Erakordsed ventrikulaarsed süstoolid: madal hindamine, sümptomid, ravi

Vatsakeste südamelihases esineva ergastuse patoloogilise fookuse tekkimist koos südame enneaegse kokkutõmbumise tekkega nimetatakse ventrikulaarseks ekstrasüstooliks. Neid võib sageli esineda tervetel inimestel (5% juhtudest).

Üldine informatsioon

Haiguse arengut põhjustanud tegurid võivad olla füsioloogilise ja patoloogilise päritoluga. Sümpato-neerupealiste süsteemi toonuse suurenemine viib ekstrasüstoolide väljanägemise suurenemiseni. Seda tooni mõjutavad füsioloogilised tegurid hõlmavad kohvi, tee, alkoholi, stressi ja nikotiinisõltuvuse kasutamist. Ekstrasüstooli moodustumiseni viivad mitmed haigused:

  • südame isheemia;
  • müokardiit;
  • kardiomüopaatia;
  • südamepuudulikkus;
  • perikardiit;
  • hüpertooniline haigus;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • mitraalklapi voldikute prolaps;
  • kardiopsühhoneuroos.

Patsiendi vanuse, kellaaja ja ekstrasüstolite sageduse vahel on kindel seos. Niisiis esineb vatsakeste tüüp sagedamini üle 45-aastastel inimestel. Sõltuvus igapäevastest biorütmidest avaldub südame erakorraliste kontraktsioonide registreerimisel rohkem hommikutundidel.

Ventrikulaarne ekstrasüstool ähvardab patsiendi elu. Selle moodustumine suurendab äkilise südameseiskuse või vatsakeste virvenduse riski.

Liigitused

Ventrikulaarseid ekstrasüstoleid on palju klassifitseeritud. Igaüks neist põhineb mõnel kriteeriumil. Pärast patoloogia kuuluvuse kindlale tüübile kindlaksmääramist määrab arst selle ohu taseme ja ravimeetodi.

Millistesse alarühmadesse on tavaks jagada ventrikulaarsed arütmiad erakordsete süstoolidega:

  • rütmihäirete vormis (mono-, polümorfne, rühm);
  • allikate arvu järgi (mono-, polütoopilised);
  • sõltuvalt esinemissagedusest (harva, harva, mõõdukalt harva, sageli, väga sageli);
  • stabiilsuse järgi (stabiilne, ebastabiilne);
  • alates esinemise ajast (varajane, hiline, interpoleeritud);
  • vastavalt kontraktsioonide mustrile (korrastamata, korrastatud);
  • Vatsakeste ekstrasüstolite madal ja suurem klassifikatsioon.

Tellitud ventrikulaarsed ekstrasüstolid moodustavad erilise arengumustri, mille järgi määratakse nende nimi. Bigemeeniat nimetatakse vatsakeste erakordseks kokkutõmbumiseks, mis registreeritakse iga teise normaalse südametsükli korral, trigemeenia - iga kolmas, kvadrigümenia - iga neljas.

Ventrikulaarsete ekstrasüstolite gradueerimine Lown-Wolfi järgi

Meditsiiniringkondades on ventrikulaarse enneaegse löögi kõige tavalisem klassifikatsioon Lowni järgi.

Selle viimane modifikatsioon oli 1975. aastal, kuid see pole endiselt oma olulisust kaotanud ja sisaldab järgmisi klasse:

  • 0 (arütmia puudub);
  • 1 (ekstrasüstolid vähem kui 30 tunnis, ühest allikast ja ühest vormist);
  • 2 (üks allikas ja vorm, 30 või enam ekstrasüstooli tunnis);
  • 3 (multifokaalsed ekstrasüstolid);
  • 4a (paaritatud ekstrasüstolid ühest fookusest);
  • 4b (polümorfsed ekstrasüstolid, millega kaasnevad muud rütmihäired - vatsakeste virvendus / lehvimine, tahhükardia paroksüsm);
  • 5 (varased ekstrasüstolid "tüüp R kuni T").

Ekstrasüstoolide arengumehhanism võib olla erinev. Neid on kaks peamist - vastastikune ja automaatne. Vastastikused rütmihäired tekivad intraventrikulaarse ergastuse nõiaringi, nn "uuesti sisenemise" mehhanismi moodustumisel. Selle olemus seisneb normaalse signaali läbipääsu häirimises, mis on seotud vähemalt kahe impulsi läbiviimise viisi olemasoluga. Sellisel juhul viivitatakse ühe neist signaaliga, mis põhjustab erakordse kontraktsiooni moodustumise. See mehhanism mängib rolli selliste arütmiate tekkimisel nagu ventrikulaarse tahhükardia ja ekstrasüstoolide paroksüsm, Wolff-Parkinson-White'i sündroom, kodade / vatsakeste virvendus. Emotsiooni emakaväline fookus võib tekkida südamestimulaatori rakkude suurema automatiseerimise korral. Sellise arengumehhanismiga arütmiaid nimetatakse automaatseteks.

Ekstrasüstoolide suurem klassifikatsioon

Biggeri klassifikatsioon näeb ette patsientide rühmade moodustamise vastavalt komplikatsioonide suurenenud riski astmele.

See sisaldab järgmist ekstrasüstooli kulgu:

  • pahaloomuline;
  • potentsiaalselt pahaloomuline;
  • healoomuline.

Healoomuliste ekstrasüstolide korral on komplikatsioonide oht äärmiselt madal. Pealegi pole sellistel patsientidel anamneesis ja uuringu ajal kardiovaskulaarse patoloogia tunnuseid (vasaku vatsakese normaalne väljutusfraktsioon, hüpertroofia ega müokardi cicatricial muutused). Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide sagedus ei ületa 10 tunnis ja paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia kliiniline pilt puudub.

Haiguse potentsiaalselt pahaloomulist kulgu iseloomustab mõõdukas või madal äkksurma oht. Uurimisel ilmnevad südame struktuursed muutused hüvitise staadiumis. Südame ultraheli määrab LV väljutusfraktsiooni vähenemise (30-55%) ja armi või müokardi hüpertroofia olemasolu. Patsiendid kurdavad südametöö katkemise tunnet, millega kaasnevad lühikesed ventrikulaarse tahhükardia episoodid (kuni 30 sekundit).

Pahaloomulised ekstrasüstolid on need, mille manifestatsioon põhjustab patsiendi üldise heaolu häireid (südamepekslemine, minestamine, südame seiskumise tunnused). Patsientidel on väljutusfraktsiooni kriitiline vähenemine - vähem kui 30%. Samuti täheldatakse vatsakeste püsivat tahhükardiat..

Kõige ohtlikumad ventrikulaarsed ekstüstüstolid hõlmavad Lowni klassifikatsioonis 3 astet - 4.a, 4.b ja 5. klass.

Kliinilised ilmingud

Enamikul patsientidest on ekstrasüstool varjatud kardiovaskulaarse ja närvisüsteemi kahjustuste puudumisel. Haigusele pole omaseid konkreetseid kaebusi. Selle väljendunud kliinilist pilti esindavad tavaliselt järgmised sümptomid:

  • nõrkus;
  • ärrituvus
  • pearinglus / peavalud;
  • ebamugavustunne rinnus (valu, kipitus, raskustunne);
  • vajuva südame tunne
  • suruge rinnus sagedaste ekstrasüstolidega;
  • pulsi arütmia;
  • kaela veenide pulseerimise tunne;
  • düspnoe.

Samaaegse südamepatoloogia olemasolu süvendab haiguse kulgu.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kaebuste kogumise tulemustel, patsiendi arengu ja elu ajaloos, põhjalike uuringute ja täiendavate uuringute andmetel. Hinnates patsiendi seisundit, pöörab arst tähelepanu emakakaela veenide suurenenud pulsatsioonile, pulsilaine muutustele ja südamehelide auskultatiivsele pildile. Laboratoorsete testide põhjal on ette nähtud standardkomplekt (üldised vere- ja uriinianalüüsid, vere glükoosisisalduse ja biokeemilised vereanalüüsid), samuti kilpnäärme ja hüpofüüsi hormoonide analüüs.

Diagnoosi täpse formuleerimise saamiseks on kohustuslik kriteerium EKG ja igapäevase Holteri jälgimise tulemus. Nende meetodite abil on võimalik täpselt kindlaks teha patoloogilise fookuse allikas, ekstrasüstolite sagedus, arv ja seos koormusega. Echo-KG tehakse vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni ja struktuursete muutuste olemasolu / puudumise tuvastamiseks südames. Haiguse diagnoosimisel on raskusi, on võimalik määrata MRI, CT, angiograafia.

Ravi

Kui patsiendil pole kaebusi, ilmneb ekstrasüstooli healoomulise kulgemise korral ainult kardiovaskulaarsüsteemi seisundi jälgimine. Sellistel patsientidel soovitatakse läbida uuring 2 korda aastas koos kohustusliku EKG registreerimisega. Patsiendi juhtimise taktika sõltub ekstrasüstolite arvust päevas, haiguse käigust, kaasuva patoloogia olemasolust. Ravimite annuse valib raviarst individuaalselt.

Antiarütmikumid jagunevad 5 klassi:

  • 1a - Na + -kanalite blokaatorid ("Procainamide", "Disopyramide");
  • 1c - K + -kanalite aktivaatorid ("difeniin", "lidokaiin");
  • 1c - Na + -kanalite blokaatorid (flekainiid, propafenoon);
  • 2 - beetablokaatorid (Metaprolol, Propranolol);
  • 3 - K + -kanalite blokaatorid ("Amiodaroon", "Ibutiliid");
  • 4 - Ca 2+ -kanalite blokaatorid ("Diltiazem", "Verapamil");
  • 5 - muud arütmiavastase toimega ravimid (südameglükosiidid, kaltsiumi-, magneesiumipreparaadid).

Ventrikulaarse ekstrasüstoolia korral kasutatakse laialdaselt 2. klassi ravimeid. Need aitavad vähendada arütmia sümptomeid ja avaldavad positiivset mõju ka patsientide elukvaliteedile..

Teaduslikud uuringud on näidanud, et beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid parandavad kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientide südame surma riski prognoosi..

Püsiv ventrikulaarne ekstrasüstool vastavalt Lownile, mis ei allu ravimiravile, nõuab kirurgilist sekkumist. Operatsiooni õnnestumiseks on vaja täpselt teada patoloogilise tegevuse fookust. Määramise järel implanteeritakse patsiendile kardioverter-defibrillaatorid või raadiosagedusliku kateetri ablatsioon.

Tabel 1 - vatsakeste enneaegsete rütmide klassifikatsioon Lown-Wolfi järgi

Monomorfsed või monotoopsed PVC-d (vähem kui 30 tunnis)

Monomorfsed või monotoopsed PVC-d (rohkem kui 30 tunnis)

Polümorfne või polüpeenne

Ventrikulaarne tahhükardia jookseb (3 PVC-d järjest või rohkem)

Varajane (R-T nähtusega)

Kuid arvukad uuringud on näidanud, et PVC prognostilise väärtuse hindamiseks pole oluline mitte niivõrd PVC kõrge hinne, kuivõrd põhihaiguse olemus ja orgaaniliste südamekahjustuste olemasolu määravad südame äkksurma (SCD). Müokardikahjustuse tunnustega patsientidel, kellel on vasaku vatsakese normaalne kokkutõmbumisfunktsioon, ei mõjuta ekstrasüstool, sealhulgas vatsakese ebastabiilse tahhükardia episoodid, prognoosi ega kujuta endast ohtu elule. Sel põhjusel on ventrikulaarsete arütmiate prognostiline klassifikatsioon, mille pakkus välja J.T. Suurem [10]:

1. Ohutud rütmihäired - kõik ekstrasüstolid ja ebastabiilse vatsakese tahhükardia episoodid, mis ei põhjusta orgaaniliste südamekahjustuste tunnustega inimestel hemodünaamilisi häireid.

