Aju entsefalopaatia

Entsefalopaatia on sündroom, mida võivad põhjustada paljud haigused.

Entsefalopaatia korral kannatavad ajurakud, mille tagajärjel on selle toimimine häiritud. Entsefalopaatia on kõige sagedamini aeglane ja reageerib hästi ravile. Eduka ravi põhitegur on mõju häire põhjustele. Kuigi iga entsefalopaatia ei lõpe hästi. Niisiis, selle maksa-, diabeetiline või toksiline vorm võib põhjustada kooma ja patsiendi surma..

Aju hakkab surema 6 minutit pärast selle hapnikuvarustuse lõppemist. Samuti on see organ väga tundlik kõigi patogeensete tegurite toksiliste mõjude suhtes. Ägeda või kroonilise hapnikupuuduse taustal hakkavad selle rakud surema, mis mõjutab aju toimimist.

Mis see on?

Aju entsefalopaatia on patoloogiline seisund, mille korral aju kudedesse ebapiisava hapniku ja verevarustuse tõttu surevad selle närvirakud. Selle tagajärjel ilmnevad lagunemispiirkonnad, veri stagneerub, moodustuvad väikesed kohalikud verejooksu piirkonnad ja moodustub ajukelme turse. Mõjutab haigust peamiselt aju valget ja halli ainet.

Klassifikatsioon

Kõik entsefalopaatiad võib jagada kahte suurde rühma - kaasasündinud ja omandatud.

Kaasasündinud vormid võivad ilmneda geneetiliste ainevahetushäirete tagajärjel, aju väärarengute või kahjustavate teguritega kokkupuute tõttu raseduse ajal (hüpoksia, infektsioon) või sünnituse ajal (sünnitrauma, hematoom, verejooks).

Omandatud entsefalopaatiad esinevad kogu elu alates imikueast kuni väga kõrge eani, võivad olla põhjustatud erinevatest teguritest, need on jagatud mitmesse rühma.

  • traumaatiline - need on kraniotserebraalse trauma, kolju avatud ja suletud luumurdude tagajärjed
  • toksiline entsefalopaatia, mis on põhjustatud neurotroopsete toksiinide (alkohol, metüülalkohol, kloroform, plii) ajukahjustusest
  • mürgine-nakkav - bakteriaalsete toksiinide (teetanus, botulism) põhjustatud ajukahjustus
  • kiirgus, ioniseeriva kiirguse tagajärjel ajukoe kahjustuse tagajärjel
  • metaboolne, maksa- või neerupuudulikkusega, suhkurtõvega glükoosi kõikumiste tõttu
  • entsefalopaatia vee ja soola tasakaalu rikkumise tõttu (aju turse või dehüdratsiooni tõttu), äge verekaotus
  • vaskulaarne, krooniliste vereringehäirete tõttu (põhjusteks võivad olla ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, venoosne ummik)
  • meditsiiniline entsefalopaatia toksilise variandina üleannustamise või ravimitega mürgituse korral.

Arengu põhjused

Lõpliku diagnoosi seadmiseks ja ravi alustamiseks on vajalik tserebrospinaalvedeliku analüüs ja MRI uuring. Kuid diagnoosi ei tohiks sellega alustada, kuna esimene samm on välja selgitada konkreetsele kliinilisele pildile omased entsefalopaatia peamised põhjused..

Siin on mõned tavaliselt diagnoositud patoloogiad:

  • vaskulaarne ateroskleroos;
  • trauma, ajukahjustus;
  • emakasisesed infektsioonid;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aju krooniline hapnikunälg;
  • häiritud koljusisene rõhk;
  • diabeet;
  • rasedate naiste patoloogiline sünnitus;
  • emakakaela vigastused erineval määral loodusliku sünnitusega;
  • verevarustuse rikkumine;
  • traumaatiline šokk.

Kraadid

Diskirkulatoorset entsefalopaatiat on kolm kraadi.

