Antifosfolipiidide sündroom: põhjused, ravi

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on haigus, mille korral keha toodab antikehi oma rakuseina komponentide vastu, mida nimetatakse fosfolipiidideks. See haigus viib verehüüvete moodustumiseni arterites ja veenides, samuti raseduse ajal komplikatsioonidena, mis on täis raseduse katkemist või enneaegset sünnitust..

Antifosfolipiidide sündroomi kirjeldus

APS-i uuriti üksikasjalikult eelmise sajandi 80. aastatel erütematoosluupuse ja tromboosiga patsientidel leitud spetsiifiliste antikehade uurimisel..

Haigus sai oma nime rakumembraani komponentide - fosfolipiidide - järgi. Tervel inimesel vastutavad nad rakkude struktuurse kuju eest ja mängivad ülimalt olulist rolli ainevahetusprotsessides, eriti lahustavad valgu kolesterooli.

Antifosfolipiidide sündroomi korral hakkab immuunsüsteem fosfolipiide tajuma võõrelemendina ja ründab neid. Selle tagajärjel mõjutab see trombotsüütide membraane ja häirib kogu vere hüübimise protsessi, mis viib verehüüvete moodustumiseni..

See haigus jaguneb järgmisteks:

    primaarne, mis tekib ilma muude kaasuvate haigusteta;

sekundaarne, areneb koos teiste autoimmuunhaigustega.

On teada, et see haigus on tüüpiline peaaegu poolele naistele, kes kogevad korduvat raseduse katkemist..

See on tingitud asjaolust, et platsenta moodustumisel hakkavad verehüübed moodustuma fosfolipiidide antikehade tootmise tõttu..

Sellisel juhul areneb loode hilinemisega ja võib isegi surra. Samuti on iseloomulik platsenta koorimine ja muud tüsistused lapse kandmisel..

Kuna see sündroom on rasedatele eriti ohtlik, on juba loote kandmise varases staadiumis vaja spetsiaalset ravi, mis parandab ainevahetust, normaliseerib redoksprotsesse. Seda teraapiat tuleb läbi viia mitu korda kogu raseduse vältel..

Õigeaegse diagnoosi ja kõigi arstide ettekirjutuste täieliku järgimise korral on naisel võimalus edukaks raseduseks ja terve lapse sünniks.

Antifosfolipiidse sündroomi põhjused

APS-i põhjustavate tegurite hulgas on järgmised:

· Eelsoodumus geneetilisel tasandil;

· Viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid;

· Hormonaalsete ja psühhotroopsete ravimite pikaajaline tarvitamine;

APS-i ennetamiseks on vajalik kõigi nakkushaiguste õigeaegne ravi vajaliku antibakteriaalse raviga. Samuti peate pikka aega hoiduma hormonaalsete ravimite võtmisest. Raseduse planeerimisel peate läbima täieliku uuringu ja läbima kõik vajalikud testid.

Antifosfolipiidide sündroomi sümptomid täiskasvanutel

Arvatakse, et APS-i sümptomid sarnanevad teiste haigustega nagu tsirroos või Alzheimeri tõbi. APS-i täpseks määramiseks on vaja pöörata tähelepanu naha peenele veresoonte võrgule, mis on eriti märgatav madalatel temperatuuridel. Samuti on APS-i iseloomulikud tunnused jalgade haavandid ja perifeerne gangreen..

Kui APS areneb koos mõne teise autoimmuunhaigusega, tuleb see haigus selle raviks kõrvaldada, et vähendada fosfolipiidide vastaste antikehade hulka veres ja seeläbi vähendada verehüüvete tekke riski..

Antifosfolipiidide sündroomi peamised sümptomid:

Lilla või punane võrkkestalööve, mis tavaliselt ilmub kätele või jalgadele

jalgade väikeste haavandite moodustumine;

rasedate raseduse katkemised;

sage ja tugev peavalu, võimalikud krambid;

sage verejooks ninast;

kuulmislangus või -kaotus;

probleemid mälu ja meeldejätmisega.

Mõnikord esineb APS ilma sümptomiteta ja ilmneb ainult raseduse ajal.

Rasedad naised peaksid pöörduma arsti poole ja tegema vajalikud testid APS-i markerite jaoks, kui nad kannatavad jäsemete turse, tunnevad neis valu, jälgivad veenide turset või verejooksu.

Kui diagnoositakse APS, peaksid spetsialistid rasedat naist pidevalt jälgima..

Vajaliku ravi puudumisel võib see haigus põhjustada järgmisi tüsistusi:

südameprobleemid;

tüsistused lapse kandmisel, suur raseduse katkemise oht.

Selle sündroomi kindlakstegemiseks tuleks läbi viia vajalikud uuringud järgmistel teguritel:

süsteemne erütematoosluupus;

tromboos alla neljakümne aasta vanusel patsiendil;

anumates olevad verehüübed, mida selline haigus ei iseloomusta: kõige sagedamini on tegemist soolte verevarustusega - nende anumate blokeerimine põhjustab pärast söömist kõhukrampe;

väike vereliistakute arv veres ja vastavate verehaiguste puudumine;

mitmekordsed raseduse katkemised ja nende konkreetse põhjuse puudumine;

müokardiinfarkt alla neljakümne aasta vanustel patsientidel.

Samal ajal on meeste kõige tõenäolisem komplikatsioon südameatakk, naistel - migreen ja insult..

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimise meetodid

APS diagnoosimiseks on vaja läbi viia vereanalüüsid, sealhulgas APS markerite osas.

Veresoonte seisundi adekvaatseks hindamiseks ja trombide olemasolu kindlakstegemiseks on vajalik siseorganite anumate ultraheliuuring. Raseduse ajal on vajalik loote ultraheli.

APS diagnoosimiseks testid nagu:

Antifosfolipiidide sündroomi võimalik ravi

APS-iga patsienti peab jälgima reumatoloog. Haiguse ravi võtab kaua aega ja see tuleks valida individuaalselt. Reeglina kasutavad arstid kompleksset ravimiteraapiat koos plasmaülekande ja riistvara vere puhastamisega.

Fosfolipiidide sündroomi taastamine

Ravi positiivne tulemus sõltub suuresti alustatud ravi õigeaegsusest ja patsiendi distsipliinist..

Viljatus antifosfolipiidide sündroomiga

Hoolimata asjaolust, et reumatoloogid on välja töötanud antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimise ja ravi kliinilised juhised, on see otseselt seotud sünnitusabiga. Antifosfolipiidide sündroom raseduse ajal viib korduva raseduse katkemiseni, mis toob kaasa paari lastetuse.

Mis see haigus on

Antifosfolipiidide sündroom ehk APS on patoloogia, mida iseloomustavad korduvad venoosse, arteriaalse, mikrovaskulaarse tromboosi, loote kaotusega raseduse kõrvalekalded ja antifosfolipiidsete antikehade (afla) süntees: kardiolipiini antikehad (aCL) ja / või luupuse antikoagulandid / või (VA), antikehad beeta2-glükoproteiini vastu Ⅰ. APS on sageli omandatud trombofiilia variant.

RHK 10. redaktsiooni kood - D68.8.

Antifosfolipiidide sündroomi patogeneesi alus on rakumembraanide antikehade rünnak. Kõige sagedamini areneb antifosfolipiidide sündroom naistel - 5 korda sagedamini kui meestel.

Sündroomi manifestatsioon ilmneb tromboosi, raseduse katkemise korral. Sageli enne raseduse arengut ei olnud naised teadlikud selle patoloogia olemasolust ja antikehade olemasolust veres..

Klassifikatsioon

Antifosfolipiidide sündroomi variante on mitu. Nende peamine liigitus on järgmine:

  1. Esmane - seotud pärilike defektidega hemostaasis.
  2. Sekundaarne APS on tekkinud autoimmuunhaiguste (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus), vaskuliidi, elundispetsiifiliste patoloogiate (suhkurtõbi, Crohni tõbi), onkoloogiliste protsesside, ravimite toime, infektsioonid (HIV, süüfilis, malaaria), neerupuudulikkuse lõppfaasis..
  3. Muud APS-i valikud:
  • seronegatiivne
  • katastroofiline
  • muud mikroangiopaatilised sündroomid (levinud intravaskulaarne koagulatsioon, HELLP).

