Aju vereringe krooniline kahjustus

O.V. Kotova
Esimese Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli teaduskeskuse autonoomse närvisüsteemi patoloogia osakond NEID. Sechenov, Moskva

Aju tsirkulatsiooni kroonilised häired (CBC) on ajuveresoonte patoloogia progresseeruv vorm koos neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste häirete kompleksi järkjärgulise arenguga. Peamised aju kroonilise hüpoperfusiooni põhjustavad põhjused on arteriaalne hüpertensioon, aterosklerootiline vaskulaarne haigus, südamehaigused, millega kaasneb krooniline südamepuudulikkus. CNI-ga patsientide kompleksses ravis kasutatakse ravimeid, mis pakuvad kompleksset antioksüdantset, angioprotektiivset, neuroprotektiivset ja neurotroofset toimet. Üks neist ravimitest on Vasobral (dihüdroergokriptiin + kofeiin) - tõhus ja ohutu aine CI raviks.
Märksõnad: ajuveresoonte patoloogia, aju krooniline isheemia, Vasobral

Krooniline tserebrovaskulaarne haigus (CCVD) on ajuveresoonte patoloogia progresseeruv vorm koos järkjärgulise neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste häirete arenguga. Peamised aju kroonilise hüpoperfusiooni põhjustavad põhjused on hüpertensioon, ateroskleroos ja südamehaigused, millega kaasneb krooniline südamepuudulikkus. CCVD-ga patsientide kompleksses ravis kasutatakse tavaliselt tervikliku antioksüdandi, angioprotektiivse, neuroprotektiivse ja neurotroofse toimega ravimeid. Üks neist ravimitest on Vazobral (dihüdroergokrüptiin + kohv), tõhus ja ohutu preparaat CCVD raviks.
Märksõnad: ajuveresoonte patoloogia, krooniline ajuisheemia, Vazobral

Aju vereringe kroonilised häired (CCV) on ajuveresoonte patoloogia progresseeruv vorm, mida iseloomustavad multifokaalsed või hajusad isheemilised ajukahjustused koos neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste häirete kompleksi järkjärgulise arenguga [1, 2]. See on tserebrovaskulaarsete haiguste üks levinumaid vorme, mida tavaliselt seostatakse üldiste kardiovaskulaarsete haigustega..

KhNMK etioloogia
Aju ringluse patoloogiasse viivad mitmed ekstratserebraalsed põhjused. Esiteks on need haigused, millega kaasneb süsteemse hemodünaamika häire, mis viib piisava verevarustuse kroonilise vähenemiseni - aju kroonilise hüpoperfusioonini. Peamised aju kroonilise hüpoperfusiooni põhjustavad põhjused on arteriaalne hüpertensioon (AH), aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused, südamehaigused, millega kaasneb krooniline südamepuudulikkus. Muud põhjused hõlmavad suhkruhaigust, vaskuliiti süsteemse sidekoehaiguse korral, muid haigusi, millega kaasnevad vaskulaarsed kahjustused, verehaigused, mis põhjustavad selle reoloogia muutust (erüteemia, makroglobulineemia, krüoglobulinemia jne) [3-5].

Patoloogilised muutused CCI-s
Aju piisavaks funktsioneerimiseks on vajalik kõrge perfusiooni tase. Aju, mis kaalub 2,0–2,5% kehakaalust, kulutab 15–20% kehas ringlevast verest. Aju perfusiooni peamine näitaja on verevoolu tase 100 g aju aine kohta minutis. Aju poolkera verevoolu (MV) keskmine väärtus on ligikaudu 50 ml / 100 g / min, kuid üksikute aju struktuuride verevarustuses on olulisi erinevusi. MC väärtus hallaines on 3-4 korda suurem kui valgeaines. Samal ajal on verevool eesmistes poolkerades suurem kui ülejäänud ajus. Vanusega väheneb MC väärtus ja kaob ka frontaalne hüperperfusioon, mida seletatakse hajusate aterosklerootiliste muutustega ajuveresoontes. On teada, et subkortikaalset valget ainet ja frontaalseid struktuure mõjutab krooniliste ajuveresoonkonnaõnnetuste korral rohkem, mis võib olla seletatav aju verevarustuse näidatud tunnustega. Aju ebapiisava verevarustuse esialgsed ilmingud ilmnevad siis, kui aju verevool on alla 30-45 ml / 100 g / min. Laiendatud staadiumi täheldatakse siis, kui aju verevarustus väheneb tasemele 20-35 ml / 100 g / min. Piirkondliku verevoolu künnist vahemikus 19 ml / 100 g / min (aju verevarustuse funktsionaalne künnis) peetakse kriitiliseks, mille juures aju vastavate osade funktsioonid on häiritud. Närvirakkude surmaprotsess toimub siis, kui piirkondliku arteriaalse aju verevool väheneb 8-10 ml / 100 g / min (aju verevarustuse infarktilävi) [6, 7].

Aju kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes, mis on CCI peamine patogeneetiline seos, on kompensatsioonimehhanismid ammendunud, aju energiavarustus muutub ebapiisavaks, selle tagajärjel tekivad kõigepealt funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised kahjustused. Kroonilise aju hüpoperfusiooni korral on ajuvereringe aeglustumine, vere hapniku ja glükoosisisalduse vähenemine, glükoosi metabolismi nihkumine anaeroobse glükolüüsi suunas, laktatsidoos, hüperosmolaarsus, kapillaarstaas, kalduvus trombi tekkeks, rakkude ja rakumembraanide depolarisatsioon, mikroglia aktivatsioon, mis hakkab tootma neurotoksiinid, mis koos teiste patofüsioloogiliste protsessidega viib rakkude surmani [8-10].

Väikeste läbitungivate ajuarterite (aju mikroangiopaatia) lüüasaamine, millest sõltub aju sügavate osade verevarustus, kaasnevad kroonilise aju puudulikkusega patsientidel mitmesuguste morfoloogiliste muutustega ajus, näiteks:

  • aju valge aine hajus kahjustus (leukoentsefalopaatia);
  • mitu lacunar-infarkti aju sügavates osades;
  • mikroinfarktsioonid;
  • mikroverejooksud;
  • ajukoore ja hipokampuse atroofia [11-14].

    Aju vereringe autoregulatsiooni rakendamiseks on vaja säilitada peamistes arterites teatud vererõhu (BP) väärtused. Keskmiselt peaks pea peaarterite süstoolne vererõhk (SBP) jääma vahemikku 60–150 mm Hg. Art. Pikaajalise hüpertensiooni korral on need piirid veidi ülespoole nihutatud, seetõttu pikka aega autoregulatsiooni rikkumisi ei toimu ja MC jääb normaalsele tasemele. Piisavat aju perfusiooni säilitatakse vaskulaarse resistentsuse suurendamise abil, mis omakorda viib südame koormuse suurenemiseni. Krooniline kontrollimatu hüpertensioon viib veresoonte seina sekundaarsete muutusteni - lipohüalinoos, mida täheldatakse peamiselt mikrovaskulatuuri anumates. Saadud arterioloskleroos viib veresoonte füsioloogilise reaktiivsuse muutumiseni. Nendes tingimustes viib vererõhu langus südamepuudulikkuse lisamise tagajärjel koos südame võimsuse vähenemisega või ülemäärase antihüpertensiivse ravi tagajärjel või vererõhu füsioloogiliste ööpäevaste muutuste tagajärjel hüpoperfusioonini terminaalse vereringe tsoonides [15, 16]. Ägedad isheemilised episoodid sügavale tungivate arterite kogumis põhjustavad väikese läbimõõduga lakunaarsete infarktide ilmnemist aju sügavates piirkondades. Hüpertensiooni ebasoodsa käiguga viivad korduvad ägedad episoodid nn. lakunaarne olek, mis on üks mitme infarktiga vaskulaarse dementsuse teisenditest [17].

