Hüpovoleemilise šoki rünnak - kuidas ohvrit päästa

Hüpovoleemiline šokk on eluohtlik seisund, mis on põhjustatud vere või kehavedelike mahu enam kui 20% kaotusest. See suur defitsiit takistab südamel piisavalt verd pumpamast, mis viib mitme organi puudulikkuseni..

Hüpovoleemiline šokk - sümptomid

Meie kehas olev veri transpordib hapnikku ja muid olulisi aineid. Kui nende ainete kadu toimub kiiremini kui nende asendamine, lakkavad üksikud organid toimimast. Südamepuudulikkus tähendab võimetust säilitada õiget vereringet. Siis tuleb vererõhu järsk langus, mis võib olla eluohtlik..

Hüpovoleemilise šoki sümptomid sõltuvad kaotatud vedeliku kogusest ja verekaotusest. Šokk areneb sageli ilma sellele eelnevate sümptomiteta ja kui need ilmnevad, siis on meil tegemist edasijõudnutega..

Esimesed sümptomid on:

  • nõrkus
  • suurenenud janu
  • kahvatu, külm ja niiske nahk
  • süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg.
  • tahhükardia
  • kiirem ja lühenenud hingamine
  • vähenenud uriinieritus
  • segasus ja ärevus

Hüpovoleemilist šokki kogenud inimesel on tavaliselt probleeme mõtlemisega ja aeglased reaktsioonid. Šokk võib põhjustada nähtavaid väliseid verejookse, kuid ka varjatud ja raskesti diagnoositavaid sisemisi verejookse, näiteks pärast vigastust, mis avaldub järgmiselt: kõhuvalu, fekaaliveri, hematuria, veri oksendamises, valu rinnus või kõhupiirkonna turse.

Keha reageerib suures koguses vedeliku ja vere kadumisele nn vereringe tsentraliseerimise või vereringe nihutamise kaudu elutähtsate funktsioonide säilitamiseks vajalikele organitele, nagu süda, kopsud ja aju, vähendades naha, seedetrakti ja lihaste verevarustust.... Seetõttu on vererõhu kriitiline langus, mõõdetuna näiteks jäsemetel.

Hüpovoleemilise šoki põhjused

Hüpovoleemilise šoki peamine põhjus on verekaotus, mis tekib keha mitmesuguste väliste ja sisemiste vigastuste tagajärjel, põhjustades tohutut verejooksu..

Eluohtlik verekaotus tekib siis, kui:

  • häired veresoonte järjepidevuses
  • vale veremaht veresoontes

Keha elutähtsate funktsioonide rikkumisi põhjustab vereringe vähenemine või müokardi toimimise nõrgenemine..

Lisaks otsesele verekaotusele võib hüpovoleemiline šokk põhjustada kehavedelike kadu. Siis nähakse selle põhjust tõsise kõhulahtisuse, ulatuslike põletuste, pikaajalise ja tugeva oksendamise ning liigse higistamise korral. Kroonilised haigused nagu diabeet, südamehaigused, kopsuhaigused või neeruhaigused võivad suurendada šokiohtu.

Hüpovoleemiline šokk on elupäästev protseduur

Iga hüpovoleemilise šoki juhtum on eluohtlik seisund ja peate pöörduma viivitamatult arsti poole. Hüpovoleemilise šoki kahtlusega inimesele ei tohi anda suukaudseid ravimeid ega vedelikke.

Kui hüpovoleemiline šokk on põhjustatud nähtavast välisest verejooksust, tuleb see peatada või piirata. Nähtavate kahjustuste korral ärge eemaldage haavasse kinni jäänud võõrkehasid, isegi kui need põhjustavad verejooksu. Kui haav pole saastunud ja sellest ei ulatu midagi välja, tuleb seda töödelda marli abil, esmaabikomplekti puudumisel aga särgi, rätiku või muu puhta materjaliga. See võimaldab teil verekaotust peatada või vähendada..

Samal ajal tuleb ohvrit kaitsta külma eest (näiteks termoteki või riietusega). Teadvusekaotuse korral on vaja ohver asetada ohutusse asendisse (fikseeritud külgne asend). Kui süda on seiskunud, on vajalik kardiopulmonaalne elustamine.

Kuna hüpovoleemiline šokk on olukord, mis nõuab viivitamatut tähelepanu, on väga oluline kutsuda viivitamatult kvalifitseeritud meditsiiniline abi või viia kannatanu haiglasse. Šokk ilma korraliku sekkumiseta lõpeb tõenäoliselt surmaga. Vere või kehavedelike puudus võib kahjustada väga olulisi siseorganeid nagu neerud või aju. Hüpovoleemilise šoki tagajärjed sõltuvad alati kaotatud vere ja vedeliku kogusest ning võivad põhjustada ohtlikke tagajärgi ning kvalifitseeritud abi kiire pakkumine suurendab ellujäämise võimalusi.

Hüpovoleemilise šoki põhjused, sümptomid, ravi

Mitmed tegurid võivad põhjustada kehas ringleva vere mahu järsu ja väljendunud vähenemise ning selline rikkumine provotseerib hüpovoleemilise šoki tekkimist. Selle kriitilise seisundi võivad esile kutsuda mitmed põhjused: massiline verekaotus, pöördumatu plasma kadu, osa vere doonorlus kapillaaridesse või oksendamise või kõhulahtisuse tõttu dehüdratsioon..

Tavaliselt on inimkehas teatud kogus verd. Ligikaudu 80–90% kogu vereringest on vereringes ja 10–20% ladestub. Esimene osa täidab vere funktsioone ja teine ​​on omamoodi "reserv" ja koguneb põrnas, maksas ja luudes.

Kui märkimisväärne osa ringlevast verest kaob, siis ärritavad baroretseptorid ja ladestunud osa lastakse vereringesse. See "täiendamine" aitab kehal verepuudusega toime tulla ja süda saab normaalselt töötada.

Kui ladestunud vere maht ei olnud vereringe täiendamiseks piisav (näiteks verekaotus oli väga massiline), siis perifeersed anumad on järsult kitsenenud ja veri ringleb ainult läbi keskanumate ning toimetatakse ajju, südamesse ja kopsudesse. Teised elundid hakkavad kannatama hüpoksia ja vereringepuudulikkuse all, patsiendil tekib hüpovoleemiline šokk ja õigeaegse abi puudumisel võib tekkida surm.

Sisuliselt on hüpovoleemiline šokk kompenseeriv reaktsioon. Teatud tingimustel aitab see kehal toime tulla vereringe vähenemisega vereringes. Kui aga täielik kompenseerimine pole võimalik, muutub šokireaktsioon kompenseerimata ja põhjustab patsiendi surma.

Selles artiklis tutvustame teile hüpovoleemilise šoki põhjuseid, sümptomeid ja ravimeetodeid. See teave aitab teil selle kriitilise seisundi õigeaegselt ära tunda ja võtta selle kõrvaldamiseks vajalikud meetmed..