  1. Entsefalopaatia esimest astet iseloomustavad mälukaotus, ärrituvus, peavalu, rahutu uni.
  2. Entsefalopaatia teist astet iseloomustavad üsna väljendunud sümptomid. Peavalu muutub pidevaks, täheldatakse mälukaotust, letargiat, apaatiat, unehäireid.
  3. Discirculatory entsefalopaatia kolmandat astet iseloomustavad tõsised muutused ajukoes, haiguse sümptomid süvenevad. Parees, vaskulaarne parkinsonism tekivad, kõne on häiritud.

Sümptomid ja esimesed tunnused

Entsefalopaatia kliiniline pilt võib olla väga erinev ja sõltub suuresti ajukahjustuseni viinud patoloogilise protsessi olemusest. Selle patoloogiaga patsientide kõige levinumad sümptomid on:

  • pearinglus;
  • peavalud;
  • psüühika ärrituvus ja ebastabiilsus;
  • unehäired;
  • müra peas;
  • vähenenud mälu;
  • suurenenud väsimus;
  • keskendumisvõime kaotus;
  • huvide ringi kitsendamine;
  • kalduvus depressioonile või vastupidi eufooriale ja tõkestamisele koos oma seisundi kriitika puudumisega;
  • isiksuse muutus;
  • keha erinevate piirkondade innervatsiooni rikkumine;
  • käte värisemine;
  • seksuaalne düsfunktsioon;
  • näoilmete ja heli häälduse rikkumine;
  • liigutuste koordineerimise häire;
  • patoloogiliste reflekside ilmnemine;
  • vähenenud kuulmine ja nägemine;
  • teadvuse häired.

Diagnostika

Entsefalopaatia edukat avastamist aitab terviklik diagnoos. Selleks on vaja esiteks patsiendi anamneesi andmeid eelnevalt uurida. Ja teiseks, patsiendi testimiseks:

  • liigutuste koordineerimine;
  • mälu seisund;
  • psühholoogiline seisund.

Need uuringud võivad näidata muutusi patsiendi psüühikas ja kui avastatakse kolmandate isikute haigused, suudab arst tõenäolisemalt esialgse diagnoosi panna.

Paralleelselt ülaltoodud uuringutega määratakse patsiendile järgmised testid:

  • üldine vereanalüüs. Peamine on siin vere lipiidide indeks. Kui selle väärtus ületab normi, siis võib otsustada, et aju diskirkulatoorset entsefalopaatiat hakkab patsient progresseeruma;
  • metaboolsed testid, mis illustreerivad glükoosi, elektrolüütide, ammoniaagi, hapniku ja piimhappe arvväärtusi veres. Selle testi hulka kuulub ka maksaensüümide arvuline mõõtmine;
  • autoantikehade analüüs, mis näitab antikehade olemasolu, mis hävitavad dementsuse arengule kaasa aitavaid neuroneid;
  • vererõhu jälgimine;
  • test ravimite ja toksiinide tuvastamiseks kehas (toksilises vormis);
  • kreatiniini taseme mõõtmine - võimaldab teil tuvastada neerufunktsiooni häireid.

Haiguse täpsema pildi saamiseks viiakse läbi uuringuid ka järgmiste meetodite abil:

  • elektroentsefalograafia - aju düsfunktsioonide tuvastamiseks;
  • reoentsefalograafia - veresoonte seisundi ja aju verevoolu hindamiseks;
  • Lülisamba (emakakaela lülisamba) röntgenograafia funktsionaalsete testidega;
  • aju ja kaela anumate ultraheli dopplerograafia. Näitab patoloogilise vereringe olemasolu, aitab tuvastada abstsesse;
    ultraheliuuring - naastude või spasmide tuvastamiseks veresoonte seintes;
    ultraheli jälgimine võimaldab teil tuvastada trombide moodustumise põhjuse ja emboolia asukoha;
    kompuutertomograafia, MRI - kasvajate ja aju kõrvalekallete leidmiseks.

Kõiki ülaltoodud uuringuid ei määra arst diagnoosi määramiseks. Näidustused konkreetse uuringu läbiviimiseks on dikteeritud haiguse tõsiduse ja teatud raskustega diagnoosi seadmisel.

Entsefalopaatia ravi

Entsefalopaatia käigus tekkinud ajukudede düstroofsed häired on suures osas juba pöördumatud. Kuid ravimite abil on täiesti võimalik saavutada patsiendi seisundi paranemine ja vältida patoloogilise protsessi edasist progresseerumist. Entsefalopaatia vastu võitlemisel peate kõigepealt arvestama haiguse arengu põhjustega.