    Lisaks korduvatele ägedatele häiretele eeldatakse ka kroonilise isheemia esinemist terminaalse vereringe tsoonides. Viimase marker on periventrikulaarse või subkortikaalse valge aine (leukoareoos) haruldus, mis patomorfoloogiliselt tähistab perivaskulaarsete ruumide demüeliniseerumise, glioosi ja laienemise tsooni [15, 16]. Mõnel juhul on ebasoodsa hüpertensiooni kulgemise korral võimalik aju valge aine hajusate kahjustuste alaäge areng kiiresti progresseeruva dementsuse ja muude dissotsiatsiooni ilmingutega kliinikuga, mida kirjanduses nimetatakse mõnikord kui “Binswangeri tõbe”.

    Teine oluline tegur CCI arengus on ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, mis reeglina on mitmekordsed, lokaliseeruvad unearteri ja selgroogarterite ekstra- ja intrakraniaalsetes osades, samuti Willise ringi arterites ja nende harudes, moodustades stenoosid. Stenoosid jagunevad hemodünaamiliselt olulisteks ja ebaolulisteks. Kui perfusioonirõhu langus toimub aterosklerootilisest protsessist kaugemal, näitab see anuma kriitilist või hemodünaamiliselt olulist kitsenemist..

    On näidatud, et hemodünaamiliselt olulised stenoosid tekivad, kui anuma valendik kitseneb 70–75%. Kuid aju verevool sõltub mitte ainult stenoosi raskusastmest, vaid ka isheemia arengut takistavatest mehhanismidest: tagatise vereringe seisund, ajuveresoonte laienemisvõime. Näidatud aju hemodünaamilised reservid võimaldavad asümptomaatiliste stenooside olemasolu ilma kaebuste ja kliiniliste ilminguteta. Aju kroonilise hüpoperfusiooni kohustuslik areng stenoosis viib aga CI-ni, mis tuvastatakse magnetresonantstomograafia (MRI) abil. MRI korral visualiseeritakse periventrikulaarne leukoaraioos (peegeldab aju valge aine isheemiat), sisemine ja välimine hüdrotsefaal (ajukoe atroofia tõttu); tsüstid on tuvastatavad (ajuinfarktide edasilükkamise tagajärjel, sealhulgas kliiniliselt "vaiksed"). Arvatakse, et HNMK esineb 80% -l pea peaarterite stenoseerivate kahjustustega patsientidest. Aterosklerootiliste ajuveresoonte puhul on iseloomulikud mitte ainult lokaalsed muutused naastude kujul, vaid ka arterite hemodünaamiline restruktureerimine aterosklerootiliste stenooside ja oklusioonide distaalses piirkonnas. Kõik see viib asjaolu, et "asümptomaatilised" stenoosid muutuvad kliiniliselt oluliseks.

    Suure tähtsusega on ka tahvlite struktuur: nn. ebastabiilsed naastud viivad arterioarteri emboolia ja aju vereringe ägedate häirete tekkeni - sagedamini mööduva tüüpi. Sellises tahvlis verejooksu korral suureneb selle maht kiiresti koos stenoosi astme suurenemisega ja CI tunnuste süvenemisega. Selliste naastude olemasolul on anuma valendiku hemodünaamiliselt oluline kattuvus kuni 70%.

    Pea peaarterite kahjustuse korral muutub aju verevool suuresti sõltuvaks süsteemsetest hemodünaamilistest protsessidest. Sellised patsiendid on eriti tundlikud arteriaalse hüpotensiooni suhtes, mis võib tekkida üleminekul püstiasendisse (ortostaatiline hüpotensioon), kui südame rütmihäired põhjustavad lühiajalist südamemahu vähenemist [3, 19]..

    HNMK kliinilised ilmingud
    CCI peamisteks kliinilisteks ilminguteks on emotsionaalse sfääri häired, tasakaalu- ja kõndimishäired, pseudobulbaarsed häired, mälu ja õppimisvõime halvenemine, neurogeensed kuseteede häired, mis viivad järk-järgult patsientide väärkohandamiseni [1].

    KhNMK ajal saab eristada kolme etappi [10, 11]:

    I etapis domineerivad kliinikus subjektiivsed häired üldise nõrkuse ja väsimuse, emotsionaalse labiilsuse, unehäirete, mälu ja tähelepanu kaotuse ning peavalude näol. Neuroloogilised sümptomid ei moodusta selgeid neuroloogilisi sündroome, kuid neid esindavad anisorefleksia, koordinatsioonihäired ja suukaudse automatismi sümptomid. Mälu-, praktika- ja gnoosihäireid saab reeglina tuvastada ainult spetsiaalsete testidega.

    II etapis on subjektiivsemaid kaebusi ja neuroloogilisi sümptomeid saab juba jagada selgelt eristuvateks sündroomideks (püramiidsed, desoordineerivad, amiostaatilised, düsmnestilised) ja tavaliselt domineerib üks neuroloogiline sündroom. Patsientide professionaalne ja sotsiaalne kohanemine väheneb.

    III etapis neuroloogilised sümptomid suurenevad, ilmneb selge pseudobulbaarne sündroom, mõnikord paroksüsmaalsed seisundid (sealhulgas epilepsiahoogud); raske kognitiivne häire viib sotsiaalse ja leibkonna kohanemise nõrgenemiseni, töövõime täieliku kaotuseni. Lõppkokkuvõttes aitab HNMC kaasa vaskulaarse dementsuse tekkele [4].

    Kognitiivsed häired on kesknärvisüsteemi peamine ilming, mis määrab suuresti patsiendi seisundi tõsiduse. Sageli on need CVI kõige olulisemad diagnostilised kriteeriumid ja nad on tundlikud markerid haiguse dünaamika hindamiseks. Tuleb märkida, et vaskulaarsete muutuste lokaliseerimine ja määr, mis tuvastatakse MRI või kompuutertomograafia abil, on ainult osaliselt korrelatsioonis neuropsühholoogiliste leidude olemasolu, tüübi ja raskusastmega. Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral on kognitiivsete häirete raskuse ja aju atroofia astme vahel korrelatsioon rohkem väljendunud [20, 21]. Kognitiivsete häirete korrigeerimine on patsiendi ja tema lähedaste elukvaliteedi parandamiseks sageli kriitiline.

    Kognitiivsete häirete diagnoosimise meetodid
    Kognitiivse defekti üldise raskusastme hindamiseks kasutatakse kõige sagedamini vaimse seisundi lühiskaalat. See meetod ei ole siiski ideaalne sõelumisvahend, kuna selle tulemusi mõjutab suuresti patsiendi premorbidne tase, dementsuse tüüp (skaala on vähem tundlik frontaalkoore düsfunktsioonide suhtes ja seetõttu tuvastab see paremini Alzheimeri tõve varajast staadiumi kui vaskulaarse dementsuse varajane staadium). Lisaks nõuab see rohkem kui 10–12 minutit, mida arst polegi alati ambulatoorsel vastuvõtul..