Põhjused

Hüpovoleemilise šoki tekkeks on neli peamist põhjust:

  • tohutu väline või sisemine verejooks;
  • vereplasma või selle vedeliku kaotus mitmesugustes patoloogilistes protsessides või vigastustes;
  • dehüdratsioon koos raske oksendamise või kõhulahtisusega;
  • märkimisväärse hulga vere ümberpaigutamine kapillaaridesse.

Verekaotuse põhjused võivad olla tohutu verejooks, mis tekib raskete vigastuste, luumurdude, seedetrakti mõnede haiguste, hingamisteede, urogenitaalsüsteemi ja muude organite korral. Massiivne plasmakadu on tüüpilisem ulatuslike põletuste korral ja plasmasarnast vedelikku võib pöördumatult kaotada, see võib koguneda soolestikus koos soole obstruktsiooni, peritoniidi või pankreatiidi ägeda rünnakuga. Isotoonilise vedeliku kadu provotseerib tugev oksendamine või kõhulahtisus, mis tekib sooleinfektsioonide korral: salmonelloos, koolera, stafülokoki mürgistus jne. Traumaatilise šoki ja mõnede ägedate infektsioonide korral võib märkimisväärse osa verest ladestuda kapillaaridesse.

Arengumehhanism

Hüpovoleemilise šoki tekkimisel on kolm faasi:

  1. Ülaltoodud tegurite mõjul väheneb ringleva vere maht ja väiksem veenivere maht siseneb südamesse. Selle tulemusena väheneb selle insuldi maht ja tsentraalne venoosne rõhk. Kehas käivitatakse kompenseerivad mehhanismid ja osa interstitsiaalsest vedelikust siseneb kapillaaridesse.
  2. Tsirkuleeriva vere mahu järsk vähenemine stimuleerib sympathoadrenal süsteemi ja provotseerib baroretseptorite ärritust. Vastuseks suureneb katehhoolamiinide tootmine ning adrenaliini ja norepinefriini tase veres tõuseb märkimisväärselt. Nende mõjul on perifeersed anumad järsult kitsenenud ja südame löögisagedus suureneb. Sellised muutused põhjustavad lihaste, naha ja peaaegu kõigi siseorganite verevarustuse vähenemist. Keha üritab samamoodi kompenseerida verepuudust ja see toimetatakse ainult elutähtsatesse organitesse - südamesse, ajju ja kopsudesse. Lühikest aega on selline kaitse efektiivne, kuid teiste kudede ja elundite pikaajaline vereringepuudulikkus viib nende isheemia ja hüpoksiani. Vere mahu kiire taastumisega pärast esimest šokireaktsiooni riik normaliseerub. Kui seda mahtu ei täidetud kiiresti, asendub perifeersete anumate kitsenemine halvatusega ja vereringe vere osa kudedesse ülemineku tõttu väheneb vereringe maht veelgi.
  3. See etapp on hüpovoleemiline šokk. Veremahu pideva vähenemise tõttu väheneb verevool südamesse ja vererõhk langeb. Kõiki elundeid hakkab vaevama isheemia ja tekib mitmekordne elundipuudulikkus. Vere puudumise tõttu kannatavad kuded ja elundid järgmises järjestuses: nahk, skeleti ja neerude lihased, kõhuõõne organid ning kõige lõpuks süda, aju ja kopsud.

Võib teha järgmise järelduse: hüpovoleemilist šokki saab kompenseerida ja dekompenseerida. Kompenseerituna aitab veremahu vähenemise aste säilitada elutähtsate elundite normaalse verevarustuse. Vere mahu kriitiline vähenemine põhjustab kompenseerimata šokireaktsiooni, mis vereringe õigeaegse täiendamise ja elustamismeetmete puudumisel viib kiiresti ohvri surma.

Sümptomid

Hüpovoleemilise šoki kliiniliste sümptomite raskusaste sõltub täielikult verekaotuse mahust ja kiirusest. Lisaks võib selle eluohtliku seisundi kulg sõltuda ka mitmetest muudest lisateguritest: vanus, ohvri põhiseadus ja raskete haiguste (eriti suhkurtõbi, südame, neerude või kopsude patoloogiad) esinemine.

Hüpovoleemilise šoki peamised sümptomid on järgmised:

  • suurenev pulss ja nõrk pulss;
  • hüpotensioon;
  • pearinglus;
  • unisus;
  • huulte ja küünte falangide akrotsüanoosiga kahvatus;
  • iiveldus;
  • düspnoe;
  • muutused teadvuses (letargiast erutuseni).

Šoki tunnuste ilmnemisel on soovitatav viivitamatult kutsuda kiirabi meeskond. See kiireloomulisus on seletatav asjaoluga, et šokk võib areneda ja selle arengu põhjused on võimalik kõrvaldada ja kaotatud vedelikku või verd täiendada ainult arsti abiga..

Piisava veremahu pikaajaline puudumine kehas võib põhjustada:

  • neerude ja aju pöördumatu kahjustus;
  • südameatakk;
  • jäsemete gangreen;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Eksperdid tuvastavad hüpovoleemilise šoki neli raskusastet.

I kraadi

Seda täheldatakse vereringes oleva veremahu kaotusega mitte rohkem kui 15%. Sellistel juhtudel, kui ohver valetab, pole tal verekaotuse märke. Selle ainus sümptom võib olla tahhükardia, mis tekib siis, kui keha liigub püstiasendisse - pulsisagedus suureneb 20 löögi võrra.

II aste

Seda täheldatakse 20-25% vereringe kaotusega. Püstises asendis kannatanul on järgmised verekaotuse sümptomid:

  • hüpotensioon (süstoolne rõhk mitte alla 100 mm Hg);
  • tahhükardia (mitte rohkem kui 100 lööki minutis).

Keha horisontaalses asendis normaliseeruvad rõhunäitajad ja üldine heaolu paraneb.

III aste

Seda täheldatakse vereringes 30–40% kaotusega. Patsiendil tekib kahvatus, nahk muutub katsudes jahedaks ja uriini maht väheneb. Vererõhk langeb alla 100 mm Hg. Art. Ja pulss kiireneb üle 100–110 löögi minutis.

IV aste

Seda täheldatakse enam kui 40% ringleva vere kaotusega. Ohvri nahk muutub katsudes kahvatuks, marmoriseks ja külmaks. Rõhk on oluliselt vähenenud ja pulssi perifeersetes arterites pole tunda. On teadvuse rikkumine (kuni kooma).

Kiire abi

Hüpovoleemia kergeid ilminguid saab kõrvaldada kergelt soolatud vee võtmisega (seda tuleb juua aeglaselt, väikeste lonksudena). Raske kõhulahtisuse, oksendamise või kõrge higistamist põhjustava kõrge palaviku korral peaks patsient jooma võimalikult palju teed, puuviljajooke, mahlasid, puljoneid või soolalahuseid (Ringeri, Regidroni jt). Kohustuslik arstiabi selliste hüpovoleemiliste reaktsioonide korral on samuti kohustuslik..