Üldiselt kasutatakse entsefalopaatia raviks järgmisi ravimeid:

  1. Detoksifitseerivad ained - eemaldavad organismist toksilised ained (alkohol, ravimid, ammoniaak jne);
  2. Ravimid, mis parandavad aju verevarustust (Caviton, Tsinarizin);
  3. Nootropics (Noubut, Nootropil, Cerebrolysin);
  4. Antioksüdandid (tiotriazoliin);
  5. Hüpertensiivsed ravimid - kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon;
  6. Lipiidide taset langetavad ained (fenofibraat, klofibraat) - ateroskleroosi juuresolekul;
  7. B-vitamiinid - parandavad närvikoe trofismi, samuti aju tööd;
  8. Rahustid (Novopasit, Glicised);
  9. Krambivastased ravimid (diasepaam).

Ravivälistest ravimeetoditest tasub pöörata tähelepanu emakakaela-krae tsooni massaažile, terapeutilistele harjutustele, samuti füsioteraapiale (elektroforees, magnetoteraapia, UHF-ravi), nõelravile. Need meetodid täiendavad olemasolevat põhiravi ja parandavad patsiendi seisundit..

Entsefalopaatia on iga inimese jaoks erinev. Entsefalopaatia tüüp, selle olemasolu kestus, raskusaste ja komplikatsioonide esinemine mängivad siin rolli. Mõned inimesed elavad entsefalopaatiaga kogu elu mugavalt, teistel on tõsiseid terviseprobleeme. Seetõttu otsustatakse puude määramise küsimus individuaalselt. Kui haigus piirab inimese töövõimet või kui patsient kaotab liikumisvõime, iseteenindus, tuleb puude registreerimiseks pöörduda MSEC-i poole..

Miks on entsefalopaatia ohtlik??

Ühe või teise põhjusliku teguri põhjustatud entsefalopaatia käitumist on üsna raske ette ennustada, kuna ajus on oma plastilisuse tõttu võimsad kompensatsioonimehhanismid. Sellest hoolimata on tõestatud, et selle sündroomi kompleksi rasked vormid põhjustavad püsivaid neuroloogilisi ja vaimseid häireid, näiteks:

  • vaskulaarne entsefalopaatia on eakate dementsuse või seniilse dementsuse põhjus 10-15% juhtudest
  • traumajärgne epilepsia areneb pärast TBI-d 11 - 20% patsientidest
  • bilirubiini entsefalopaatia võib põhjustada infantiilse halvatuse, nägemise ja kuulmise kaotuse, vaimse ja vaimse alaarengu. Neuroloog suudab selliste tagajärgede sümptomid diagnoosida juba lapse teisel kuul..

Raske ajukahjustuse ägedad vormid on ohtlikud, kuna põhjustavad aju turset, koomat ja surma.

Ärahoidmine

Entsefalopaatia vältimiseks kontrollige regulaarselt vererõhku: see ei tohiks olla kõrgem kui 140 kuni 90. Lõpetage suitsetamine ja tarvitage alkoholi mõõdukalt: need halvad harjumused suurendavad insuldi riski. Lisaks kahjustab alkohol vere "voolavust".

Harjutage regulaarselt: ujumine, tantsimine, jooga, sörkimine, rattasõit. Kõndige rohkem: 30-minutiline kõndimine vähendab insuldiohtu ja parandab tervist. Vältige ekstreemsporti, et vältida pea ja kaela vigastamist. Võtke kontrastdušš: see tugevdab veresooni ja närvisüsteemi.

Prognoos

Paljudel juhtudel määrab sekundaarse entsefalopaatia prognoos selle, kui tõhusalt saab põhjuslikku patoloogiat ravida..

Teraapia tulemus sõltub ka toimunud aju muutuste astmest. Mõnel juhul peetakse entsefalopaatia stabiliseerumist positiivseks efektiks. Edasise progresseerumisega saavutab entsefalopaatia III astme ja viib raskete neuroloogiliste ja emotsionaalsete-psüühiliste häireteni, mis muudavad patsiendi invaliidiks. Perinataalse või ägeda entsefalopaatia korral sõltub tulemus ajukoe kahjustuse massilisusest ja raskusastmest..