2. Potentsiaalselt ohtlikud arütmiad - ventrikulaarsed arütmiad, mis ei põhjusta orgaaniliste südamehaigustega inimestel hemodünaamilisi häireid.

3. Eluohtlikud rütmihäired ("pahaloomulised rütmihäired") - ventrikulaarse tahhükardia püsivad episoodid, ventrikulaarsed arütmiad, millega kaasnevad hemodünaamilised häired, või vatsakeste virvendus. Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiatega patsientidel on reeglina orgaaniline südamekahjustus või "esmane elektriline südamehaigus", näiteks pika Q-T intervalli sündroom, Brugada sündroom jne..

Ventrikulaarsete ekstrasüstolite Luna klassifikatsioon

Kõrgharidus:

Kabardino-Balkani Riiklik Ülikool on nime saanud H.M. Berbekova, arstiteaduskond (KBSU)

Haridustase - spetsialist

Täiendav haridus:

"Kardioloogia"

Tšuvashia tervise- ja sotsiaalarengu ministeeriumi GOU "Arstide täiendkoolituse instituut"

Üks rütmihäirete tüüpidest on ekstrasüstoolia, kui rütmiliste rütmide vahel tekib erakordne kontraktsioon. Sellisel juhul ei tekita impulssi siinusõlm (esimene südamestimulaator), vaid Tema või Purkinje kiudude juhtiv kimp. Südame eri osade erakorralised kokkutõmbed leitakse igapäevases elektrokardiograafilises jälgimises peaaegu pooltel ja 50 aasta pärast vanuses kõigil patsientidel. Enamiku noorte jaoks on see funktsionaalne, ei mõjuta tervist ega avaldu kliiniliselt. Südamelihase patoloogiliste muutustega on olukord teine. On olemas ekstrasüstolite rahvusvaheline klassifikatsioon, mis võimaldab teil määrata haiguse tõsidust ja selle prognoosi.

Kellel on ventrikulaarne ekstrasüstool

Patoloogiline ventrikulaarne ekstrasüstool (VES) registreeritakse valdaval enamikul müokardiinfarkti põdenud patsientidest. VESi orgaaniline alus on isheemiline ja põletikuline müokardi kahjustus. Extrasystole kaasneb kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni ja muude südamepatoloogiatega.

Funktsionaalne (arstid nimetavad seda idiopaatiliseks) VES on alkoholi ja suitsetamise sõltuvuse tulemus. See esineb kohvi joojatel ja on ka stressi tagajärg. Need tegurid toovad kaasa sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud toonuse, mis omakorda häirib südame rütmi. Vatsakeste idiopaatiline ekstrasüstool on iseloomulik VVD-le, kusjuures parasümpaatilise närvisüsteemi toon on ülekaalus ja emakakaela osteokondroos. Refleks VES avaldub siis, kui diafragma sapipõie või hernia funktsioonid on häiritud. Täieliku tervise taustal on inimestel võimalikud üksikud erakordsed kokkutõmbed.

VESi iatrogeenne olemus on reaktsioon teatud ravimite ravile või nende üleannustamisele. Need on rütmihäirete ravimid, adrenergiliste retseptorite stimulandid, diureetikumid, südameglükosiidid, antidepressandid ja teised.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide klassifikatsioon

Teatud tingimustel põhjustab ventrikulaarne ekstrasüstool rütmihäire rasket vormi - ventrikulaarset tahhükardiat, mis muutub virvenduseks. See seisund on kõige sagedasem äkksurma põhjus..

Madal klassifikatsioon

VEB-de klassifikatsioon on mitu korda muutunud, järgides diagnostilisi ja prognostilisi vajadusi. Nendes olevad ekstrasüstolid jaotati kvantitatiivsete väärtuste järgi, vastavalt esinemise kohale ja esinemissagedusele. Umbes 15 aastat kardioloogias kasutasid nad ventrikulaarsete ekstrasüstolite klassifikatsiooni Lown ja Wolf (B. Lown ja M. Wolf) järgi. Nad pakkusid seda välja mao ekstrasüstolite lõpetamiseks postinfarkti põdevatel patsientidel. Mõne aasta pärast kohandati seda patsientidele, kellel ei olnud anamneesis infarkti..

See klassifikatsioon kajastab VES-i kvantitatiivseid ja morfoloogilisi tunnuseid (24-tunnise EKG tulemuste põhjal):

KlassVentrikulaarsete enneaegsete rütmide omadused
0Erakorralisi lühendeid ei registreerita
1Päeva jooksul vähem kui 30 üksikut ekstrasüstooli 60 minuti jooksul
2Üle 30 üksiku ekstrasüstooli mis tahes jälgimise tunni jooksul
3Erinevates ergastuskolletes tekivad erakordsed kokkutõmbed (polümorfsed)
4AErutamise ühest fookusest tulenevad ekstrasüstolid on kaks järjest (monomorfne)
4BEsinevad paaritud polümorfsed ekstrasüstolid
viisÜhe söögikorraga läbib 3–5 polümorfset VES-i, paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia registreerimine on võimalik

Launi klassifikatsiooni järgi on 1. klass mitteohtlik seisund, mida peetakse pigem funktsionaalseks häireks, ilma et oleks häiritud vereringet ja kliinilisi tunnuseid. Alates 2. astmest on vatsakeste enneaegsetel rütmidel halb prognoos, mis on seotud suurema fibrillatsiooni ja südameseiskuse tekkimise riskiga.

Ekstrasüstolite astmestamine koha, aja ja esinemissageduse järgi

Ventrikulaarse ekstrasüstooli klassifikatsioon toimub impulsside tekkekoha ja ergastuskollete arvu järgi:

  • ühest fookusest lähtuvaid ekstrasüstoole nimetatakse monotoopseteks;
  • Mitmest fookusest pärinev ZhES on polüpeenne;
  • ekstrasüstool on parema vatsakese;
  • ekstrasüstool vasaku vatsakese.

Esinemise ajaks jagunevad ventrikulaarsed ekstrasüstolid varajasteks (registreeritud diastooli alguses), interpoleeritakse, ilmuvad keskel kahe löögi vahel ja hilja, tekivad diastooli kõige lõpus. Varajaseid erakorralisi EKG kontraktsioone nimetatakse "R on T" (kahe hamba kihiline asetamine üksteise peal). Need on põhjustatud müokardi orgaanilistest muutustest. Lowni sõnul liigitatakse seda tüüpi ventrikulaarset ekstrasüstooli 5. klassi.

Kardioloogias on olemas VESi statistiline igapäevane "norm", millel on hea tolerants. Varasemate ekstrasüstolite puhul selline norm puudub - seda ei tohiks üldse olemas olla. Keskmine või interpoleeritud - see on LESi suurim osa (kuni 80%) Selle keskmiseks normaalseks näitajaks peetakse kuni 200 erakordset kokkutõmbumist päevas. Hilised ekstrasüstolid on peaaegu järgneva normaalse kokkutõmbumise kohal. Nende lubatud päevane kogus on kuni 700. Täna kasutab meditsiiniringkond R.J. Myerburg, peegeldades vatsakeste ekstrasüstoolide kuju ja sagedust:

Sageduse järgiMorfoloogia järgi
1vähem kui 1 60 minuti jooksul - harva;AÜksik ühest koldest
21-9 tunnis - harva;BEraldatud erinevatest fookustest
310-30 tunnis - mõõdukalt sage;CPaaris
431-60 tunnis - sage;DEbastabiilne ventrikulaarne tahhükardia
viisrohkem kui 60 tunnis - väga sage.EPüsiv ventrikulaarne tahhükardia

ZhESi võimaluste klassifikatsioon

Mõnel juhul tekivad emakavälised rütmid korrapäraste ajavahemike järel. See on püsiv häire, mida nimetatakse allorrütmiaks. Ekstrasüstoolide ja järjestikuste kontraktsioonide suhe on klassifitseeritud:

  • bigeminia - ekstrasüstoolide ilmnemine pärast iga regulaarset kokkutõmbumist (suhe 1: 1);
  • trigemeenia - iga kahe normaalse kontraktsiooni järel (1: 2);
  • kvadrigeminia - iga kolme normaalse kontraktsiooni järel (1: 3);
  • salm - kaks ühendatud ekstrasüstooli;
  • ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia (või lühiajaline ventrikulaarne tahhükardia) - kolm või enam järjestikust ekstrasüstooli.

Allorütmiad iseloomustavad infarktijärgset seisundit, esinevad klapidefektide ja südamelihase cicatricial muutustega. Orgaaniliste müokardi defektide puudumisel võib võimalik põhjus olla vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia..

Ventrikulaarsete enneaegsete rütmide ennustav klassifikatsioon

Muude südamehaiguste tekke riski ja nende tulemuste hindamiseks on oluline VEB-ide ennustav klassifitseerimine:

HindamiskriteeriumidHealoomuline VESPotentsiaalselt pahaloomuline VESPahaloomuline VES
Südame äkksurmMadal riskMadal kuni mõõdukas riskKõrge riskiga
Orgaaniline südamekahjustusMitteJahJah
Vasaku vatsakese väljutusmahtNormaalneMõõdukalt vähendatudOluliselt vähenenud
LES sagedusAlaealineMõõdukasOluline
Seotud ZhESMitteJahJah
Püsiv ventrikulaarne tahhükardiaMitteMitteJah
Hemodünaamilised häiredMitteMõõdukasVäljendas
Kliinilised tunnusedRutiinse uuringu käigus tuvastatud südamelöögidRutiinse uuringu käigus tuvastatud südamelöögidSüdamepekslemine, lühiajaline teadvusekaotus või südameseiskus

Healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool müokardi orgaaniliste muutuste puudumisel ei ohusta patsiendi elu. VEB-i potentsiaalselt pahaloomulise ja pahaloomulise vormi ravi on suunatud ootamatu koronaarsurma põhjustavate raskete arütmiate tekkimise vältimisele. Meditsiinistatistika kohaselt täheldatakse ventrikulaarse ekstrasüstooli eluohtlikke vorme üle 50-aastastel inimestel ja komplikatsioonide oht suureneb vanusega..

Ekstrasüstoolide Luna klassifikatsioon

Erakordsed ventrikulaarsed süstoolid: madal gradatsioon, sümptomid, ravi - MedPath.ru

Vatsakeste südamelihases esineva ergastuse patoloogilise fookuse tekkimist koos südame enneaegse kokkutõmbumise tekkega nimetatakse ventrikulaarseks ekstrasüstooliks. Neid võib sageli esineda tervetel inimestel (5% juhtudest).

Üldine informatsioon

Haiguse arengut põhjustanud tegurid võivad olla füsioloogilise ja patoloogilise päritoluga. Sümpato-neerupealiste süsteemi toonuse suurenemine viib ekstrasüstoolide väljanägemise suurenemiseni. Seda tooni mõjutavad füsioloogilised tegurid hõlmavad kohvi, tee, alkoholi, stressi ja nikotiinisõltuvuse kasutamist. Ekstrasüstooli moodustumiseni viivad mitmed haigused:

  • südame isheemia;
  • müokardiit;
  • kardiomüopaatia;
  • südamepuudulikkus;
  • perikardiit;
  • hüpertooniline haigus;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • mitraalklapi voldikute prolaps;
  • kardiopsühhoneuroos.

Patsiendi vanuse, kellaaja ja ekstrasüstolite sageduse vahel on kindel seos. Niisiis esineb vatsakeste tüüp sagedamini üle 45-aastastel inimestel. Sõltuvus igapäevastest biorütmidest avaldub südame erakorraliste kontraktsioonide registreerimisel rohkem hommikutundidel.

Ventrikulaarne ekstrasüstool ähvardab patsiendi elu. Selle moodustumine suurendab äkilise südameseiskuse või vatsakeste virvenduse riski.

Liigitused

Ventrikulaarseid ekstrasüstoleid on palju klassifitseeritud. Igaüks neist põhineb mõnel kriteeriumil. Pärast patoloogia kuuluvuse kindlale tüübile kindlaksmääramist määrab arst selle ohu taseme ja ravimeetodi.