Kui avastatakse raskemad šoki tunnused - rõhu märkimisväärne langus, südame löögisageduse nõrgenemine ja suurenemine, naha kahvatus ja jahutamine - on vaja kutsuda kiirabi ja hakata esmaabi osutama esmaabi:

  1. Pange ohver tasasele pinnale, tõstes tema jalad umbes 30 cm ülespoole, pakkudes talle rahu ja liikumatust. Kui ohver on teadvuseta, tuleb oksega üleujutuse vältimiseks pea pöörata ühele poole.
  2. Kui kahtlustate selja- või peavigastust, hoiduge patsiendi liigutamisest või tehke neid toiminguid eriti hoolikalt ja hoolikalt..
  3. Välise verejooksu korral peatage see: jäseme immobiliseerimine, surveside või žguti paigaldamine (märkige kindlasti selle rakendamise aeg). Sisemise verejooksu korral kandke lähtealale jääkott.
  4. Lahtiste haavade korral puhastage need nähtavast saastumisest, ravige antiseptilise lahusega ja kinnitage steriilsest sidemest sidemega.
  5. Andke optimaalsed temperatuuritingimused. Hoidke ohver soojas.

Mida mitte teha

  1. Paku patsiendile vett, teed või muid vedelikke, kuna nende allaneelamine võib põhjustada lämbumist.
  2. Tõstke oma pead üles, sest see tegevus põhjustab veelgi suurema vere väljavoolu ajust.
  3. Eemaldage haava kinni jäänud esemed (nuga, varda, klaas jne), kuna see tegevus võib suurendada verejooksu.

Meditsiiniline abi eelhaigla staadiumis

Pärast kiirabi saabumist algab infusioonravi, mille eesmärk on kaotatud vere täiendamine. Selleks tehakse patsiendi veeni punktsioon ja süstitakse füsioloogiline lahus, 5% glükoosilahus, albumiin või reopoliglutsiin. Lisaks manustatakse südameglükosiide südame aktiivsuse ja muude sümptomaatiliste ravimeetodite toetamiseks..

Patsiendi transportimisel haiglasse jälgivad arstid pidevalt vererõhu ja pulsi näitajaid. Neid mõõdetakse iga 30 minuti järel..

Ravi

Sõltuvalt esialgsest diagnoosist hospitaliseeritakse hüpovoleemilise šokiga patsient kirurgiahaigla intensiivraviosakonnas või nakkushaiguste osakonna intensiivraviosakonnas. Pärast diagnoosi, mille ulatuse määrab kliiniline juhtum, otsustatakse kirurgilise ravi vajadus või koostatakse konservatiivne teraapiaplaan.

Hüpovoleemilise šoki ravi eesmärgid on:

  • ringleva vere mahu taastamine;
  • aju, kopsude, südame vereringe normaliseerimine ja hüpoksia kõrvaldamine;
  • happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu stabiliseerimine;
  • neerude verevarustuse normaliseerimine ja nende funktsioonide taastamine;
  • aju ja südame tegevuse toetamine.

Kirurgia

Vajadus kirurgilise operatsiooni järele tekib siis, kui verekaotuse põhjust pole võimalik muude vahenditega kõrvaldada. Sekkumise meetod ja ajastus määratakse sellistel juhtudel kliinilise juhtumi järgi..

Konservatiivne teraapia

Pärast haiglasse sattumist ja esialgset diagnoosi võetakse patsiendi veenist kaotatud vere taastamiseks veri grupi ja Rh-faktori määramiseks. Kuigi see indikaator pole teada, asetatakse kateeter subklaviaalsesse veeni või torgatakse 2-3 veeni suurte vedelike ja vere koguste infundeerimiseks. Kusepõis sisestatakse kateeter, et kontrollida uriinierituse mahtu ja šoki korrigeerimise efektiivsust..

Vere mahu täiendamiseks võib kasutada järgmist:

  • vereasendajad (polüglüukiini, reopoligljukiini, albumiini, valgu lahused);
  • vereplasma;
  • sama veri.

Süstitud vedelike maht määratakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Isheemia kõrvaldamiseks, mis viib kudede ja elundite hapnikunälga, antakse patsiendile hapnikravi. Gaasisegu manustamiseks võib kasutada ninakateetreid või hapnikumaski. Mõnel juhul on soovitatav mehaaniline ventilatsioon.

Hüpovoleemilise šoki tagajärgede kõrvaldamiseks võib olla näidustatud järgmiste ravimite kasutuselevõtt:

  • glükokortikoidid - kasutatakse suurtes annustes perifeersete veresoonte spasmi kõrvaldamiseks;
  • naatriumvesinikkarbonaadi lahus - atsidoosi kõrvaldamiseks;
  • Panangin - kaaliumi ja magneesiumi puuduse kõrvaldamiseks.

Kui hemodünaamilised parameetrid ei ole stabiliseerunud, vererõhk püsib madalal ja uriinikateetri kaudu eraldub 1 tunni jooksul alla 50–60 ml uriini, siis on diureesi stimuleerimiseks soovitatav mannitooli kasutuselevõtt. Südame aktiivsuse säilitamiseks manustatakse dobutamiini, dopamiini, adrenaliini või / ja norepinefriini lahuseid.

Järgmised näitajad näitavad hüpovoleemilise šoki kõrvaldamist:

  • vererõhu ja pulsi näitajate stabiliseerimine;
  • uriini eritumine kiirusega 50-60 ml tunnis;
  • tsentraalse venoosse rõhu tõus kuni 120 mm veeni. st.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist määratakse ravi, mille eesmärk on hüpovoleemilise šoki põhjustanud haiguse kõrvaldamine. Tema plaan määratakse diagnostiliste uuringute andmete põhjal ja see koostatakse iga patsiendi jaoks eraldi..

Hüpovoleemiline šokk tekib ringleva vere mahu kriitilise vähenemisega. Selle seisundiga kaasneb südame löögimahu vähenemine ja vatsakeste täitmise vähenemine. Selle tagajärjel muutub kudede ja elundite verevarustus ebapiisavaks ning tekib hüpoksia ja metaboolne atsidoos. Selline patsiendi seisund nõuab alati viivitamatut arstiabi, mis võib seisneda verejooksu peatamiseks kirurgilise operatsiooni läbiviimises ja konservatiivses ravis, mille eesmärk on kõrvaldada šoki põhjused ja tagajärjed..

