Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l: mida see tähendab, kuidas haigust diagnoosida

Vasaku vatsakese hüpertroofia on südame töös esinev ebanormaalsus, mis võib olla kaasasündinud või omandatud. Haigusega kaasneb südamelihase mahu suurenemine ja selle tihendamine. EKG vasaku vatsakese hüpertroofia kuvatakse väljendunud märkidega, kuid olgu see nii, et selle äratundmiseks peate omama teatud teadmisi. Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l: mida see tähendab, kaalume üksikasjalikumalt.

Hea näide sellest, kuidas terve süda välja näeb ja on mõjutatud

Alustuseks väärib märkimist, et vatsakese seinte normaalne paksus on vahemikus 9-14 mm, hüpertroofiliste kahjustuste korral suureneb see näitaja märkimisväärselt. Lisaks kaasneb sellise haigusega sageli seinte ühtsuse rikkumine, vatsakeste vahesein on muutustele eriti vastuvõtlik..

Hüpertroofia diagnoosimine

Kuna sellise haiguse arenguga kaasnevad olulised häired südamelihase töös ja struktuuris, on loomulik, et elektrokardiograafiat peetakse sellise haiguse diagnoosimise peamiseks meetodiks. Sellise diagnoosiga patsiendi kardiogrammi dekodeerimisel leitakse normist üle 10 kõrvalekalde, kuid mõned neist on kaudsed ja võivad viidata muudele patoloogiatele.

Diagnoosi täpsuse ja elektrokardiogrammi usaldusväärsuse tagamiseks on oluline diagnoosimisprotsess ise õigesti läbi viia ja loomulikult EKG õigesti dešifreerida. Elektrokardiogrammi dekodeerimisel pööratakse tähelepanu mitte ainult ventrikulaarse hüpertroofia seisundile, vaid ka parema ja vasaku vatsakese suhtele. Mõnikord ei piisa diagnoosi seadmiseks lihtsast elektrokardiograafiast, sellisel juhul määratakse patsiendile kõige sagedamini Holteri jälgimine.

Kuidas vasaku vatsakese hüpertroofia mõjutab EKG-d?

Mis on vasaku vatsakese hüpertroofia, on juba märgitud, nüüd on oluline mõista, kuidas see haigus kardiogrammil kuvatakse. Hüpertroofia tunnuste tuvastamiseks elektrokardiograafias peate pöörama tähelepanu hammastele, segmentidele ja kompleksidele. Niisiis, sellist haigust on võimalik diagnoosida, kui EKG-l on järgmised kõrvalekalded:

  • juhtmetes V5 ja V6 on kõrge R-hammas;
  • juhtmetes V1 ja V2 saab ära tunda suurenenud S-laine;
  • rindkere pliis V1 on T-hammas olulisem kui pliis V6;
  • ST segment V5-s on isoliini all;
  • suureneb T-laine amplituud, nagu ka ST-segment;
  • juhtmetes V5 ja V6 iseloomustab T-d asümmeetria ja negatiivne näitaja;
  • juhtmetes V1 ja V2 on ST-segmendi asukoht määratletud isoelektrilise joone all.

Lisaks kõigele eeltoodule väärib märkimist, et sellist vaevust elektrokardiogrammis saab määrata üleminekutsooni liikumise teel parempoolsetele rindkerejuhtmetele.

Haiguse sümptomid

Haigusel on vastavalt mitu arengutaset, vasaku vatsakese hüpertroofia EKG tunnused erinevatel etappidel erinevad. Haiguse esimest etappi iseloomustab kõrge QRS amplituud, positiivne T-laine väärtus, samuti ST segmendi nihke puudumine.

Haiguse ilming elektrokardiogrammil

Mis puutub haiguse teise etappi, siis seda iseloomustavad tõsisemad muutused, mis võivad ilmneda nii QRS kompleksi amplituudi märkimisväärse suurenemise, T-laine vähenemise kui ka selle kuju väikese tasapinnaga. Lisaks jälgitakse teises etapis ebakõlalise tüübi ST segmendi nihet..

Haiguse kolmandat astet iseloomustab ka QRS kompleksi suurenemine, samas kui see võib olla üsna väljendunud. Samuti on olemas mitte ainult ST-segmendi, vaid ka T-laine disordantne nihe, nihe toimub QRS-kompleksi suhtes.

Haiguse neljandat etappi peetakse kõige raskemaks ja väljendatumaks, vastavalt sellele kuvatakse see kardiogrammil väljendunud ja tõsiste muutustega. Hüpertroofilise kahjustuse neljandas etapis saab jälgida sekundaarse iseloomuga QRS amplituudi vähenemist. Lisaks tekivad repolarisatsioonihäired, mis on iseloomulikud ka haiguse kolmandale staadiumile..

Lisaks LVH-le võib esineda selline patoloogia nagu vasaku kodade hüpertroofia, mis on elektrokardiogrammis ka üsna väljendunud..

Vasaku kodade hüpertroofia kardiogrammi indeksid

EKG vasaku kodade hüpertroofia avaldub suure hulga muutustega, mis on seotud südame erinevate osadega. P6-laine korral toimuvad muudatused väärivad erilist tähelepanu:

  • see muutub laiaks ja reeglina kahekummiliseks;
  • amplituud suureneb;
  • teise osa kestus suureneb;
  • kõrgus muutub suuremaks;
  • jagging võib ilmneda ülaosas.

Kogenud spetsialist suudab EKG tulemuste põhjal haiguse tunnused ära tunda

Oluline on märkida, et P-laine patoloogilisi muutusi saab jälgida erinevates juhtmetes, nimelt saab kahe küüraga hamba registreerida 1, 2, V6, V5 ja aVL-is. AVR-is on sellel sageli negatiivne väärtus..

See tähendab, et kogenud spetsialist suudab sellise haiguse tunnused ilma suuremate raskusteta kindlaks teha, peamine on arvestada, et vasaku vatsakese hüpertroofiliste kahjustuste ilminguid võib põhjustada nii haigus ise kui ka selline kõrvalekalle nagu laienemine. Väga sageli on patsientidel nende kahe patoloogia kombinatsioon. Kuna sellise haiguse diagnoosimisel on palju nüansse, võib mõnikord vaja minna täiendavat diagnostikat igapäevase jälgimise näol..

Enamikul juhtudel ei võta hüpertroofilise kahjustuse määramine palju aega, nagu juba märgitud, on EKG patoloogia sümptomid väga väljendunud. Kuid on võimalik segi ajada see vaevus teiste südamepatoloogiatega, mistõttu kahtluse korral võidakse patsiendile määrata ventrikulograafia või ehhokardiograafia. Samuti on oluline arvestada, et kardiograafia usaldusväärsust mõjutavaid tegureid on palju ja neid tuleb diagnostika käigus arvestada..

Ventrikulaarse hüpertroofia EKG tunnused

Sellise patoloogilise seisundi nagu müokardi hüpertroofia esimene märk võib olla muutused elektrokardiogrammis (EKG). Need muutused võivad eelneda põhihaiguse kliinikule pikka aega..