Raseduse katkemise põhjused

Sünnituspatoloogia arengu patogenees APS-is.

APS-i mõju selliste rasedustüsistuste tekkele on tõestatud:

  • teadmata päritoluga viljatus;
  • varajane embrüonaalne kadu;
  • ebaõnnestunud IVF;
  • raseduse katkemised erinevatel aegadel;
  • emakasisene loote surm;
  • sünnitusjärgne loote surm;
  • loote kasvupeetuse sündroom;
  • preeklampsia ja eklampsia;
  • tromboos raseduse ajal ja pärast sünnitust;
  • loote väärarendid.

Sünnitusjärgsel perioodil on lapsel ka fosfolipiidivastase sündroomi tagajärjed: tromboos, neurotsirkulatsioonihäired koos autismi tekkega tulevikus. 20% -l APS-iga emadel sündinud lastest on veres fosfolipiidivastased antikehad ilma sümptomiteta, mis näitab APS-i emakasisest ülekannet.

APS-i kõigi ilmingute arengu patogeneetiline alus raseduse ajal on platsenta decidual vaskulopaatia, mis on põhjustatud prostaglandiinide tootmise puudumisest, platsenta tromboosist ja implantatsioonimehhanismi rikkumisest. Kõik need mehhanismid takistavad rasedust..

Diagnoosikriteeriumid

Määrake kriteeriumid, mille järgi määratakse kindlaks "fosfolipiidide sündroomi" diagnoos. Kliiniliste kriteeriumide hulgas on järgmised:

  1. Mis tahes lokaliseerimise veresoonte tromboos: nii venoosne kui ka arteriaalne, kinnitatud visuaalsete uurimismeetoditega. Histoloogilise uuringu kasutamisel ei tohiks biopsiad näidata vaskulaarseina põletiku märke.
  2. Raseduse tüsistused:
  • - üks või mitu tavaliselt areneva loote surmaepisoodi pärast 10 rasedusnädalat või
  • üks või mitu enneaegse sünnituse episoodi enne 34. nädalat olulise preeklampsia, eklampsia, platsenta puudulikkuse või
  • kolm või enam spontaanset abordi järjest vähem kui 10 nädala jooksul, emaka anatoomia, geneetiliste mutatsioonide, suguelundite infektsioonide patoloogiate puudumisel.

Laboratoorsed kriteeriumid on järgmised:

  1. Kardiolipiini antikehad avastati veres, G- ja M-klassi immunoglobuliinid keskmise ja kõrge tiitriga, vähemalt 2 korda 12 kuu jooksul.
  2. B2-glükoproteiini I klassi G ja / või M antikehad keskmise või kõrge tiitriga, vähemalt 2 korda aastas.
  3. Plasma luupuse antikoagulant VA määrati veel kahes laboriuuringus, vähemalt 12-kuulise vahega. VA esinemist veres võib kahtlustada, kui koagulogrammi APTT suureneb 2 või enam korda..

Antikehade testi peetakse väga positiivseks - 60 RÜ / ml, mõõdukalt positiivseks reaktsiooniks - 20–60 RÜ / ml, madalaks positiivseks - alla 20 RÜ / ml.

"Antifosfolipiidide sündroomi" diagnoosimiseks peab olema üks kliiniline ja üks laborikriteerium.

Sümptomid

Antifosfolipiidide sündroomi peamine sümptom on tromboos. Naistel avaldub see patoloogia raseduse katkemisega. Lisaks sellistele ilmsetele märkidele võivad naistel esineda täiendavad kliinilised kriteeriumid:

  • võrk elabo;
  • anamneesis migreen, korea;
  • alajäsemete troofilised haavandilised defektid;
  • endokardiit ja teised.

Antifosfolipiidide sündroomi katastroofiline vorm on väga raske. Sellega kaasneb ägeda neerupuudulikkuse, respiratoorse distressi sündroomi, maksapuudulikkuse, aju verevoolu häirete, suurte anumate, sealhulgas kopsuarteri tromboos, kliiniline pilt. Ilma pakilise abita on selle vormiga pikka aega võimatu elada..

Ravi

APS-i ravis osalevad paljud spetsialistid: reumatoloogid, hematoloogid, sünnitusarstid ja günekoloogid, kardioloogid, südamekirurgid jt..

Esimene patsientide rühm

Patsiendid, kellel puuduvad laboratoorsed nähud või kliinilised sümptomid, ei vaja pidevat laboratoorset jälgimist ja pidevat antikoagulantravi. Selles patsientide rühmas viiakse läbi veenitromboosi standardne profülaktika..

Teine rühm

Patsientidel, kellel on kõrge luupuse antikoagulandi ja / või fosfolipiidivastaste antikehade tiiter üle 10 RÜ / ml, ilma tromboosita, on vajalik spetsiifiline profülaktika - aspiriin annuses 75-100 mg üks kord päevas.

Kolmas rühm

Nendel inimestel on antikehade testid negatiivsed, kuid on kinnitatud tromboosijuhtumeid ja nende tekkimise kõrge risk. Neid patsiente ravitakse madala molekulmassiga hepariini antikoagulantidega terapeutiliste annustena. Kohe pärast diagnoosi seadmist kasutage:

  • Daltepariin 100 RÜ / kg 2 korda päevas;
  • Nadropariin 86 RÜ / kg või 0,1 ml 10 kg kohta 2 korda päevas subkutaanselt;
  • Enoksapariin 1 mg / kg 2 korda päevas subkutaanselt;
  • Alates teisest päevast määratakse varfariin 5 mg päevas.

Selle rühma patsiendid läbivad hepariinravi vähemalt 3 kuud. Ravi alguses jälgitakse INR-i iga 4-5 päeva järel, et säilitada sihtväärtus 2,0-3,0.

Neljas rühm

Sellesse rühma kuuluvad inimesed, kellel tekib tromboos luupuse antikoagulandi ja fosfolipiidivastase antikeha suurenenud tiitrite taustal. Selles patsientide kategoorias on ette nähtud varfariin ja atsetüülsalitsüülhappe väike annus (75-100 mg). Kõrge riskiga patsiendid peaksid saama eluaegset antikoagulanti.

Pregravidi ettevalmistamine

Raseduse ettevalmistamine APS-iga viiakse läbi kahes järjestikuses etapis. Esmalt hinnatakse koagulogrammi, määratakse vere antigeensed komponendid, eemaldatakse nakkuslikud kolded ja desinfitseeritakse.

Teine etapp on otsene raseduse ettevalmistamine ja selle juhtimine. See nõuab antikoagulantravi. See viiakse läbi individuaalselt 1-2 menstruaaltsükli jooksul. Selleks peate määrama naise ühte järgmistest rühmadest:

  1. APS-i seronegatiivne variant anamneesis sündroomi sünnitusabi ilmingutega. Seerumis saab tuvastada ainult antikehi beeta2-glükoproteiin I suhtes. Selles rühmas tehakse ettevalmistusi selliste ravimite abil:
  • üks madala molekulmassiga hepariini ravimitest 1 kord päevas subkutaanselt (daltepariin (Fragmin) 120 anti-Xa RÜ / kg või enoksapariin (Clexane) 100 anti-Xa RÜ / kg;
  • kalaõli 1-2 kapslit 3 korda päevas;
  • foolhape 4 mg päevas;
  1. Kui luupuse antikoagulant puudub, kuid AFLA esineb ilma tromboosi ja sünnitusabi kliiniliste ilminguteta:
  • mõõduka AFLA tiitriga määratakse aspiriin 75-100 mg päevas ja raseduse arenguga tühistatakse see dipüridomooli asendamisega 50-75 mg päevas;
  • kõrge ja mõõduka antifosfolipiidantigeeni tiitriga kombineeritakse atsetüülsalitsüülhape 75 mg päevas ja madala molekulmassiga hepariin subkutaanselt üks kord päevas;
  • kalaõli 1-2 kapslit 3 korda päevas;
  • foolhape 4 mg päevas.
  1. Kui veres ei ole luupuse antikoagulanti, kuid antifosfolipiidantigeeni on palju või mõõdukalt ning on olemas tromboosi ja sünnitusabi tüsistuste kliinik:
  • üks LMWH-st (Clexane, Fragmin, Fraxiparin) 1 kord päevas subkutaanselt;
  • Aspiriin 75 mg päevas koos tühistamisega raseduse arengu ajal ja dipüridamooli määramine 50-75 mg päevas;
  • kalaõli 1-2 kapslit 3 korda päevas;
  • foolhape 4 mg päevas.
  1. Naise plasmas tuvastati AFLA ja luupuse antikoagulant VA määrati 1,5–2 tavapärase ühiku vahel. Kuni VA normaliseerumiseni tuleks rasedusest hoiduda. VA normaliseerimiseks vähem kui 1,2 tavapärast ühikut, rakendage järgmist:
  • Clexane 100 antiXa RÜ / kg või Fragmin 120 antiXa RÜ / kg üks kord päevas subkutaanselt;
  • soovitatav inimese immunoglobuliin intravenoosselt 25 ml ülepäeviti 3 annust, korrata ravimi manustamist 7-12 rasedusnädalal, 24 nädalal ja viimane manustamine enne sünnitust;
  • pärast VA normaalsetes piirides määramist määratakse atsetüülsalitsüülhape 75 mg päevas kuni raseduseni;
  • Clexane või Fragmin subkutaanselt üks kord päevas samade annustega;
  • kalaõli 1-2 tilka 3 korda päevas;
  • foolhape 4 mg / kg.
  1. Kui veres on VA rohkem kui 2 tavapärast ühikut, lükatakse kontseptsioon edasi vähemalt 6-12 kuud. Naistel on tromboosi tekkimise oht väga kõrge. VA sihtväärtus on 1,2 tavapärast ühikut. Ravi viiakse läbi vähemalt 6 kuud.

Raseduse planeerimisel hõlmab laboridiagnostika ja uuring tingimata järgmisi vere hüübimise näitajaid:

  • trombotsüüdid - 150-400 * 10 9 / l;
  • fibrinogeen - 2-4 g / l;
  • INR - 0,7-1,1;
  • fibrinogeeni ja fibriini laguproduktid - alla 5 μg / ml;
  • d-dimeerid - vähem kui 0,5 μg / ml;
  • lahustuvad fibriini monomeersed kompleksid peaksid puuduma;
  • valk C - 69,1-134,1%;
  • antitrombiin Ⅲ - 80-120%;
  • trombotsüütide agregatsiooniaktiivsus adenosiindifosfaatsoolaga - 50-80%, adrenaliinvesinikkloriidiga - 50-80%;
  • antikardiolipiini antikehad - kõik immunoglobuliinide klassid alla 10 RÜ / ml;
  • VA - negatiivne või alla 0,8-1,2 tavapärase ühiku;
  • hüperhomotsüsteineemia - negatiivne;
  • V-faktori sünteesi eest vastutava geeni mutatsioon FV (Leiden) või II-teguri sünteesi eest vastutava geeni mutatsioon G20210A - puudub;
  • üldine uriinianalüüs hematuria määramiseks;
  • kontroll nakkushaiguste arengu üle: lümfotsüüdid, ESR.

Raseduse juhtimine APS-iga

Tromboosi ja loote kaotuse vältimiseks raseduse ajal on vajalik profülaktika - mitte ravim ja ravim.

  • füüsiline aktiivsus stimuleerib tema enda koe plasminogeeni;
  • elastne meditsiiniline jersey 1-2 kompressiooniklass;
  • dieet, mis sisaldab palju taimeõlisid, peet, ploomid, viigimarjad, banaanid, kuna neil toodetel on lahtistav toime - soole liikumise ajal on oluline mitte tekitada veenide seintele suuremat survet.

Tromboosi ravimite ennetamine raseduse ajal

Sõltuvalt antifosfolipiidide sündroomi käigust on mitmeid ennetusvõimalusi..

  1. BA ja antikardiolipiini antigeeni seroloogilised markerid puuduvad, võib tuvastada trombootilisi komplikatsioone, beeta2-glükoproteiin I antikehi.
  • Esimesel trimestril määratakse Clexane või Fragmin annuses d-dimeeride ja foolhappe optimaalseks säilitamiseks 4 mg / kg.
  • Teine ja kolmas trimester - Frigmin või Clexane normaalseteks d-dimeerideks, kalaõli, aspiriin 75–100 mg / kg, suurenenud trombotsüütide agregatsiooniga, FFP 10 ml / kg või antitrombiini kontsentraat, mille antitrombiini 3 langus on alla 80%.
  • Enne sünnitust tühistatakse aspiriin 3-5 päeva enne seda, LMWH õhtune annus muudetakse FFP-le 10 mg / kg hepariiniga 1-2 U iga ml FFP kohta.
  • Kohaletoimetamisel - d-dimeeride normaalne tase FFP 10 mg / kg, kõrge enne operatsiooni - FFP 5 ml / kg pluss hepariin 1 U 1 ml FFP kohta või antitrombiin 3 kontsentraat, operatsiooni ajal FFP 5 ml / kg.
  1. Kui AFLA on veres ja ilma tromboosita, pole luupuse antikoagulanti.
  • 1 trimestril - d-dimeeride ja foolhappe 4 mg päevas normaalse taseme säilitamiseks Klesan või Fragmin.
  • 2. ja 3. trimestril - Clexane või Fragmin üksikannustena + aspiriin 75 mg / päevas + kalaõli 1-2 tilka 3 korda päevas, antitrombiini 3 langus on väiksem kui 80% - FFP 10 ml / kg või antitrombiini kontsentraat Ⅲ - 10- 50 RÜ / kg, d-dimeeride suurenemisega üle 0,5 μg / ml - LMWH annuse suurenemine.
  • Enne sünnitust - aspiriini tühistamine 3-5 päevaks, LMWH asendatakse FFP-ga 10 ml / kg + UFH 1-2 U iga ml FFP kohta, suurendades antifosfolipiidseid antikehi, määratakse intravenoosselt prednisoloon (metüülpred) 1-1,5 mg / kg.
  • Kui D-dimeerid on normaalsed, siis sünnituse ajal FFP 10 ml / kg; kui d-dimeerid on kõrgendatud, siis enne operatsiooni FFP 5 ml / kg + UFH 1 ühik iga ml CPG või antitrombiin 3 kontsentraadi kohta, operatsiooni ajal - FFP 5 ml / kg, antikehade märkimisväärse suurenemisega - prednisoloon 1,5-2 ml / kg intravenoosselt.
  1. VA suurenemisega 1,5-lt 2-le tavalisele ühikule.
  • 1 trimester - Fragmini või Clexane'i põhitarbimine annuses, nagu eelmises versioonis + foolhape + inimese immunoglobuliin 25 ml ülepäeviti 3 annust 7-12 nädala jooksul. Kui esimesel trimestril suureneb VA rohkem kui 1,5 tavapärase ühiku võrra, tuleb rasedus katkestada.
  • 2. ja 3. trimester - Fragmin ja Clexane annuses d-dimeeride normaalseks hoolduseks + aspiriin 75 mg + kalaõli 1-2 tilka 3 korda päevas redutseeritud antitrombiini sisaldusega - FFP 10 ml / kg või antitrombiini kontsentraat Ⅲ 10-50 RÜ / kg i.v., D-dimeeride suurenemisega - suurendage LMWH, immunoglobuliini annust 25 ml 1 päeva pärast 3 korda 24 nädala jooksul, kui VA-d suurendatakse 1,2-lt 2 tavapärasele ühikule - prednisoloon 30-60 mg / päevas i.v., alates 13. kuni 34. nädalani on võimalik INF-i kontrolli all üle kanda varfariinile.
  • Enne sünnitust, kui seal oli varfariin, siis see tühistatakse 2-3 nädalat, viiakse LMWH-sse, aspiriin tühistatakse 3-5 päeva enne sünnitust, FFP 10 ml / kg + UFH 2 ühikut iga ml plasma kohta, prednisoloon - 1,5-2 ml / kg iv, redutseeritud antitrombiiniga Ⅲ - antitrombiini kontsentraat Ⅲ 10-30 RÜ / kg.
  • Sünnituse ajal - enne operatsiooni FFP 500 ml + UFH 1000 U, operatsiooni ajal - FFP 10 ml / kg, prednisoloon 1,5-2 mg / kg IV.
  1. Kui VA suureneb rohkem kui 2 tavapärasest ühikust, tuleb rasedus katkestada.