    Levin O.S. jt. [22] soovitab sõeluuringu jaoks kolme lihtsa neuropsühholoogilise testi komplekti, mille läbiviimine võtab umbes 5-6 minutit:

    Kella joonistamise test: katsealustel palutakse joonistada kell, mille käed osutavad kindlale kellaajale. Tavaliselt joonistab subjekt ringi, korraldab selle sees olevad numbrid 1–12 õiges järjekorras võrdsete vahedega, kujutab 2 kätt (tund on lühem, minut on pikem), alustades keskelt ja näidates määratud aega. Mis tahes kõrvalekalded testi õigest sooritamisest on piisavalt väljendunud kognitiivse düsfunktsiooni tunnuseks..

    Kõnetegevuse test: katsealustel palutakse nimetada võimalikult palju taime- või loomanimesid (semantiliselt vahendatud assotsiatsioonid) ja kindla tähega algavaid sõnu, näiteks "l" (foneetiliselt vahendatud ühendused). Tavaliselt nimetab enamik kesk- ja kõrgharidusega eakaid inimesi 15–22 taime ja 12–16 sõna algusega „l”. Vähem kui 12 semantiliselt vahendatud assotsiatsiooni ja vähem kui 10 foneetiliselt vahendatud assotsiatsiooni nimetamine viitab tavaliselt olulisele kognitiivsele düsfunktsioonile.

    Visuaalse mälu test: patsientidel palutakse meelde jätta 10–12 pilti lihtsatest, kergesti äratuntavatest objektidest, mis on esitatud ühel lehel; hiljem hinnati: 1) kohene paljunemine, 2) viivitatud reprodutseerimine pärast sekkumist (segava efektina võib kasutada verbaalsete assotsiatsioonide testi), 3) äratundmine (patsiendil palutakse teiste piltide hulgas ära tunda talle varem esitletud esemed). Enam kui poolte varem esitatud piltide meenutamata jätmist võib pidada tõsise kognitiivse düsfunktsiooni tunnuseks..

    CHNMK ravi peamised suunad
    Peamised ajuveresoonkonnaõnnetuste ravisuunad tulenevad etiopatogeneetilistest mehhanismidest, mis selle protsessi viisid. Peamine eesmärk on taastada või parandada aju perfusiooni, mis on otseselt seotud põhihaiguse raviga: hüpertensioon, ateroskleroos, südamehaigused koos südamepuudulikkuse kõrvaldamisega.

    Võttes arvesse CCI aluseks olevaid patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisust, tuleks eelistada ravimeid, millel on kompleksne antioksüdant, angioprotektiivne, neuroprotektiivne ja neurotroofne toime. Sellega seoses on õigustatud mitmete toimemehhanismide ühendavate ravimite kasutamine. Selliste ainete hulgas tahaksin märkida Vasobrali - kombineeritud ravimit, millel on nii nootroopne kui ka vasoaktiivne toime. See sisaldab tungaltera derivaati (dihüdroergokriptiin) ja kofeiini. Dihüdroergokriptiin blokeerib a1 ja a2-vaskulaarsete silelihasrakkude, trombotsüütide, erütrotsüütide adrenergilistel retseptoritel on stimuleeriv toime kesknärvisüsteemi dopaminergilistele ja serotonergilistele retseptoritele.

    Ravimi kasutamisel väheneb trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, väheneb vaskulaarseina läbilaskvus, paranevad verevarustus ja ainevahetusprotsessid ajus ning ajukudede resistentsus hüpoksia vastu suureneb. Kofeiini olemasolu Vasobralis määrab stimuleeriva toime kesknärvisüsteemile, peamiselt ajukoorele, hingamisteede ja vasomotoorsetele keskustele, ning suurendab vaimset ja füüsilist võimekust. Uuringud on näidanud, et Vasobralil on vegetatiivne stabiliseeriv toime, mis avaldub impulsi vere täitumise suurenemises, veresoonte toonuse normaliseerumises ja venoosse väljavoolus, mis on tingitud ravimi positiivsest mõjust sümpaatilisele närvisüsteemile koos parasümpaatilise süsteemi aktiivsuse vähenemisega. Ravikursus Vasobral viib selliste sümptomite nagu pearinglus, peavalu, südamepekslemine, jäsemete tuimus vähenemiseni või kadumiseni. HNMK-ga patsiendi neuropsühholoogilise seisundi positiivne dünaamika on: tähelepanu hulga suurenemine; orientatsiooni parandamine ajas ja ruumis, mälu jooksvate sündmuste jaoks, kiire taiplikkus; meeleolu parandamine, emotsionaalse labiilsuse vähendamine. Vasobrali kasutamine aitab vähendada väsimust, letargiat, nõrkust; ilmub rõõmsameelsuse tunne [23].

    Ravimit määratakse annuses 2-4 ml (1-2 pipetti) või 1 / 2-1 tabletti 2 korda päevas 2-3 kuu jooksul. Ravimit võetakse vähese veega. Kõrvaltoimed on haruldased ja kerged. Tuleb märkida, et vedelate ja tablettide vormide olemasolu, topeltannuse ja hea taluvuse tõttu on Vasobral mugav pikaajaliseks kasutamiseks, mis on krooniliste haiguste ravimisel äärmiselt oluline..

    HNMK ilmingute korrigeerimiseks mittemeditsiinilised viisid peaksid hõlmama järgmist:

  • töö ja puhkuse nõuetekohane korraldamine, öiste vahetuste ja pikkade tööreiside keeldumine;
  • mõõdukas kehaline aktiivsus, parandav võimlemine, doseeritud kõndimine;
  • dieediteraapia: toidu üldise kalorsuse ja soola (kuni 2–4 g päevas), loomsete rasvade, suitsutatud liha tarbimise piiramine; värskete köögiviljade ja puuviljade, kääritatud piima ja kalatoodete lisamine toiduratsiooni;
  • kliimateraapia kohalikes kuurortides, madalates mägedes ja merekeskustes; balneoteraapia, millel on positiivne mõju tsentraalsele hemodünaamikale, südame kokkutõmbumisfunktsioonile, autonoomse närvisüsteemi seisundile; valitud vahenditeks on radoon, süsinikdioksiid, sulfiid, jood-broomivannid [24, 25].

    Üldiselt võib integreeritud lähenemine krooniliste ajuveresoonkonnaõnnetuste ravile ja korduv patogeneetiliselt põhjendatud kuurravi aidata patsiendi paremaks kohanemiseks ühiskonnas ja pikendada tema aktiivse elu perioodi..

    Teave autori kohta:
    Olga Vladimirovna Kotova - Moskva Esimese Riikliku Meditsiiniülikooli uurimiskeskuse autonoomse närvisüsteemi patoloogia osakonna teadur NEID. Sechenov.