Ägedate toksiliste entsefalopaatiatega kaasnevad sageli sügavad ja pöördumatud ajukahjustused.

Entsefalopaatia

Üldine informatsioon. Entsefalopaatia - mis see haigus on?

Entsefalopaatia on mittepõletikulise tüüpi ajuhaiguse üldnimetus. Selle nimetuse alla kuuluvate haiguste klassifikatsioon on üsna lai: entsefalopaatiat on mitut tüüpi, mis erinevad haiguse põhjuste järgi. Esiteks on tavaks eristada omandatud ja perinataalset entsefalopaatiat põhjusel, et täiskasvanu ja loote raseduse ajal on aju kahjustuste põhjused täiesti erinevad. Perinataalne entsefalopaatia tekitab loote arengu viimastel kuudel või juba sünnituse ajal teatavaid kõrvalekaldeid.

Selliste murede vältimiseks läbivad rasedad regulaarsed uuringud, mille käigus arst jälgib, kas loodet on piisavalt hapnikuga varustatud, kas nabanööri on kinni keeratud, ja määrab muud arengutunnused. Vastavalt sellele võetakse patoloogia vältimiseks meetmeid. Imikute perinataalne entsefalopaatia ei ilmne tingimata kohe pärast lapse sündi. Võimalik, et hiljem märgitakse teatud probleeme mälu või intelligentsusega..

Perinataalse entsefalopaatia põhjused

Paljud faktorid muutuvad loote perinataalse entsefalopaatia põhjusteks. Niisiis, haigus avaldub krooniliste haiguste tõttu, mida rase naine põdes. Samuti võivad põhjuseks olla raseduse ajal ülekantud ägedad nakkushaigused, alatoitumus, liiga noor ema vanus, pärilikud haigused, raseduse patoloogiline kulg, sünnituse ajal tekkinud probleemid, sünnitrauma. Samuti võib entsefalopaatia avalduda neil vastsündinutel, kelle emad elasid ebasoodsates keskkonnatingimustes. Haigus esineb sageli enneaegsetel imikutel. Vastsündinute levinumad ajukahjustused on kesknärvisüsteemi hüpoksilised-isheemilised ja segakahjustused, mis tulenevad loote aju hapnikuvarustuse rikkumisest ülaltoodud põhjustel.

Perinataalse entsefalopaatia sümptomid

Laste perinataalne entsefalopaatia võib lapse esimese kuu jooksul avalduda teatud sündroomides. Mõned eksperdid on siiski veendunud, et sarnane vaevus võib avalduda ka hiljem, esimesel eluaastal. Niisiis, haige laps võib näidata hüpotensiooni või lihaste hüpertensiooni, see tähendab liikumishäirete sündroomi. Reeglina on vastsündinu seisundit füsioloogilise hüpertoonia olemasolu tõttu raske hinnata. Järgmine sümptom on kõrge neurorefleksi erutuvuse sündroom. Niisiis, lapsel võib olla raske uinuda, käituda liiga aktiivselt, samal ajal kui ärkvel on võimalik jäsemete ja lõua värisemine. Teine märk, mis võib anda märku entsefalopaatia olemasolust, on kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Vastavalt sellele on selles seisundis laps liiga loid ja pärsitud ning erineva lihastoonuse tõttu on tal mõnikord pagasiruumi ja näojoonte asümmeetria. Sellisel lapsel on kehvad imemisoskused..

Kõige tõsisemaks sümptomiks peetakse koljusisese hüpertensiooni sündroomi. Selline sümptom on ohtlik ülemineku tõttu hüdrotsefaalile - haigusele, mida ravitakse ainult kirurgiliselt. Oluline on pöörata tähelepanu fontaneli suuruse vastavusele lapse vanusele ja ka pea suurusele. Teist entsefalopaatia märki - krampide sündroomi - on imikutel esimesel eluaastal üsna raske ära tunda. Lõppude lõpuks võib see ilmneda mitte "puhaste" krampide, vaid luksumise, regurgitatsiooni, liiga suure süljega. Kahtluse korral on oluline läbi viia täiendav uuring..