Millistesse alarühmadesse on tavaks jagada ventrikulaarsed arütmiad erakordsete süstoolidega:

  • rütmihäirete vormis (mono-, polümorfne, rühm);
  • allikate arvu järgi (mono-, polütoopilised);
  • sõltuvalt esinemissagedusest (harva, harva, mõõdukalt harva, sageli, väga sageli);
  • stabiilsuse järgi (stabiilne, ebastabiilne);
  • alates esinemise ajast (varajane, hiline, interpoleeritud);
  • vastavalt kontraktsioonide mustrile (korrastamata, korrastatud);
  • Vatsakeste ekstrasüstolite madal ja suurem klassifikatsioon.

Tellitud ventrikulaarsed ekstrasüstolid moodustavad erilise arengumustri, mille järgi määratakse nende nimi. Bigemeeniat nimetatakse vatsakeste erakordseks kokkutõmbumiseks, mis registreeritakse iga teise normaalse südametsükli korral, trigemeenia - iga kolmas, kvadrigümenia - iga neljas.

Ventrikulaarsete ekstrasüstolite gradueerimine Lown-Wolfi järgi

Meditsiiniringkondades on ventrikulaarse enneaegse löögi kõige tavalisem klassifikatsioon Lowni järgi.

Selle viimane modifikatsioon oli 1975. aastal, kuid see pole endiselt oma olulisust kaotanud ja sisaldab järgmisi klasse:

  • 0 (arütmia puudub);
  • 1 (ekstrasüstolid vähem kui 30 tunnis, ühest allikast ja ühest vormist);
  • 2 (üks allikas ja vorm, 30 või enam ekstrasüstooli tunnis);
  • 3 (multifokaalsed ekstrasüstolid);
  • 4a (paaritatud ekstrasüstolid ühest fookusest);
  • 4b (polümorfsed ekstrasüstolid, millega kaasnevad muud rütmihäired - vatsakeste virvendus / lehvimine, tahhükardia paroksüsm);
  • 5 (varased ekstrasüstolid "tüüp R kuni T").

Ekstrasüstoolide arengumehhanism võib olla erinev. Neid on kaks peamist - vastastikune ja automaatne. Vastastikused rütmihäired tekivad intraventrikulaarse ergastuse nõiaringi, nn "uuesti sisenemise" mehhanismi moodustumisel..

Selle olemus seisneb normaalse signaali läbipääsu häirimises, mis on seotud vähemalt kahe impulsi läbiviimise viisi olemasoluga. Sel juhul viivitatakse ühe neist signaaliga, mis põhjustab erakordse kontraktsiooni moodustumise.

See mehhanism mängib rolli selliste arütmiate tekkimisel nagu ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm ja ekstrasüstolid, Wolff-Parkinson-White'i sündroom, kodade / vatsakeste virvendus..

Emotsiooni emakaväline fookus võib tekkida südamestimulaatori rakkude suurema automatiseerimise korral. Sellise arengumehhanismiga arütmiaid nimetatakse automaatseteks.

Ekstrasüstoolide suurem klassifikatsioon

Biggeri klassifikatsioon näeb ette patsientide rühmade moodustamise vastavalt komplikatsioonide suurenenud riski astmele.

See sisaldab järgmist ekstrasüstooli kulgu:

  • pahaloomuline;
  • potentsiaalselt pahaloomuline;
  • healoomuline.

Healoomuliste ekstrasüstolide korral on komplikatsioonide oht äärmiselt madal.

Pealegi pole sellistel patsientidel anamneesis ja uuringu ajal kardiovaskulaarse patoloogia tunnuseid (vasaku vatsakese normaalne väljutusfraktsioon, hüpertroofia ega müokardi cicatricial muutused)..

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide sagedus ei ületa 10 tunnis ja paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia kliiniline pilt puudub.

Haiguse potentsiaalselt pahaloomulist kulgu iseloomustab mõõdukas või madal äkksurma oht. Uurimisel ilmnevad kompenseerimise staadiumis südame struktuurimuutused.

Südame ultraheli määrab LV väljutusfraktsiooni vähenemise (30–55%) ja armi või müokardi hüpertroofia olemasolu.

Patsiendid kurdavad südametöö katkemise tunnet, millega kaasnevad lühikesed ventrikulaarse tahhükardia episoodid (kuni 30 sekundit).

Pahaloomulised ekstrasüstolid on need, mille manifestatsioon põhjustab patsiendi üldise heaolu häireid (südamepekslemine, minestamine, südame seiskumise tunnused). Patsientidel on väljutusfraktsiooni kriitiline vähenemine - vähem kui 30%. Samuti täheldatakse vatsakeste püsivat tahhükardiat..

Kõige ohtlikumad ventrikulaarsed ekstüstüstolid hõlmavad Lowni klassifikatsioonis 3 astet - 4.a, 4.b ja 5. klass.

Kliinilised ilmingud

Enamikul patsientidest on ekstrasüstool varjatud kardiovaskulaarse ja närvisüsteemi kahjustuste puudumisel. Haigusele pole omaseid konkreetseid kaebusi. Selle väljendunud kliinilist pilti esindavad tavaliselt järgmised sümptomid:

  • nõrkus;
  • ärrituvus
  • pearinglus / peavalud;
  • ebamugavustunne rinnus (valu, kipitus, raskustunne);
  • vajuva südame tunne
  • suruge rinnus sagedaste ekstrasüstolidega;
  • pulsi arütmia;
  • kaela veenide pulseerimise tunne;
  • düspnoe.

Samaaegse südamepatoloogia olemasolu süvendab haiguse kulgu.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kaebuste kogumise tulemustel, patsiendi arengu ja elu ajaloos, põhjaliku uuringu ja täiendavate uuringute andmetel.

Hinnates patsiendi seisundit, pöörab arst tähelepanu emakakaela veenide suurenenud pulsatsioonile, pulsilaine muutustele ja südamehelide auskultatiivsele pildile.

Laboratoorsete testide põhjal on ette nähtud standardkomplekt (üldised vere- ja uriinianalüüsid, vere glükoosisisalduse ja biokeemilised vereanalüüsid), samuti kilpnäärme ja hüpofüüsi hormoonide analüüs.

Seotud artikkel: Esimese veregrupi omadused

Diagnoosi täpse formuleerimise saamiseks on kohustuslik kriteerium EKG ja igapäevase Holteri jälgimise tulemus..

Nende meetodite abil on võimalik täpselt kindlaks teha patoloogilise fookuse allikas, ekstrasüstolite sagedus, arv ja seos koormusega. Echo-CG abil tuvastatakse vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ja südame struktuurimuutuste olemasolu / puudumine.

Haiguse diagnoosimisel on raskusi, on võimalik määrata MRI, CT, angiograafia.

Ravi

Kui patsiendil pole kaebusi, ilmneb ekstrasüstooli healoomulise kulgemise korral ainult kardiovaskulaarsüsteemi seisundi jälgimine.

Sellistel patsientidel soovitatakse läbida uuring 2 korda aastas koos kohustusliku EKG registreerimisega. Patsiendi juhtimise taktika sõltub ekstrasüstolite arvust päevas, haiguse käigust, kaasuva patoloogia olemasolust.

Ravimite annuse valib raviarst individuaalselt.

Antiarütmikumid jagunevad 5 klassi:

  • 1a - Na + -kanalite blokaatorid ("Procainamide", "Disopyramide");
  • 1c - K + -kanalite aktivaatorid ("difeniin", "lidokaiin");
  • 1c - Na + -kanalite blokaatorid (flekainiid, propafenoon);
  • 2 - beetablokaatorid (Metaprolol, Propranolol);
  • 3 - K + -kanalite blokaatorid ("Amiodaroon", "Ibutiliid");
  • 4 - Ca2 + kanalite blokaatorid (Diltiazem, Verapamil);
  • 5 - muud arütmiavastase toimega ravimid (südameglükosiidid, kaltsiumi-, magneesiumipreparaadid).

Ventrikulaarse ekstrasüstoolia korral kasutatakse laialdaselt 2. klassi ravimeid. Need aitavad vähendada arütmia sümptomeid ja avaldavad positiivset mõju ka patsientide elukvaliteedile..

Teaduslikud uuringud on näidanud, et beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid parandavad kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientide südame surma riski prognoosi..

Püsiv ventrikulaarne ekstrasüstool vastavalt Lownile, mis ei allu ravimiravile, nõuab kirurgilist sekkumist. Operatsiooni õnnestumiseks on vaja täpselt teada patoloogilise tegevuse fookust. Määramise järel implanteeritakse patsiendile kardioverter-defibrillaatorid või raadiosagedusliku kateetri ablatsioon.

Ekstrasüstooli klassifikatsioon

Igat ekstrasüstooli iseloomustavad paljud parameetrid, seetõttu eristatakse ekstrasüstoolide täielikus klassifikatsioonis rohkem kui 10 lõiku. Praktikas kasutatakse ainult mõnda neist, mis kajastavad kõige paremini haiguse kulgu..

Ekstrasüstooli tüübid

1. Lokaliseerimine:

  • Sinus.
  • Kodade.
  • Atrioventrikulaarne.
  • Vatsakese.

2. Diastoolis ilmumise aeg:

  • Vara.
  • Keskmine.
  • Hilja.
  • Harv (kuni 5 / min).
  • Keskmine (6-15 / min).
  • Sage (üle 15 / min).

5. Sageduse järgi:

  • Sporaadiline (juhuslik).
  • Allorütmiline - süsteemne - bigemeenia, trigemeenia jne..

6. Teostades:

  • Pulssi uuesti sisenemine re-entry mehhanismi abil.
  • Hoidmise blokaad.
  • Ebanormaalne käitumine.
  • Orgaaniline.
  • Mürgine.
  • Funktsionaalne.

8. Allikate arvu järgi:

Mõnikord tekib nn interpoleeritud ventrikulaarne ekstrasüstool - seda iseloomustab kompenseeriva pausi puudumine, see tähendab periood pärast ekstrasüstooli, kui süda taastab oma elektrofüsioloogilise seisundi.

Suur tähtsus oli ekstrasüstooli klassifitseerimine Launi järgi ja selle modifitseerimine Ryani järgi.

Lowni klassifikatsioon ekstrasüstoolist

Ventrikulaarsete enneaegsete rütmide klassifikatsiooni Lown loomine on oluline samm arütmia ajaloos. Kasutades klassifikatsiooni kliinilises praktikas, saab arst adekvaatselt hinnata haiguse raskust igal patsiendil. Fakt on see, et VES on tavaline patoloogia ja seda esineb rohkem kui 50% -l inimestest..

Mõnes neist on haigus healoomuline ega ohusta terviseseisundit, kuid teised kannatavad pahaloomulise vormi all ning see nõuab patsiendi ravi ja pidevat jälgimist..

Ventrikulaarse enneaegse löögi klassifikatsiooni peamine ülesanne vastavalt Lownile on pahaloomulise patoloogia eristamine healoomulisest.

Ventrikulaarne ekstrasüstool Lown klassid hõlmavad viit klassi:

1. Enneaegsed ventrikulaarsed ventrikulaarsed löögid sagedusega alla 30 tunnis.

2. Monomorfne VES sagedusega üle 30 tunnis.

3. Polütoopilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid.

4. Neljas klass on jagatud kaheks alaklassiks:

  • Seotud ZhES.
  • 3 või enam VEB järjest - ventrikulaarne tahhükardia.

5. VES tüübi R järgi T. ES-le määratakse viies klass, kui R-laine langeb T-laine esimesele 4/5-le.

Lown VEB klassifikatsiooni on kardioloogid, südamekirurgid ja teised arstid kasutanud juba aastaid. Kasutusele võeti 1971. aastal B. Lowni ja M.