Kui naisel on tekkinud katastroofiline antifosfolipiid või HELLP sündroom, siis võib määrata plasmafereesi või plasma filtreerimise.

Sünnitusjärgne periood

Pärast sünnitust tuleb trombemboolia profülaktikat jätkata 8-12 tunni pärast. Fraxiparin (Nadroparin) - 0,1 ml / 10 kg, Clexane (Enoxaparin) 100 RÜ / kg, Fragmin (Dalteparin) 120 RÜ / kg, kui verejooksu pole.

Kui naisel on varem olnud tromboos, siis määratakse nende ravimite terapeutilised annused Fraxiparine - 0,1 ml / 10 kg 2 korda päevas, Clexane - 100 RÜ / kg 2 korda päevas, Fragmin - 120 RÜ / kg 2 korda päevas.

LMWH kasutamist tuleb jätkata vähemalt 10 päeva. Ja kui oli tõestatud trombemboolia episood, siis kasutatakse antikoagulante vähemalt 3-6 kuud.

Antigeenide kontsentratsiooni suurenemine veres nõuab hormoonravi küsimuse lahendamiseks hematoloogi või reumatoloogi konsultatsiooni.

Analüüsi hind

APS-i tuvastamiseks võite läbida tasulise diagnoosi. Paljud eralaborid pakuvad fosfolipiidivastaste antikehade paneeli. Moskvas Invitro laboris on hinnad 2018. aasta lõpus järgmised:

  • immunoglobuliinide G ja M tuvastamine kardiolipiiniks maksab 1990 rubla;
  • sekundaarse APS-i diagnostika - hind on 3170 rubla;
  • üksikasjalik seroloogiline test APS-i jaoks - 4200 rubla;
  • APS-i laboratoorsed kriteeriumid - 3950 rubla.

Moskvas Synevo laboris on selle paneeli analüüside hinnad mõnevõrra erinevad:

  • immunoglobuliinid G ja M kardiolipiinile - 960 rubla;
  • beeta2-glükoproteiini I antikehad - 720 rubla;
  • fosfolipiidide klassi G antikehad - 720 rubla;
  • M-klassi antikehad fosfolipiidide suhtes - 720 rubla.

Sarnaseid hindu saavad pakkuda ka teised Venemaa linnade eralaborid..

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus

Raseduse korduva raseduse katkemise põhjuste hulgas pööratakse erilist tähelepanu mõnede nende endi fosfolipiidide antikehade (autoimmuunreaktsioonide) moodustumise mõjule implanteerimisprotsessidele, kasvule, embrüo ja loote arengule, raseduse kulgemisele ja sünnituse tulemustele..

Mõiste "antifosfolipiidide sündroom" (APS) viitab autoimmuunhaiguste rühmale, mida iseloomustab märkimisväärne kogus antikehi vereplasmas sisalduvate fosfolipiidide (antifosfolipiidsed antikehad), samuti nende fosfolipiididega seotud glükoproteiinide (beeta2-glükoproteiin V ja / või lisa) suhtes..

APS-i esineb kuni 5% juhtudest. Korduva raseduse katkemisega patsientide seas suureneb selle patoloogia sagedus 27-42% -ni. APS-i asjakohasus seisneb selles, et selle patoloogia peamine komplikatsioon on tromboos. Trombootiliste komplikatsioonide risk raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil suureneb märkimisväärselt.

Riskitegurid

APS-i tekkimise üks tegureid on selle patoloogia geneetiline eelsoodumus. Seega leitakse APS-ga patsientidel HLA-süsteemi antigeene sagedamini kui populatsioonis. Samuti on teada perekondlikud APS-i juhtumid, mis moodustavad kuni 2% juhtudest. Teine oluline tegur on bakteriaalse ja / või viirusnakkuse esinemine, mis ei välista trombootiliste komplikatsioonide tekkimise võimalust APS-is..

Patoloogilise protsessi rakendamiseks on vajalik mitte ainult fosfolipiidide antikehade, vaid ka nn kofaktorite olemasolu kehas, mille sidumisel moodustuvad tõelised antigeeni-antikeha kompleksid. Välise ja sisemise keskkonna mitmesuguste tegurite (viirusnakkus, pahaloomulised kasvajad, ravimite toime) toimel on AFA koostoimes kofaktoritega, mis põhjustab tõsiseid häireid vere hüübimissüsteemis. Sellisel juhul on kõigepealt häiritud mikrotsirkulatsiooni protsessid ja toimuvad muutused vaskulaarses seinas..

Tulenevalt asjaolust, et antifosfolipiidide sündroom on vere hüübimissüsteemi üks levinumaid patoloogia tüüpe, tuleks selle tunnustamine lülitada diagnostikasse kõigil varajase ja eriti korduva venoosse ja arteriaalse tromboosi, trombemboolia, ajuvereringe dünaamiliste häirete ja isheemiliste insultide korral., sealhulgas migreenisündroomide, mäluhäirete, pareeside, nägemishäirete ja muude ilmingutega, samuti püsiva raseduse katkemisega (loote emakasisene surm, raseduse katkemised)..

Antifosfolipiidse sündroomi tüübid

On esmaseid ja teiseseid API-sid. Sekundaarse APS-i olemasolu põhjustavad autoimmuunhaigused (süsteemse erütematoosluupuse, nodoosse periarteriidi jms korral), vähk, nakkushaigused, samuti paljude ravimite ja mürgiste ainetega kokkupuude. Seega puuduvad esmase APS-i korral loetletud haigused ja seisundid..

Mõnel juhul isoleeritakse nn katastroofiline APS, mida iseloomustab äkiline ja kiiresti arenev hulgiorgani puudulikkus, kõige sagedamini vastusena sellistele teguritele nagu nakkushaigused või operatsioon. Katastroofiline APS avaldub ägeda respiratoorse distressi sündroomi, aju- ja koronaarvereringe häirete, stuupori, desorientatsiooni, ägeda neeru- ja neerupealiste puudulikkuse võimaliku arengu, suurte veresoonte tromboosi korral.

Haiguse sümptomid ja tüsistused

Korduv tromboos on APS-i üks peamisi ja ohtlikumaid kliinilisi ilminguid. Kõige sagedamini tekib venoosne tromboos, mis on lokaliseeritud jalgade süvaveenides, mis on seotud kopsuarteri harude trombemboolia riskiga. Siiski esineb sageli neeru- ja maksaveenide tromboosi. Võib esineda portaali, alamklavia, alumise õõnesveeni, ajuveresoonte, arterite ja võrkkesta veenide, alajäsemete suurte anumate ja aordi erinevate osade trombootilisi kahjustusi. Arteriaalse tromboosi kliinilised ilmingud on perifeerne gangreen, aordikaare sündroom, pimedus, tserebrovaskulaarsed õnnetused jne. Trombootiliste komplikatsioonide risk suureneb raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil..