Perinataalse entsefalopaatia diagnostika

Selle haiguse diagnoosimine viiakse läbi kliiniliste andmete uurimisega, võttes arvesse kõiki raseduse ja sünnituse kulgu. Mitmete täiendavate uurimismeetodite kasutamine aitab tuvastada, kui tõsised on ajukahjustused ja milline on nende kahjustuste olemus, samuti võimaldab see kontrollida haiguse kulgu ja meetodite õiget valikut laste entsefalopaatia raviks..

Tänu neurosonograafia kasutamisele uurib spetsialist lapse aju. See uuring võimaldab teil hinnata ajukoe, tserebrospinaalvedeliku ruumide seisundit. Neurosonograafia abil saab tuvastada koljusiseseid kahjustusi ja määrata nende olemust. Tänu Doppleri meetodile hinnatakse verevoolu hulka aju anumates.

Aju funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks tehakse elektroentsefalogramm. Selleks registreeritakse uuringu käigus aju elektrilised potentsiaalid. Saadud teave võimaldab meil teha järeldusi aju arengu hilinemise astme kohta, määrata poolkerade asümmeetriat ja epileptilise aktiivsuse fookuste esinemist aju teatud osades. Videoseire abil hinnatakse beebi liigutuste spontaanset aktiivsust. Selleks salvestatakse videot. Elektroneuromüograafiat kasutatakse mitmesuguste neuromuskulaarsete haiguste diagnoosimiseks. Aju struktuurimuutused aitavad kindlaks teha kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia meetodeid. Need meetodid nõuavad aga anesteesia kasutamist, mistõttu nende kasutamine imikueas on keeruline. Positronemissioontomograafia abil määratakse kindlaks, kui intensiivselt ainevahetus kudedes toimub ja kui palju verd ajus voolab. Kõigist loetletud haiguse diagnoosimise meetoditest kasutatakse kõige sagedamini neurosonograafiat ja elektroentsefalograafiat..

Kui lapsel on kesknärvisüsteemi patoloogia, on silmaarsti konsultatsioonid ja uuringud kohustuslikud. See määrab muutuste esinemise silmapõhjas, mis aitab hinnata koljusisese rõhu taset, et teha kindlaks, milline on nägemisnärvide seisund..

Entsefalopaatia ravi

Perinataalse tüüpi entsefalopaatia ravi ägedas perioodis viivad arstid viivitamatult läbi sünnitusmajas. Vajadusel viiakse vastsündinu edasiseks raviks vastavatesse raviasutustesse. Teraapia ajal kasutatakse aju verevarustuse parandamiseks mitmeid ravimeid. Niisiis, vastsündinutele määratakse Actovegin, Vinpocetine, Piracetam. Taastumisperioodil peaks lasteneuroloog regulaarselt patsienti jälgima. Sõltuvalt sellest, millised sümptomid lapsel on, määratakse talle krambivastased, diureetikumid, vitamiinikompleksid ja muud ravimid.

Suurenenud neurorefleksse erutuvuse ja motoorse aktiivsuse halvenemise kergete ilmingutega hõlmab entsefalopaatia ravi pedagoogilise korrektsiooni, harjutusravi, füsioteraapia meetodite kasutamist. Samuti määratakse lapsele laste massaaži seansid, taimsed ravimid. Ravi käigus on väga oluline rangelt järgida kõiki raviarstide ettekirjutusi..

Jääkentsefalopaatia

Mõnikord diagnoositakse lapsel jääk entsefalopaatia, mis tähendab ajukahjustuse olemasolu, mis tekkis varasemate haiguste tagajärjel. Jääk entsefalopaatia avaldub mitte ainult ajukahjustuste, vaid ka infektsioonide, põletike ja aju halva verevarustuse tagajärjel. Sellisel juhul võivad entsefalopaatia sümptomid avalduda erineval viisil. Seega võib laps kannatada pidevate peavalude all, tal on mõnikord ka vaimseid probleeme ja isegi madalam intelligentsus. Selliseid ilminguid silmas pidades on mõnikord selle haiguse jäägitüüp ekslik patsiendi teatud psüühikahäirete jaoks..