Hemorraagiline ja hüpovoleemiline šokk

Üldine informatsioon

Hüpovoleemiline šokk on patoloogiline seisund, mis areneb vereringes ringleva vere mahu vähenemise või kehas vedeliku puudumise (dehüdratsiooni) mõjul. Selle tulemusena väheneb insuldi maht ja südame vatsakeste täituvusaste, mis viib hüpoksia, kudede perfusiooni ja ainevahetushäirete tekkeni. Hüpovoleemiline šokk sisaldab:

  • Hemorraagiline šokk, mille areng põhineb vere (täisveri / plasma) ägedal patoloogilisel kadumisel mahus, mis ületab 15-20% kogu BCC-st (ringleva vere maht).
  • Mittehemorraagiline šokk, mis areneb keha raske dehüdratsiooni tõttu, mis on põhjustatud alistamatust oksendamisest, kõhulahtisusest, ulatuslikest põletustest.

Hüpovoleemiline šokk areneb peamiselt suurte vedeliku kadude korral organismi poolt (koos patoloogilise lahtise väljaheitega, vedeliku kadu koos higiga, alistamatu oksendamine, keha ülekuumenemine selgelt märkamatute kadude kujul). Arengumehhanismi järgi on see lähedal hemorraagilisele šokile, välja arvatud see, et vedelik kaotab kehas mitte ainult veresoonte vereringe, vaid ka ekstravaskulaarse ruumi (rakuvälise / rakusisese ruumi).

Meditsiinipraktikas esineb kõige sagedamini hemorraagiline šokk (HS), mis on keha spetsiifiline reaktsioon verekaotusele, mis väljendub hüpotensiooni, koe hüpoperfusiooni, madala väljaheite sündroomi, hemokoagulatsioonihäirete, veresoonte seina läbilaskvuse ja mikrotsirkulatsiooni, polüsüsteemi / mitme organi puudulikkuse arenguga seotud muutuste kompleksina.

HS-i käivitavaks teguriks on patoloogiline äge verekaotus, mis tekib suurte veresoonte kahjustumisel avatud / suletud trauma, siseorganite kahjustuse, seedetrakti verejooksu, raseduse ja sünnituse ajal tekkivate patoloogiate tagajärjel..

Surm koos verejooksudega toimub sagedamini ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimise tagajärjel ja palju harvemini selle funktsionaalsete omaduste kadumise tõttu vere poolt (hapniku-süsinikdioksiidi ainevahetuse düsfunktsioon, toitainete ja ainevahetusproduktide ülekandmine).

Verejooksu tagajärjel on olulised kaks peamist tegurit: verekaotuse maht ja määr. On üldtunnustatud, et tsirkuleeriva vere äge hetkeline kaotus lühikese aja jooksul umbes 40% ulatuses on eluga kokkusobimatu. Siiski on olukordi, kus kroonilise / perioodilise verejooksu taustal kaotavad patsiendid märkimisväärse koguse verd ja patsient ei sure. See on tingitud asjaolust, et ebaolulise ühekordse või kroonilise verekaotuse korral taastavad inimkehas eksisteerivad kompenseerivad mehhanismid kiiresti veremahu / vereringe kiiruse ja veresoonte toonuse. See tähendab, et adaptiivsete reaktsioonide rakendamise kiirus määrab võime säilitada elutähtsaid funktsioone..

Ägeda verekaotuse astmeid on mitu:

  • I kraad (BCC defitsiit kuni 15%). Kliinilised sümptomid praktiliselt puuduvad, harvadel juhtudel - ortostaatiline tahhükardia, hemoglobiini indeks üle 100 g / l, hematokrit 40% ja rohkem.
  • II aste (BCC defitsiit 15-25%). Ortostaatiline hüpotensioon, vererõhk langes 15 mm Hg. ja rohkem, ortostaatiline tahhükardia, südame löögisagedus tõusis üle 20 / min, hemoglobiini indeks 80–100 g / l, hematokriti tase 30–40%.
  • III aste (BCC puudus 25-35%). On märke perifeersest tsirkulatsioonist (väljendunud naha kahvatus, külmad jäsemed puudutamisel), hüpotensioonist (süstoolne vererõhk 80–100 mm Hg), südame löögisagedus ületab 100 / min, hingamissagedus üle 25 / min), ortostaatilisest kollapsist, uriinierituse vähenemisest (vähem 20 ml / h), hemoglobiin 60–80 g / l, hematokrit - 20–25%.
  • IV aste (BCC defitsiit on üle 35%). On teadvushäire, hüpotensioon (süstoolne vererõhk alla 80 mm Hg), tahhükardia (pulss 120 / min või rohkem), hingamissagedus üle 30 / min, anuuria; hemoglobiini indeks alla 60 g / l, hematokrit - vähem kui 20%.

Verekaotuse määra saab määrata erinevate otseste ja suhteliste näitajate põhjal. Otseste meetodite hulka kuuluvad:

  • Kalomeetriline meetod (väljavoolava vere kaalumine kolorimeetria abil).
  • Gravimeetriline meetod (radioisotoopide meetod, polüglütsinooli test, määramine värvainete abil).

Kaudsetele meetoditele:

  • Algoveri šokiindeks (määratakse spetsiaalse tabeli järgi pulsisageduse ja süstoolse rõhu suhte järgi).

Laboratoorsete või kliiniliste parameetrite põhjal on kõige hõlpsamini saadaval:

  • Vere, hemoglobiinisisalduse ja hematokriti erikaalu järgi.
  • Hemodünaamiliste parameetrite muutused (vererõhk ja pulss).

Verekaotuse suurust traumas saab määrata ligikaudu ja kahjustuse lokaliseerimise järgi. Leitakse, et verekaotuse maht ribimurdude korral on 100-150 ml; õlavarreluu murdega - 200-500 ml tasemel; sääreluu - 350 kuni 600 ml; reied - 800 kuni 1500 ml; vaagna luud 1600-2000 ml piires.

Patogenees

Hemorraagilise šoki tekkimise peamised tegurid on:

  • Raske BCC defitsiit koos hüpovoleemia tekkega, mis viib südame väljundi vähenemiseni.
  • Vere hapnikusuutlikkuse vähenemine (hapniku tarnimine rakkudesse ja süsinikdioksiidi pöördtransport väheneb. Samuti kannatab toitainete tarnimise protsess ja ainevahetusproduktide eemaldamine).
  • Hemokoagulatsioonihäired, mis põhjustavad mikrotsirkulatsiooni veresoonte voodis häireid - vere reoloogiliste omaduste järsk halvenemine - viskoossuse suurenemine (paksenemine), vere hüübimissüsteemi aktiveerumine, vere rakkude aglutinatsioon jne..

Selle tagajärjel tekib hüpoksia, sageli segatüüpi, kapillarotroofne puudulikkus, mis põhjustab organite / kudede talitlushäireid ja organismi elutähtsate funktsioonide häireid. Süsteemse hemodünaamika rikkumise ja rakkude bioloogilise oksüdatsiooni intensiivsuse vähenemise taustal lülitatakse sisse (aktiveeritakse) adaptiivsed mehhanismid, mille eesmärk on säilitada organismi elutähtsat aktiivsust..

Kohanemismehhanismid hõlmavad peamiselt vasokonstriktsiooni (vasokonstriktsiooni), mis tekib neuroregulatsiooni sümpaatilise seose aktiveerumise (adrenaliini, norepinefriini vabanemine) ja humoraalsete hormonaalsete tegurite (glükokortikoidid, antidiureetiline hormoon, ACTT jne) toimel..