Hüpertroofia portree

Vasaku vatsakese hüpertroofia

Enne parema ja vasaku vatsakese hüpertroofia (suurenemise) elektrokardiograafiliste tunnuste kirjelduse juurde asumist peatugem mõnel patofüsioloogia ja anatoomia punktis. Püüame koos esitada ja kirjeldada, kuidas hüpertrofeerunud müokard välja näeb. Võib-olla aitab see kellelgi hüpertroofia (suurenemise) märke kiiremini ja hõlpsamini meelde jätta. Niisiis ületab vasak vatsake (LV) oma massi järgi parempoolse peaaegu 3 korda. Seda asjaolu seletatakse asjaoluga, et LV töötab kõrge takistuse tingimustes. Ta peab ületama vaskulaarse takistuse, mis tekib aordis - väljavoolunõus.

Parem vatsake (RV) on palju kergem ega puutu kokku sellise vaskulaarse resistentsusega. Seetõttu ei vaja ta sellist lihasmassi nagu tema naaber. Parema ja vasaku vatsakese (LV) ümberkujundamise tekkimise eelduseks on täiendav suurenenud vastupanu, millest üks või teine ​​peab üle saama. Rõhu suurenemisega väikeses ringis (kopsu verevool) kogeb pankreas koormust. Kui rõhk aordis tõuseb või kui LV normaalsel toimimisel on takistus muudel põhjustel, kogeb see südamekamber suuremat koormust.

Parema vatsakese hüpertroofia

Tekkinud olukorraga toimetulekuks ja oma pumpamisfunktsiooni täitmiseks nagu varemgi, parema või vasaku vatsakese lihaskiud paksenevad ja pikenevad. Tundus, et need olid head kompenseerivad mehhanismid. See südamekamber muutub tugevamaks ja töötab edasi. Kuid kõigel on oma ohutusvaru. Ja vatsakesed pole selles olukorras erand. Mõnda aega töötavad need südamekambrid endisel tasemel, kuid siis varem või hiljem toimub kompenseerivate mehhanismide ammendumine. Südamelihas hakkab kaotama pumpamisfunktsiooni. Millised uued omadused omandab moodustunud hüpertroofia korral parem või vasak vatsake? Lihaskiud pikenevad ja paksenevad.

Kamber on suurendatud nii suuruse kui ka kaaluga. Sklerootilised (sidekoe proliferatsioon) ja düstroofsed protsessid müokardis raku energiavarude ammendumise tõttu. Südame elektromotoorjõu suurenemine ja vatsakese ergastusvektori suurenemine. Mida paksem on müokard, seda rohkem energiat peab süda kulutama, et elektriline impulss kogu südamelihase paksuse ergastaks. Vastavalt sellele suureneb ka ventrikulaarse ergastuse aeg. Kõik need punktid põhjustavad muutusi elektrokardiogrammis, mis näitab hüpertroofia olemasolu..

Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused

EKG vasaku vatsakese hüpertroofia korral

Suurenenud vasak vatsake (LV) võtab erutamiseks ja kokkutõmbumiseks rohkem aega. Vastavalt avaldub see EKG-l teatud märkidega. Elektrokardiogrammil registreeritakse vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) tunnused vasaku rindkere juhtmetes, sealhulgas V5 ja V6. Mitte ainult vasakul, vaid ka parempoolsel rinnakorvil (V1 ja V2) on märke, mis viitavad vasakpoolsete sektsioonide suurenemisele. Tänapäeval on LVH jaoks palju diagnostilisi kriteeriume, kuid ükski neist pole 100% täpne ja usaldusväärne. Diagnoosi täpsuse tagamiseks on vaja arvestada mitte ainult märkide kombinatsiooni, vaid ka nende lisamist mittefunktsionaalse diagnostika andmetega. Siin on kõige sagedamini kasutatavad kriteeriumid:

  1. Elektrilise telje kõrvalekalle vasakule. Elektrokardiograafiline pilt saab tüüpjuhtmetes iseloomuliku ilme, kui R on esimeses standardjuhtmes suurim. I, II, III korral täheldatakse järgmist amplituudide suhet: RI> RII> RIII.
  2. R-laine kõrguse (amplituudi) muutused. Esimeses standardjuhtmes on see suurim ja üle 11 mm.
  3. Standardses pliis III on S ja R summa amplituudis üle 25 mm.
  4. AVL R lainel üle 11 mm.
  5. AVF R lainel üle 20 mm.
  6. AVR-is ületab S-laine 14 mm.

Vasaku rindkere juhtmetes on ka märgatavaid muutusi, mis võivad viidata LVH olemasolule:

  1. Maksimaalne kõrgus R V5, V6. Tavaliselt peaks maksimaalne R olema V4-s. V4, V5 või V6 R-laine üle 26 mm.
  2. Suurema täpsuse saavutamiseks kasutatakse Sokolovi-Lyoni indeksit, mille kohaselt arvutatakse R V5 või V6 ja S summa V1 summa. LVH diagnostiline märk on üle 35 mm hammaste summa.
  3. Cornelli indeksit kasutatakse ka LVH diagnoosimiseks. Amplituud R arvutatakse pliis aVL koos amplituudiga S pliis V3. Meeste kogus on üle 28 mm ja naistel üle 20 mm näitab võimalikku LVH-d.
  4. Suurima R-laine amplituudis ja sügavaima S-lainega rinnus viib üle 35 mm, mis näitab vasaku vatsakese hüpertroofiat.
  5. ST segmendi depressioon ja T inversioon V5, V6 korral, mis viitab LV ülekoormusele.
  6. ST segmendi tõus rindkere juhtmetes V1, V2, V3.

Parema vatsakese hüpertroofia tunnused

EKG vasaku vatsakese hüpertroofia korral

Parema vatsakese (RV) hüpertroofia on vähem levinud kui vasaku vatsakese hüpertroofia. EKG suurenenud RV märgid registreeritakse parempoolsetes rindkere juhtmetes. RV suurenemisele iseloomulikud muutused registreeritakse juhtmetes III, aVF, V1, V2. RV hüpertroofia tunnused on järgmised:

  1. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale. Domineeriv R on I juhtpositsioonil. RIII> RII> RI.
  2. Kõrgus R V1-s on suurem kui 7 mm. Selle plii R-laine domineerib amplituudis üle S-laine.
  3. S on maksimaalne V6-s - üle 7 mm.
  4. QRS-kompleksi laiendamine rohkem kui 0,12 sek.
  5. ST segmendi depressioon ja T inversioon III, aVF, V1, V2 korral.

Kahekambrilise hüpertroofia tunnused

Veel harvemini võib elektrokardiogrammil märgata samaaegselt kahe südamekambri suurenemist. RV suurenemine ei ole sageli nähtav, kuna vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused kattuvad. Järgmised EKG märgid võivad olla:

  1. LVH tunnuste kombinatsioon südame elektrilise telje samaaegse kõrvalekaldumisega paremale.
  2. Suurenenud RV ja südame elektrilise telje kõrvalekalde märkide kombinatsioon vasakule.
  3. Kõrge R laine V5, V6 ja kõrge R laine V1, V2 puhul üle 7 mm.
  4. Kui on märke RV suurenemisest, pole V5-6-s S-laine.
  5. Vasaku vatsakese hüpertroofia kombinatsioon mittetäieliku parempoolse kimbu haru blokeerimisega.

