.

Guillain-Barré sündroom

Guillain-Barré sündroomil on sarnane areng. Perifeersed närvid on rohkem mõjutatud. Patsientidel, peamiselt meestel, on parees. Nad kannatavad tugeva valu lihastes, luudes, liigestes. Autonoomse süsteemi talitlushäireid näitavad arütmia tunnused, rõhu muutused, suurenenud higistamine.

Sümptomid

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste peamised ilmingud on järgmised:

  • Liikumishäired. Tekib parees, värisemine, tahtmatud liigutused ja lihaste jäikus suureneb. Häiritud liigutuste koordineerimine, neelamine.
  • Neuroloogiline. Võib esineda epilepsiahooge.
  • Tundlikkuse kaotus. Patsient tajub temperatuuri, vibratsiooni, rõhku valesti.
  • Siseorganid. Märgitakse uriini uriinipidamatust, roojamist.
  • Psühho-emotsionaalsed häired. Patsientidel on intelligentsuse kitsenemine, hallutsinatsioonid, suureneb unustamine.
  • Määrimine. Avastatakse nägemishäire, värvide ja heleduse tajumine on häiritud. Nad ilmuvad sageli esimesena.
  • Üldine heaolu. Inimene väsib kiiresti, muutub uniseks.

Diagnostika

Peamine meetod aju demüelinisatsiooni fookuste tuvastamiseks on magnetresonantstomograafia. See annab täpse pildi haigusest. Kontrastaine kasutuselevõtt kirjeldab neid selgemini, võimaldades teil esile tuua aju valge aine uusi kahjustusi.

Muude testide hulka kuuluvad vereproovid, tserebrospinaalvedeliku testid.

Loe ka sellel teemal

Ravi

Ravi peamine eesmärk on pidurdada närvirakkude müeliinikestade hävitamist, normaliseerida immuunsüsteemi toimimist ja võidelda müeliini kahjustavate antikehadega..

Interferoonidel on immunostimuleeriv ja viirusevastane toime. Nad aktiveerivad fagotsütoosi, muudavad keha nakkuste suhtes vastupidavamaks. Välja on kirjutatud Copaxone, Betaferon. Näidatud intramuskulaarne süstimine.

Immunoglobuliinid (ImBio, Sandoglobulin) kompenseerivad inimese looduslikke antikehi, suurendavad patsiendi võimet viirustele vastu seista. Määratakse peamiselt ägenemisperioodil, manustatakse intravenoosselt.

Hormoonravi jaoks on ette nähtud deksametasoon ja prednisoloon. Need vähendavad müeliinivastaste valkude tootmist ja takistavad põletikku.

Immuunprotsesside pärssimiseks rasketel juhtudel kasutatakse tsütostaatikume. Sellesse rühma kuuluvad näiteks tsüklofosfamiid.

Lisaks uimastiravile kasutatakse plasmafereesi. Selle protseduuri eesmärk on vere puhastamine, antikehade, toksiinide eemaldamine sellest.

Tserebrospinaalvedelik puhastatakse. Protseduuri ajal juhitakse lahus filtritest läbi, et puhastada see antikehadest.

Kaasaegsed teadlased viivad läbi tüvirakkude ravi, püüdes rakendada teadmisi ja kogemusi geenibioloogiast. Kuid enamikul juhtudel on võimatu demüeliniseerimist täielikult peatada..

Sümptomaatiline ravi on oluline osa ravist. Teraapia on suunatud patsiendi elu kvaliteedi ja kestuse parandamisele. Määratakse nootroopsed ravimid (Piratsetaam). Nende tegevus on seotud suurenenud vaimse erksuse, parema tähelepanu ja mäluga..

Krambivastased ravimid vähendavad lihasspasme ja sellega seotud valu. Need on fenobarbitaal, klonasepaam, amizepam, Valparin. Jäikuse leevendamiseks on ette nähtud lihasrelaksandid (Mydocalm).

Iseloomulikud psühheemootilised sümptomid nõrgenevad antidepressantide, rahustite võtmisel.

Prognoos

Arengu varajases staadiumis leitud demüeliniseerivaid haigusi saab peatada või aeglustada. Kesknärvisüsteemi sügavalt mõjutavatel protsessidel on ebasoodsam kulg ja prognoos. Marburgi ja Deviku patoloogiate korral toimub surm mõne kuu jooksul. Guillain-Barré sündroomiga on prognoos üsna hea.

Pärilik eelsoodumus, infektsioonid, ainevahetushäired põhjustavad aju, seljaaju, perifeersete närvide rakkude müeliinikesta kahjustusi. Protsessiga kaasnevad tõsised haigused, millest paljud on surmaga lõppenud. Ajukahjustuse peatamiseks on välja kirjutatud ravimid, mis vähendavad demüelinisatsiooni kiirust ja arengut. Sümptomaatilise ravi peamine eesmärk on leevendada sümptomite raskust, parandada vaimset aktiivsust, vähendada valu, tahtmatuid liigutusi.

Artikli ettevalmistamiseks kasutati järgmisi allikaid:
Ponomarev V.V. Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: kliinik, diagnoos ja kaasaegsed ravitehnoloogiad // Journal of Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Šramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused ning diferentsiaalteraapia võimalus ägedal ja alaägedal perioodil // Rahvusvaheline neuroloogiline ajakiri - 3 (13) 2007.

Sineok E.V., Malov I.V., Vlasov Ya.V. Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste varajane diagnoosimine silmapõhja optilise koherentstomograafia põhjal // Journal of Practical Medicine - 2013.

Totolyan N.A. Kesknärvisüsteemi idiopaatiliste põletikuliste demüeliniseerivate haiguste diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika // Väitekirjade elektrooniline raamatukogu - 2004.

Koagulogrammi näitajate normaalsed väärtused raseduse ajal

Meeste ja naiste veresuhkru normid, ettevalmistamine testimiseks