Vasospasm aitab kaasa veresoonte vereringe võimekuse vähenemisele ja vereringe tsentraliseerumisele, mis avaldub maksa, neerude, soolte ja alam- / ülemiste jäsemete anumate verevoolu kiiruse vähenemisega ning loob eeldused nende süsteemide ja elundite edasiseks düsfunktsiooniks. Samal ajal hoitakse aju, südame, kopsude ja lihaste verevarustust, mis on seotud hingamistegevusega, jätkuvalt piisaval tasemel ja viimases kurvis on see häiritud..

See mehhanism ilma terve inimese muude kompenseerimismehhanismide selge aktiveerimiseta suudab iseseisvalt tasandada umbes 10-15% BCC-st.

Suure koemassi raske isheemia areng aitab kaasa alaoksüdeerunud toodete kuhjumisele organismis, häiretele energiavarustussüsteemis ja anaeroobse ainevahetuse arengule. Kataboolsete protsesside suurenemist võib pidada adaptiivseks vastuseks progresseeruvale metaboolsele atsidoosile, kuna need aitavad hapnikku täielikumalt ära kasutada erinevates kudedes..

Suhteliselt aeglaselt arenevad adaptiivsed reaktsioonid hõlmavad vedeliku ümberjaotamist (selle liikumine vaheruumist vaskulaarsesse sektsiooni). Kuid see mehhanism realiseerub ainult aeglaselt esineva väikese verejooksu korral. Vähem efektiivsed adaptiivsed reaktsioonid hõlmavad südame löögisageduse suurenemist (HR) ja tahhüpnoed..

Arenev südame- / hingamispuudulikkus põhjustab ägeda verekaotuse patogeneesi. Suuremahuline verejooks viib süsteemse vereringe detsentraliseerimiseni, vere hapniku mahu ja südame väljundi ennekuulmatu vähenemiseni, pöördumatute ainevahetushäirete, elundi "šoki" kahjustusena, millega kaasneb mitme organi puudulikkus ja surm.

Hüpovoleemilise šoki patogeneesis on vaja arvestada elektrolüütide areneva tasakaalustamatuse rolli, eriti naatriumioonide kontsentratsiooniga veresoonte voodis ja rakuvälises ruumis. Vereplasmale on vastavalt nende kontsentratsioonile iseloomulik dehüdratsiooni isotooniline tüüp (normaalse kontsentratsiooni korral), hüpertensiivne (kontsentratsiooni suurenemine) ja hüpotooniline (kontsentratsiooni langusega) tüüpi dehüdratsioon. Pealegi kaasnevad iga sellise dehüdratsioonitüübiga spetsiifilised nihked nii plasma kui ka rakuvälise vedeliku osmolaarsuses, millel on oluline mõju hemotsirkulatsiooni olemusele, veresoonte toonuse seisundile ja rakkude toimimisele. Ja seda on oluline raviskeemide valimisel arvestada..

Hemorraagilise šoki klassifikatsioon

Hemorraagilise šoki klassifikatsioon põhineb patoloogilise protsessi etapiviisilisel arengul, mille kohaselt eristatakse 4 hemorraagilise šoki kraadi:

  • Esimese astme šokk (kompenseeritud pöörduv šokk). Selle põhjustab ebaoluline verekaotus, mille kompenseerivad kiiresti kardiovaskulaarse aktiivsuse töö funktsionaalsed muutused.
  • Teise astme šokk (alakompenseeritud). Arenevad patoloogilised muutused ei ole täielikult kompenseeritud.
  • Kolmanda astme šokk (dekompenseeritud pöörduv šokk). Väljendatakse häireid erinevates elundites ja süsteemides.
  • Neljanda astme šokk (pöördumatu šokk). Iseloomustab elutähtsate funktsioonide äärmine depressioon ja pöördumatu hulgiorgani puudulikkuse tekkimine.

Põhjused

Hemorraagilise šoki kõige levinumad põhjused on:

  • Vigastused - suurte luude vigastused (luumurrud), siseorganite / pehmete kudede vigastused suurte anumate kahjustusega, nürid vigastused parenhümaalsete organite (maksa või põrna) rebenemisega, suurte anumate rebenemine.
  • Haigused, mis võivad põhjustada verekaotust - ägedad mao- / kaksteistsõrmiksoole haavandid, maksatsirroos söögitoru veenilaienditega, kopsuinfarkt / gangreen, Mallory-Weissi sündroom, rindkere ja seedetrakti rakkude pahaloomulised kasvajad, hemorraagiline pankreatiit ja muud kõrge rebenemisohuga verehaigused laevad.
  • Toru purunemisest / emakaväline rasedus, platsenta eraldumine / previa, mitmikrasedus, keisrilõige, sünnituse ajal tekkinud tüsistused.

Sümptomid

Hemorraagilise šoki kliiniline pilt areneb vastavalt selle etappidele. Kliiniliselt tulevad esile verekaotuse tunnused. Kompenseeritud hemorraagilise šoki staadiumis teadvus reeglina ei kannata, patsient märgib nõrkust, võib olla mõnevõrra erutatud või rahulik, nahk on kahvatu, puudutades - külmad jäsemed.

Selles etapis on kõige olulisem sümptom käte nahaaluste venoossete anumate tühjenemine, mille maht väheneb ja muutuvad niiditaoliseks. Pulss on nõrk, kiire. Vererõhk on tavaliselt normaalne, mõnikord kõrge. Perifeerse kompenseeriva vasokonstriktsiooni põhjustab katehhoolamiinide ületootmine ja see toimub peaaegu kohe pärast verekaotust. Selle taustal tekib samal ajal patsiendil oliguuria. Samal ajal võib eritatava uriini kogust vähendada poole või isegi rohkem. Keskne venoosne rõhk langeb järsult, mis on tingitud venoosse tagasivoolu vähenemisest. Kompenseeritud šoki korral puudub atsidoos sageli või on see kohaliku iseloomuga ja on halvasti väljendunud.

Pööratava dekompenseeritud šoki staadiumis vereringehäirete tunnused aina süvenevad. Kliinilises pildis, mida iseloomustavad kompenseeritud šoki staadiumi tunnused (hüpovoleemia, kahvatus, rikkalik külm ja närviline higi, tahhükardia, oliguuria), on hüpotensioon peamine kardinaalne sümptom, mis viitab vereringe kompenseerimise mehhanismi häirele. Dekompensatsiooni staadiumis algavad elundi (soolestikus, maksas, neerudes, südames, ajus) vereringe rikkumised. Oliguuria, mis kompenseerimisetapis areneb tänu kompenseerivatele funktsioonidele, tekib selles etapis hüdrostaatilise vererõhu languse ja neeru verevoolu häirete põhjal..