Täna on ehhokardiograafilise uuringu abil suurepärane võimalus diagnoosi panna, mis ei riku keha terviklikkust. Kardiovaskulaarsüsteemi seisundi kohta teabe saamiseks peate lihtsalt anduri paigaldama patsiendi rindkere pinnale. Seetõttu on ebaselgetel juhtudel õige diagnoosi seadmisel viimane meetod hädavajalik..

EKL märke hlzh

• Reeglina registreeritakse vasakpoolse tüübi EKG, milles R-laine juhtmel I on kõrge ja S-laine juhtmel III on sügav. Koos nende muutustega, mis ilmnevad tavaliselt vasakut tüüpi EKG-l, on ka I plii I segmendi depressioon ja negatiivne T-laine.

• Olulisi muutusi täheldatakse rindkere juhtmetes V5 ja V6. Nendes juhtmetes registreeritakse kõrge R-laine, ST-segmenti mõnikord vähendatakse, T-laine on negatiivne. Need on olulised LV hüpertroofia tunnused..

• Juhtmetes V1 ja V2 registreeritakse vastupidi sügav S-laine.

• LV hüpertroofia märke täheldatakse sageli mitraalse regurgitatsiooni, aordiklapi defektide ja arteriaalse hüpertensiooni (AH) korral..

Füsioloogiliste omaduste tõttu on vasaku vatsakese (LV) müokardi paksus tavaliselt suurem kui RV. LV hüpertroofia korral on peamine EMF vektor suunatud vasakule ja tagasi ning on sõltuvalt hüpertroofia astmest enam-vähem väljendunud ja mõnikord ka allapoole. Peamine EMF-vektor suureneb tänu vatsakese lihasmassi suurenemisele.

Vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia diagnoosimiseks peate kõigepealt vaatama EKG, mis on registreeritud jäsemete juhtmetes, ja määrama selle tüübi. Siis peaksite otsima kõrvalekaldeid kõvera tavalisest kujust. Järgmisena uuritakse rindkere juhtmetes võetud EKG-d ja nagu jäseme juhtmete EKG-analüüsi puhul, otsitakse muutusi, mis viitavad LV hüpertroofiale.

EKG jäsemete juhtmetes (frontaaltasandil) viitab vasakule tüübile, kuna peamine EMF-vektor on suunatud vasakule. Seetõttu on pliis 1 R-laine kõrge ja pliis III sügav S-laine. Edasi pööratakse tähelepanu asjaolule, et normaalse vasakpoolse EKG tüübi korral on T plii I plii positiivne, samas kui LV hüpertroofia korral on see vastupidi negatiivne. Lisaks märgitakse ka ST segmendi depressiooni..

Südame vektorogramm horisontaaltasandil normis ja vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia korral.
Vasak: tavaline väike QRS-i vektortsükkel, mis osutab vasakule. Normaalsed R- ja T-lained juhtmetes V1 ja V6.
Paremal: QRS-kompleksi suur vektor-silmus osutab vasakule ja tagasi. T-silmus on QRS kompleksi silmuse suhtes vastupidises suunas ja on selle suhtes ebakõlaline.
Kõrge R-laine ja negatiivne T-laine koos ST-depressiooniga pliis V6. Sügav S laine pliis V1.

Kui plii I puhul on kõrge R laine, ST segmendi depressioon ja negatiivne T laine, siis võib põhjendatult kahtlustada vasaku vatsakese (LV) hüpertroofiat.

Goldbergeri juhtmetes võetud EKG analüüsimisel tuvastatakse plii aVL-is sageli ülalkirjeldatuga sarnased muutused, kuna see plii on suunatud vasakusse vatsakesse (LV) ja peegeldab selle potentsiaali. See tähendab, et plii aVL-is registreeritakse kõrge R-laine, ST-segmendi depressioon ja negatiivne T-laine..

Rindkere juhtmetes suureneb LV lihasmassi suurenemise tõttu potentsiaal V5 ja V6, kus registreeritakse kõrge R laine. Müokardi hüpertroofia tõttu pikeneb vatsakeste kaudu ergastuse levimise aeg (QRS kompleksi laius) ja VVO on mõnevõrra pikenenud (> 0,052 s), kuid tavaliselt puudub LPH blokaad. Mida rohkem LV hüpertroofiat, seda suurem on R-laine juhtides V5 ja V6, st. R-laine kõrgus on üle 2,6 mV või 26 mm. Raske vasaku vatsakese hüpertroofia korral on häiritud ka müokardi erutuvuse taastamine (repolarisatsioon). Seetõttu märgitakse juhtmetes V5 ja V6 ka ST segmendi depressioon ja negatiivne T laine, eriti rõhu ülekoormuse korral (näiteks aordi stenoosiga).

Kuna põhivektor on tugevalt vasakule kaldunud, on see suunatud RV-st (st pliist V1) eemale. Seetõttu registreeritakse juhtmetes V1 ja V2 negatiivne, st. sügav S laine.

Kui R-laine amplituudi summa juhtmetes V5 või V6 ja S-laine juhtmetes V1 ja V2 ületab 35 mm, siis räägivad nad positiivsest Sokolovi-Lyoni indeksist. See indikaator võimaldab teil otsustada, kas patsiendil on LV hüpertroofia. Siiski tuleb meeles pidada, et sportlastel ja mõnikord ka praktiliselt terve südamega inimestel osutub Sokolovi-Lyoni indeks valepositiivseks..

Raske vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia korral võib esineda LA sekundaarne suurenemine. Seetõttu saab raske vasaku vatsakese (LV) hüpertroofiaga patsientidel EKG-le registreerida ka vasaku kodade P-laine..

Vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia märke leidub südamerikete, eriti mitraalse ja aordipuudulikkuse korral, või hüpertensiooni ja laienenud kardiomüopaatia korral..

EKG vasaku vatsakese hüpotroofia tunnused

a) viib jäsemetest:
• Vasaku tüüpi EKG
• RI + S III> 2,5 mV,
RI> RII> RIII ja
TI 1,1 mV
• Vasaku kodade P laine

b) Rindkere:
• V1: sügav S (S> 2,4 mV)
• V5 või V6: kõrge R (R> 2,6 mV)
• SV1 + RV6 või RV6> 3,5 mV (Sokolovi-Lyoni indeks)
• V5, V6: BBO> 0,052c
• BBOV6-V1> 0,032c
• RV8, teine ​​MCI> 1 mV
• TV1> TV6 + RV6> 1,7 MB
• Repolarisatsiooni rikkumine vasakpoolsetes juhtmetes
• Vasaku kodade P laine

Vasaku vatsakese hüpertroofia:
• Vasaku tüüpi EKG
• Kõrge R laine V5 / V6 (> 2,6 mV)
• Sügav S V1-s (> 2,4 mV)
• R V5 / V6 + SbV1> 3,5 MB
• Haigused: mitraalregurgitatsioon, aordiklapi defektid, hüpertensioon

Vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia koos aordi stenoosiga.
Vasak tüüp. Sügav S-laine (36 mm, st 3,6 mV) pliis V1 ja kõrge R-laine (42 mm, st 4,2 mV) pliis V5, samuti ST segmendi depressioon ja negatiivne T-laine juhtmed V5 ja V6 näitavad LV hüpertroofiat.
Sokolovi-Lyoni indeks tõusis oluliselt ja oli 78 mm (tavaliselt kuni 35 mm).