On teada, et APS viib loote arenguta, loote emakasisene kasvu aeglustumiseni kuni selle surmani II ja III trimestril. Raseduse esimesel trimestril võib AFA avaldada otsest munaraku kahjustavat toimet koos järgneva spontaanse abordiga.

Raseduse varajases staadiumis on trombotsüütide funktsionaalne aktiivsus suurenenud, platsenta valgusünteesivad ja hormonaalsed funktsioonid vähenevad. Sobiva ravi puudumisel lisatakse vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine. Sel juhul tekib tromboos platsenta anumates, areneb platsenta puudulikkus, krooniline hüpoksia ja hapniku puudumise tõttu sageli loote surm.

Diagnostika ja ravi

APS-i sündroomi tõhusaks diagnoosimiseks näib olevat oluline anamneesiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmete terviklik hindamine, mis võimaldab komplikatsioonide riski õigesti hinnata ja vajaliku ravi õigeaegselt välja kirjutada. APS-i all kannatavate rasedate ja sünnitusjärgsete naiste juhtimisel on vaja hoolikalt jälgida autoimmuunprotsessi aktiivsust, vere hüübimissüsteemi seisundit, tekkivate häirete ennetamist, diagnoosimist ja ravi.

Kliinilised kriteeriumid APS diagnoosimiseks on näidustused veenide ja arterite tromboosi episoodidest, mida kinnitavad laboratoorsed või instrumentaalsed uuringud. Olulised on ka andmed eelmiste raseduste patoloogilise kulgu kohta: seletamatutel põhjustel enne 10. rasedusnädalat spontaansed abordid, kui embrüo (loote) surm geneetiliste põhjuste tõttu on ebatõenäoline; loote surm enam kui 10 nädala jooksul, enneaegne sünnitus raske gestoosi ja platsentapuudulikkuse taustal.

Antifosfolipiidide sündroomi laborikriteeriumid:

  • IgG või IgM klassi kardiolipiini vastaste antikehade esinemine veres keskmiselt või kõrge tiitriga 6-nädalase intervalliga.
  • Luupuse antikoagulandi (VA) tuvastamine vereplasmas 6–8-nädalase intervalliga vähemalt kahekordse suurenemisega.

APS-i arengut on võimalik eeldada autoimmuunhaiguste, harjumuspärase raseduse katkemise korral (mis ei ole seotud endokriinsete, geneetiliste põhjustega, suguelundite anomaaliatega, orgaanilise või funktsionaalse istmilise-emakakaela puudulikkusega) koos preeklampsia, eriti selle raskete vormide, platsenta puudulikkuse, loote alatoitumuse varase arenguga. eelmiste raseduste ajal valepositiivsed Wassermani reaktsioonid.

Autoimmuunse protsessi pärssimiseks on raseduse ettevalmistamiseks soovitatav välja kirjutada glükokortikoidravi. Prednisolooni (5 mg) või metipredi (4 mg päevas) väikesed annused võivad vähendada autoimmuunprotsessi aktiivsust ja takistada vere hüübimissüsteemi häirete tekkimist. Steroidravi tuleb läbi viia kogu raseduse ajal ja 10-15 päeva jooksul pärast sünnitusjärgset perioodi, millele järgneb järkjärguline tühistamine. APS-ga patsientidel glükokortikoidide võtmise ajal viirusnakkuse taasaktiveerimise vältimiseks tehakse immunoglobuliini intravenoosne tilgutamine 25 ml annuses ülepäeviti (3 annust). Selliste väikeste immunoglobuliini annuste kasutuselevõtt on soovitatav raseduse esimesel trimestril, 24. nädalal ja enne sünnitust..

Erilist tähelepanu pööratakse vere hüübimissüsteemi häirete korrigeerimisele. Trombotsüütide aktiveerimisel määratakse trombotsüütidevastased ained: kurantiil (75-150 mg päevas), trental (300-600 mg) või teonikool (0,045 mg päevas). Vere hüübimissüsteemi tuleb kontrollida 1 kord 2 nädala jooksul. Juhtudel, kui trombotsüütide patoloogiline aktiivsus on kombineeritud plasmaühenduse aktiivsuse suurenemise ja intravaskulaarse koagulatsiooni tunnuste ilmnemisega, on hepariini väikeste annuste (5000 RÜ 2-3 korda päevas subkutaanselt) kasutamine õigustatud. Hepariinravi kestus määratakse hemostasioloogiliste häirete raskuse järgi. Aspiriini väikeste annuste (80–100 mg päevas) kasutamine aitab hepariini toimet tugevdada. Madala molekulmassiga hepariine kasutatakse laialdaselt APS raviks. Nende ravimite kasutamine väikestes annustes ei vaja vere hüübimissüsteemi seisundi ranget jälgimist nagu tavapärase hepariini kasutamisel..

APS-i täiendava ravina kasutatakse plasmafereesi. Selle meetodi kasutamine võimaldab normaliseerida vere reoloogilisi omadusi, vähendada vere hüübimissüsteemi liigset aktiveerumist, vähendada kortikosteroidravimite ja hepariini annust, mis on eriti oluline, kui neid halvasti talutakse. Plasmafereesi peamisteks ravitoimeteks on: võõrutus, vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine, immunokorrektsioon, suurenenud tundlikkus endogeensete ainete ja ravimite suhtes. APS-iga patsientide ravimisel on eriti oluline antifosfolipiidsete autoantikehade, immuunkomplekside, immunogeensete plasmavalkude ja autoantigeenide eemaldamine protseduuri ajal, mis võimaldab vähendada autoimmuunprotsessi aktiivsust. Plasmafereesi saab kasutada nii raseduse ettevalmistamisel kui ka selle ajal ning see on tõhus meetod APS-iga patsientide raviks..

APS-iga patsientide uurimist ja ravimite ettevalmistamist tuleb alustada enne rasedust. Samal ajal analüüsitakse patsiendi kaebusi ja anamneesi hoolikalt haiguse võimalike tunnuste tuvastamiseks. Kardiolipiini ja luupuse antikoagulandi antikehade tuvastamiseks tehakse laboratoorsed testid. Kui need tuvastatakse, korratakse uuringut 6-8 nädala pärast. Samal ajal viiakse läbi uuring kaasuvate haiguste ja vajaduse korral nende ravi tuvastamiseks. Kardiolipiini ja luupuse antikoagulandi antikehade olemasolu korduvate positiivsete testide olemasolul algab APS-ravi individuaalse ravimite valikuga.

Raseduse alguses, alates selle varajasest staadiumist, jälgitakse haiguse kulgu iseloomu asjakohaste laboratoorsete testide abil ja viiakse läbi vajalik ravi. Ultraheli abil jälgitakse loote kasvu kiirust 3-4 nädala intervalliga ja hinnatakse fetoplatsentaarsüsteemi funktsionaalset seisundit. Eriti diagnostiline väärtus on ultraheli doppleromeetria, mis viiakse läbi alates 20. nädalast 3-4-nädalase intervalliga enne sünnitust. Doppleri analüüs võimaldab õigeaegselt diagnoosida fetoplatsentaarse ja uteroplatsentaarse verevoolu vähenemist ning võimaldab hinnata ravi efektiivsust. Kardiotokograafia andmed pärast 32 rasedusnädalat võimaldavad hinnata ka loote funktsionaalset seisundit. Sünnitusel viiakse läbi südamehaiguste hoolikas jälgimine kroonilise loote hüpoksia olemasolu tõttu, samuti suurenenud normaalse platsenta eraldumise oht, loote ägeda hüpoksia kroonilise taustal. Vere hüübimissüsteemi seisund on soovitav kindlaks teha vahetult enne sünnitust ja sünnituse ajal.