Selles etapis avaldub šoki klassikaline kliiniline pilt: akrotsüanoos ja jäsemete külmus, suurenenud tahhükardia ja õhupuuduse ilmnemine, südamehelide kurtus, mis näitab müokardi kontraktiilsuse halvenemist. Mõnel juhul on perifeersetes arterites kadunud individuaalne / kogu rühma pulssšokk ja südamehaiguste kadumine sügava inspiratsiooni ajal, mis näitab äärmiselt madalat venoosset tagasivoolu..

Patsient on pärsitud või kummardunud. Hingeldus, anuuria areneb. DIC diagnoositakse. Perifeersete veresoonte kõige selgemini väljendunud vasokonstriktsiooni taustal toimub arteriaalse vere avanevate šuntide kaudu otsene voolus arteriaalse vere venoossesse süsteemi, mis võimaldab suurendada venoosse vere hapnikuga küllastumist. Selles etapis väljendub atsidoos, mis on koe suurenenud hüpoksia tagajärg..

Pöördumatu šoki staadium ei erine kvalitatiivselt dekompenseerimata šokist, kuid see on veelgi ilmekamate ja sügavamate häirete staadium. Pöördumatuse seisundi areng avaldub aja küsimuses ja selle määravad toksiliste ainete kogunemine, rakustruktuuride surm, hulgiorgani puudulikkuse tunnuste ilmnemine. Reeglina pole selles staadiumis teadvust, perifeersete anumate pulss praktiliselt ei ole kindlaks määratud, vererõhk (süstoolne) on 60 mm Hg tasemel. Art. ja allpool, raskustega määratakse, pulss on tasemel 140 / min., hingamine on nõrgenenud, rütm on häiritud, anuuria. Infusiooni-transfusioonravi mõju puudub. Selle etapi kestus on 12-15 tundi ja see on surmav.

Analüüsid ja diagnostika

Hemorraagilise šoki diagnoos tehakse patsiendi uurimise (luumurdude esinemine, välimine verejooks) ja kliiniliste sümptomite põhjal, mis kajastavad hemodünaamika (naha värvus ja temperatuur, pulsi ja vererõhu muutused, šokiindeksi arvutamine, tunnise uriinierituse määramine) adekvaatsust ja laboriandmeid, sealhulgas: määramine CVP, hematokrit, vere CBS (happe-aluse seisundi näitajad).

Verekaotuse fakti tuvastamine välise verejooksuga ei ole keeruline. Kuid selle puudumisel ja sisemise verejooksu kahtluse korral on vaja arvestada mitmete kaudsete märkidega: kopsuverejooksuga - hemoptüüs; maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi või soolepatoloogia korral - "kohvipaksu" ja / või melena oksendamine; parenhümaalsete organite kahjustuste korral - kõhu seina pinge ja löökheli tuhmus kõhu kaldus osades jne. Vajadusel on ette nähtud instrumentaaluuringud: ultraheli, radiograafia, MRI, laparoskoopia, määratakse erinevate spetsialistide konsultatsioonid.

Tuleb meeles pidada, et verekaotuse mahu hinnang on ligikaudne ja subjektiivne ning kui see on ebapiisav, võite lubamatu ooteaja vahele jätta ja silmitsi seista juba välja töötatud šoki pildiga.

Ravi

Hemorraagilise šoki ravi on tavapäraselt otstarbekas jagada kolmeks etapiks. Esimene etapp on vältimatu abi ja intensiivravi, kuni on tagatud hemostaasi stabiilsus. Hemorraagilise šoki vältimatu abi hõlmab järgmist:

  • Arteriaalse verejooksu peatamine ajutise mehaanilise meetodi abil (väände / arteriaalse žguti rakendamine või arteri surumine luu külge haava kohal vigastuse / haavakoha kohal, klambri paigaldamine verejooksu anumale), määrates kindlaks protseduuri aja. Kandke haava pinnale tihedat aseptilist sidet.
  • Organismi elutähtsa seisundi hindamine (teadvuse supressiooniaste, pulsi määramine üle kesk- / perifeersete arterite, hingamisteede läbilaskvuse kontroll).
  • Ohvri keha viimine õigesse asendisse, kusjuures keha ülemine pool on veidi langetatud.
  • Vigastatud jäsemete immobiliseerimine olemasoleva materjali / standardsete lahastega. Ohvri soojendamine.
  • Piisav kohalik tuimestus 0,5–1% Novocaini / Lidokaiini lahusega. Ulatusliku verejooksuga trauma korral - morfiini / Promedol 2-10 mg sisseviimine koos 0,5 ml atropiini või neuroleptikumide (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) või mitte-narkootiliste analgeetikumide (Ketamin, Analgin) lahusega, hoolikalt jälgides hingamist ja hemodünaamilisi parameetreid.
  • Sissehingamine hapniku ja dilämmastikoksiidi seguga.
  • Piisav infusioon-transfusioonravi, mis võimaldab nii verekaotuse taastamist kui ka homöostaasi normaliseerimist. Teraapia pärast verekaotust algab kateetri paigutamisega kesk- / suurde perifeersesse veeni ja verekaotuse mahu hindamisega. Kui on vaja süstida suures mahus plasmat asendavaid vedelikke ja lahuseid, võib kasutada 2-3 veeni. Sel eesmärgil on otstarbekam kasutada kristalloidseid ja polüioonseid tasakaalustatud lahuseid. Kristalloidlahustest: Ringer-Locke lahus, isotooniline naatriumkloriidi lahus, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Kolloidne: hekoodid, polüglükukiin, Reogluman, reopoliglükiin, neohemoodid. Nõrga toime või selle puudumisega viiakse sisse hemodünaamilise toimega sünteetilised kolloidsed plasmaasendajad (dekstraan, hüdroksüetüültärklis mahus 800–1000 ml. Hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimise kalduvuse puudumine on sümptomimeetikumide (fenüülefriin, dopamiin, noreprokinefrinkoidid) ja ( Deksametasoon, prednisoloon).
  • Tõsiste hemodünaamiliste häirete korral on vajalik patsiendi viimine mehaanilisse ventilatsiooni.

Hemorraagilise šoki intensiivravi teine ​​/ kolmas etapp viiakse läbi spetsialiseeritud haiglas ja see on suunatud hemilise hüpoksia korrigeerimisele ja kirurgilise hemostaasi piisavale tagamisele. Peamised ravimid on verekomponendid ja looduslikud kolloidlahused (valk, albumiin).

Intensiivravi viiakse läbi hemodünaamiliste parameetrite, happe-aluse seisundi, gaasivahetuse, elutähtsate elundite (neerud, kopsud, maks) funktsiooni jälgimisel. Suur tähtsus on vasokonstriktsiooni leevendamine, mille puhul võib kasutada nii kerge toimega ravimeid (Euphyllin, Papaverin, Dibazol) kui ka tugevama toimega ravimeid (Clofelin, Dalargin, Instenon). Sellisel juhul valitakse ravimite annused, manustamisviis ja -kiirus arteriaalse hüpotensiooni ennetamise põhjal.