Hunt, liigitus, nagu tollal tundus, saab arstidele usaldusväärseks toeks VES-i diagnoosimisel ja ravimisel. Nii juhtuski: siiani, mitme aastakümne pärast, juhinduvad arstid peamiselt sellest klassifikatsioonist ja selle modifitseeritud versioonist, mille autor on M. Ryan.

Sellest ajast pole teadlased suutnud luua LES-i praktilisemat ja informatiivsemat gradatsiooni..

Kuid midagi uut on üritatud tutvustada korduvalt. Näiteks juba mainitud M. Ryan modifikatsioon, samuti R. J. Myerburgi ekstrasüstoolide liigitus sageduse ja kuju järgi.

Ryan ekstrasüstooli klassifikatsioon

Modifikatsioon muutis ventrikulaarsete enneaegsete rütmide 4A, 4B ja 5 klassi vastavalt Lownile. Täiesti klassifikatsioon näeb välja selline.

1. Ryan'i järgi ühe astme ventrikulaarne ekstrasüstool - monotoopne, haruldane - sagedusega vähem kui 30 tunnis.

2. Ventrikulaarne ekstrasüstool vastavalt Ryanile - monotoopne, sage - sagedusega üle 30 tunnis.

3. Ventrikulaarne ekstrasüstool vastavalt Ryanile - polüpeenne VES.

4. Neljas klass on jagatud kaheks alaklassiks:

  • Ventrikulaarne enneaegne löömine 4a vastavalt Ryanile - monomorfne paariline VES.
  • Ryani 4.b astme ventrikulaarsed enneaegsed löögid - paariline polüpoopiline enneaegne rütm.

5. Ventrikulaarne ekstrasüstool 5 klassi vastavalt Ryanile - ventrikulaarne tahhükardia - kolm või enam VES järjest.

Ventrikulaarsed enneaegsed löögid - klassifikatsioon R. J. Myerburgi järgi

Myerburgi klassifikatsioon jagab ventrikulaarsed arütmiad vastavalt VES-i vormile ja sagedusele.

Sageduse jaotus:

  1. Harv - vähem kui üks ES tunnis.
  2. Harva - ühest üheksani ES tunnis.
  3. Mõõdukas sagedus - 10 kuni 30 tunnis.
  4. Sage ES - 31 kuni 60 tunnis.
  5. Väga sage - rohkem kui 60 tunnis.

Jaotus vormi järgi:

  1. Üksik, monotoopne.
  2. Üksik, polütoopiline.
  3. Topelt.
  4. Ventrikulaarne tahhükardia, mis kestab vähem kui 30 sekundit.
  5. Ventrikulaarne tahhükardia, mis kestab üle 30 sekundi.
  6. R. J. Meyerburg avaldas oma klassifikatsiooni 1984. aastal, 13 aastat hiljem kui B. Lown. Seda kasutatakse ka aktiivselt, kuid ülaltoodust oluliselt vähem.

Ekstrasüstooli klassifikatsioon J. T. Bigger

Iseenesest ei ütle VES-i diagnoos patsiendi seisundi kohta midagi. Palju olulisem on teave kaasuva patoloogia ja orgaaniliste muutuste kohta südames. Tüsistuste tõenäosuse hindamiseks pakkus J. T. Bigger välja klassifikatsiooni enda versiooni, mille põhjal võib järeldada, et kulg on pahaloomuline..

J. T. Biggeri klassifikatsioonis hinnatakse ZhES-i mitmete kriteeriumide alusel:

  • kliinilised ilmingud;
  • VES-i sagedus;
  • armi olemasolu või hüpertroofia tunnused;
  • püsiva (üle 30 sekundi kestva) või ebastabiilse (vähem kui 30 sekundi) tahhükardia olemasolu;
  • vasaku vatsakese väljutusfraktsioon;
  • struktuursed muutused südames;
  • mõju hemodünaamikale.

Pahaloomuline VES, millel on rasked kliinilised ilmingud (südamepekslemine, minestamine), armide esinemine, hüpertroofia või muud struktuursed kahjustused, märkimisväärselt vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (alla 30%), VEB-de kõrge esinemissagedus, püsiva või ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia, ebaolulise või väljendunud mõjuga hemodünaamikast.

Potentsiaalselt pahaloomuline VES: sümptomaatiliselt nõrk, esineb armistumise, hüpertroofia või muude struktuurimuutuste taustal, millega kaasneb vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni veidi vähenenud osakaal (30–55%). VES-i sagedus - võib olla kõrge või mõõdukas, ventrikulaarne tahhükardia on kas ebastabiilne või puudub, hemodünaamika kannatab veidi.

Healoomuline VES: kliiniliselt ei avaldu, struktuursed patoloogiad südames puuduvad, väljutusfraktsioon on säilinud (üle 55%), ES esinemissagedus on madal, ventrikulaarset tahhükardiat ei registreerita, hemodünaamika ei kannata.

J. T. Biggeri ekstrasüstoolsed kriteeriumid annavad aimu äkksurma ohust - ventrikulaarse tahhükardia kõige suuremast komplikatsioonist.

Healoomulisel teel peetakse äkksurma riski väga madalaks, potentsiaalselt pahaloomulise kulgemisega - madalaks või mõõdukaks ning VEB-i pahaloomulise kulgemisega kaasneb suur äkksurma tekkimise oht..

Äkksurm tähendab VES-i üleminekut ventrikulaarsele tahhükardiale ja seejärel kodade virvendusele. Kodade virvendusarütmia arenguga satub inimene kliinilisse surma.

Kui te ei alusta elustamismeetmeid mõne minuti jooksul (kõige parem defibrillatsioon automaatse defibrillaatoriga), muutub kliiniline surm bioloogiliseks ja inimese ellu äratamine on võimatu..

Ekstrasüstoolide klassifitseerimine arvu, koha, kuju, esinemissageduse ja esinemise aja järgi

Täiendav haridus:

"Kardioloogia"

Tšuvashia tervise- ja sotsiaalarengu ministeeriumi GOU "Arstide täiendkoolituse instituut"

Üks rütmihäirete tüüpidest on ekstrasüstoolia, kui rütmiliste rütmide vahel tekib erakordne kontraktsioon. Sellisel juhul ei tekita impulssi siinusõlm (esimene südamestimulaator), vaid Tema või Purkinje kiudude juhtiv kimp.

Südame eri osade erakorralised kokkutõmbed leitakse igapäevases elektrokardiograafilises jälgimises peaaegu pooltel ja 50 aasta pärast vanuses kõigil patsientidel. Enamikul noortest on see funktsionaalne, ei mõjuta tervist ega avaldu kliiniliselt..

Südamelihase patoloogiliste muutustega on olukord teine. On olemas ekstrasüstolite rahvusvaheline klassifikatsioon, mis võimaldab teil määrata haiguse tõsidust ja selle prognoosi.

Kellel on ventrikulaarne ekstrasüstool

Patoloogiline ventrikulaarne ekstrasüstool (VES) registreeritakse valdaval enamikul müokardiinfarkti põdenud patsientidest. VESi orgaaniline alus on isheemiline ja põletikuline müokardi kahjustus. Extrasystole kaasneb kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni ja muude südamepatoloogiatega.

Funktsionaalne (arstid nimetavad seda idiopaatiliseks) VES on alkoholi ja suitsetamise sõltuvuse tulemus. See esineb kohvi joojatel ja on ka stressi tagajärg. Need tegurid toovad kaasa sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud toonuse, mis omakorda häirib südame rütmi..

Vatsakeste idiopaatiline ekstrasüstool on iseloomulik VVD-le, kusjuures parasümpaatilise närvisüsteemi toon on ülekaalus ja emakakaela osteokondroos. Reflektiivne seedetrakt avaldub sapipõie düsfunktsiooniga või diafragma herniga.

Täieliku tervise taustal on inimestel võimalikud üksikud erakordsed kokkutõmbed.

VESi iatrogeenne olemus on reaktsioon teatud ravimite ravile või nende üleannustamisele. Need on rütmihäirete ravimid, adrenergiliste retseptorite stimulandid, diureetikumid, südameglükosiidid, antidepressandid ja teised.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide klassifikatsioon

Teatud tingimustel põhjustab ventrikulaarne ekstrasüstool rütmihäire rasket vormi - ventrikulaarset tahhükardiat, mis muutub virvenduseks. See seisund on kõige sagedasem äkksurma põhjus..

Madal klassifikatsioon

VEB-de klassifikatsioon on mitu korda muutunud, järgides diagnostilisi ja prognostilisi vajadusi. Nendes olevad ekstrasüstolid jaotati kvantitatiivsete väärtuste järgi, vastavalt esinemiskohale ja esinemissagedusele.

Umbes 15 aastat kardioloogias kasutasid nad ventrikulaarsete ekstrasüstolite klassifikatsiooni Lown ja Wolf (B. Lown ja M. Wolf) järgi. Nad pakkusid seda välja mao ekstrasüstolite lõpetamiseks postinfarkti põdevatel patsientidel..

Mõne aasta pärast kohandati seda patsientidele, kellel ei olnud anamneesis infarkti..

See klassifikatsioon kajastab VES-i kvantitatiivseid ja morfoloogilisi tunnuseid (24-tunnise EKG tulemuste põhjal):

Klass Vatsakeste enneaegsetele löömistele iseloomulik
0Erakorralisi lühendeid ei registreerita
1Päeva jooksul vähem kui 30 üksikut ekstrasüstooli 60 minuti jooksul
2Üle 30 üksiku ekstrasüstooli mis tahes jälgimise tunni jooksul
3Erinevates ergastuskolletes tekivad erakordsed kokkutõmbed (polümorfsed)
4AErutamise ühest fookusest tulenevad ekstrasüstolid on kaks järjest (monomorfne)
4BEsinevad paaritud polümorfsed ekstrasüstolid
viisÜhe söögikorraga läbib 3–5 polümorfset VES-i, paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia registreerimine on võimalik

Launi klassifikatsiooni järgi on 1. klass mitteohtlik seisund, mida peetakse pigem funktsionaalseks häireks, ilma et oleks häiritud vereringet ja kliinilisi tunnuseid. Alates 2. astmest on vatsakeste enneaegsetel rütmidel halb prognoos, mis on seotud suurema fibrillatsiooni ja südameseiskuse tekkimise riskiga.

Ekstrasüstolite astmestamine koha, aja ja esinemissageduse järgi

Ventrikulaarse ekstrasüstooli klassifikatsioon toimub impulsside tekkekoha ja ergastuskollete arvu järgi:

  • ühest fookusest lähtuvaid ekstrasüstoole nimetatakse monotoopseteks;
  • Mitmest fookusest pärinev ZhES on polüpeenne;
  • ekstrasüstool on parema vatsakese;
  • ekstrasüstool vasaku vatsakese.

Esinemise ajaks jagunevad ventrikulaarsed ekstrasüstolid varajasteks (registreeritud diastooli alguses), interpoleeritakse, ilmuvad keskele kahe löögi vahel ja hilja, tekivad diastooli kõige lõpus..

Varajaseid erakorralisi EKG kontraktsioone nimetatakse "R on T" (kahe hamba kihiline asetamine üksteise peal). Need on põhjustatud müokardi orgaanilistest muutustest. Lowni sõnul liigitatakse seda tüüpi ventrikulaarset ekstrasüstooli 5. klassi.

Kardioloogias on olemas VESi statistiline igapäevane "norm", millel on hea tolerants. Varasemate ekstrasüstolite puhul selline norm puudub - seda ei tohiks üldse olemas olla. Keskmine või interpoleeritud - see on suurim osa LES-st (kuni 80%).

Selle keskmiseks normaalseks näitajaks peetakse kuni 200 erakordset kokkutõmbumist päevas. Hilised ekstrasüstolid on peaaegu järgneva normaalse kokkutõmbumise kohal. Nende lubatud päevane kogus on kuni 700. Täna kasutab meditsiiniringkond R.J. klassifikatsiooni..