    KIRJANDUS
    1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neuroloogia. Praktilise arsti käsiraamat. 2. toim. M., 2002, 784 s.
    2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zahharov V.V. Entsefalopaatia. M., 2000,32 s.
    3. Vereštšagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaja T.S. Aju patoloogia ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. M., 1997, 287 s.
    4. Damulin I.V. Vaskulaarne dementsus // Neuroloogiline ajakiri. 1999. nr 4. S. 4-11.
    5. Roman GC, Erkinjuntti T jt. Subkortikaalne isheemiline vaskulaarne dementsus. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.
    6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Aju isheemia. M., 2001, 328 s.
    7. Solovieva E.Yu, Karneev A.N., Fedin A.I. Antioksüdantravi patogeneetiline põhjendus kroonilise ajuisheemia korral // Efektiivne farmakoteraapia neuroloogias ja psühhiaatrias. 2009. nr 3. S. 6-12.
    8. Schaller B. Endoteliini roll insuldis: katseandmed ja aluseks olev patofüsioloogia. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.
    9. Schaller B. Ekstrakraniaalne-intrakraniaalne ümbersõit isheemilise insuldi riski vähendamiseks aju eesmise vereringe intrakraniaalsetes aneurüsmides: süstemaatiline ülevaade. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.
    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Krooniline ajuisheemia: patogeneetilised mehhanismid ja ravi põhimõtted // Farmateka. 2010. nr 8. S. 57–61.
    11. Levin O.S. Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia: tänapäevased ideed arengu ja ravi mehhanismidest // Consilium medicum. 2007. nr 8. lk 72–9.
    12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Discirculatory entsefalopaatia kliiniliste ja MRI andmete võrdlus. Kognitiivsed häired // Neuroloogiline ajakiri. 2001. nr 3. Lk 10–8.
    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD jt. Mikroverejooksude levimus ja raskusaste mälukliiniku tingimustes. Neurology 2006; 66: 1356-60.
    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Valge aine kahjustuste ja tunnetuse seos. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.
    15. Levin O.S., Damulin I.V. Difuusse valgeaine muutused (leukoaraios) ja vaskulaarse dementsuse probleem. Raamatus. toim. N.N. Jakhno, I.V. Damulina: Edusammud neurogeerias. 2. osa. 1995. S. 189-231.
    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikaalsete hüpertensiivsete kahjustuste patogenees aju MRI-l. Insult 1993; 24: 1339–46.
    17. Fisher CM. Lacunar insult ja infarkt. Neurology 1982; 32: 871-76.
    18. Hachinski VC. Binswangeri tõbi: kumbki. Binswangers ega haigus. J Neur Sci 199; 103: 113-15.
    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. jt. Krooniline ajuisheemia // Ambulatoorse arsti käsiraamat. 2006. nr 1 (3). S. 23-8.
    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H jt. Vanusega seotud leukoarioos ja kortikaalne kolinergiline deaferentatsioon. Neurology 2009; 72: 1411-16.
    21. Levin O.S. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat: patogeneesist ravini // Raske patsient. 2010. nr 4 (8). S. 8-15.
    22. Levin O.S. Dementsuse diagnoosimise ja ravi tänapäevased lähenemisviisid // Ambulatoorse arsti käsiraamat. 2007. nr 1 (5). S. 4-12.
    23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitiivsete funktsioonide dünaamika vaskulaarse geneesi emotsionaalselt labiilsete häiretega patsientidel vazobral-ravi ajal // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2004. nr 13 (2). S. 53-6.
    24. Kadõkov A.S., Tšernikova L.A., Šahhparonova N.V. Aju vereringehäiretega patsientide rehabilitatsioon arteriaalse hüpertensiooni korral. Juhend arstidele. M., 2003, 46 s.
    25. Kadõkov A.S., Šahparonova N.V. Aju kroonilised progresseeruvad vaskulaarsed haigused // Consilium Medicum. 2003. nr 5 (12). S. 712-15.

    Aju ringluse krooniliste häirete kaasaegne teraapia

    Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CCI) on veresoonte etioloogia kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis tekib korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (kliiniliselt ilmsed või asümptomaatilised) ja / või aju kroonilise hüpoperfusiooni tagajärjel..

    Venemaal peab enamik spetsialiste KhNMK-d terviklikuks seisundiks, eraldamata üksikuid kliinilisi sündroome. See vaade moodustab ka tervikliku lähenemise teraapia valimisel. HNMC tähistamiseks kasutatakse mitmesuguseid diagnoose: "aeglaselt progresseeruv aju vereringe puudulikkus", "düskirkulatoorne entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne puudulikkus", "vaskulaarse etioloogia krooniline aju düsfunktsioon", "krooniline ajuisheemia" jne..

    Euroopas ja Põhja-Ameerikas on tavaks seostada teatud sümptomeid riskifaktoritega ja tuua esile vaskulaarse faktori ajufunktsioonile avaldatava kahjustava toime tunnused. Nii on mõisted "mõõdukas veresoonte kognitiivne häire - CI" (veresoonte kerge kognitiivne häire), "insuldijärgne depressioon", "unearterite stenoosi CI" (unearteri stenoosiga patsiendi kognitiivne häire) jne..

    Kliinilisest seisukohast on mõlemad lähenemisviisid õiged. Maailma kogemuste ja rahvuslike traditsioonide üldistamine suurendab teraapia efektiivsust. Kõik vaskulaarsete riskitegurite toimest tingitud ajukahjustusega patsiendid tuleks lülitada HNMC rühma..

    See on patsientide rühm, kellel on CCI heterogeensed põhjused: arteriaalse hüpertensiooniga (AH), kodade virvendusarütmia, kroonilise südamepuudulikkusega, brachiocephalic arterite stenoosiga patsiendid, isheemilise insuldi (IS) või mööduva isheemilise ataki (TIA) või hemorraagiaga patsiendid ainevahetushäired ja mitmekordne "vaikne" insult.

    Tserebrovaskulaarsete haiguste patogeneesi tänapäevased kontseptsioonid paljastavad riskifaktorite taustal ja muudetud perfusiooni tingimustes mitmeid närvikoe metabolismi tunnuseid. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimiteraapia valikut..

    Esiteks on CVC käivitavateks teguriteks vererõhu tõus (BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline käänmelisus) veresoonte kahjustusega. Samuti võib ajuveresoonkonna õnnetuse progresseerumise põhjus olla vererõhu järsk langus, näiteks agressiivse antihüpertensiivse ravi korral.

    Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühelt poolt võib kahjustusi põhjustada aju perfusiooni äge või krooniline kahjustus, teiselt poolt põhjustab veresoonte kahjustus ajus degeneratiivsete protsesside aktiveerumist. Degeneratsioon põhineb rakkude programmeeritud surmaprotsessidel - apoptoosil ja selline apoptoos on patoloogiline: kahjustada saavad mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

    Degeneratsioon on sageli CN-i põhjus. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati ajuvereringe häirete ajal ega vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon edasi lükata ja see avaldub kuu pärast päästikfaktoriga kokkupuudet. Nende nähtuste põhjus jääb ebaselgeks..

    Ajuisheemia osalemine degeneratiivsete protsesside aktiveerimisel mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus sellistele levinud haigustele nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi. Väga sageli muutub veresoonte häirete progresseerumine ja aju perfusiooni kahjustus nende haiguste ilmnemise käivitavaks teguriks..

    Kolmandaks kaasnevad aju vereringe häiretega ajukoe makroskoopilised muutused. Sellise kahjustuse manifestatsioon võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaikne" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võib tuvastada muutusi ajus sellistel patsientidel, kuid peamine meetod on olemasolevate häirete kliiniline hindamine.

    Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetusega patsientide MRI võib paljastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab objektiivselt nimetada mõnda neuroloogilist häiret:

    • multifokaalne ajukahjustus - paljude lacunar-infarktide tagajärjed aju sügavates osades;
    • aju valge aine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoaraioos);
    • asendushüdrosefaal - Virchow-Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste suuruse suurenemine, subaraknoidne ruum;
    • hipokampuse atroofia;
    • insult strateegilistes piirkondades;
    • mitu mikrohemorraagiat.

    Neljandaks näitavad alusuuringute tänapäevased andmed CIU ajukahjustuse patogeneesi seni tundmatuid jooni. Aju potentsiaal taastumiseks ja kompenseerimiseks on suur.

    Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

    • isheemia kestus - lühiajaline isheemia koos varase spontaanse verevoolu taastumisega aitab kaasa TIA või "vaikiva" insuldi arengule, mitte insult ise;
    • kompenseerimismehhanismide aktiivsus - paljud neuroloogilised häired on säilinud funktsioonide tõttu kergesti kompenseeritavad;
    • aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab perfusiooni kiiresti taastada, avades kollateraalse verevoolu;
    • neuroprotektiivne fenotüüp - paljud patoloogilised seisundid võivad aidata kaasa endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerimisele (näiteks suhkurtõbi - suhkurtõbi on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe resistentsust isheemia vastu.

    Seega võimaldavad ajukoe metabolismi iseärasused kompenseerida paljude, sealhulgas tõsiseid aju perfusiooni häireid patsientidel, kellel on pikka aega olnud veresoonte riskifaktorid. CI ja fokaalsed sümptomid ei ole alati korrelatsioonis aju morfoloogilise kahjustuse raskusastmega.

    Mitme riskiteguri olemasolu ei pruugi tingimata põhjustada tõsiseid ajukahjustusi. Närvikoe endogeense kaitse mehhanismidel on kahjustuste tekkimisel suur roll, millest osa on kaasasündinud, osa aga omandatud..

    HNMK kliinilised ilmingud

    Nagu märgitud, on CNMC erinevate kardiovaskulaarsete häiretega patsientide ajukahjustuste sündroom koos verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühiste tunnustega. See võimaldab sellistel patsientidel eristada kolme sümptomite rühma: CN-sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (varasemate kliiniliselt ilmsete või "vaikivate" insultide tagajärjed). See eraldamine on patsiendi juhtimiseks hädavajalik..

    Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

    Emotsionaalsete häirete areng on seotud monoaminergiliste neuronite surmaga ajus, kus serotoniin, norepinefriin ja dopamiin toimivad peamiste neurotransmitteritena. Arvatakse, et nende puudus või tasakaalustamatus kesknärvisüsteemis viib emotsionaalsete häirete ilmnemiseni.

    Serotoniini, dopamiini ja noradrenaliini puudulikkusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

    • serotoniinivaegusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
    • dopamiinipuudusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, häiritud siledus ja mõtlemise mõttekus;
    • norepinefriini puudulikkusega seotud sümptomid: väsimus, tähelepanu nõrgenemine, keskendumisraskused, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne alaareng, valu.

    Arst võib patsiendi kaebused rühmitada sõltuvalt monoamiinipuuduse sümptomite rühma kuulumisest ja selle põhjal valida ravimravi. Seega mõjutavad paljud neuroprotektiivsete ainete rühma kuuluvad ravimid monoamiinsüsteeme ja võivad mõnes olukorras mõjutada emotsionaalset sfääri. Sellel teemal on aga vähe uuritud..

    Seega on kõigi kaebuste taga peidus emotsionaalsed häired ja diagnoosid: GABA neuronite, serotoniini neuronite, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemise sündroom; suurenenud aktiivsuse sündroom kesknärvisüsteemis ja autonoomses närvisüsteemis: histamiini neuronid, glutamaadi neuronid, noradrenaliini neuronid, aine P.

    Monoamiinergiliste neuronite lüüasaamine viib erinevate sündroomirühmade moodustumiseni: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "intero- ja eksteroretseptorite tajumise künnise langetamine" jne. "Intero- ja exteroretseptorite tajumise läve langetamine" koos somaatiliste haiguste ja patsiendi vanuseomadustega aitab kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkimisele: polümüalgiline sündroom, jäsemete tuimus, südamepekslemine, õhupuudus, müra peas, "lendab silmade ees", soole ärritussündroom jne..

    Ajuveresoonte häiretega patsientide afektiivsed häired erinevad normaalse aju verevooluga patsientide häiretest:

    • depressiooni raskusaste ei ulatu DSM-IV kriteeriumide kohaselt reeglina raske depressiooni episoodi tasemeni;
    • depressioon on sageli ühendatud ärevusega;
    • haiguse varases staadiumis on emotsionaalsed häired varjatud hüpohondrite ja somaatiliste sümptomite (unehäired, söögiisu häired, peavalu jne) "maski" all;
    • juhtivad sümptomid on anhedoonia ja psühhomotoorne alaareng;
    • on palju kognitiivseid kaebusi (vähenenud tähelepanu kontsentratsioon, mõtlemise aeglus);
    • depressiivsete sümptomite raskus CNI-s sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusest;
    • neurokujutised näitavad eeskätt otsmikusagarate subkortikaalsete osade kahjustusi. Depressiooni sümptomite esinemine ja raskusaste sõltuvad aju otsmikusagarate valgeaine fookuskauguse muutuste raskusastmest ja basaalganglionide isheemilise kahjustuse neurokujutistest;
    • narkootikumidele reageeritakse paradoksaalselt;
    • platseebole reageeritakse hästi;
    • iseloomulik on antidepressantide soovimatute toimete sagedane esinemine (soovitatav on kasutada nende väikeseid annuseid ja soodsa tolerantsusprofiiliga selektiivseid ravimeid);
    • somaatiliste haiguste all on miimika.

    Depressioon nõuab sundravi, kuna see mõjutab mitte ainult KI-ga patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskifaktor. Depressioon võib põhjustada kognitiivsete funktsioonide vähenemist ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse ainevahetuse halvenemise ja aju struktuurimuutuste näol.

    Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse defitsiidi taustal võib rikkuda võimet olla teadlik oma tunnetest ja sõnastada kaebusi: koenesteesia (lõpmatu täieliku füüsilise stressi tunne) ja aleksitüümia (patsiendi võimetus oma kaebusi sõnastada), mis on ebasoodne prognostiline märk.

    CNI depressioon on tihedalt seotud CN-ga. Patsiendid on teadlikud kasvavatest intellektuaalsetest ja liikumishäiretest. See aitab märkimisväärselt kaasa depressiivsete häirete tekkele (kui haiguse varajases staadiumis kriitika ei vähene selgelt).

    Meeleoluhäired ja CI võivad tuleneda aju frontaalsete piirkondade talitlushäiretest. Seega on dorsolateraalse frontaalse ajukoore ja striataalkompleksi vahelised ühendused seotud tegevuse eesmärgi saavutamiseks positiivse emotsionaalse tugevduse moodustumisega. Kroonilise ajuisheemia katkemise nähtuse tagajärjel tekib positiivse tugevduse puudumine, mis on depressiooni tekkimise eeltingimus.