EKH märgid LVH-le

LVH ehk vasaku vatsakese hüpertroofia on südame struktuuriüksuse (vasak vatsake) mahu suurenemine suurenenud funktsionaalsete koormuste tõttu, mis on võimetega kokkusobimatud. EKG hüpertroofia ei ole haiguse põhjus, vaid selle sümptom. Kui vatsake jääb väljapoole anatoomilist suurust, on müokardi ülekoormuse probleem juba olemas..

EKG järgi hääldatud LVH tunnused määrab kardioloog, reaalses elus ilmnevad patsiendil südamehaiguse sümptomid, mis määravad laienemise (südamekambri ebanormaalne suurenemine). Peamised neist on:

  • ebastabiilne pulss (arütmia);
  • lühiajalise südameseiskuse sümptom (ekstrasüstool);
  • pidevalt kõrge vererõhk;
  • jäsemete rakuväline hüperhüdratatsioon (vedelikupeetusest tingitud tursed);
  • hapnikupuudus, hingamise sageduse ja sügavuse rikkumine (õhupuudus);
  • valu südame piirkonnas, tagumine sisemine ruum;
  • lühiajaline teadvusekaotus (minestamine).

Kui sümptomid ilmnevad regulaarselt, nõuab see seisund arsti konsultatsiooni ja elektrokardiograafilist uuringut. Hüpertrofeerunud vatsake kaotab võime täielikult kokku tõmbuda. Funktsionaalsed häired kuvatakse üksikasjalikult kardiogrammil.

EKG põhikontseptsioonid vasaku vatsakese jaoks

Südamelihase rütmiline töö loob elektrivälja elektriliste potentsiaalidega, millel on negatiivne või positiivne poolus. Nende potentsiaalide erinevus registreeritakse juhtmetes - patsiendi jäsemetele ja rinnale kinnitatud elektroodid (graafikul tähistatud tähega "V"). Elektrokardiograaf registreerib signaalide muutused, mis ületavad teatud ajavahemikku, ja kuvab need paberil graafiku kujul.

Fikseeritud ajaperiood kajastub diagrammi horisontaaljoonel. Vertikaalsed nurgad (kangid) tähistavad impulsimuutuste sügavust ja sagedust. Positiivse väärtusega hambad kuvatakse ajaskaalalt ülespoole, negatiivse väärtusega - allapoole. Iga hammas ja plii vastutab ühe või teise südameosakonna funktsionaalsuse registreerimise eest.

Vasaku vatsakese näitajad on: T, S, R lained, S-T segment, juhtmed - I (esimene), II (teine), III (kolmas), AVL, V5, V6.

  • T-laine on südame vatsakeste lihaskoe taastumisastme näitaja südame keskmise lihaskihi (müokardi) kontraktsioonide vahel;
  • Q, R, S - need hambad näitavad südame vatsakeste erutust (ergastatud olek);
  • ST, QRST, TP on segmendid, mis tähistavad külgnevate hammaste horisontaalset kaugust. Segment + Piik = Intervall;
  • Juhtmed I ja II (standard) - kuvavad südame eesmist ja tagumist seina;
  • III standard plii - fikseerib I ja II näitajate komplekti;
  • V5 - vasaku vatsakese külgsein ees;
  • AVL - külgmine südamesein vasakul ees;
  • V6 - vasak vatsake.

Elektrokardiogrammil hinnatakse juhtmete sagedust, kõrgust, hammastuse määra ja hammaste asukohta horisontaalsuunas. Näitajaid võrreldakse südame aktiivsuse normidega, analüüsitakse muutusi ja kõrvalekaldeid.

Vasaku vatsakese hüpertroofia kardiogrammil

Normidega võrreldes on EKG vasaku vatsakese hüpertroofia tunnustel järgmised erinevused.

Piik / segmentNormatiivsed näitajadKõrvalekalded hüpertroofias
R (standardjuhtmed)teravnurkne, kõrge II ja AVF juhtmetegakõrge I ja AVL, sakiline
R (rinnajuhid)V3-s, V4 - kõrgeV5-s, V6 - kõrge
T vasakpoolne (I, AVL, V5, V6)alati positiivnenegatiivne, kahes osas
S-harujuhtmetes II ja V3 võrdse kõrgusega Rmadalaim I, AVL, V5, V6 ja sügavaim III, AVF, V1, V2
S-T (segment) vasakul juhibalati horisontaalse joonega kooskõlaskaldu madalamale horisontaaljoone suhtes punktides V5, V6, mis paiknevad vasakul vastassuunas punktis V1, V2

Lisateave laineväärtuste muutmise kohta

Vasaku vatsakese hüpertroofia määratakse visuaalselt R-laine kõrguse ja laiuse järgi juhtmetes V5 V6 (laine parameetrite suurenemine), võrreldes juhtmetega V1, V2. T-laine transformatsioon juhtmetes V5, V6 näitab vasakpoolset patoloogiat järgmistel juhtudel:

  • negatiivne hamba väärtus;
  • kahekordistamine (ühe hamba kaks osa);
  • esimene pool vaatab alla ja teine ​​üles.

S - T segmendi kerge nihkumine horisontaaljoone suhtes üles või alla on märk vasaku vatsakese seinte paksenemisest. Märkimisväärne nihe on müokardiinfarkti või südame isheemiatõve (isheemiline südamehaigus) näitaja..

S-laine hüpertreenitud vatsakese olemasolul muutub järgmiselt:

  • juhtmetes: III, AVF, V1, V2 - suurenenud hamba sügavus;
  • juhtmetes: AVL, V5, V6, I - halvasti väljendatud;
  • täheldatakse sakilisust.

Hälbeid Q, R, S lainete parameetrite normist nimetatakse kardiogrammi pingeks. Kui hambad on normist madalamad kui 0,5 mV, registreeritakse kardiogrammil madalpinge potentsiaal. Pinge muutused viitavad alati südamepatoloogia olemasolule..

Hüpertroofia põhjused

EKG ajal tuvastatud vasaku vatsakese hüpertroofia tähendab liigset stressi südamele ja müokardi haigusi:

  • Aordi valendiku kitsenemine klapi piirkonnas (aordi stenoos). Ventiilivoldikute ümberkujundamise tõttu on verevool häiritud ja süda on sunnitud töötama hädaolukorras;
  • vasaku vatsakese seina mahu muutus paksenemise suunas (hüpertroofiline kardiomüopaatia). Seinte paksus raskendab vere ringlust, mis suurendab müokardi koormust;
  • püsivalt kõrge vererõhk (hüpertensioon).

Deformatsioon võib tekkida põhjustel, mis sõltuvad otseselt patsiendist endast. Esiteks on need järgmised tegurid: toitumisharjumused, mis põhjustavad rasvumist, irratsionaalne kehaline aktiivsus. LVH on iseloomulik paljudele sportlastele, kuna liigne südamekoormus treeningu ajal kutsub esile elundi mahu ja massi suurenemise, süstemaatilise psühho-emotsionaalse ülekoormuse (stressiseisund), ebatervisliku eluviisi (suitsetamine, alkohol, värske õhu puudumine, ebatervislik toit).