Myerburg, peegeldades vatsakeste ekstrasüstoolide kuju ja sagedust:

Sageduse järgi morfoloogia järgi
1vähem kui 1 60 minuti jooksul - harva;AÜksik ühest koldest
21-9 tunnis - harva;BEraldatud erinevatest fookustest
310-30 tunnis - mõõdukalt sage;CPaaris
431-60 tunnis - sage;DEbastabiilne ventrikulaarne tahhükardia
viisrohkem kui 60 tunnis - väga sage.EPüsiv ventrikulaarne tahhükardia

ZhESi võimaluste klassifikatsioon

Mõnel juhul tekivad emakavälised rütmid korrapäraste ajavahemike järel. See on püsiv häire, mida nimetatakse allorrütmiaks. Ekstrasüstoolide ja järjestikuste kontraktsioonide suhe on klassifitseeritud:

  • bigeminia - ekstrasüstoolide ilmnemine pärast iga regulaarset kokkutõmbumist (suhe 1: 1);
  • trigemeenia - iga kahe normaalse kontraktsiooni järel (1: 2);
  • kvadrigeminia - iga kolme normaalse kontraktsiooni järel (1: 3);
  • salm - kaks ühendatud ekstrasüstooli;
  • ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia (või lühiajaline ventrikulaarne tahhükardia) - kolm või enam järjestikust ekstrasüstooli.

Allorütmiad iseloomustavad infarktijärgset seisundit, esinevad klapidefektide ja südamelihase cicatricial muutustega. Orgaaniliste müokardi defektide puudumisel võib võimalik põhjus olla vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia..

Ventrikulaarsete enneaegsete rütmide ennustav klassifikatsioon

Muude südamehaiguste tekke riski ja nende tulemuste hindamiseks on oluline VEB-ide ennustav klassifitseerimine:

Hindamiskriteeriumid Healoomuline VEB Võimalikult pahaloomuline VEB Pahaloomuline VEB
Südame äkksurmMadal riskMadal kuni mõõdukas riskKõrge riskiga
Orgaaniline südamekahjustusMitteJahJah
Vasaku vatsakese väljutusmahtNormaalneMõõdukalt vähendatudOluliselt vähenenud
LES sagedusAlaealineMõõdukasOluline
Seotud ZhESMitteJahJah
Püsiv ventrikulaarne tahhükardiaMitteMitteJah
Hemodünaamilised häiredMitteMõõdukasVäljendas
Kliinilised tunnusedRutiinse uuringu käigus tuvastatud südamelöögidRutiinse uuringu käigus tuvastatud südamelöögidSüdamepekslemine, lühiajaline teadvusekaotus või südameseiskus

Healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool müokardi orgaaniliste muutuste puudumisel ei ohusta patsiendi elu.

Potentsiaalselt pahaloomulise ja pahaloomulise VEB-vormi ravi on suunatud ootamatu koronaarsurma põhjustavate raskete arütmiate tekkimise ärahoidmisele.

Meditsiinistatistika kohaselt täheldatakse ventrikulaarse ekstrasüstooli eluohtlikke vorme üle 50-aastastel inimestel ja komplikatsioonide oht suureneb vanusega..

Extrasystole

Üldine informatsioon

Südame rütmilise töö põhirolli mängib südame juhtiv süsteem - need on kardiomüotsüüdid, mis on organiseeritud kaheks sõlmpunktiks ja kimpuks: siinuse-kodade sõlme, atrioventrikulaarse sõlme ja atrioventrikulaarse kimbu (vatsakese piirkonnas paiknevad Gissi kimbu ja Purkinje kiudude kiud). Siinusõlm asub paremas aatriumis, see on südame esimese astme südamestimulaator, selles tekib impulss.

Sellest levib impulss südame alumistesse osadesse: piki kodade kardiomüotsüüte kuni atrioventrikulaarsõlmeni, seejärel atrioventrikulaarsesse kimpu. Vastuseks impulsile tõmbub süda kokku ranges järjekorras: parem aatrium, vasak aatrium, atrioventrikulaarse sõlme hilinemine, seejärel kambrite vaheline vahesein ja vatsakeste seinad. Erutus levib ühes suunas - kodadest kuni vatsakesteni ja refraktaarsus (südamelihase sektsioonide erutamatuse periood) takistab selle vastupidist levikut.

Erutus on südamerakkude kõige olulisem omadus. See tagab depolarisatsioonilaine liikumise siinusõlmest ventrikulaarse müokardini. Juhtiva süsteemi erinevad osad on samuti automaatsed ja võimelised impulsi tekitama. Siinussõlm pärsib tavaliselt teiste osade automatiseerimist, seetõttu on see südamestimulaator - see on esimese järgu automatiseerimise keskus. Sellest hoolimata võib südame rütmiline töö erinevatel põhjustel olla häiritud ja esineda mitmesuguseid häireid. Üks neist on ekstrasüstool. See on kõige tavalisem südamerütmihäire, mida diagnoositakse mitmesuguste haiguste (mitte ainult kardioloogiliste) ja tervetel inimestel..


Östrasüstool, mis see on? Südame või selle osade enneaegseid (erakordseid) kokkutõmbeid nimetatakse ekstrasüstolideks. Enneaegset kokkutõmbumist põhjustab heterotroopne impulss, mis ei pärine siinusõlmest, vaid toimub kodades, vatsakestes või atrioventrikulaarses ristmikus. Kui suurenenud aktiivsuse fookus paikneb vatsakestes, toimub vatsakeste enneaegne depolarisatsioon.

Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon, mis see on? Depolarisatsioon tähendab põnevust, mis levib läbi südamelihase ja põhjustab südame kokkutõmbumist diastoolis, kui süda peab lõõgastuma ja verd võtma. Nii tekivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid ja ventrikulaarne tahhükardia. Kui aatriumis moodustub emakaväline fookus, toimub kodade enneaegne depolarisatsioon, mis avaldub mitte ainult kodade ekstrasüstooli, vaid ka siinuse ja paroksüsmaalse tahhükardiaga.

Kui tavaliselt õnnestub pika diastooliperioodi vältel verel vatsakesed täita, siis kontraktsioonide sageduse suurenemisega (koos tahhükardiaga) või erakorralise kontraktsiooni tagajärjel (ekstrasüstolidega) väheneb vatsakeste täitumine ja ekstrasüstoolse väljutuse maht langeb alla normaalse taseme. Sagedased ekstrasüstolid (üle 15 minutis) põhjustavad minutilise vere mahu märgatavat vähenemist. Mida varem ekstrasüstool ilmub, seda vähem suudab veremaht täita vatsakesed ja seda vähem on ekstrasüstoolne väljutus. Kõigepealt kajastub see pärgarteri verevoolus ja aju ringluses. Seetõttu on ekstrasüstooli avastamine uurimise põhjus, tuvastades selle põhjuse ja müokardi funktsionaalse seisundi.

Patogenees

Ekstrasüstooli patogeneesis on olulised selle arengu kolm mehhanismi - see on suurenenud automatism, vallandav aktiivsus ja ergastuse uuesti sisenemine (reentry). Täiustatud automatism tähendab uue erutuspiirkonna ilmnemist südames, mis võib põhjustada selle erakordse kokkutõmbumise. Suurenenud automatismi põhjuseks on elektrolüütide ainevahetuse häired või müokardi isheemia..

Taasolemise mehhanismiga liigub impulss mööda suletud rada - südamelihases olev ergastuslaine naaseb oma tekkekohta ja kordab liikumist uuesti. See juhtub siis, kui aeglaselt ergastavad kudede piirkonnad külgnevad normaalse koega. Sellisel juhul luuakse tingimused ergastuse uuesti sisestamiseks.

Käivitava aktiivsuse korral tekib jälgfaasutus puhkefaasi alguses või repolarisatsiooni lõpus (esialgse potentsiaali taastamine). See on tingitud transmembraansete ioonikanalite katkemisest. Selliste häirete põhjuseks on mitmesugused häired (elektrolüüt, hüpoksiline või mehaaniline)..

Teise hüpoteesi kohaselt põhjustab autonoomse ja endokriinse regulatsiooni rikkumine sinoatriaalse sõlme talitlushäireid ja aktiveerib samaaegselt teisi automatismi keskusi ning suurendab ka impulsside juhtimist piki atrioventrikulaarset ristmikku ja His-Purkinje kiude. Mitraalklapi voldikutes paiknevad rakud koos katehhoolamiinide taseme tõusuga moodustavad automaatsed impulsid, mis viiakse läbi kodade südamelihasesse. Atrioventrikulaarsed liitumisrakud põhjustavad ka supraventrikulaarseid arütmiaid.

Klassifikatsioon

Ekstrasüstool lokaliseerimise järgi jaguneb:

  • Vatsakese.
  • Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne).
  • Extrasystole AV-ühendusest.

Diastooliperioodil ilmumise ajaks:

  • Haav.
  • Keskmine.
  • Hilja.
  • Monomorfne - EKG-l on kõigi ekstrasüstoolide kuju sama.
  • Polümorfne - muutus ekstrasüstoolsete komplekside kujul.

Praktilises töös on ventrikulaarne ekstrasüstool esmatähtis..

Ventrikulaarne ekstrasüstool

Seda tüüpi ekstrasüstooli esineb südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, ventrikulaarse hüpertroofia, kardiomüopaatia, mitraalklapi prolapsi põdevatel patsientidel. Sageli esineb hüpokseemia ja sympathoadrenal süsteemi suurenenud aktiivsusega. Ventrikulaarset ekstrasüstooli täheldatakse pärast müokardiinfarkti 64% -l patsientidest ja see on meeste hulgas kõrge. Veelgi enam, haiguse levimus suureneb vanusega. Ekstrasüstolite esinemise ja kellaaja vahel on seos - hommikutundidel sagedamini kui une ajal.

Ventrikulaarne ekstrasüstool: mis see on, tagajärjed

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid mis see on? Need on erakordsed kokkutõmbed, mis tekivad vatsakeste juhtimissüsteemi erinevatest osadest pärinevate impulsside mõjul. Kõige sagedamini on nende allikaks Purkinje kiud ja tema kimp. Enamasti ei vaheta ekstrasüstolid korralikult südamelöökidega. ICB-10 ventrikulaarse ekstrasüstooli kood on I49.3 ja see on kodeeritud kui "vatsakeste enneaegne depolarisatsioon". Ekstrasüstoolil ilma väljuva impulsi kohta täpsustamata on kood vastavalt μb-10 I49.4 "Muu ja määratlemata enneaegne depolarisatsioon".

Ventrikulaarse ekstrasüstooli ohtu inimesele esindavad selle tagajärjed - ventrikulaarne tahhükardia, mis võib muutuda ventrikulaarseks virvenduseks (ventrikulaarne virvendus) ja see on südame äkilise surma tavaline põhjus. Sagedased ekstrasüstolid põhjustavad koronaar-, neeru- ja aju vereringe puudulikkust.

Vatsakeste enneaegsed löögid on klassifitseeritud

  • Parem vatsakese.
  • Vasaku vatsakese.

Fookuste arvu järgi:

  • Monotoopne (impulsside allikas on üks).
  • Enneaegsed polüpoopilised ventrikulaarsed löögid (mitme impulssallika olemasolu).

Haardumisintervalli järgi:

  • Vara.
  • Hilja.
  • Extrasystole R kuni T.

Seoses põhirütmiga:

  • Trigeminia.
  • Bigeminia.
  • Quadrogeminia.
  • Kolmik.
  • Salm.
  • Harv - vähem kui 5 minuti jooksul.
  • Keskmine - kuni 15 1 minutiga.
  • Sagedased vatsakeste enneaegsed löögid - rohkem kui 15 1 minuti jooksul.
  • Üksikud ekstrasüstolid. Ühe vatsakese enneaegsed löögid, mis see on? See tähendab, et ekstrasüstolid tekivad normaalse rütmi taustal ükshaaval..
  • Paaris - kaks ekstrasüstooli järgnevad üksteisele.
  • Grupp (neid nimetatakse ka salviks) - kolm või enam üksteisele järgnevat ekstrasüstooli.