    Patsientide emotsionaalne seisund võib halveneda ka ravi tõttu somatotroopsete ravimitega. On teatatud ravimitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtudest. Mõned somatotroopsed ravimid aitavad kaasa CNI-ga patsientide ärevuse ja depressioonihäirete tekkele: antikolinergilised ained, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne..

    Kognitiivsete häirete tunnused

    CNI kõige levinum sündroom on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide kahjustus. Vaskulaarse CN rühmas on:

    • mõõdukas KN;
    • vaskulaarne dementsus;
    • segatüüp (vaskulaarne-degeneratiivne) - Alzheimeri tüüpi CI kombinatsioon ajuveresoonkonna haigusega.

    KI diagnoosimise ja ravi probleemi pakilisus on väljaspool kahtlust, see omandab erilise tähtsuse arstide jaoks, kes peavad igapäevases kliinilises praktikas kohtuma heterogeense kardiovaskulaarse patoloogia ja kognitiivsete funktsioonide häiretega patsientide rühmaga..

    KI-ga patsientide haiglaravi, puude ja suremuse suurem esinemissagedus võrreldes nende häireteta patsientidega on tõestatud. See on suuresti tingitud koostöö vähenemisest selles patsientide rühmas ja põhihaiguse sümptomite piisava hindamise võime rikkumisest..

    CI eelneb sageli teiste neuroloogiliste häirete, näiteks kõnnakuhäirete, püramiidi- ja ekstrapüramidaalsete liikumishäirete ning väikeaju häirete tekkele. Arvatakse, et vaskulaarsed CI-d ennustavad insulti ja vaskulaarset dementsust. Seega on CI varajane diagnoosimine, ennetamine ja efektiivne ravi CI-ga patsientide juhtimise oluline aspekt.

    Erinevad kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad aju vereringe ägedaid häireid või aju kroonilist isheemiat, on vaskulaarse CI põhjused. Kõige olulisemad neist on hüpertensioon, ajuarterite ateroskleroos, südamehaigused, diabeet. Haruldasemateks põhjusteks võivad olla vaskuliit, pärilik patoloogia (nt CADASILi sündroom), seniilne amüloidanioopaatia.

    CI patogeneesi kontseptsioonid investeerimisfondides paranevad pidevalt, kuid aastakümneid jääb muutumatuks arvamus, et nende areng põhineb pikal patoloogilisel protsessil, mis viib aju verevarustuse olulise häireni..

    V.V. poolt kirjeldatud vaskulaarse CI kliinilised ja patogeneetilised variandid Zahharov ja N.N. Jakhno, lubage teil selgelt mõista nende arengumehhanismi ja valida igal kliinilisel juhul vajalik diagnoosimise ja ravi suund..

    CN-i jaoks on järgmised valikud:

    • CI tänu ühele ajuinfarktile, mis tekkis nn strateegiliste tsoonide (taalamus, striatum, hipokampus, prefrontaalne otsmik korteks, parieto-temporaalne-kuklaluu ​​ristmik) kahjustuste tagajärjel. CN-id tekivad ägedalt ja seejärel taanduvad täielikult või osaliselt, nagu juhtub insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega;
    • CI tromboosse või trombemboolse iseloomuga korduvate suurte fokaalsete ajuinfarktide tõttu. Korduvate ajuinfarktide ja stabiilsusepisoodidega seotud häirete järkjärguline intensiivistamine toimub vaheldumisi;
    • subkortikaalne vaskulaarne CI kroonilise kontrollimatu hüpertensiooni tõttu, kui kõrge vererõhk põhjustab muutusi väikesekaliibrilistes anumates, kahjustades peamiselt ajupoolkerade ja basaalganglionide sügavaid struktuure, moodustades selles patsientide rühmas mitu lakunaarset infarkti ja leukoaraiosi tsooni. Sümptomid progresseeruvad pidevalt koos nende intensiivistumise episoodidega;
    • CI hemorraagilise insuldi tõttu. Selgub pilt, mis sarnaneb korduvate ajuinfarktidega.

    Vaskulaarse CI kliiniline pilt on heterogeenne. Nende subkortikaalsel variandil on siiski iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade lüüasaamine viib otsmikusagarate ja kortikaalsete struktuuride dissotsiatsioonini ja sekundaarse frontaalse düsfunktsiooni tekkimiseni. See avaldub peamiselt neurodünaamiliste häirete all (teabe töötlemise kiiruse vähenemine, tähelepanu vahetamise halvenemine, töömälu vähenemine), täitevfunktsioonide häiretega.

    Lühiajalise mälu vähenemine on teisejärguline ja tuleneb sellistel patsientidel esinevatest neurodünaamilistest häiretest. Sageli on neil patsientidel emotsionaalsed-afektiivsed häired depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse vormis..

    Vaskulaarse CI teiste variantide kliinilised tunnused määratakse nii nende patogeneesi kui ka patoloogilise fookuse lokaliseerimise järgi. Lühiajalise mälu halvenemine koos teabe meeldejätmise esmase ebapiisavuse tunnustega on kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral haruldane. Mnestiliste häirete "hipokampuse" tüüpi areng (teabe kohese ja hilise reprodutseerimise vahel on oluline erinevus) on selles patsientide rühmas dementsuse arenguga prognoosiliselt ebasoodne. Sellisel juhul segatakse edasine dementsus (vaskulaarne-degeneratiivne).

    Krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientide kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste põhjalik uurimine võimaldab eristada nende häirete tunnuseid sõltuvalt juhtivast etioloogilisest tegurist. Seega leiti, et süstoolse CHF-ga patsiente iseloomustavad fronto-subkortikaalsed tüüpi kognitiivsed häired (düsreguleeriva iseloomuga CI) ja lühiajalise mälu kahjustuse tunnused.

    Fronto-subkortikaalse tüübi häired hõlmavad täidesaatva funktsiooni rikkumisi ja neurodünaamilisi muutusi: teabe töötlemise kiiruse aeglustumine, tähelepanu ja töömälu vahetamise halvenemine. Samal ajal kaasneb CHF-i raskusastme suurenemine kuni III funktsionaalse klassini aju parietotemporaalse-kuklaluu ​​piirkonna düsfunktsiooni ja visuaalsete-ruumiliste häirete taseme tõusuga.

    Teadmised CI tunnustest CIU-ga patsientidel võimaldavad mitte ainult kindlaks teha nende arengu põhjuseid, vaid ka sõnastada soovitusi selliste patsientide koolide läbiviimisel. Näiteks fronto-subkortikaalse tüüpi CI-ga patsientidele tuleks terviseseisundi muutumisel õpetada käitumisalgoritme ning parietotemporaalse-kuklaluu ​​piirkonna düsfunktsiooniga patsientide jaoks on soovitatav korrata vajalikku teavet mitu korda, samas kui visuaalselt tajutav teave peaks olema võimalikult lihtne meelde jätta.

    Kliinilises pildis esineva vaskulaarse dementsuse tekkimise korral on lisaks erialasele, leibkondlikule, sotsiaalsele väärkohtlemisele viitavaid märke ka jämedad käitumishäired - ärrituvus, vähenenud kriitika, patoloogiline söömine ja seksuaalkäitumine (hüperseksuaalsus, buliimia).