Puerperade seisundi jälgimine on eriti oluline, kuna just sünnitusjärgsel perioodil suureneb trombembooliliste komplikatsioonide risk. Steroidravi jätkub 2 nädala jooksul järkjärgulise tühistamisega. Hemostaasi süsteemi on soovitav jälgida 3. ja 5. päeval pärast sünnitust. Tõsise hüperkoagulatsiooni korral on vajalik lühike hepariinikuur, 10 000-15 000 ühikut päevas, subkutaanselt. Patsiendid, kellele on välja kirjutatud antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained, pärsivad imetamist. Patsiente, kellel on raseduse ajal diagnoositud APS, tuleb haiguse progresseerumise ohu tõttu hoolikalt jälgida ja jälgida vere hüübimissüsteemi seisundi suhtes..

Seega vähendab piisava ravi korral APS-iga patsientide raseduse õigeaegne diagnoosimine, ettevalmistamine ja ratsionaalne juhtimine komplikatsioonide riski raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil..

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on seisund, kus keha toodab antikehi oma rakkude vastu. Raseduse ajal võib selline patoloogia sellel perioodil põhjustada selle katkestamist ja muid tõsiseid tüsistusi..

Põhjused

Antifosfolipiidide sündroom tuvastatakse 2-4% kõigist rasedatest. Selle patoloogia täpsed põhjused pole endiselt teada. Spetsiifilisi antifosfolipiidseid antikehi leidub väga erinevates tingimustes, sealhulgas mõnedes nakkushaigustes. Miks mõnel naisel põhjustab see nähtus raseduse tüsistusi, samas kui teistel jääb see märkamatuks, pole võimalik teada saada.

APS-i peetakse pärilikuks haiguseks. On teada, et selle patoloogia all kannatavatel naistel avastatakse sagedamini mõned HLA-süsteemi spetsiifilised geenid. Just need geenid põhjustavad immuunsüsteemi talitlushäireid. Selle tulemusena hakkab keha tootma agressiivseid antikehi, mis hävitavad tema enda rakke..

Spetsiifilised antikehad toimivad otseselt fosfolipiididele - rakumembraanide komponentidele. Kõige rohkem kannatab anumate endoteel (sisemine vooder). Arenev endoteeli düsfunktsioon viib hemostaatilise süsteemi erinevate protsesside katkemiseni. Vere hüübimine suureneb, tromboosirisk suureneb. Trombi moodustumine platsenta veresoontes võib põhjustada raseduse katkemist, platsenta eraldumist ja muid raseduse tõsiseid tüsistusi.

APSi väljatöötamise riskifaktorid:

  • autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, skleroderma, Sjögreni sündroom ja teised);
  • nakkushaigused (viirushepatiit, HIV, Epstein-Barri viirus);
  • onkoloogilised protsessid (munasarjakasvajad, verevähk);
  • teatud ravimite (hormonaalsed ravimid ja teised) võtmine.

Sümptomid

Antifosfolipiidide sündroomi raseduse ajal pole lihtne ära tunda. Haigusel pole konkreetseid sümptomeid, mis võimaldaksid arstil pärast patsiendi esimest uurimist diagnoosi panna. APS-i arenguga tekivad naisel mitmed verehüüvete moodustumisega seotud patoloogilised tunnused. Haiguse ilmingud sõltuvad protsessi lokaliseerimisest.

APS-i tõenäolised sümptomid:

  • jalgade turse;
  • pikaajalised mitteparanevad haavandid alajäsemetel;
  • jäsemete tuimus;
  • indekseerimise tunne;
  • peavalud;
  • düspnoe;
  • õhupuuduse tunne;
  • intensiivne valu rinnus;
  • nägemispuue;
  • vähenenud mälu ja tähelepanu;
  • vererõhu tõus.

Kõik need märgid räägivad ainult konkreetse lokaliseerimise tromboosi võimalikust arengust. Trombi moodustumine toimub väga mitmesuguste patoloogiate korral ja antifosfolipiidide sündroom on vaid üks selle pika loendi haigustest. Suurenenud vere hüübimise põhjuse väljaselgitamiseks peate spetsialistilt läbi vaatama.

APS-i tuleks eeldada kõigil viljatuse ja raseduse katkemisega naistel. Agressiivsete antikehade moodustumine viib asjaolu, et embrüo ei saa täielikult emaka seina külge kinnitada. Selle implantatsioon on häiritud, mis viib lõpuks raseduse katkemiseni. Mõnedel naistel tekib viljatus APS-i taustal.

APS-i kahtlustatakse naistel järgmistes olukordades:

  • viljatus;
  • taanduv rasedus;
  • 2 või enam spontaanset raseduse katkemist varajases staadiumis (kui abordi muud põhjused on välistatud);
  • spontaanne raseduse katkemine 10 nädala pärast;
  • emakasisene loote surm (enneaegse sünnituse, raske gestoosi või platsenta puudulikkusega);
  • surnult sündinud;
  • alla 45-aastase naise tromboosijuhtumid (südameatakk, insult, tserebrovaskulaarne õnnetus, võrkkesta tromboos).

Kõigis neis olukordades on antifosfolipiidide sündroomi välistamiseks või kinnitamiseks hädavajalik läbida spetsialist..

Raseduse tüsistused

Antifosfolipiidide sündroom võib raseduse ajal põhjustada järgmisi tüsistusi:

Spontaanne raseduse katkemine

Raseduse katkestamine APS-iga toimub kas varases staadiumis või 10 nädala pärast. Esimesel juhul on tegemist embrüo implantatsiooni rikkumisega, mis viib selle tagasilükkamiseni ja surmani. Raseduse katkemine toimub raseduse esimesel 2-3 nädalal, sageli isegi enne menstruatsiooni hilinemist. Naine ei pruugi isegi teada, et oli rase. Pikkade ja ebaõnnestunud katsete korral lapseootele astumine on hädavajalik läbima APS-i uuring.

10-nädalane raseduse katkemine on seotud verevoolu halvenemisega arenevas platsentas. Verehüüvete moodustumine ema-platsenta-loote süsteemis viib koorioni irdumiseni, verejooksu ja raseduse katkemiseni. Raseduse katkestamist teisel trimestril võib seostada ka antifosfolipiidide sündroomiga.

Enneaegne sünd

Raseduse katkestamist 22.-36. Nädalal nimetatakse enneaegseks sünnituseks. Antifosfolipiidide sündroom on selle patoloogia üks levinumaid põhjuseid. Varajast sünnituse algust näitavad järgmised sümptomid:

  • alakõhuvalu;
  • valu alaseljas;
  • emakakaela avamine ja lühenemine;
  • limaskesta väljaheide;
  • väljavalamine.

Enneaegne sünnitus viib enneaegse vastsündinu sünnini. Mida lühem on tiinusperiood, seda raskem on lapsel kohaneda eksisteerimisega väljaspool ema üsat. Enneaegsete imikute õendus toimub spetsiaalses osakonnas. Mõnda aega on vastsündinu inkubaatoris - spetsiaalne seade, mis toetab lapse elu. Kodust väljasaatmine on võimalik alles siis, kui laps on uute elutingimustega täielikult kohanenud..

Platsentaarne puudulikkus

Vere hüübimise suurenemine viib paratamatult platsenta arvukate trombide moodustumiseni. Selle tagajärjel on verevool ema-platsenta-loote süsteemis häiritud. Tekib platsentaarne puudulikkus - seisund, kus laps kannatab üsna palju. Piisav kogus toitaineid ei pääse loote verre, mis viib selle arengu hilinemiseni. Arengus märkimisväärselt mahajäänud laps võib pärast sünnitust provotseerida tõsiste terviseprobleemide ilmnemist..

Platsentaarne puudulikkus toob paratamatult kaasa teise raseduse komplikatsiooni - loote kroonilise hüpoksia. Selle patoloogiaga ei saa laps piisavalt hapnikku, mis on vajalik tema täielikuks arenguks. Loote närvisüsteem kannatab peamiselt hüpoksia all. Pikaajaline hüpoksia võib põhjustada ajuhalvatust ja muid närvisüsteemi haigusi.