Kolm või enam järjestikku esinevat ekstrasüstooli nimetatakse tahhükardia "jooksudeks" või ebastabiilseks tahhükardiaks. Sellised tahhükardia episoodid kestavad vähem kui 30 sekundit. 3-5 üksteisele järgneva ekstrasüstooli tähistamiseks kasutatakse mõistet "rühm" või "salvo" ES.

Ebastabiilse tahhükardia sagedased ekstrasüstolid, paarilised, rühmad ja sagedased "sörkjooksud" saavutavad mõnikord pideva tahhükardia taseme, samas kui 50-90% kokkutõmbedest päevas on ekstrasüstoolsed kompleksid.

Ventrikulaarne ekstrasüstool EKG-l

  • Kodade kokkutõmbumine puudub - EKG-l puudub P-laine.
  • Ventrikulaarset kompleksi muudetakse.
  • Pärast enneaegset kokkutõmbumist - pikk paus, mis pärast ventrikulaarseid ekstrasüstoleid on pikem kui muud tüüpi ekstrasüstolid.

Ventrikulaarsete arütmiate üks kuulsamaid klassifikatsioone on Lawas-Wolffi ekstrasüstoolide klassifikatsioon 1971. aastal. Ta peab südamelihase infarktiga patsientidel ventrikulaarseid ekstrasüstoole.

Varem arvati, et mida kõrgem on ekstrasüstoolklass, seda suurem on eluohtlike arütmiate (vatsakeste virvendus) tõenäosus, kuid seda küsimust uurides ei olnud see seisukoht õigustatud.

Eluohtlik ventrikulaarne ekstrasüstool on alati seotud südamepatoloogiaga, seetõttu on peamine ülesanne ravida põhihaigust.


Lowni ventrikulaarsete ekstrasüstoolide klassifikatsiooni muudeti 1975. aastal, et pakkuda ventrikulaarsete rütmihäirete astet müokardiinfarktita patsientidel..

Ootamatu surma riski suurenemine on seotud südamekahjustusega patsientide ekstrasüstoolide klassi suurenemisega ja selle pumpamise funktsiooni vähenemisega. Seetõttu on ventrikulaarsete ekstrasüstoolide kategooriad:

  • Healoomuline.
  • Pahaloomuline.
  • Potentsiaalselt pahaloomuline.

Ekstrasüstoole peetakse südamekahjustuseta inimestel healoomuliseks, sõltuvalt nende astmest. Need ei mõjuta elu prognoosi. Healoomulise ventrikulaarse ekstrasüstoolia korral kasutatakse ravi (antiarütmikumravi) ainult raskete sümptomitega.

Potentsiaalselt pahaloomulised - ventrikulaarsed ekstrasüstolid sagedusega üle 10 minutis orgaanilise südamehaigusega ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemisega.

Pahaloomulised on tahhükardia paroksüsmid, perioodiline vatsakeste virvendus südamehaiguste taustal ja vatsakeste väljutusfunktsioon alla 40%. Seega suurendab ekstrasüstooli ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine koos surmaohtu..

Supraventrikulaarne ekstrasüstool

Supraventrikulaarne ekstrasüstool: mis see on, selle tagajärjed. Need on südame enneaegsed kokkutõmbed, mis on põhjustatud emakavälise fookuse impulssidest, mis paiknevad kodades, AV ristmikul või kopsuveenide kodadesse sisenemise kohtades. See tähendab, et impulsside fookused võivad olla erinevad, kuid need asuvad Tema kimbu harude kohal, südame vatsakeste kohal - sellest ka nimi. Tuletame meelde, et ventrikulaarsed ekstrasüstolid pärinevad fookusest, mis asub Tema kimbu hargnemises. Supraventrikulaarse ekstrasüstooli sünonüüm - supraventrikulaarne ekstrasüstool.

Kui rütmihäired on põhjustatud emotsioonidest (need on vegetatiivse iseloomuga), infektsioonidest, elektrolüütide häiretest, erinevatest stimulantidest, sealhulgas alkoholist, kofeiiniga jookidest ja ravimitest, ravimitest, siis on need mööduvad. Kuid supraventrikulaarne ES võib ilmneda ka põletikuliste, düstroofsete, isheemiliste või sklerootiliste müokardi kahjustuste taustal. Sellisel juhul on ekstrasüstolid püsivad ja nende sagedus väheneb alles pärast põhihaiguse ravi. Tervel inimesel on ka supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille määr on kuni 200 päevas. See määr päevas registreeritakse ainult igapäevase EKG-seire läbiviimisel..

Kliinikus on üks supraventrikulaarne ekstrasüstool (toimub ükshaaval, harva ja ilma süsteemita) asümptomaatiline. Sagedast ES-i võib tunda ebamugavustundena rinnus, tükina rinnus, hääbumisena, ärevusena, millele järgneb õhupuudus. Sagedased ekstrasüstolid võivad halvendada inimese elukvaliteeti.

Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ei ole seotud surmaohuga, kuid kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) kuulutajateks võivad olla mitmed grupi- ja väga varased ekstrasüstolid (tüüp R kuni T). See on supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõige tõsisem tagajärg, mis areneb laienenud kodade korral. Ravi sõltub ES raskusastmest ja patsiendi kaebustest. Kui südamehaiguste taustal tekivad ekstrasüstolid ja esineb vasaku aatriumi laienemise ehhokardiograafilisi tunnuseid, on näidustatud ravimite ravi. Seda seisundit täheldatakse patsientidel sageli 50 aasta pärast..

Kodade ekstrasüstooli peetakse supraventrikulaarse ekstrasüstooli tüübiks, kui arütmogeenne fookus asub paremal või vasakul aatriumil. Holteri seire andmetel täheldatakse päeva jooksul kodade ekstrasüstoole 60% -l tervetest inimestest. Need on asümptomaatilised ega mõjuta prognoosi. Eelduste olemasolu korral (erineva päritoluga müokardi kahjustus) võib põhjustada supraventrikulaarset tahhükardiat ja paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat.

Kodade enneaegsed löögid EKG-l

  • P-lained on enneaegsed.
  • Kuju poolest alati erinev siinus P-lainest (deformeerunud).
  • Muutis nende polaarsust (negatiivne).
  • Ekstrasüstoolide PQ intervall on normaalne või veidi pikenenud.
  • Mittetäielik kompenseeriv paus pärast ekstrasüstooli.

Ekstrasüstooli põhjused

  • Südame isheemia. Ekstrasüstool on müokardiinfarkti varajane ilming, on kardioskleroosi ilming või peegeldab elektrilist ebastabiilsust postinfarktijärgses aneurüsmis. Supraventrikulaarne ES on ka pärgarterite haiguse ilming, kuid vähesel määral mõjutab prognoosi.
  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Ventrikulaarne ES on hüpertroofilise kardiomüopaatia varaseim sümptom ja määrab prognoosi. Supraventrikulaarne ekstrasüstool ei ole selle haiguse jaoks tüüpiline.
  • Südame sidekoe düsplaasia. Sellega ilmuvad vatsakesse ebanormaalsed akordid, mis ulatuvad seinast ventrikulaarse vaheseinani. Need on ventrikulaarsete enneaegsete rütmide arütmogeenne substraat..
  • Kardiopsühhoneuroos. Rütmihäired ja automatismi häired NCD-s on tavalised ja erinevad. Mõnel patsiendil leitakse rütmihäireid polüpeense ekstrasüstooli, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ja kodade laperdusena. Ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed ekstrasüstolid esinevad sama sagedusega. Need rütmihäired ilmnevad puhkeolekus või emotsionaalse stressi ajal. Ekstrasüstoolide olemus on healoomuline, hoolimata asjaolust, et katkestused südame töös ja hirm selle peatamise ees hirmutavad paljusid patsiente ning nad nõuavad arütmia ravimist..
  • Metaboolsed kardiomüopaatiad, sealhulgas alkohoolne kardiomüopaatia.
  • Müokardiit, sealhulgas nakkuslik endokardiit ja müokardiit autoimmuunhaiguste korral. Seos nakkustega on müokardiidi iseloomulik tunnus. Ekstrasüstolid ilmnevad lainetes koos müokardiidi ägenemisega. Patsientidel on antikehad Epsteini-Barri viiruse, Coxsackie viiruste, tsütomegaloviiruse, streptokokkide, kasvajanekroosifaktori (immuunmüokardiidiga) vastu. On mõõdukas kambrite (mõnikord ainult kodade) laienemine ja väljutusfraktsiooni väike vähenemine. Ainus loid müokardiit ilmneb ekstrasüstolidest. Aeglase müokardiidi diagnoosi selgitamiseks tehakse müokardi biopsia.
  • Laienenud kardiomüopaatia. Seda haigust iseloomustab ventrikulaarse ja supraventrikulaarse ekstrasüstooli kombinatsioon, mis muutub kodade virvendusarütmiaks.
  • Kaasasündinud ja omandatud (reumaatilised) südamerikked. Ventrikulaarne ES ilmneb varakult aordi väärarengutes. Mitraalse defektiga VES näitab aktiivset reumaatilist südamehaigust. Mitraalseid defekte (eriti stenoosi) iseloomustab supraventrikulaarse ES haiguse varajastes staadiumides ilmnemine, mis ilmneb parema vatsakese ülekoormuse tõttu.
  • Piirava kardiomüopaatiaga kaasnevad mõlemad ES tüübid koos blokaadiga. Amüloidoos kulgeb piiravate muutustega ja ainult kodade kahjustuse kujul supraventrikulaarse ES esinemise ja kodade virvendusarütmia korral..
  • Hüpertooniline haigus. Ventrikulaarse ES raskusaste on korrelatsioonis vasaku vatsakese hüpertroofia raskusega. ES-i provotseerivaks teguriks võib olla kaaliumi säästvate diureetikumide kasutamine. Mis puutub supraventrikulaarsesse vormi, siis see on vähem iseloomulik.
  • Mitraalklapi prolaps. VES esineb sagedamini klapi müksomatoosse degeneratsiooniga ja NSES - tugeva mitraalregurgitatsiooni taustal.
  • Krooniline cor pulmonale. Selle haigusega supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ja parem vatsakese.
  • "Sportlase süda". Extrasystole ja sport on üsna sagedased kombinatsioonid. Müokardi hüpertroofia taustal arenevad ebapiisava verevarustusega mitmesugused rütmi- ja juhtimishäired. Esmakordselt tuvastatud haruldase PVC ja südamepatoloogia puudumise korral on igasugune sportimine lubatud. Sportlastele, kellel on sageli ventrikulaarsed ekstrasüstolid, on soovitatav arütmia fookuse raadiosageduslik ablatsioon. Pärast operatsiooni viiakse 2 kuu pärast läbi uuring, sealhulgas EKG, ECHO-KG, Holteri jälgimine, stressitesti. Ekstrasüstooli ja muude rütmihäirete taastumise puudumisel on kõik spordialad lubatud.
  • Südamevigastus.
  • Elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia või hüperkaltseemia). Pikaajalist hüpomagneseemiat seostatakse vatsakeste enneaegsete rütmide ja vatsakeste virvenduse suure esinemissagedusega. Hüpomagneseemiaga patsientidel suureneb suremus. Magneesiumipreparaate kasutatakse arütmiavastaste ravimitena, mis ühendavad I ja IV klassi arütmiavastaste ravimite omadused. Lisaks hoiab magneesium ära raku kaaliumi kadu.
  • Südameglükosiidide (need kutsuvad esile mõlemat tüüpi ekstrasüstoole), tritsükliliste antidepressantide, Cavintoni, Nootropili, Eufülliini, Amitriptüliini, Fluoksetiini, tiasiidi ja silmusdiureetikumide, hormonaalsete rasestumisvastaste ravimite üleannustamine.
  • Narkootiliste ainete tarvitamine.
  • Anesteetikumide kasutamine.
  • Arütmiavastaste ravimite vastuvõtt IA, IC, III klass.
  • Kilpnäärme ületalitlus. ES-ga patsientidel on kilpnäärmehormooni skriinimine kohustuslik.
  • Aneemia. Hemoglobiini tõusu taustal paraneb ekstrasüstooli kulg.
  • Maohaavand pole pikka aega armistunud. Suuremal protsendil juhtudest esineb kodade ekstrasüstool, kuid võib esineda ka ventrikulaarne arütmia. Peptilise haavandtõvega patsientidel toimub ekstrasüstool sagedamini öösel ja bradükardia taustal. Allapiniin on selles olukorras tõhus ravim..
  • Infektsioon.
  • Stress.
  • Neuroosid. Selles seisundis kaasnevad ekstrasüstolid hirmuga, paanikaga, suurenenud ärevusega, mis on enesega rahuloluga väga nõrgalt kompenseeritud ja vajavad meditsiinilist korrektsiooni. Neurooside, Launi klassifikatsiooni järgi kahe esimese klassi ekstrasüstolid, seetõttu on vaja ravida neuroosi, mitte südant.
  • Alkohoolsete jookide, tee, kohvi kuritarvitamine, tugev suitsetamine.