Ohtlikud tagajärjed

Vasak vatsake vastutab hapnikuga varustamise ja arteriaalse vere liikumise eest aordisse ja edasi mööda kõiki väikseid anumaid elundite varustamiseks. Mahu suurenemisega surub veri seintele, sidekude tõrjub lihaskoe ja vatsake lakkab funktsionaalsete ülesannetega toime tulemast.

Mida sellised muutused ohustavad, määratakse järgmiste diagnooside abil:

  • südame isheemiatõbi - südame verevarustuse rikkumine maokambri seinte paksenemise tõttu;
  • müokardiinfarkt - südamelihase osa surm (nekroos);
  • ekstrasüstool (arütmia) ventrikulaarne - südamerütmipuudulikkus;
  • atrioventrikulaarne või ventrikulaarne blokaad - kodade ja vatsakeste vahelise elektrilise impulsi läbimise lõpetamine, mis viib hemodünaamikani;
  • südamepuudulikkus - südamelihase madal kontraktiilsus, mis põhjustab sageli surma.

Õigel ajal tuvastatud LVH hoiab ära tõsiseid tüsistusi. Kõige informatiivsem patoloogia diagnoosimisel on elektrokardiograafiline uurimismeetod.

LVH ennetamine

Peamised ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

  • sõltuvuste kõrvaldamine (alkoholi- ja nikotiinisõltuvus);
  • tervislik toitumine (madala tihedusega lipoproteiine, nn halva kolesterooli sisaldavate toitude vältimine, suurendades samal ajal kõrge tihedusega lipoproteiinide "hea kolesterooli" tarbimist);
  • kehakaalu kontroll (rasvumine mõjutab alati negatiivselt südame tööd);
  • tasakaalustatud kehaline aktiivsus, eakohane;
  • regulaarne kokkupuude värske õhuga (aktiivne hapnik stimuleerib õiget südametegevust).

Need soovitused aitavad mitte ainult südamehaigusi vältida, vaid parandavad ka elukvaliteeti üldiselt..

Südame vasaku vatsakese, parema vatsakese hüpertroofia

Üldine informatsioon

Müokardi hüpertroofia all mõistetakse müokardi massi selget suurenemist, mis areneb hüpertensiooni taustal koos südame klapiaparaadi patoloogiaga ja muude haigustega, millega kaasneb südame teatud osa pikaajaline ülekoormus. Müokardi hüpertroofia on rohkem iseloomulik vasakule vatsakesele, kuid võib esineda parema vatsakese ja kodade hüpertroofia. Hüpertroofia arenedes südame teatud osa müokard pakseneb, mis viib selle kuju, mahu ja suuruse muutumiseni.

Siiani ei peeta hüpertroofiat mitte niivõrd spetsiifiliseks südamekahjustuseks arteriaalse hüpertensiooni korral, kuivõrd riskifaktoriks südamepuudulikkuse ja äkksurma tekkeks. Müokardi massi suurenemist registreeritakse 16% meestel ja 19% -l alla 70-aastastel naistel. Üle 70-aastaste vanuserühmas vastavad need näitajad 33 ja 49% -le.

Patogenees

Tervet, orgaaniliselt muutmata südant iseloomustab erinevate õõnsuste seinte normaalne paksus:

  • vasak vatsake - 9-11 mm;
  • parem vatsake - 4-6 mm;
  • vasak ja parem aatrium - 2-3 mm.

Kõige sagedamini täheldatakse hüpertroofiat vasakus vatsakeses, mille paksus võib olla kuni 3 cm ja kogu südame kaal võib ulatuda mitme kilogrammini. Sellised muutused mõjutavad negatiivselt kogu kardiovaskulaarse süsteemi tööd ja põhjustavad südamepuudulikkuse arengut..

Südamekoormus võib erinevatel põhjustel suureneda, kuid kõik need põhjustavad müokardi paksenemist kompenseeriva vastusena suurenevale koormusele. Esimestel etappidel ei märka patsient muutusi, kuid kui kardiomüotsüütide trofism ja toitumine nõrgenevad, kaotab veresoonte voodi võime katta suurenenud müokardi pindala vajadusi. Hapniku ja toitainete puudumise tõttu on müokardi kontraktiilsus nõrgenenud.

Nagu ka anumad, ei saa südame juhtiv süsteem müokardi järgselt lõpmatult laieneda, seetõttu hakkavad impulsi läbiviimise häirete tõttu järk-järgult ilmnema rütmihäired. Paksenenud südamelihas hakkab järk-järgult asenduma sidekoega, kaotades pumpamise funktsiooni. Pikaajaline hüpertroofia võib põhjustada difuusse kardioskleroosi.

Ühe südamekambri seina paksenemine viib ravi puudumisel paratamatult teiste õõnsuste laienemiseni. Põhjuste kõrvaldamine ja õigesti valitud ravi viib LVH taandumiseni.

Klassifikatsioon

Paksumise lokaliseerimise kohas:

  • parema vatsakese hüpertroofia;
  • vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • parema aatriumi hüpertroofia;
  • vasaku kodade hüpertroofia.

Vasaku vatsakese hüpertroofia võimalused

Ehhokardiograafia laialdane kasutamine võimaldab liigitada vasaku vatsakese arhitektuuri hüpertensiivsetel patsientidel 4 geomeetrilisse mudelisse, võttes arvesse müokardi massi:

  • LV müokardi kontsentriline hüpertroofia - seina suhtelise paksuse suurenemine üle 0,45 ja müokardi massi suurenemine. Sümmeetriline hüpertroofia moodustub lihase enda paksenemise tagajärjel, kuid ilma õõnsuse suurenemiseta. Teatud juhtudel väheneb vasaku vatsakese õõnsus. Seda tüüpi leitakse kõige sagedamini arteriaalse hüpertensiooni korral..
  • Ekstsentriline hüpertroofia. Asümmeetrilist kuju iseloomustab vasaku vatsakese müokardi ja selle õõnsuse samaaegne suurenemine, paksenemine. See valik esineb kardiomüopaatiate, südamerikete ja müokardi isheemia korral.
  • Kontsentriline ümberehitamine. Iseloomustab seina paksenemine, säilitades samal ajal normaalse müokardi massi.
  • Normaalne LV geomeetria. Kaal ja seina paksus jäävad normi piiridesse.

Kraade eristatakse:

  • Mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia on südameõõne kerge paksenemine, mis on hüpertensiooni või muu kardiovaskulaarse süsteemi patoloogia tagajärg. Mõõdukas hüpertroofia annab märku südame ülekoormusest ja müokardiinfarkti suurenenud riskist. Patoloogia on sageli asümptomaatiline ja on leid elektrokardiograafia läbimisel.
  • Raske vasaku vatsakese hüpertroofia. Täheldatakse düstroofseid muutusi ja vaheseina lähedal asuv mitraalklapp häirib verevoolu, mis põhjustab liigset lihaspinget ja koormab märkimisväärselt vasakut vatsakest.