Gestoos

Gestoos on spetsiifiline patoloogia, mis esineb ainult raseduse ajal. Eeldatakse, et APS-is gestoosi arengu peamine põhjus on endoteeli düsfunktsioon ja naise keha raseduse algusega kohanemise loomulik rikkumine. Suurenenud trombide moodustumine viib vererõhu järsu tõusuni kuni eklampsia tekkimiseni. Raske gestoosikursus on enneaegse sünnituse ja loote sünnieelse surma üks põhjusi.

Tavaliselt asuva platsenta (PRNRP) enneaegne irdumine

PONRP on raseduse äärmiselt tõsine komplikatsioon. Trombi moodustumine ja verevoolu halvenemine platsentas 20 nädala pärast võib põhjustada selle eraldumist emaka seinast ja massilist verejooksu. See seisund on naise ja tema lapse elu jaoks ohtlik. Tõsise verekaotuse korral tehakse erakorraline keisrilõige raseduse vanusest sõltumata.

HELLP sündroom

Sünnitusabi haruldane ja äärmiselt ohtlik patoloogia, mille korral naise ja loote surma tõenäosus on väga suur. HELLPi sündroom esineb kolmandal trimestril, kõige sagedamini 34 nädala pärast. Selle patoloogiaga vere pakseneb, moodustuvad verehüübed, millele järgneb verejooks. HELLP sündroomi peetakse mitme organi rikke äärmuslikuks astmeks, mis tekib siis, kui keha rasedusega kohanemine on häiritud.

  • iiveldus ja oksendamine;
  • valu epigastimaalses piirkonnas;
  • valu paremal lõual;
  • turse;
  • peavalud;
  • kollatõbi;
  • vere oksendamine;
  • verejooksud süstekohtades.

Sümptomid on üsna mittespetsiifilised ja võivad esineda mitmesuguste haiguste korral. Patoloogia progresseerumisega tekib raske maksapuudulikkus, krambid ja kooma. HELLP sündroom - otsene näidustus erakorralise keisrilõike ja intensiivravi jaoks.

Diagnostika

APS-i saab kinnitada järgmiste elementide tuvastamisega veres:

  • luupuse antikoagulant;
  • antikardiolipiini antikehad;
  • antikehad fosfolipiidide vastu.

Nad räägivad antifosfolipiidide sündroomist, kui neid aineid leiti naise veres kaks või enam korda järjest. Uuringud viiakse läbi 6-8 nädala tagant. Antikehade ühekordne tuvastamine ei ole indikatiivne. Sellised ained võivad esineda ajutiselt, see tähendab mõnda aega. Antikehade ajutine esinemine ei põhjusta viljatust ega raseduse komplikatsioonide tekkimist.

Näidustused testimiseks:

  • viljatuse uurimine;
  • raseduse ettevalmistamine pärast raseduse katkemist või taandarengut;
  • kahtlus APS-i raseduse ajal;
  • mineviku tromboosijuhtumid (südameatakk, insult, ajuveresoonkonna õnnetus);
  • koormatud pärilikkus (alla 45-aastaste lähisugulaste tromboos).

Vere antikehade määramiseks võetakse veenist hommikul tühja kõhuga. Uuringu eelõhtul on soovitatav hoiduda söömisest 8–12 tundi. Enne vere annetamist võite juua puhast vett.

Ravi põhimõtted

APS-i avastamise korral peaks rase naine olema günekoloogi, terapeudi ja hematoloogi järelevalve all. Vajadusel kaasatakse veresoontekirurg ja kardioloog. Kogu raseduse ajal peaks tulevane ema regulaarselt arsti külastama ja kõik uuringud õigeaegselt läbima. Kui seisund halveneb või komplikatsioonid arenevad, viiakse läbi ravimiteraapia.

Näidustused haiglas hospitaliseerimiseks:

  • naise ja loote seisundi halvenemine ravi ajal;
  • mõõdukas ja raske gestoos;
  • verevoolu tõsine kahjustus platsentas;
  • verejooks;
  • mis tahes lokaliseerimise tromboos.

Antifosfolipiidide sündroomi toime raviks kasutatakse kahte ravimirühma:

  • trombotsüütidevastased ained;
  • antikoagulandid.

Trombotsüütidevastased ained aitavad vähendada trombotsüütide agregatsiooni ja seeläbi vähendada vere hüübimist. Määratakse kursuse sees 3 nädalaks. Annuse määrab arst.

Antikoagulandid pärsivad vere hüübimissüsteemi aktiivsust ja takistavad verehüüvete teket. Nimetatakse subkutaanselt 10 või enamaks päevaks. Antikoagulantide annus valitakse individuaalselt.

Ravi ajal on loote seisundi hindamine kohustuslik. Dopplerit tehakse iga 3-4 nädala tagant. See meetod võimaldab teil hinnata verevoolu seisundit ja märgata selle erinevaid rikkumisi õigeaegselt. Vajadusel korrigeeritakse platsenta puudulikkust ja loote kasvu aeglustumist.

Spontaanne sünnitus täieliku raseduse ajal on võimalik, kui naise ja loote seisund on rahuldav. APS-i tüsistuste tekkimisega ei ole keisrilõige välistatud. Meetodi ja sünnituse aja valik sõltub raseduse kestusest ja antifosfolipiidse sündroomi ilmingute raskusest.

APS-i jaoks pole konkreetset profülaktikat. Varajane uuring enne raseduse planeerimist aitab vähendada tüsistuste riski. Kui avastatakse antifosfolipiidsed antikehad, on soovitatav jälgida arsti ja võtta pikaajalisi ravimeid, mis vähendavad vere viskoossust. See lähenemisviis vähendab raseduse ebasoodsa tulemuse tõenäosust APS olemasolul..

Antifosfolipiidse sündroomiga raseduse planeerimise ja juhtimise tunnused

Kahjuks ei lõpe rasedus alati lapse sünniga. Mõned naised seisavad silmitsi sellise diagnoosiga nagu korduv raseduse katkemine. See on sageli antifosfolipiidide sündroomi tagajärg. See on tõsine ja ohtlik haigus, mis võib põhjustada spontaanse abordi, raseduse katkemise, loote kasvu pidurdumise, surma, platsenta eraldumise, preeklampsia jne..

Kui naisele ei osutata raseduse ajal meditsiinilist abi, siis 95% juhtudest sureb laps. Nõuetekohase ravi korral saab siiski terve lapse sünnitada ja sünnitada..

Antifosfolipiidide sündroom - mis see on?

Antifosfolipiidide sündroom (APS) või Hughes'i sündroom on autoimmuunne häire, mille tagajärjel tekivad fosfolipiididele suunatud antikehad.

Fosfolipiide leidub inimkeha rakumembraanides. Need aitavad transportida rasvu ja kolesterooli ning lahustavad hüdrofoobseid aineid. Fosfolipiidid on vajalikud:

  • membraanide plastilisuse säilitamine ja kahjustuste korral nende taastamine;
  • mõjutades vere hüübimist ja kudede taastumist.

Kui fosfolipiide pole piisavalt, siis rakkude taastumist ei toimu, mis ähvardab tõsiseid häireid kehas.

Antikehad ei saa mitte ainult korralikult töötada, kaitstes seeläbi viiruste või bakterite eest, vaid rünnata ka organismi vajalikke elemente. Fosfolipiididele mõjudes rikuvad nad kõige sagedamini veresoontes või trombotsüütides olevaid rakumembraane. Tulemuseks võib olla insult, spontaanne abort, emakasisene loote külmumine ja muud haigused..

Peamiste põhjuste hulgas, mis võivad APS-i arengut aidata, on:

  • nakkushaigused;
  • polüarteriit;
  • vähihaigused;
  • erütematoosluupus;
  • AIDS;
  • mõned vaskulaarsed haigused;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • teraapia tugevate hormonaalsete või psühhotroopsete ravimitega.

Kõige sagedamini esineb APS naistel vanuses 20 kuni 40 aastat, mehed ja lapsed kannatavad selle haiguse all vähem..

Kuidas APS avaldub?