Kõik ülaltoodud tegurid võib jagada kolme rühma. Ekstrasüstolid jagunevad sõltuvalt etioloogilistest teguritest:

  • Funktsionaalne. See hõlmab psühhogeense päritoluga rütmihäireid, mis on seotud keemilise kokkupuute, stressi, alkoholi, narkootikumide, kohvi ja teega. Funktsionaalne ekstrasüstool esineb vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, osteokondroosi, neurooside korral. Samuti on naistel menstruatsiooni ajal ekstrasüstooli arengut..
  • Orgaaniline. See ekstrasüstoolide rühm areneb mitmesuguste müokardi kahjustuste taustal: müokardiit, kardioskleroos, müokardiinfarkt, pärgarteri haigus, perikardiit, südamerikked, sarkoidoos, hemokromatoos, amüloidoos, seisund pärast südame kirurgilist ravi, "sportlase süda".
  • Mürgine. Need on põhjustatud teatud ravimite toksilisest toimest, türeotoksikoosi korral esinevad kilpnäärmehormoonid, nakkushaiguste toksiinid.

Extrasystole: selle all kannatavate inimeste foorum

Kõiki ülaltoodud põhjuseid kinnitab teema "ekstrasüstool, foorum". Kõige sagedamini on ülevaateid vegetatiivse düstoonia ja neuroosidega ekstrasüstolite väljanägemise kohta. Ekstrasüstoolide ilmnemise psühholoogilised põhjused on kahtlus, hirmud, ärevus. Sellistel juhtudel pöördusid patsiendid psühhoterapeudi ja psühhiaatri poole ning rahustite (Vamelan, Bellataminal) võtmine või antidepressantide pikaajaline kasutamine andis positiivse tulemuse..

Väga sageli olid ekstrasüstolid seotud hiataalsongaga. Patsientidel täheldati, et nad olid seotud suure hulga toiduga lamades või istudes. Toidu tarbimise piiramine, eriti öösel, oli tõhus. Sageli on teateid, et magneesiumilisandite (Magne B6, Magnerot) tarvitamine aitas sarapuu vähendada ekstrasüstoolide arvu ja need muutusid patsientide jaoks vähem märgatavaks.

Ekstrasüstooli sümptomid

Ventrikulaarse ekstrasüstooli sümptomid on rohkem väljendunud kui supraventrikulaarse korral. Tüüpilisteks kaebusteks on südame töö katkemine, pleekimise või südameseiskuse tunne, suurenenud kontraktsioon ja südame löögisageduse tõus pärast eelmist hääbumist. Mõnedel patsientidel esineb pearinglust, valu rinnus ja tugevat väsimust. Emakakaela veeni pulsatsioon võib tekkida kodade süstooli ajal.

Üksiku vatsakese ekstrasüstolid - mis need on ja kuidas nad avalduvad? See tähendab, et ekstrasüstolid tekivad normaalsete südamelöökide seas ükshaaval. Enamasti need ei avaldu ja patsient ei tunne neid. Paljud patsiendid tunnevad südametöös katkestusi alles ekstrasüstolite ilmnemise esimestel päevadel ja siis nad harjuvad sellega ega keskendu neile..

Sümptomid nagu "raske insult" ja "südameseiskus" on seotud insuldi suurenenud mahuga, mis pärast ekstrasüstooli eraldub esimese normaalse kontraktsiooni ja pika kompenseeriva pausi tõttu. Patsiendid kirjeldavad neid sümptomeid kui "südame pööramist" ja "külmumist".

Sagedaste rühma ekstrasüstolide korral tunnevad patsiendid südamepekslemist või südamepekslemist. Lainetunne südamest peani ja verevool kaela on seotud verevooluga paremast aatriumist kaela veenidesse, samal ajal kui kodad ja vatsakesed kokku tõmbuvad. Valu südamepiirkonnas täheldatakse harva lühikese, määramatu valulikkuse kujul ja see on seotud retseptorite ärritusega vatsakeste ülevooluga kompenseeriva pausi ajal.

Mõnel patsiendil tekivad ajuisheemiale viitavad sümptomid: pearinglus, iiveldus, ebakindlus kõndimisel. Teatud määral võivad neid sümptomeid põhjustada ka neurootilised tegurid, kuna arütmia üldine sümptomatoloogia on autonoomsete häirete ilming.

Analüüsid ja diagnostika

Kliinilised ja biokeemilised uuringud:

  • Kliiniline vereanalüüs.
  • Müokardiidi kahtluse korral võivad põletikulised markerid (CRP tase), südame troponiinid (TnI, TnT), natriureetiline peptiid (BNP), südame autoantikehad.
  • Vere elektrolüütide tase.
  • Kilpnäärmehormoonide uuringud.

Instrumentaalne uurimine

  • EKG. Eespool olid toodud peamist tüüpi (vatsakeste ja kodade) EKG-de näited. Kodade enneaegseid lööke on raskem diagnoosida, kui patsiendil on lai QRS-kompleks (sarnane Tema kimpuga), varajane supraventrikulaarne ES (P-laine asetatakse eelmisele T-le ja P-lainet on raske tuvastada) või blokeeritud supraventrikulaarne ES (P-laine ei jää vatsakestesse). Keerulised rütmihäired on veelgi raskemad. Näiteks polüpeeniline ekstrasüstool. Temaga koos tekitavad ekstrasüstolid mitmest südames asuvast allikast, mis paiknevad erinevates piirkondades. EKG-l ilmuvad ekstrasüstolid, millel on erinev kuju, erinev kompenseerivate pauside kestus, ebajärjekindel ekstrasüstoolne eelne intervall. Kui edasine põnevus kulgeb sama rada pidi, siis on ekstrasüstolid sama kujuga - see on polütoopiline monomorfne vorm. Polütoopsed polümorfsed ekstrasüstolid esinevad impulsside erineva suunaga. Seda tüüpi arütmia näitab tõsiseid müokardi kahjustusi, väljendunud elektrolüütide tasakaaluhäireid ja hormonaalse taseme muutusi.
  • Holteri jälgimine. Hinnab südame löögisageduse muutusi päevas. Korduv Holteri jälgimine ravi ajal võimaldab teil hinnata selle efektiivsust. HM viiakse läbi haruldaste ekstrasüstoolide juuresolekul, mida tavalise elektrokardiograafilise uuringu käigus ei registreerita. Uuringu kõige olulisem asi on määrata ES kogus päevas. Lubatud mitte rohkem kui 30 ES tunnis.
  • Harjutuste testimine. Jooksuraja test - uuring, millel on reaalajas EKG salvestusega jooksulint. Objekt kõnnib mööda liikuvat rada ja koormus (liikumiskiirus ja tõusunurk) muutub iga 3 minuti järel. Enne uuringut ja uuringu ajal jälgitakse rõhku ja elektrokardiogrammi. Uuring peatub, kui patsient kaebab. Koormusega katse läbiviimisel on oluline paaritatud VES esinemine südame löögisagedusel alla 130 minutis kombinatsioonis "isheemilise" ST-ga. Kui ekstrasüstolid tekivad pärast treeningut, näitab see nende isheemilist etioloogiat..
  • Ehhokardiograafia. Uuritakse kambrite mõõtmeid, südame struktuurimuutusi, hinnatakse müokardi seisundit ja hemodünaamikat, paljastatakse arütmogeense düsfunktsiooni tunnused, muutused hemodünaamikas ekstrasüstoolide ajal.
  • Südame magnetresonantstomograafia. Parema ja vasaku vatsakese funktsiooni uurimine ja hindamine, müokardi kiuliste, cicatriciaalsete muutuste tuvastamine, turse piirkonnad, lipomatoos.
  • Elektrofüsioloogiline uuring (EPI). See viiakse läbi enne operatsiooni, et selgitada patoloogiliste impulsside fookuse asukohta.

Ekstrasüstoolravi

Kuidas ravida ekstrasüstooli? Kõigepealt peate teadma, et ekstrasüstooli olemasolu ei tähenda antiarütmikumide määramist. Sümptomaatilised ja malosümptomaatilised ekstrasüstolid ei vaja ravi südamepatoloogia puudumisel. See on funktsionaalne ekstrasüstool, millele vaskulaarse düstooniaga inimesed on altid. Mida sel juhul teha?

Elustiili muutmine on ekstrasüstooli ravi oluline etapp. Patsient peaks järgima tervislikke eluviise:

  • Kõrvaldage alkoholi tarbimine ja suitsetamine, tutvuge värskes õhus kõndimisega.
  • Kõrvaldage rütmihäireid põhjustavad võimalikud tegurid - kange tee, kohv. Kui ekstrasüstool tekib pärast söömist, peate jälgima, mis toitu see juhtub, ja välistama selle. Kuid paljude jaoks tekivad ekstrasüstolid pärast rikkalikku söömist ja alkoholi tarvitamist..
  • Kõrvaldage psühhoemootiline stress ja stress, mis paljudel patsientidel on tegurid, mis provotseerivad ekstrasüstoolide ilmnemist.
  • Lisage dieeti magneesiumi- ja kaaliumirikkaid toite: rosinad, teraviljad, tsitrusviljad, salat, hurma, kuivatatud aprikoosid, kliid, ploomid.

Sellistele patsientidele on ette nähtud ehhokardiograafia, et tuvastada struktuurimuutusi ja jälgida vasaku vatsakese funktsiooni. Kõigil rütmihäirete juhtudel tuleb patsiente uurida, et välistada metaboolsed, hormonaalsed, elektrolüütide, häired ja sümpaatilised mõjud.

Türotoksikoosi ja müokardiidi avastamisel ravitakse põhihaigust. Rütmihäirete korrigeerimine elektrolüütide häiretes seisneb kaaliumi- ja magneesiumipreparaatide määramises. Sümpaatilise närvisüsteemi domineeriva mõjuga on soovitatav kasutada beetablokaatoreid.

Näidustused ekstrasüstooli raviks:

  • Subjektiivne sallimatus rütmihäirete aistingute suhtes.
  • Sagedased rühma ekstrasüstolid, mis põhjustavad hemodünaamilisi häireid. Supraventrikulaarset ES-d rohkem kui 1–1,5 tuhat päevas peetakse orgaaniliste südamekahjustuste ja kodade laienemise taustal prognoosiliselt ebasoodsaks..
  • Pahaloomuline vatsakese ES sagedusega 10-100 / h südamehaiguste taustal, minestamine, tahhükardia paroksüsmid või südameseiskus.
  • Potentsiaalselt pahaloomuline - vatsakeste virvenduse oht.
  • Jõudluse halvenemise (väljutuse vähenemine, vasaku vatsakese laienemine) paljastamine korduva ehhokardiograafia ajal.
  • Sõltumata tolerantsusest, sagedane ekstrasüstool (rohkem kui 1,5-2 tuhat päevas), mis on kombineeritud müokardi kontraktiilsuse vähenemisega.