Põhjused

Vasaku vatsakese hüpertroofia peamised põhjused on:

  • Hüpertooniline haigus. Kõrge vererõhu korral moodustub perifeersete anumate püsiv ja pikaajaline spasm. Sellepärast peab vasak vatsake vere surumiseks rohkem pingutama kui tavaliste vererõhunumbrite korral. See mehhanism on seotud kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega, mis viib südamekambrite ülekoormuseni. Järk-järgult paksenevad vasaku vatsakese seinad, mis põhjustab müokardi kiiret kulumist ja südamepuudulikkuse tekkimist.
  • Südame isheemia. Isheemia korral puudub südamelihasel hapnikupuudus. Kardiomüotsüüdid ei saa ilma täiendavate energiasubstraatideta tõhusalt toimida, mis viib ülekoormuseni. Kompenseeriva mehhanismina toimub järk-järgult lihaskoe paksenemine ja areneb LV müokardi hüpertroofia. Vanusega seotud südame hüpertroofia on põhjustatud isheemilistest muutustest, mis arenevad aja jooksul..
  • Müokardi düstroofia, kardioskleroos. Sidekude kasvab müokardis pärast põletikulisi protsesse (postmüokardiit cardiosclerosis) või pärast südameatakke (postinfarction cardiosclerosis). Müokardi düstroofia areneb koos anoreksia, aneemia, mürgistuse, infektsioonide, söövitamisega. Osa kardiomüotsüütidest kaotab pärast ülekantud patoloogiat kokkutõmbumisvõime ja ülejäänud rakud võtavad kogu koormuse. Sellisel juhul on hüpertroofia ka kompenseeriv mehhanism..
  • Laienenud kardiomüopaatia. Selle patoloogiaga täheldatakse hüperekstensiooni tõttu südame õõnsuste suuruse suurenemist. Vasak vatsake peab vere väljatõrjumiseks tegema lisatööd, mis põhjustab hüpertroofiat..
  • Südame defektid. Südame normaalse anatoomia rikkumine põhjustab vasaku vatsakese ülekoormuse aordi stenoosi korral intrakavitaarse rõhu suurenemise või mahu ülekoormuse tõttu, mida täheldatakse aordi puudulikkuse korral. Muude klapiaparaadi defektide korral areneb aja jooksul ka vasaku vatsakese hüpertroofiline kardiomüopaatia..
  • Kaasasündinud LV hüpertroofia. Muutused hakkavad moodustuma isegi emakasisese arengu ajal ja ilmnevad esimestel kuudel pärast lapse sündi. Põhjus peitub geneetilises eelsoodumuses, mis põhjustab müokardirakkude düsfunktsiooni..
  • Sportlik süda. Inimesel, kes on pikka aega ja professionaalselt tegelenud spordiga, peetakse vasaku vatsakese seinte paksenemist tavaliseks variandiks. Hüpertroofia on tingitud asjaolust, et vasak vatsake võtab üle põhitöö kogu keha jaoks piisavalt verd väljutades. Skeletilihased vajavad regulaarse treeningu korral suuremat verevoolu ja lihaste kasvades muutub verevoolu suurenemise hulk lihaskoes konstantseks. Seetõttu suurendab südamelihas oma massi ning vale seinad muutuvad võimsamaks ja paksemaks. Sportlaste jaoks on äärmiselt oluline jätta kasutamata hetk, mil füsioloogiline hüpertroofia võib muutuda patoloogiliseks. See nõuab spordimeditsiini arstide regulaarset jälgimist..
  • Idiopaatiline LV hüpertroofia. Kui täieliku uurimise tulemusena ei olnud võimalik tuvastada hüpertroofia arengu põhjust, siis räägitakse idiopaatilisest hüpertroofiast, mis kõige sagedamini tähendab ikkagi geneetilist eelsoodumust.

Vasaku kodade hüpertroofia

Vasakust aatriumist siseneb veri vatsakesse mitraalklapi kaudu. Klapiaparaadi patoloogiaga või pigem mitraalklapi stenoosiga peab aatrium tegema rohkem jõupingutusi vere väljutamiseks. Kui klapp ei sulgu täielikult, siis tagastatakse osa verest tagasivoolu abil aatriumi, mis viib kodade väljundi mahu suurenemiseni. Sarnased muutused on leitud ateroskleroosi ja reuma korral. Kui vasak vatsake on hüpertrofeerunud, siis järk-järgult suureneb vasaku aatriumi lihaskiht..

Parema kodade hüpertroofia

  • kopsukoe kõvenemine;
  • obstruktiivne bronhiit;
  • bronhiaalastma;
  • vatsakeste vaheseina defekt;
  • muutused trikuspidaalklapi struktuuris;
  • parema vatsakese hüpertroofia;
  • kopsuemfüseem;
  • kopsu klapi patoloogia.

Kopsusüsteemi haiguste korral tekib sidekoe vohamine, mikrotsirkulatsioon on häiritud ja rõhk kopsuanumates suureneb. Kõik see viib südame parema poole sunnitud hüpertroofiani..

Parema vatsakese hüpertroofia, mis see on?

Patoloogia areneb pärast obstruktiivse iseloomuga kopsu süsteemi edasilükatud haigusi. Lihaskihi paksenemine toimub rõhu suurenemise tõttu kopsuvereringes, mis muudab vere normaalse vabanemise raskeks. Progresseeruva südamepuudulikkuse põhjustatud venoosne ummik võib põhjustada parema vatsakese hüpertroofia. Lihasekihi paksenemist täheldatakse ka kaasasündinud südamerikete korral, kopsuarteri klapi kitsenemisega.

Ventrikulaarse vaheseina hüpertroofia

IVS-i paksenemine on üks hüpertroofilise kardiomüopaatia iseloomulikke tunnuseid. Patoloogias on mõlema vatsakese seinte paksenemine nende vahelise vaheseina kaasamisega. See seisund on ainult teiste haiguste derivaat ja seda iseloomustab müokardi seinte spetsiifiline paksenemine. IVS-i hüpertroofiat peetakse üsna tavaliseks patoloogiaks, mida täheldatakse enam kui 70% -l inimestest, kuid enamasti on see täiesti asümptomaatiline.

Interentrikulaarse vaheseina paksenemisega väheneb mõlema vatsakese kambrite kasulik maht. Kõik see viib vere mahu vähenemiseni, mis südame kokkutõmbumisel veresoonte voodisse visatakse. Süda peab töötama sagedamini, et varustada elundeid ja kudesid piisavalt hapnikku ja toitaineid. Tahhükardia kulutab südamelihast ja viib südame-veresoonkonna haigusteni.

Sümptomid

Müokardi häire hüpertroofia kujul avaldub iseloomulike sümptomitega. Parema ja vasaku südamekahjustuse vahel on teatud erinevus.

Vasaku vatsakese hüpertroofiat iseloomustavad:

  • ebamugavustunne südame piirkonnas;
  • rütmihäired;
  • halb koormustaluvus;
  • õhupuudus kõndimisel;
  • kiire väsimus, üldine nõrkus.