    Fokaalsete sümptomite tunnused

    Fokaalsed sümptomid on HNMK lahutamatu osa, need ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fokaalsed sümptomid on ka halva elukvaliteedi põhjuseks ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi.

    Kõige tüüpilisemate fookusnähtude hulka kuuluvad kõnnakuhäired (aeglustumine, jäikus, segamine, rabistamine ja raskused liikumiste ruumilises korralduses). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramiidpuudulikkus ja frontaalsed sümptomid. Seega on CIU liikumishäirete varajased markerid häiritud kõndimise alustamine, "külmumine", sammu patoloogiline asümmeetria..

    Amüostaatiline sündroom võib olla kõndimise ja kehahoiu halvenemise peamine põhjus. Parkinsonismi arenguga on soovitatav välja kirjutada ravimeid dopamiini retseptori agonistide (piribediil) ja amantadiinide rühmast. Nende parkinsonismivastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada nii patsiendi kõndimist kui ka parandada kognitiivseid funktsioone..

    KhNMK kaasaegne teraapia

    On võimatu luua universaalset ravimit, mis võiks mõjutada aju veresooni kahjustavaid tegureid, CI-d, afektiivseid häireid ja olla samal ajal neuroprotektiivne aine. Seetõttu viidi kõik kvalitatiivsed uuringud läbi individuaalsetes kliinilistes olukordades: vaskulaarne CI, depressioon insuldis, insuldi ja CI ennetamine jne. Seetõttu ei saa me rääkida universaalsetest ravimitest CI raviks.

    CIH-ravi peamine põhimõte on integreeritud lähenemisviis, kuna see on vajalik mitte ainult sümptomite ja kaebuste mõjutamiseks, vaid ka KI ja emotsionaalsete häirete progresseerumise vältimiseks, vähendades kardiovaskulaarset riski.

    CNMC-ravi teine ​​põhimõte on patsiendi ravist kinnipidamine ja tagasiside. Iga patsient peaks pidama oma arstiga dialoogi ja järgima regulaarselt tema juhiseid ning arst peaks kuulama patsiendi kaebusi ja selgitama ravimite võtmise vajadust..

    HNMC kompleksne efektiivne ravi peaks hõlmama järgmist:

    • insuldi ja CI sekundaarne ennetamine;
    • CN-ravi;
    • depressiooni ja muude meeleoluhäirete ravi;
    • neuroprotektiivne ravi.

    Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

    Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral rakendatakse insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtteid. Sekundaarse ennetuse eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CI progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ennetamisele. Sellistel patsientidel tuleb esile kaasuvate haiguste probleem ja vajadus kombineerida mitut ravimit..

    Sekundaarne ennetamine on CIU ravi peamine lüli. Esiteks võimaldab see teil haiguse progresseerumist peatada või aeglustada. Teiseks takistab sekundaarse ennetamise puudumine CI, afektiivsete häirete ja neuroprotektsiooni efektiivset ravi..

    Seega on näidatud, et neuroprotektsiooni efektiivsus väheneb märkimisväärselt stenooside ja ajuarterite oklusiooniga patsientidel. See tähendab, et ilma piisava aju verevoolu ja ainevahetuse tagamiseta on ravimite efektiivsus madal..

    CNMC põhiteraapia hõlmab riskifaktorite muutmist, antihüpertensiivset, lipiide langetavat ja tromboosivastast ravi.

    Põhiteraapia edukaks valimiseks on vaja välja selgitada ajuhaiguse põhjustanud põhihaigus. See on eriti oluline haiguse algfaasis, kui ajukahjustuse tekkimise põhjuseks on üks tegur. Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib üks teguritest ka domineerida ja põhjustada kõigi vastavate sündroomide progresseerumist..

    Patsient peab selgitama, millised ravimid on talle välja kirjutatud ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõnede ravimite toimet ei saa kohe tunda, kuna see avaldub depressiooni ja CI progresseerumise pidurdamises.

    Antitrombootilise ravi määramisel on vaja eraldi juhtida patsientide tähelepanu regulaarsete ravimite olulisusele. Ravimite vahelejätmine võib põhjustada ebaefektiivse ravi ja uue insuldi tekkimise. "Ravipühad" ja ravimite vahele jätmine on insuldi sõltumatu riskitegur.

    Kognitiivsete häirete ravi

    Vaskulaarse ja segadementsuse staadiumis kasutatakse sümptomaatilistel eesmärkidel edukalt tsentraalatsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid (galantamiin, rivastigmiin, donepisiil) ja NMDA retseptorite pöörduvat blokaatorit memantiini..

    Vaskulaarse dementsuse (kerge ja mõõduka) CI ravimiseks pole ühemõttelisi soovitusi. Pakutakse välja erinevaid ravimeetodeid. Meie seisukohalt on ravimite kasutamine õigustatud, lähtudes vaskulaarse CI arengu aluseks olevatest neurokeemilistest mehhanismidest..

    On teada, et atsetüülkoliin on kognitiivsete protsesside üks olulisemaid vahendajaid. On näidatud, et atsetüülkoliinergiline puudulikkus on suuresti korrelatsioonis CI üldise raskusastmega. Atsetüülkoliini roll on tagada tähelepanu jätkusuutlikkus, mis on vajalik uue teabe meeldejätmiseks. Seega põhjustab atsetüülkoliini defitsiit, mille peamine allikas on otsmikusagarate mediobasaalsed osad (nende struktuurid on kavandatud aju hipokampusesse ja parietotemporaalsetesse piirkondadesse), mis põhjustab suurema tähelepanu hajumist ja uue teabe halba meeldejätmist..

    Vahendaja dopamiin (toodetud ajutüve kõhuõõnes, mille struktuurid projitseeritakse limbilisse süsteemi ja otsmikusagarate prefrontaalsesse ajukooresse) mängib olulist rolli kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu vahetamisel ja täidesaatva funktsiooni rakendamisel. Selle defitsiit viib kõigepealt neurodünaamiliste häirete ja täidesaatva funktsiooni häireteni. Mõlemad kognitiivsete funktsioonide häirete tekkimise mehhanismid rakendatakse vaskulaarses CI-s.

    Depressiooni ja muude meeleoluhäirete ravi

    Depressiooni ravi krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral on tõsine probleem, mida ei saa selles artiklis üksikasjalikult kirjeldada. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valimisel tuleks arvesse võtta neurotransmitterite defitsiidi põhjuseid ja kliinilisi ilminguid. Ravimite valik peaks põhinema ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimi toime omaduste hindamisel..

    Antidepressante kasutatakse esmaste ravimitena. Kompleksse struktuuriga sündroomide korral, näiteks kui depressioon on kombineeritud tugeva ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

    Oluline on meeles pidada ravi ohutust CNI-ga patsientidel. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis tõstavad süsteemse vererõhu taset, mõjutavad urineerimist ja vähendavad epilepsiaaktiivsuse künnist. Kompleksse ravi läbiviimisel on vaja arvestada erinevate ravimite koostoimete probleemiga..

    Neuroprotektiivne ravi

    Vaatamata sellele probleemile pühendatud suurele hulgale uuringutele on praegu väga vähe tõestatud neuroprotektiivse toimega ravimeid, mis on osutunud efektiivseks suurtes uuringutes. Venemaal on välja kujunenud eriolukord, kus neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse laialdaselt erinevate kliiniliste sündroomide korral..