Sageli ei pruugi haigusega kaasneda mingeid sümptomeid, nii et inimene isegi ei mõista, et viiruste asemel hakkavad antikehad nakatama fosfolipiide. Sellisel juhul võivad patoloogiat paljastada ainult laboratoorsed uuringud..

Ilmnenud sümptomite hulgas on järgmised:

  • võrkkestas trombide ilmnemise tagajärjel nägemine väheneb;
  • tekib hüpertensioon;
  • areneb neerupuudulikkus;
  • valk ilmub uriini;
  • kehale ilmub vaskulaarne muster, peamiselt reitel, pahkluudel või jalgadel;
  • tekivad raseduse katkemised, ärajäänud rasedused, enneaegsed sünnitused.

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimine raseduse ajal

APS diagnoosimiseks raseduse ajal on vaja haiguse kliinilise ilmingu laboratoorset kinnitamist. Viimast võib väljendada raseduse erinevates patoloogiates - korduvad spontaansed abordid, mis on külmutatud raseduse mis tahes etapis, preeklampsia ja eklampsia.

Arst võib soovitada antifosfolipiidide sündroomi olemasolu, kui naisel on olnud:

  • kolm või enam raseduse katkemist või ärajäänud rasedust kuni kümme nädalat;
  • loode suri rohkem kui üks kord rohkem kui kümme nädalat;
  • enneaegne sünnitus enne 34. nädalat, mis on tingitud preeklampsiast, eklampsiast või platsenta puudulikkusest.

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi ensüümi immuunanalüüsid:

  • vereanalüüs IgG ja IgM klasside kardiolipiini antikehade suhtes;
  • koagulogramm koos luupuse antikoagulandi testidega;
  • vereanalüüs beeta-2-glükoproteiin 1 antikehade suhtes;
  • homotsüsteiini vereanalüüs.

Need analüüsid peaksid haigust kinnitama või ümber lükkama. Neid määratakse raseduse ajal kaks korda. Esimene - kuni 6 nädalat ja teine ​​mitte varem kui 12 nädalat, kuid tavaliselt perioodi lõpus.

Mida teha, kui API tuvastatakse juba raseduse ajal?

Niipea kui antifosfolipiidide sündroom avastati, määratakse naisele kohe ravi. Selle eesmärk on parandada ainevahetust lapse erinevate patoloogiate ennetamiseks..

Ravi hõlmab ravimeid ja vitamiine, mis normaliseerivad redoksi ja ainevahetusprotsesse rakutasandil. Kursus viiakse läbi kolm või neli korda lapse kandmise ajal. APS-ravi ajal on oluline regulaarselt jälgida platsenta ja lapse seisundit Doppleri ultraheli abil, et mitte halveneda nende halvenemine.

Antifosfolipiidide sündroomi kulgemise tunnused raseduse ajal

APS võib rasedust negatiivselt mõjutada juba algusest peale, see tähendab eostamisest alates. Antikehad rikuvad nii embrüoblasti kui ka trofoblasti rakke, mille tagajärjel implantatsiooni sügavus väheneb. Lisaks võivad antikehad põhjustada progesterooni ebapiisavat tootmist, mis on vajalik raseduse kandmiseks..

Raseduse normaalse kulgemise häired võivad olla põhjustatud:

  • eklampsia ja preeklampsia;
  • enneaegne platsenta eraldumine;
  • trombotsütopeenia;
  • venoosse trombemboolia tüsistused;
  • katastroofiline APS.

Lapse jaoks on antifosfolipiidide sündroom ohtlik:

  • harjumuspärane raseduse katkemine;
  • enneaegne sünd;
  • sisemine surm;
  • arengupeetus;
  • loote tromboos.

Lisaks on lapsel pärast sündi suurenenud tromboosirisk, millega sageli kaasneb autism, samuti fosfolipiidide antikehade asümptomaatiline ringlus..

Raseduse juhtimine antifosfolipiidide sündroomiga

Antifosfolipiidide sündroomiga komplitseeritud raseduse juhtimiseks valib arst taktika ensüümimmunotestide tulemuste põhjal, samuti anamneesis keeruliste raseduste põhjal.

Juhul, kui antifosfolipiidsete antikehade ja luupuse antikoagulandi testid on positiivsed, kuid naisel ei olnud varem ei tromboosi ega rasedusprobleeme, määratakse aspiriin kuni termini lõpuni.

Muudel juhtudel, kui testide tulemused on positiivsed, kuid esines raseduse katkemist, raseduse katkemist, enneaegseid sünnitusi, tromboose, määrab arst aspiriini ja madala molekulmassiga hepariini. Sõltuvalt sellest, kas rasedused olid tromboosiga komplitseeritud või mitte, sõltub hepariinide annus.

Kui naisel on mitte ainult APS, vaid ka erütematoosluupus, siis määratakse lisaks glükokortikoidid.

Lisaks nendele ravimitele võib arst, sõltuvalt raseda seisundist, lisada rauapreparaate, Curantili ja teisi.

Kui naist ravitakse hepariinide ja aspiriiniga, süstitakse talle immunoglobuliini, et vältida krooniliste või uute infektsioonide aktiveerumist. Kaltsiumivarude täiendamiseks on vaja lisaks kasutada kaltsiumi ja D-vitamiini sisaldavaid preparaate.

Kui plaanitakse loomulikku sünnitust, määratakse aspiriin kuni 37 nädalat ja hepariinid kuni kontraktsioonideni. Keisrilõike korral tühistatakse aspiriin 10 päeva ja hepariinid päev enne operatsiooni.

Lisaks ravimteraapiale on oluline läbi viia:

  • ultraheliuuringud vähemalt üks kord kuus platsenta ja loote seisundi hindamiseks;
  • kardiotokograafia, alates kolmandast trimestrist, hüpoksia õigeaegseks avastamiseks lapsel;
  • testid fosfolipiidide antikehade taseme määramiseks kogu raseduse ajal kaks korda;
  • koagulogramm, on oluline regulaarselt teha vere hüübimistesti.

Antifosfolipiidide sündroom raseduse planeerimisel

Kontseptsiooni ettevalmistamisel on APS-i kahtluse korral vaja läbida vere hüübimise, fosfolipiidivastaste antikehade ja luupuse antikoagulandi testid. Kui diagnoos on kinnitatud, määrab arst ravi järgmiste ravimitega:

  • madala molekulmassiga hepariinravimid, näiteks Clexane, Fraxiparine, Fragmin;
  • trombotsüütidevastased ained, näiteks Clopidogrel, sagedamini aspiriin;
  • hormonaalsed ained, näiteks Utrozhestan;
  • magneesium, näiteks Magne B-6 või Magnelis;
  • foolhape;
  • oomega 3-6-9 (Omega-3 Doppelherz, Linetol) sisaldavad preparaadid.

Ravi madala molekulmassiga hepariini ja trombotsüütidevastaste ainetega viiakse läbi mitu kuud, kui testid ei parane, määratakse plasmaferees. See protseduur võimaldab teil verd puhastada spetsiaalsete seadmete abil.

Teraapia tulemusena võib testide normaliseerumisel naine rasestuda. Tuleb märkida, et lapse eostamise ajal jätkub ravi nii, et platsenta moodustub normaalselt ja platsenta puudulikkuse oht on väike.

Lõpuks

Antifosfolipiidide sündroom mõjutab viljastumisprotsessi negatiivselt isegi munaraku implanteerimisest alates. Tulevikus võib naine lapse kaotada igas raseduse staadiumis. Kuid kui haigus avastatakse õigeaegselt ja see läbib asjakohase ravi, mida on soovitatav alustada isegi eostumise ettevalmistamise ajal, saab seda haigust kontrolli all hoida. Peamine on hoolikalt jälgida raviarsti soovitusi ja uskuda positiivsesse tulemusse. Paljud ASF-iga naised said kogeda emarõõmu.

Kas koroidpõimiku tsüst on vastsündinule ohtlik??

Südame isheemiatõbi - mis see haigus on ja kuidas see on ohtlik?