Parema vatsakese hüpertroofiat iseloomustavad:

  • naha sinine värvimuutus ja kahvatus;
  • turse;
  • raske hingamine, millega kaasneb õhupuudus, ebaproduktiivne köha;
  • ekstrasüstooli, kodade laperdamise või kodade virvenduse tüüpi arütmiate ilmnemine.

Mõnel juhul registreeritakse vegetatiivsed sümptomid, halb uni, tinnitus, peavalu.

Analüüsid ja diagnostika

Esimesel arsti visiidil kogutakse kaebusi, kirjeldatakse anamneesi. Objektiivne uuring hõlmab südamehelide kuulamist, löökriistu ja palpatsiooni. Need meetodid võimaldavad teil kindlaks teha südame piirid, tuvastada selle laienemine. Toonide kuulamisel hinnatakse rütmi ja nende intensiivsust (suurenemist / vähenemist). Vaja on instrumentaalseid diagnostikameetodeid. Elektrokardiograafia tulemustel võib näha kaudseid märke.

EKG. EKG vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, südame teiste osade kahjustuse tunnused:

  • elektriline telg on kallutatud vasakule või horisontaalselt; V ja VI rindkere määramisel suureneb R-laine;
  • EKG P-laine deformeerub kodade muutustega; kuju "P-pulmonale" vastab paremale aatriumile ja "P-mitrale" vastab vasakule aatriumile;
  • parema vatsakese hüpertroofia korral on iseloomulik elektritelje kõrvalekalle paremale, juhtmetes V1 ja V2 täheldatakse R-laine suurenemist; registreeritakse südame elektrijuhtivuse muutused.

EchoCG. Võimaldab määrata südameõõnsuste suuruse, südamelihase paksenemise, arvutada rõhugradiendi, arvutada müokardi mass hüpertroofias. Ehhokardiograafia tulemuste kohaselt on võimalik hinnata südame pumpamise funktsiooni, klapi aparaadi seisundit.

Rindkere organite R-graafika. Hinnatakse südame varju kuju, kõige sagedamini on kilel selgelt nähtav hüpertrofeerunud venitatud vasak vatsake tipus oleva iseloomuliku eendina.

Lisaks viiakse vastavalt näidustustele läbi südame pärgarterite angiograafia ja MSCT.

Ventrikulaarse hüpertroofia ravi

Südameõõne hüpertroofia ravi on keeruline. Kõigepealt antakse patsiendile soovitused, mis on seotud elustiili muutustega, ja tehakse toitumisalane korrektsioon. Ravimite määramine võib vähendada südamekoormust, alandada vererõhku ja takistada südamestruktuuride järkjärgulist ümberkujundamist. Vasaku vatsakese hüpertroofia korralikult valitud ravi võimaldab vältida südamepuudulikkuse arengut ja sellele järgnevat kirurgilist ravi, parandades patsiendi elukvaliteeti.

Kuidas ravida parema vatsakese hüpertroofiat?

Ravi peaks olema suunatud parema vatsakese suuruse normaliseerimisele, säilitades selle kontraktiilsuse. Ravirežiim sisaldab peamisi komponente:

  • Raviravi. Võimaldab teil normaliseerida kopse, leevendada südant.
  • Südame defektide kirurgiline kõrvaldamine, mis provotseerib parema vatsakese müokardi hüpertroofia progresseerumist.
  • Elustiili normaliseerimine ja toitumise korrigeerimine.

Vasaku vatsakese hüpertroofia on kardiovaskulaarne riskitegur

Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) on tugev kardiovaskulaarse haigestumuse ja üldise suremuse ennustaja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Hüpertensiivne ravi, mis põhjustab LVH regressiooni, vähendab kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust ja parandab elulemust, hoolimata vererõhu langusest. Kliiniliselt on oluline tunnistada, et LVH on riskitegur, mida võib muuta ja selle teguri korrigeerimine on keerulisem kui ainult vererõhu kontroll..

Selles artiklis uuritakse LVH määratlust, võrreldakse seda tuvastavaid diagnostilisi teste ja arutatakse tänapäevast tõenditel põhinevat lähenemisviisi selle ohtliku riskiteguri parandamiseks..

LVH on põhjustatud krooniliselt suurenenud stressist südamele

Vasaku vatsakese hüpertroofia on vasaku vatsakese müokardi massi patoloogiline suurenemine, mille põhjustab südame krooniline suurenenud stress. LVH on kõige sagedamini tingitud sellest, et süda pumpab verd hüpertensiooni ja aordi stenoosi korral tekkiva suurenenud vastupanu vastu.

Teine levinud LVH põhjus on vasaku vatsakese suurenenud täitumine (nn diastoolne ülekoormus), mis esineb aordi- või mitraalregurgitatsiooni ja laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel. Koronaararterite haigus võib mängida rolli ka LVH patogeneesis ja mehhanism on normaalse müokardi katse kompenseerida isheemiliste või infarktiga kudede nõrgenenud või puuduvat süstoolset funktsiooni.

LVH arengu põhikomponent on südamelihase funktsiooni kahjustav müokardi fibroos (joonis 1). Fibroos avaldub esialgu diastoolse düsfunktsioonina, kuigi haiguse progresseerumisel võib tekkida süstoolne düsfunktsioon..

On tõendeid selle kohta, et müokardi fibroosi areng on patofüsioloogiliselt seotud reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemiga. On tõendeid selle kohta, et angiotensiin II omab hüpertensiooniga patsientide müokardile profibrootilist toimet. See võib seletada, miks angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB) on kõige tugevamad ravimid vasaku vatsakese hüpertroofia taandamisel..

Geneetikal on oluline roll ka LVH patogeneesis. Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel tuvastati sarkoomseid valke kodeerivate geenide mutatsioonid. Lisaks selgub, et LVH esinemisele on geneetiline eelsoodumus, nii et mõnel kerge hüpertensiooniga patsiendil tekib müokardi hüpertroofia, teistel mitte..

Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimine EKG abil

EKG on kolmest LVH diagnoosimise meetodist kõige odavam ja taskukohasem. Kuigi selle meetodi spetsiifilisus on üsna kõrge, piirab selle kliinilist kasulikkust väga madal tundlikkus..

Aastate jooksul on välja pakutud palju erinevaid kriteeriume LVH diagnoosimiseks EKG abil. Enamik neist kriteeriumidest rakendavad pinget ühes või mitmes kraanis koos täiendavate teguritega, näiteks QRS kestus, sekundaarsed ST-T laine muutused või vasaku kodade hüpertroofia tunnused või ilma.