    Enamikku neist ravimitest ei ole hea kliinilise tava kohaselt testitud. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektiivset ainet, kuigi pole uuringuid, mis näitaksid mitme ravimi kasutamist. Väga sageli määratakse need ravimid sekundaarse ennetamise kahjuks. Ravimite ebamõistlik ja ebaõige kasutamine võib põhjustada polüfarmatseerimist ja on eakatele patsientidele ohtlik. Tasakaalustatud ja ratsionaalse lähenemisviisi korral võib neuroprotektiivsete ainete väljakirjutamine olla efektiivne nii ajuvereringe ägedate häirete kui ka krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral..

    Neuroprotektiivsete ainete toime tunnus on nende mõju sõltuvus aju perfusioonist. Kui aju perfusioon väheneb, ei pruugi ravim isheemilisse tsooni siseneda ja sellel pole mingit mõju. Seetõttu on CNMC ravi peamine ülesanne tuvastada perfusioonihäirete põhjused ja nende kõrvaldamine..

    Neuroprotektiivsete ainete toime teine ​​tunnus on mõju sõltuvus kahjustavast tegurist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava teguri toimimisel, st kliinilises praktikas tuleks kindlaks teha riskisituatsioonid ja kahjustuste vähendamiseks välja kirjutada neuroprotektiivsed ained..

    Neuroprotektorite rühma üks enim uuritud ravimeid on tsütikoliin (ceraxon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete membraanide struktuursete fosfolipiidide sünteesis, tagades viimaste parandamise. Lisaks tagab tsütikoliin kui atsetüülkoliini eelkäija selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust, samuti moduleerib dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei häiri endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

    CI-ga patsientidel on läbi viidud palju tsütikoliini kliinilisi uuringuid, sealhulgas hea kliinilise tava reeglite kohaseid katseid, hinnates selle mõju vaskulaarsele CI-le erineva raskusastmega, kerge kuni raske. Tsitikoliin on ainus ravim, mida hinnatakse Euroopa isheemilise insuldi ägeda perioodi ravijuhistes paljulubavaks.

    CNI raviks ja CN ennetamiseks on soovitatav kasutada ceraxoni suukaudseks manustamiseks mõeldud lahuse kujul, 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Püsiva neuroprotektiivse ravivastuse tekkimiseks peab ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Ravimit võib kasutada pikka aega, mitu kuud..

    Tsitikoliinil on stimuleeriv toime, seetõttu on soovitatav sisestada see hiljemalt 18 tunni jooksul. Ägedate seisundite korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5-1 g 2 korda päevas intravenoosselt, 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5-1 g 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda on võimalik üle minna ravimi suukaudsele manustamisele. Maksimaalne ööpäevane annus ei tohi ületada 2 g.

    Neurokaitse efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on nende progresseerumise aeglustamiseks soovitatav kasutada CI-s neuroprotektoreid. Sel juhul võivad CN-i põhjused, nagu eespool mainitud, olla mitmesugused somaatilised tegurid, näiteks vererõhu langus, neerupuudulikkuse või CHF dekompensatsioon, infektsioon jne. Need tegurid võivad häirida aju perfusiooni. See isheemiline protsess võib kesta pikka aega ja viia seejärel degeneratsioonini..

    Seetõttu on CI progresseerumisel vaja pikaajalisi neuroprotektiivse ravi kuure. Eelistatav on kasutada suukaudseid ravimeid mitu nädalat või kuud. Samuti on õigustatud neuroprotektiivse ravimi infusioonikuuri määramine ravi alguses 10-20 päeva, millele järgneb selle pikaajaline suukaudne manustamine..

    Teiseks on neuroprotektiivsete ainete kasutamine soovitatav ajukahjustuste ennetamiseks kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetusega patsientidel. Nagu meie eksperimentaalsed uuringud näitavad, on profülaktilised neuroprotektiivsed ained tõhusamad. Kuna aju vereringe võib olla häiritud paljudes kliinilistes olukordades (kodade virvendusarütmia, kopsupõletik, hüpertensiivne kriis, müokardiinfarkt, suhkurtõve dekompensatsioon jne), on soovitatav neuroprotektorite profülaktiline kasutamine - kuni sümptomite ilmnemiseni..

    Kolmandaks tuleb insuldi ennetamiseks operatsioonile minevatel patsientidel kasutada neuroprotektiivseid aineid. Kirurgiline sekkumine on oluline insuldi ja operatsioonijärgse CI riskifaktor. See kehtib eriti CI-ga patsientide kohta, kelle puhul on CI tekkimise tõenäosus suurem kui tervetel.

    Perioperatiivse insuldi kõrge risk on tingitud operatsiooni etappidega seotud hüpoperfusioonist. Unearteri ateroskleroosi operatsiooni üks etappidest on unearteri oklusioon mitme minuti jooksul ning ajuveresoonte stentimise ja angioplastika ajal võib tekkida suur hulk arterioarteriaalseid atero- ja trombembooliaid..

    Südameoperatsioonide ajal südame-kopsu masinate kasutamisel langeb keskmine süsteemne vererõhk 60–90 mm Hg-ni. Art., Ajuveresoonte stenoosi või aju verevoolu autoregulatsiooni häirega, võib tekkida üks ajukahjustuse vorme.

    Seega on operatsioonil käivatel patsientidel isheemilise ajukahjustuse oht ja nad võivad kandideerida neuroprotektiivseks profülaktikaks. Neuroprotektiivsete ainete kasutamine võib vähendada tüsistusi pärast operatsiooni.

    Neljandaks võib neuroprotektiivseid aineid kasutada insuldi ennetamiseks kõrge vaskulaarse riskiga patsientidel, kellel on kas TIA või ajuarteri stenoos. Kuni Venemaal kehtib kvoodisüsteem, peavad unearterite stenoosiga patsiendid operatsiooni ootama mitu nädalat. Sel perioodil tuleb patsiendile välja kirjutada neuroprotektiivsed ained. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kanda neuroprotektiivseid aineid, näiteks keraksooni.

    Viiendaks, taastusravi ajal võib välja kirjutada neuroprotektoreid, et stimuleerida reparatiivseid protsesse ja kiiret funktsionaalset taastumist..

    Seega on HNMK veresoonte riskitegurite põhjustatud ajukahjustuse sündroom, kus kahjustusena toimivad nii isheemilised kahjustused kui ka degeneratiivsed protsessid. CCI ilmingute hulgas on CD, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis vajavad ennetava, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valimisel integreeritud lähenemist..

    Seega on CNMC sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa käsitleda eraldi nosoloogilise üksusena. Vaja on täiendavaid CI uuringuid ning teatud riskifaktorite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide eraldamist (näiteks essentsiaalse hüpertensiooniga patsientide CI, kodade virvendusarütmiaga patsientidel depressiivne sündroom jne)..

    Igas sellises kliinilises olukorras on vaja uurida patogeneesi ja valida tõhus ravi ja ennetusmeetodid, tuginedes avastatud häirete aluseks olevatele mehhanismidele. Esimesed sammud selles suunas on juba tehtud nii välismaal kui ka Venemaal..

    Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V..

  • Malchevsky Y.E.

    Veresoonte puhastamine rahvapäraste ravimitega - arstide üksikasjalik ülevaade ja arvamus