Entsefalopaatia tüsistused

Ravile õige lähenemisviisi korral paraneb umbes 20-30% lastest täielikult. Haiguse tagajärg võib olla hüdrotsefaalne sündroom, minimaalne aju düsfunktsioon, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia. Entsefalopaatia kõige raskemad komplikatsioonid võivad olla epilepsia, samuti infantiilne ajuhalvatus..

Omandatud entsefalopaatia

Selle vaevuse selline vorm avaldub juba vanemas eas ja muutub mitmete põhjuste tagajärjeks, nimelt: nakkushaigus, mürgistus, kasvajad, traumad, ajuveresoonte struktuuri ja funktsionaalsuse muutused. See entsefalopaatia vorm jaguneb tavaliselt mitut tüüpi. Niisiis, traumajärgne entsefalopaatia on haigus, mis tekib erinevate kraniotserebraalsete vigastuste tagajärjel. Seda tüüpi entsefalopaatia mõjutab peamiselt aju otsmikku ja ajutist sagarat. Selle tagajärjel võib inimesel tekkida mälukaotus, intellektuaalsete võimete vähenemine ja probleemid käitumise kontrollimisel. Samuti kaasnevad selle vaevusega peapööritus, peavalu, uneprobleemid ja hajutatud tähelepanu. Kui entsefalopaatia sümptomid ilmnevad pärast vigastust teatud aja möödudes, võib patsient kannatada psüühikahäirete, depressiooni, perioodilise agressiooni ja intiimsete probleemide ees..

Düsirkulatsioonne entsefalopaatia, mida nimetatakse ka vaskulaarseks entsefalopaatiaks, on ajukoe kahjustus, mis avaldub verevarustuse halvenemise tõttu. Selle haigusvormi põhjuseks on sageli kõrge koljusisene rõhk, hüpertensioon, ateroskleroos, lülisamba kaelaosa osteokondroos, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia.

See mõiste rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on määratletud kui ajuisheemia. Seda tüüpi haiguste korral toimuvad inimese ajus destruktiivsed protsessid, mis mõjutavad ainult teatud ajukoldeid. Kuid teatud aja möödudes muutuvad fookused ulatuslikumaks, mille tagajärjel patsiendi entsefalopaatia sümptomid on rohkem väljendunud. See diagnoos on elanikkonna seas üsna tavaline: ekspertide sõnul on 5-7% inimestest sarnane entsefalopaatia vorm. Sellisel juhul on sellise rikkumise peamine põhjus aju halb verevarustus. Enamasti esineb seda haigust inimestel, kellel on pidev stress, alkoholi kuritarvitamine, palju suitsetamist.

Toksiline entsefalopaatia on akuutse või kroonilise aju mürgituse tulemus erinevate mürkidega. Sellised mürgised ained võivad tekkida otse inimkehas või sattuda väliskeskkonnast ajju. Esimene võimalus on võimalik paljude nakkusprotsesside - difteeria, leetrite, botulismi, teetanuse - arenguga. Selliste haiguste korral vabanevad bakteriaalsed toksiinid, mis seejärel mürgitavad aju. Samuti vabanevad alkoholi, mõnede ravimite, samuti mitmete keemiliste ühendite süstemaatilisel kasutamisel sarnased toksiinid. Kui mürgistus on äge, vajab inimene spetsialistide kiiret abi, sest raske mürgistuse tõttu on võimalikud epilepsiahoogud ja isegi patsient koomasse langeda. Kui patsiendi aju puutub kokku ioniseeriva kiirgusega, määratakse kiirgusentsefalopaatia.

Ajukudedes võivad düstroofsed protsessid areneda ka paljude endokriinsete patoloogiate tõttu. Need on hüpotüreoidism, suhkurtõbi, neerude, maksa ja kõhunäärme talitlushäired. Selliste haiguste esimeste sümptomitena on märgatav vaimse aktiivsuse vähenemine, mäluhäired, uneprobleemid, kõrge väsimus, kuulmis- ja nägemisorganite funktsioonide ebapiisav ilming. Sageli on patsiendil vaimse häire tunnused. Haiguse ägedas perioodis võivad tekkida kehakrambid, väga tugevad peavalud, oksendamine, iiveldus ja teadvuse häired.