Elektrokardiograafilised kriteeriumid vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) diagnoosimiseks on tavalised

Cornelli pinge kriteeriumid
    SV 3 + RaVL ≥2,8 mV (28 mm) meestel SV 3 + RaVL ≥2,0 mV (20 mm) naistel

Sokolovi-Lyoni pingekriteeriumid

    RaVL ≥ 1,1 mV (11 mm)

Punktisüsteem Romgil-Estes
Skoor ≥5 on LVH jaoks diagnostiline, skoor 4 näitab "tõenäolist" LVH-d
Pinge kriteeriumid (3 punkti):

    Mis tahes S- või R-laine jäsemete juhtmetes ≥20 mm SV, SV 2, RV 5 või RV 6 ≥30 mm

ST-T muutused, mis on tüüpilised LVH-le

    (3 punkti; 1 punkt, kui patsient saab südameglükosiidi)

Vasaku kodade hüpertroofia tunnused (3 punkti):

    P-laine klemmkomponendi sügavus pliis V1 on ≥1 mm ja selle kestus on ≥40 ms (≥1 mm, kui rihma kiirus on 25 mm / s ja ≥2 mm, kui rihma kiirus on 50 mm / s)

Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (2 punkti):

    EMU on kallutatud vasakule -30 kraadi või rohkem negatiivsele

Laiendatud QRS-i kestus (1 punkt): ≥90 ms
Sisemise kõrvalekalde aeglustamine (1 punkt):

2007. aastal avaldatud 21 uuringu süstemaatiline ülevaade näitas, et kõik need kriteeriumid olid oluliselt vähem tundlikud kui konkreetsed:

    Cornelli pingekriteerium - keskmine tundlikkus 15%, keskmine spetsiifilisus 96%; Sokolovi-Lyoni indeks - keskmine tundlikkus 21%, keskmine spetsiifilisus 89%; Romgilt-Estesi hindamissüsteem - keskmine tundlikkus 17%, keskmine spetsiifilisus 95%.

Tuleb märkida, et avaldatud näitajate vahemikud olid äärmiselt laiad.

EKG on LVH diagnoosimiseks tundetu meetod, kuna see tugineb südame elektrilise aktiivsuse mõõtmisele naha pinnal olevate elektroodide abil ja elektrilise aktiivsuse mõõtmise põhjal tehakse eeldus vasaku vatsakese massi kohta. Südamesisese elektrilise aktiivsuse mõõtmine väliste elektroodide abil on problemaatiline, kuna näidud on mõjutatud kõigest müokardi ja elektroodide vahel, kusjuures kõige suurem mõju on rasval, vedelal ja õhul. Mõju tagajärjel on EKG tundetu meetod LVH diagnoosimiseks rasvunud patsientidel, kellel on pleuraefusioon, perikardi efusioon, anasarca või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Lisaks mõjutavad vanus ja rahvus suuresti LVH diagnoosi EKG abil..

Kuigi EKG ei ole tundlik meetod ja seda ei saa kasutada LVH välistamiseks, mängib see siiski rolli patsientide diagnoosimisel ja ravimisel. Preemendilises LIFE uuringus viis vasaku vatsakese hüpertroofia (diagnoositud EKG kriteeriumide järgi) regressioon vastusena losartaanravile kardiovaskulaarsete tulemuste paranemise, hoolimata BP-st. Seetõttu on põhjendatud soovitus, et kõik hüpertensiooniga patsiendid ja teised LVH riskiga patsiendid peaksid läbima EKG ja kirjeldama LVH hindamise kriteeriume..

Ehhokardiograafia on valitud meetod

Kui ehhokardiograaf on saadaval, peaks LVH diagnoosimiseks olema valitud ehhokardiograafia. See meetod on palju tundlikum kui EKG ja suudab tuvastada muid kõrvalekaldeid, nagu vasaku vatsakese düsfunktsioon ja südameklapi kahjustused..

Peamiselt kasutatakse transtorakaalset ehhokardiograafiat (mitte transösofageaalset) ja selles uuringus mõõdetakse vasaku vatsakese diastoolne diameeter (suurus), vasaku vatsakese tagaseina paksus ja vatsakeste vaheseina paksus. Nende kolme mõõtmise ning patsiendi pikkuse ja kaalu põhjal saab arvutada vasaku vatsakese massiindeksi..

Vasaku vatsakese hüpertroofia tuvastamiseks on välja pakutud mitu erinevat künnist vasaku vatsakese massiindeksile; LHE uuringus LVH diagnoosimiseks kasutasime indeksi väärtusi> 104 g / m2 naistel ja> 116 g / m2 meestel.

Ehhokardiograafilised pildid 68-aastasest patsiendist, kellel esines kontrollimatu hüpertensioon ja kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomid.

Kui LVH diagnoosimiseks kasutatakse ehhokardiograafiat, on oluline, et selleks kasutataks vasaku vatsakese massiindeksit, mitte ainult vasaku vatsakese tagumise seina ja kambrite vahelise vaheseina paksust (mida kliinilises praktikas sageli juhtub). See on oluline, sest ainult vasaku vatsakese seina paksus ei ole hea LVH näitaja; seina paksuse ja vasaku vatsakese massiindeksi vastavuse indeks on ainult 60%. Lisaks on vasaku vatsakese seina paksuse näitajate analüüsimisel naiste LVH alahindamine ja meeste puhul alahindamine..

Südame MRI: väga kallis kullastandard

Südame MRI on kuldstandard LVH diagnoosimiseks, kuna see on ehhokardiograafiast veelgi täpsem ja korratavam. See võimaldab teil täpselt hinnata vasaku vatsakese massi patsiendil ja diagnoosida muid südame struktuuri rikkumisi.

Kuid sellel meetodil on kliinilises praktikas väga tõsised piirangud, kuna seadmed on väga kallid ja piiratud kättesaadavus. Peamiselt kasutatakse südame MRI-d kliinilistes uuringutes ja südame anatoomia hindamiseks teatud kliinilistes olukordades.

Hüpertensiivne ravi peaks hõlmama AKE inhibiitorit või ARB-d

Kui LVH on diagnoositud, tuleb järgmise sammuna otsustada, milline on patsiendi jaoks optimaalne ravi..

Kuigi ravivõimalused sõltuvad alati muudest kaasuvatest seisunditest, näitas 2003. aasta metaanalüüs, milles hinnati erinevate antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust LVH taandamisel, et ARB-d olid vasaku vatsakese massi vähendamiseks kõige tõhusam ravimite klass. Täpsemalt vähendasid ARB-d vasaku vatsakese massi 13%, järgnesid kaltsiumikanali blokaatorid (11%), AKE inhibiitorid (10%), diureetikumid (8%) ja beetablokaatorid (6%)..

Nagu juba mainitud, on tõendeid selle kohta, et LVH on patofüsioloogiliselt seotud müokardi fibroosi ja reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemiga. Just sel põhjusel ja varem LVH taandarengu astme kohta esitatud andmete põhjal võib järeldada, et AKH inhibiitoreid ja ARB-sid tuleks LVH vähendamiseks kasutada esimese rea ravimitena, välja arvatud juhul, kui need on konkreetsel patsiendil vastunäidustatud..

Kliiniliste uuringute tulemused (eriti LIFE uuring) viitavad sellele, et võib olla soovitatav mitte ainult LVH-d ravida, vaid jälgida ka vasaku vatsakese massiindeksi langust ravi eesmärgina (sarnaselt glükoosüülitud hemoglobiini kasutamisele diabeetikutel). Sellise vasaku vatsakese massiindeksi jälgimise abil on potentsiaalselt võimalik reguleerida väljakirjutatud ravimite annust, muuta ravimiklasse või lisada veel üks ravim, kui LVH püsib. Nii saab optimeerida patsiendi üldist kardiovaskulaarset riski..

Miks basofiilid tõusevad veres, milline on täiskasvanute ja laste norm?

Mida teha, kui pea pidevalt valutab?