Hüpovoleemilise šoki vältimatu abi algoritm on skemaatiliselt esitatud allpool.

Hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk. See on protsess, millega kaasneb inimese kehas ringleva vere mahu tugev vähenemine. Haiguse alguse peamine põhjus on madal veetase kehas. See juhtub oksendamise, kõhulahtisuse ja muude nakkushaiguste korral..

Põhjused

  • isotoonilise vedeliku taseme langetamine (koos kõhulahtisuse, oksendamisega);
  • raske verekaotus (väline või sisemine verejooks);
  • kapillaaride kogunemine veres (tekib nakkushaiguste või vigastuste tõttu);
  • plasma (rohkete põletushaavade) ja plasmavaba vedeliku kadu (tekib peritoniidi, pankreatiidi tõttu).

Eristatakse järgmisi haiguse kulgu:

  • Kompenseeritud - seda iseloomustab BCC vähenemine, mis vähendab voolu südamesse. Varem kudedes olnud vedelik liigub järk-järgult kapillaaridesse.
  • Dekompenseeritud - stimuleeritakse sümpato-adrenaliini süsteemi. Norepinefriini ja adrenaliini kogus tõuseb kümneid ja sadu kordi. Vaskulaarne toon suureneb, samuti pulss. Keha hoiab veenide keskmist ja vererõhku ainult neerude, naha ja skeletilihaste veenide kokkutõmbumisega. Selles režiimis suudab keha teatud aja jooksul vastu pidada, kuid kui lähitulevikus BCC-d ei taastata, hakkab haigus liikuma 3. faasi..
  • Pöördumatu - hüpovoleemilise šoki tekkimise staadium. BCC väheneb jätkuvalt, seetõttu väheneb südame täituvus. Tekib mitme organi rike.

Sellel haigusel on mitu peamist tüüpi:

  • anafülaktiline;
  • traumaatiline;
  • põlema;
  • kardiogeenne ja teised.

Sümptomid

Märkide avaldumine sõltub sellest, kui palju BCC-d on kaotatud. Sõltuvalt sellest võib kõik sümptomid jagada mitmeks rühmaks:

  • BCC kaotusega mitte rohkem kui 15% - lamavas asendis sümptomid täielikult puuduvad, püstiasendis südame löögisagedus suureneb 20 või enam löögini minutis;
  • 20-25% - vererõhk ja südame löögisagedus vähenevad, lamavas asendis vererõhk vastab normaalsetele väärtustele;
  • 30-40% - lamavas olekus jõuab vererõhk 100 mm Hg. Art., Samas kui täheldatakse kahvatust, samuti naha jahutamist;
  • üle 40% - ülaltoodud märkidele lisatakse naha marmorvärv, perifeersetes arterites pulssi ei tunta, patsient võib kaotada teadvuse või langeda koomasse.

Kirjeldatud sümptomite leidmisel on vaja kiiresti kohtuda traumatoloogiga või kutsuda kiirabi, kui patsiendi heaolu ei võimalda tal iseseisvalt haiglasse jõuda..

Diagnostika

Seda rikkumist saab diagnoosida mitme fakti põhjal:

  • iseloomulik anamnees (olukordade olemasolu, mis võivad olla šoki tekkimise põhjuseks (oksendamine, trauma, verejooks jne);
  • üldine kliiniline pilt;
  • diagnostilised testid.

Selle haiguse kõige olulisemad uuringud on:

  • vere ja uriini üldanalüüs;
  • veregrupi määramine;
  • radiograafia (tehakse luumurdude olemasolul);
  • laparoskoopia (kasutatakse kõhuorganite kahjustuste korral).

Ravi

Arsti põhiülesanne on tagada elutähtsate organite verevarustus piisaval tasemel tsentraalsete veenide (ühe või kahe) kateteriseerimise teel. Edasised toimingud: dekstroosi ning kristalloidsete ja polüiooniliste lahuste manustamine, mille eesmärk on tõsta vererõhku.

Kui patsiendi seisund pole pärast ülaltoodud protseduure stabiliseerunud, manustatakse sümpatomimeetikume samaaegselt õhu-hapniku sissehingamisega. Pärast hüpovoleemilise šoki põhjuse väljaselgitamist viiakse läbi täiendavad meetmed.

Selliste häirete ravis osalevad erinevate erialade arstid. Arsti profiil sõltub häire põhjusest. Sümptomite leidmisel on vaja pöörduda traumatoloogi, kirurgi poole ja BCC kaotuse suure protsendi korral viib ravi läbi elustamisarst.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed sõltuvad ka sellest, mis põhjustas patoloogia ilmnemise. Siiski on mitmeid reegleid, mida tuleb järgida sõltumata arengutegurist:

  • keeldumine aktiivsest kehalisest tegevusest ja spordist;
  • rauasisaldusega toiduainete söömine, samuti hemoglobiini suurendavate toitude söömine;
  • arsti soovitatud dieedist kinnipidamine (oksendamise ja kõhulahtisusega).

Hüpovoleemiline šokk: esmaabi. Hüpovoleemiline šokk: põhjused, ravi

Šokiseisund on kehale ohtlik. Tõepoolest, sel juhul toimub oluliste muutuste kaskaad, mis võib patsiendi seisundit väga negatiivselt mõjutada. Selles artiklis tahaksin rääkida üksikasjalikumalt sellest, mis on hüpovoleemiline šokk..

Mis see on?

Kohe alguses peate kindlasti mõistma peamist mõistet, mida artiklis kasutatakse. Niisiis, hüpovoleemiline šokk on keha kriitiline ja väga ohtlik seisund, mis tekib ringleva vere mahu vähenemise tõttu.

Patogenees

Eraldi on vaja rääkida ka sellest, mis juhtub selle riigi arengu hetkedel. Niisiis, patogenees. Hüpovoleemilise šokiga kaasnevad järgmised probleemid, mis võivad selle haigusega ilmneda:

  1. Vereringe vähenemise ajal saavad rakud vähem toitaineid, mis viib asjaolu, et ainevahetusproduktid neist ei eritu.
  2. Vere mahu vähenemine mõjutab aju ja ka teiste kesknärvisüsteemi komponentide tööd.
  3. See probleem on ohtlik ka kardiovaskulaarsüsteemile ja teistele kriitilistele kehasüsteemidele..
  4. Šoki esinemist vähendatakse kolmeks peamiseks probleemiks: verekaotus, vedeliku kadu organismis ja vere ümberjaotamine mikrokapillaarsesse voodisse.

Sümptomid

Kuidas saate aru saada, et inimene on hüpovoleemilise šoki seisundis? Haiguse varajases staadiumis võib täheldada järgmisi sümptomeid:

  1. Suurenenud pulss, tahhükardia.
  2. Vererõhk võib olla veidi kõrgenenud, kuid jääb sageli normaalseks.
  3. Inimese pulss võib olla hüplev.
  4. Võib esineda veriseid limaskesta väljutusi.
  5. Inimese limaskestad on kahvatud, täheldatakse ka naha kahvatust.