Ekstrasüstooli ravi kodus on antiarütmikumide võtmine. Ravimi valimine on kõige parem haiglas, kuna see toimub katse-eksituse meetodil: patsiendile määratakse järjestikku (3-5 päeva) ravimeid keskmistes päevaannustes ning nende toimet hinnatakse vastavalt patsiendi seisundile ja EKG andmetele. Patsient võtab valitud ravimi kodus ja ilmub perioodiliselt kontroll-EKG uuringusse. Amiodarooni antiarütmilise toime hindamine võtab mõnikord mitu nädalat.

Antiarütmikumid ekstrasüstoolia jaoks

Kasutatakse eri rühmade ravimeid:

  • I klass - naatriumikanalite blokaatorid: kinidiin durules, Allapinin, Etatsizin, Ritmonorm, Aimalin, Ritmilen, Novocainamide, Pulsnorma, Etmozin. Need ravimid on võrdselt tõhusad. Hädaolukordades kasutatakse intravenoosset novokainamiidi. Kõik I klassi antiarütmikumide esindajad mõjutavad orgaanilise südamehaigusega patsientide suremuse suurenemist.
  • II klass - need on β-blokaatorid, mis vähendavad sümpaatilist mõju südamele. Kõige tõhusam psühho-emotsionaalse stressi ja füüsilise koormusega seotud arütmiate korral. Preparaadid Propranolol, Korgard, Atenolol, Trazikor, Visken, Kordanum.
  • III klass - kaaliumikanali blokaatorid. Ravimid, mis suurendavad kardiomüotsüütide toimepotentsiaali kestust. Cordarone (toimeaine amiodaroon) ja Sotalol (lisaks on neil beetablokaatori omadused).
  • IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid: Verapamil, Lekoptin, Isoptin, Falicard.

Amiodaroon ühendab kõigi nelja klassi ravimite omadused ja on muutunud valitud ravimiks kõigi arütmiate, sealhulgas supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis. Kardioloogide sõnul on see ravim ainus, mille retsept on südamehaiguste ja südamepuudulikkusega patsientidel ohutu. Ägeda südamepuudulikkuse ja kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsiooni korral koos siinuse tahhükardia ja kodade virvendusarütmiaga võib amiodaroon parandada hemodünaamikat ja vähendada südame löögisagedust.

Amiodarooniga tavaline raviskeem: esimene nädal - 600 mg päevas (3 tabletti päevas), seejärel 400 mg päevas (2 tabletti päevas), säilitusannus - 200 mg (võetakse pikka aega). Säilitusannused võivad olla 100 mg või 50 mg päevas. Efektiivsuse kriteeriumiks on katkestuste kadumine, ekstrasüstolite arvu vähenemine ja heaolu paranemine.

Amiodarooni puudumine - pikaajalisel kasutamisel ilmnevad kõrvaltoimed (lihasnõrkus, naha värvimuutus, valgustundlikkus, treemor, neuropaatia, suurenenud transaminaaside arv). Need kõrvaltoimed on pöörduvad ja kaovad pärast ravi lõpetamist / annuse vähendamist.

Paljud kardioloogid alustavad ravimite valimist β-blokaatoritega. Südamehaigusega patsientidel on valitud ravimid amiodaroon + β-blokaator kombinatsioonis. Südamekahjustuseta patsientidel kasutatakse lisaks sellele kombinatsioonile ka I klassi ravimeid. Seega on amiodaroon ette nähtud ekstrasüstooli mis tahes variandi jaoks, vastasel juhul on ravi mõned omadused.

Ventrikulaarne ekstrasüstool: ravi

  • Healoomulise ja potentsiaalselt pahaloomulise ventrikulaarse ES korral alustatakse ravi I klassi ravimitega (nende efektiivsus on väiksem kui amiodaroonil) ja β-adrenoblokaatoritega..
  • Kui need on ebaefektiivsed - III rühma ravimid Cordarone (amiodaroon) või Sotalol. Amiodarooni kasutamine on üsna tõhus kõigi supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate korral. Ravimi efektiivsus jõuab 80% -ni rütmihäirete korral, mida ei saa ravida kõigi teiste antiarütmikumidega. Sotalool on samuti efektiivne ja ohutu ning seda kasutatakse paaris-, üksildase ja grupivatsakeste ES ravis. III klassi ravimid on võrdselt efektiivsed supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral, kuid neid ei ole ette nähtud isoleeritud ekstrasüstoolide korral. Proarütmogeense toime tõttu (suurenenud arütmiad või uute rütmihäirete ilmnemine) kasutatakse neid juhul, kui muud ravimid on ebaefektiivsed.
  • Mõnikord kasutatakse novokainamiidi - efektiivsus on kõrge, kuid tablettide annustamisskeem on ebamugav.
  • Pahaloomulise ja potentsiaalselt pahaloomulise ventrikulaarse ES (varasema südameatakkiga) korral on eelistatud Amiodarone või Sotalex (Sotalol) kasutamine. Viimast kasutatakse siis, kui amiodaroon on ebaefektiivne. Amiodarooni efektiivsus vatsakeste ekstrasüstoolide kõrvaldamisel ulatub 90-95% ja Sotaleksa 75%.
  • Türotoksikoosi, isheemilise südamehaiguse ja hüpertensiooni korral on β-adrenoblokaatorite väljakirjutamine õigustatud.
  • Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga koos rütmihäiretega - Ca antagonistid.
  • Digitaalse ekstrasüstooli korral on difeniin efektiivne.
  • Ventrikulaarse ES jaoks müokardiinfarkti ägedas perioodis - lidokaiin.
  • Südamepuudulikkusega patsientidel täheldatakse Veroshpironi ja AKE inhibiitorite võtmisel ekstrasüstoolide vähenemist.
  • Amiodarooni võtmise ajal tekkiva kilpnäärme talitlushäire korral lähevad nad üle I klassi antiarütmikumidele, kuigi nende efektiivsus on oluliselt väiksem. Sellisel juhul on I klassi ravimid kõige tõhusamad ja ohutumad..
  • Kui monoteraapia on efektiivne, kasutatakse sotalooli ja allapiniini kombinatsioone (väiksemates annustes kui monoteraapia korral, allapiniini ja β-blokaatori või kaltsiumi antagonisti kombinatsioon)..
  • Kinidiini ei tohiks välja kirjutada vatsakeste enneaegse löögi korral.

Supraventrikulaarne ekstrasüstool: ravi

Supraventrikulaarse ekstrasüstooliga patsientide raviks valimisel jagunevad nad kolme rühma:

  • Ilma südame patoloogiata on funktsionaalse vegetatiivse iseloomuga ekstrasüstooli olemasolu.
  • Südame patoloogia (kardiopaatia, defektid, pärgarteri haigus, müokardüstroofia) esinemine ilma vasaku aatriumi laienemiseta.
  • Südame patoloogia olemasolu ja vasaku aatriumi laienemine üle 4 cm. Sellistel patsientidel on oht kodade virvendusarütmia tekkeks.

Kõigile patsientidele antakse eranditult üldised soovitused: suitsetamise piiramine, alkoholi välistamine, kohvi ja kange tee tarbimise vähendamine. Samuti on oluline une normaliseerimine - vajadusel kasutage Phenazepami või Clonazepami väikestes annustes.

  • Kui ekstrasüstolid ei häiri esimese rühma patsiente, piirduvad nad üldiste soovituste ja selgitustega selliste häirete tervisekahjustuste kohta. Kui selle rühma inimestel on ekstrasüstolid rohkem kui 1000 päevas või palju vähem, kuid halva taluvusega või kui patsiendid on üle 50 aasta vanad, on ravi vajalik. On ette nähtud kaltsiumi antagonistid (Verapamil, Diltiazem) või β-blokaatorid. Just need ravimirühmad on NSES-is efektiivsed. Ravi alustatakse poolte annustega ja vajadusel järk-järgult suurendatakse. Välja kirjutatakse üks β-adrenoblokaatoritest: Anapriliin, Metoprolool, Bisoprolool, Beetaksolool, Sotalool, Nebilet. Kui ekstrasüstolid ilmuvad samal ajal, kasutatakse sel ajal ravimi ühekordset retsepti. Verapamiili soovitatakse ekstrasüstolite ja bronhiaalastma kombineerimiseks. Nende ravimite toime puudumisel lähevad nad I klassi ravimite (propafenoon, allapiniin, kinidiini durulid) pooleks annuseks. Kui need on ebaefektiivsed, lülitage Amiodarone või Sotalol.
  • 2. rühma patsientide ravi viiakse läbi sama skeemi järgi, kuid suurtes annustes. Kompleksravisse viiakse ka trimetasidiin, Magnerot, Riboksiin, Panangiin. Kui peate efekti kiiresti saavutama, määratakse amiodaroon ilma teiste ravimite testimiseta.
  • 3. rühma patsiendid alustavad ravi amiodarooniga 400-600 mg päevas, sotalooliga või propafenooniga. Selle rühma patsiendid peavad pidevalt narkootikume võtma. Kasutatakse ka AKE inhibiitoreid ja trimetasidiini.
  • NZhES-ga patsientidel bradükardia taustal soovitatakse välja kirjutada Ritmodan, Quinidine-Durules või Allapinin. Lisaks võite välja kirjutada südame löögisagedust suurendavaid ravimeid: Belloid, Teopek (teofülliin), Nifedipiin. Kui ES esineb öise bradükardia taustal, võetakse ravimeid öösel.

Esimese või teise rühma patsiendid saavad pärast 2-3-nädalast ravimi võtmist annust vähendada ja ravimi täielikult tühistada. Samuti tühistatakse ravim remissiooniperioodil supraventrikulaarse ES lainelaadse kulgemise korral. Kui südamestimulaatorid ilmuvad uuesti, jätkatakse ravimite kasutamist.

Elektrolüütide tasakaaluhäiretest põhjustatud ekstrasüstolid

Magneesiumipreparaatide antiarütmiline aktiivsus on tingitud asjaolust, et see on kaltsiumi antagonist ja lisaks omab membraani stabiliseerivat omadust, mis on I klassi antiarütmikumidel (hoiab ära kaaliumi kadu), lisaks pärsib sümpaatilisi mõjusid.

Magneesiumi antiarütmiline toime avaldub 3 nädala pärast ja vähendab ventrikulaarsete ekstrasüstoolide arvu 12% ja üldkogust 60-70%. Kardioloogilises praktikas kasutatakse Magnerot, mis sisaldab magneesiumi ja oroothapet. See osaleb ainevahetuses ja soodustab rakkude kasvu. Tavaline ravimi võtmise režiim: 1. nädal, 2 tabletti 3 korda päevas ja seejärel 1 tablett 3 korda. Ravimit saab kasutada pikka aega, see on hästi talutav ja ei põhjusta kõrvaltoimeid. Kõhukinnisusega patsientidel on väljaheide normaalne.

Ülejäänud uimastirühmi kasutatakse abirühmadena:

  • Antihüpoksandid. Edendada hapniku paremat imendumist organismis ja suurendada resistentsust hüpoksia vastu. Antihüpoksantidest kardioloogias kasutatakse Actovegini.
  • Antioksüdandid Nad katkestavad lipiidide vabade radikaalide oksüdeerumise reaktsioonid, hävitavad peroksiidimolekule ja tihendavad membraanistruktuure. Ravimitest kasutatakse laialdaselt Emoxipini ja Mexidoli.
  • Tsütoprotektorid. Trimetasidiini võtmine vähendab ekstrasüstoolide ja isheemilise ST depressiooni episoodide sagedust. Preductal, Trimetazid, Trimetazidine, Rimecor on saadaval Venemaa turul.

Mis on infarktieelne ja kuidas seda ära tunda?

Mis on ateroskleroos?