Omandatud entsefalopaatia ravi

Entsefalopaatiat tuleks haiguse raskuse tõttu ravida ainult professionaalselt. Põhjaliku uuringu tulemuste põhjal määrab spetsialist optimaalse ravirežiimi. Reeglina kasutatakse sümptomaatilist ravi, samuti massaaži, regulaarset treeningut füsioteraapia harjutuste kompleksist ja teatud dieedist kinnipidamist. Ravi määratakse ainult iga patsiendi individuaalseid omadusi arvesse võttes.

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosi on komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

  1. Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
    Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, kus valkude metabolism on häiritud. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult.
  2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse lahknevus, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
  3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
  4. Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
  5. Siseorganite haigused, näiteks maks, kõhunääre või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
  6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annusega 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
  7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkurtõve tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See põhjustab aterosklerootiliste naastude moodustumist aju anumates, neuronite isheemiat ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon viib ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatiani.
  8. Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
  9. Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:

  • Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
  • Asteenia: kiire väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
  • Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, vihjamine.
  • Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
  • Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..

Haiguse aste

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomite korral 3 entsefalopaatia kraadi: esimesest kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja kohanemispuudulikkus.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

  1. korduv kerge peavalu;
  2. väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
  3. uinumisraskused.

Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.

2 kraadi

Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:

  • mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine raskem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
  • peavalu on kombineeritud pearinglusega;
  • ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
  • tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähem tähtsatele asjadele.

Orgaaniliste kahjustuste taustal ilmnevad ajus väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:

  1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
  2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
  3. unehäired;
  4. irascability;
  5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  6. liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
  7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
  8. tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet õppida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.

Haiguste tüübid

Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..

Traumajärgne

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust insuldi (peapõrutus, verevalumid) tagajärjel ajukoe otsese mehaanilise kahjustuse tõttu..

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

  1. Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
  2. Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
  3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
  4. Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
  5. Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
  6. Traumajärgne tserebrosteenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..

Posthypoxic entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on ajurakkude pikaajalise isheemia tagajärjel tekkinud neuroloogiline ja vaimne häire. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).

On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:

  • Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
  • Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
  • Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
  • Lokaalselt isheemiline. Ajuveresoonte tromboosi tõttu.

Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:

  1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
  2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
  3. Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:

  • Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
    Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult läheb teadvus segadusse, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid
  • Pankrease entsefalopaatia. Moodustatud pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvuse häired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
  • Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised ainevahetusproduktid. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
  • Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid, mis põhjustavad ödeemi ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist märki: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..

Düspirkulatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatüüpi ajus. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.

Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis provotseerivad kõrget vererõhku ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keerulise geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.

Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia fookust (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna mõju, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..

Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogias elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma..

Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme puhul, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. See haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) tõttu ilmnevad valgeaines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
  2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
  3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

  • koordinatsiooni ja liikumise häired;
  • kõnehäire;
  • nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • aju sümptomid.

Jääk

Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus aju hüpoksilise kahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..

Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, vilkuvad silmad ja topeltnägemine.

Individuaalsed sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, see tähendab tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat aju düsfunktsiooni jääksümptomid, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil..

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:

  1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
  2. Seedetrakti häired.
  3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:

  • Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
  • Gaie-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäire, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
  • Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kaotamine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside vähenemine ja pindmine tundlikkus, lihastoonuse tõus.

Segatud

Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Keerulise geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

  1. Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
  2. Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
  3. Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise kujul. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvushäired.

Lastel

Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju üldised sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

  • Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
  • Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
  • Krambid.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
  • Hiline vaimne ja motoorne areng.

Diagnostika ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

  1. Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
  2. Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
  3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

CT entsefalopaatia tunnused

Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • Ravimid. Nende abiga on võimalik kõrvaldada põhjus (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia frontaalses ajukoores..
  • Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. Lisaks võib see põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsiendi tähelepanu põhiravilt..

Vähenenud leukotsüüdid veres

Maitsetaimed, mis laiendavad aju veresooni