Hilise hüpovoleemilise šoki sümptomid

Kui hüpovoleemiline šokk on juba hilises staadiumis, ilmnevad patsiendil järgmised sümptomid:

  1. Bradükardia või tahhükardia.
  2. Pulss on nõrk.
  3. Jäsemed on külmad.
  4. Võib esineda hüpotermia, st keha hüpotermia.
  5. Uriini kogus on oluliselt väiksem (oliguuria).
  6. Inimene tunneb üldist nõrkust.
  7. Samuti võib tekkida depressioon või stuupor..

Etapid

Hüpovoleemilist šokki on kolm peamist etappi:

  1. Esiteks. Šokk areneb verekaotuse tõttu, mis ei ületa 25% kogumahust (maksimaalselt 1300 ml). Siinkohal tuleb öelda, et see etapp on täiesti pöörduv. Kõik sümptomid on mõõdukad, mitte väljendunud.
  2. Teine etapp (dekompenseeritud šokk). Samuti pöörduv, see areneb 25-45% veremahu (maksimaalselt 1800 ml) kadumisega. Siin võib tahhükardia suureneda, vererõhk muutub. Ka selles etapis on õhupuudus, külm higi, rahutu käitumine.
  3. Kolmas etapp on pöördumatu. Sellisel juhul kaotab patsient verest rohkem kui 50%, ligikaudu 2000-2500 ml. Tahhükardia suureneb, vererõhk langeb kriitilisele tasemele. Nahk on kaetud külma higiga ja patsiendi jäsemed muutuvad "jäiseks".

Põhjused

Samuti peate välja selgitama, miks hüpovoleemiline šokk võib inimesel tekkida. Selle põhjused on järgmised:

  1. Vigastused. Nendega võib kaasneda verekaotus või mööduda ilma selleta. Isegi ulatuslik verevalum võib olla põhjuseks, kui väikesed kapillaarid on kahjustatud. Neist plasma liigub intensiivselt kudedesse.
  2. Soole obstruktsioon. See võib viia ka vereplasma mahu olulise languseni kehas. Sel juhul muutub põhjus soolestiku venitamiseks, mis blokeerib verevoolu ja viib suurenenud rõhuni kohalikes kapillaarides. See viib ka asjaolule, et vedelik filtreeritakse kapillaaridest soolevalendikusse ja see viib plasma mahu vähenemiseni.
  3. Tugevad põletused võivad põhjustada tohutut vedeliku ja plasma kadu.
  4. Kasvajad on sageli hüpovoleemilise šoki põhjus.
  5. Sageli esineb hüpovoleemiline šokk ka nakkuslike soolehaiguste korral. Sellisel juhul tekib vedeliku kadu, mis halvendab oluliselt vere seisundit..

See patoloogiline seisund võib tekkida ka muudel põhjustel. Siin on siiski kõige tavalisemad ja levinumad.

Esmaabi

Kui inimesel on hüpovoleemiline šokk, on oluline hädaabi. Seega tasub meeles pidada, et ohvrile tuleb osutada erinevaid teenuseid, mis ei halvenda patsiendi seisundit..

  1. Kohe alguses peate šoki põhjuse täielikult kõrvaldama. Niisiis peate verejooksu peatama, kustutama riided või kehakuded, kustutama jäseme.
  2. Järgmisena peate hoolikalt kontrollima ohvri nina ja suud. Vajadusel peate sealt eemaldama kõik mittevajalikud esemed..
  3. Kontrollige kindlasti ka pulsi olemasolu, kuulake hingamist. Selles etapis võib vaja minna rindkere surumist või kunstlikku hingamist..
  4. On hädavajalik veenduda, et ohver valetab õigesti. Niisiis, tema pea peaks olema kallutatud ühele küljele. Sellisel juhul ei vaju keel ära ja patsient ei saa oma okse kägistada..
  5. Kui ohver on teadvusel, võib anda valuravimeid. Kõhuvigastuse puudumisel võite patsiendile pakkuda ka kuuma teed..
  6. Ohvri keha ei tohiks millegagi piirata, kõik riided tuleks lahti lasta. Eriti ei tohiks pigistada rindkere, kaela, nimmepiirkonda.
  7. On hädavajalik tagada, et ohver ei kuumeneks ega jahutaks üle.
  8. Samuti peate meeles pidama, et ohvrit ei tohiks jätta üksi. Selles seisundis on suitsetamine rangelt keelatud. Mõjutatud piirkondadele ei saa soojenduspatja panna..

Ravi

Kui inimesel on hüpovoleemiline šokk, on väga oluline viivitamatult kutsuda kiirabi. Lõppude lõpuks saavad ohvrile kvaliteetset abi osutada ainult spetsialistid. Järgmisena peate tegema kõik, et arstide saabumine ei halvendaks patsiendi seisundit. Mida arstid probleemi lahendamiseks teevad?

  1. Tähtis on kõige võimsam vedeliku teraapia. See on ainus viis patsiendi vereringe taastamiseks. Selleks saab patsient esimeses etapis mugava plastkateetri..
  2. Kompleksses ravis on vere asendajad (eriti dekstrandid) suure tähtsusega. Need võivad püsida veres pikka aega ja muuta selle teatud omadusi. Niisiis vedeldavad nad verd, säilitavad selle osmolaarsuse. Need ravimid on väga olulised ka neerude verevoolu säilitamiseks..
  3. Vereülekanne on sageli kohustuslik (vastavalt vajadusele joa või tilguti). Tavaliselt süstitakse 500 ml Rh-ühilduvat verd, kergelt soojendatud (kuni 37 ° C). Seejärel süstitakse sama kogus albumiini või valku sisaldavat plasmat.
  4. Kui veri on happeline (metaboolne atsidoos), saab seda seisundit parandada vesinikkarbonaadiga (400 ml).
  5. Naatriumkloriid (või Ringeri lahus) aitab samuti probleemiga toime tulla. Maht - kuni 1 liiter.
  6. Šoki korral võib tekkida perifeersete veresoonte spasm. Selleks määratakse patsientidele koos vere asendamisega sageli glükokortikosteroidide (ravim "prednisoloon") kuur. See aitab parandada ka müokardi kontraktiilset funktsiooni..
  7. Kaalume edasist hüpovoleemilist šokki, probleemi ravimist. Samuti on vajalik hapnikravi. Ja seda mitte ainult massilise verekaotuse, vaid ka koekahjustuste korral..
  8. Samuti on vaja hoolikalt jälgida patsiendi diureesi. Kui sellega on probleeme, võib vaja minna vee infusioonravi.

Keha normaliseerimine pärast hüpovoleemilist šokki on üsna pikk protsess. Patsient veedab suurema osa ajast haiglas.

Venoosne puudulikkus

Milline on laste normaalne veresuhkru tase??