Supraventrikulaarne tahhükardia

Kõik kujutavad ette, kuidas süda välja näeb ja selle ülesehitus. "Supraventrikulaarne tahhükardia", olles sellist diagnoosi kuulnud, teab enamik inimesi, millega valu on seotud, kuid neil pole täielikku ideed.

Normaalne pulss on 60–90 lööki minutis. Just selle rütmi tagavad spetsiaalsed südamerakud - juhtiva süsteemi rakud. Need on kogutud sõlmpunktidesse või automatismi keskustesse, mis tekitavad impulsse ja edastavad neid kodadest vatsakestesse allapoole..

Parempoolses aatriumis on kõige olulisem sõlm, sinoatrium (siinus). See on esimese järgu automatismi keskus, kust impulss läheb tähtsuselt teisele - atrioventrikulaarsele keskusele, mis asub kodade ja vatsakeste vahel. Nende keskuste hästi koordineeritud töö tagab kodade õigeaegse ja rütmilise kokkutõmbumise. Seejärel edastatakse impulss vatsakestele, tänu millele nad ka kokku tõmbuvad. Süda tõmbub järjestikku kokku: kõigepealt kodad, seejärel vatsakesed.

Kui ühel või teisel põhjusel toimivad kodade automatismi rakud ja keskused, võib areneda impulsside suurenenud produktsioon, hakkavad kodad kokku tõmbuma sagedusega üle 90 löögi minutis. Areneb supraventrikulaarne tahhükardia. Seda on väga lihtne meeles pidada: kodad asuvad vatsakeste kohal. Kodade kiirenenud kokkutõmbumine rohkem kui 90 lööki minutis, mis on seotud nende juhtimissüsteemi rikkumistega - see on supraventrikulaarne tahhükardia. Selle teine ​​nimi on supraventrikulaarne tahhükardia (ülal - ülal, ventriculus - vatsake, ladina keelest tõlgitud).

Supraventrikulaarse tahhükardia võimalused

Supraventrikulaarne tahhükardia võib areneda, kui:

  1. Kiirendatud impulsside genereerimine siinusõlmest. Olukorras, kus sinoatriaalne sõlm tekitab impulsse sagedusega 90 lööki või rohkem minutis, on südame kokkutõmbed korrektsed, rütmilised, kuid sagedamini. Seda tahhükardiat nimetatakse siinustahhükardiaks. Kõige sagedamini on siinuse tahhükardiaga pulss vahemikus 90-160 lööki minutis.
  2. Sinusussõlme depressioon või lõpetamine. Olukorras, kus CA sõlme töö on häiritud või seiskunud, aktiveeritakse ebatüüpilised, terve südamega passiivsed rakud, mis võtavad endale impulssigeneraatori rolli. Neid "pettureid" nimetatakse emakavälisteks rakkudeks ja nad tekitavad suure hulga impulsse, mis põhjustavad kodade kiirenenud kokkutõmbumist. Nende tekitatud rütmi nimetatakse kodade rütmiks. Ja tahhükardia - kodade.
  3. Atrioventrikulaarse ühenduse katkemine. Võib tekkida olukordi, kui 1. järjekorra automaatikakeskuse tööd ei häirita, kuid probleemid tekivad teisel tasemel. AV-ühendus hakkab tekitama suuremat arvu impulsse. Tahhükardia AV ristmikust on üsna haruldane, kuid see juhtub ja viitab sarnaselt kahele ülalkirjeldatud võimalusele supraventrikulaarsele.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarne tahhükardia võib olla:

  • Paroksüsmaalne - kui kiire südamerütmi rünnak tekib äkki ja lakkab ka ootamatult. Paroksüsmaalse tahhükardia korral on pulss keskmiselt 140–250 minutis. Kui supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm kestab kauem kui 30 sekundit, siis nimetatakse seda stabiilseks. Kui paroksüsmaalselt kiirendatud rütm kestab vähem kui 30 sekundit, on see ebastabiilne.
  • Krooniline - südamepekslemine, millel pole selget algust ega lõppu, see saadab patsienti pikka aega, mõnikord aastaid. Kui kõrget südame löögisagedust katkestavad mõnikord normaalse rütmi episoodid, nimetatakse seda korduvaks. Kui ei katkestata, siis pidev.

Supraventrikulaarse südame löögisageduse kiirenemise põhjused

Kange kohvi suur tarbimine

Sinus-tahhükardia võib olla füsioloogiline, normi variant, kui patsient seda ei tunne, ei esita kaebusi, uuringu käigus ei ilmnenud kõrvalekaldeid kõigist keha organitest ja süsteemidest. See võib ilmneda nii füüsilise kui vaimse, psühheemootilise, energiajookide rohke kasutamise, kange kohvi, füüsilise koormuse ajal pikkadel asteenilistel inimestel, sagedamini noorukitel.

Kodade tahhükardiat võib pidada ka füsioloogiliseks seisundiks, kuid ainult siis, kui selle episoodid on haruldased ja lühiajalised, normaliseerub pärast nende katkestamist siinusõlme töö täielikult. Kui patsient kaebusi ei esita, puudub südamest ja teistest süsteemidest tingitud patoloogia, kodade veidi kiirenenud rütmi võib pidada normi teisendiks.

Pika Q-T sündroom

Supraventrikulaarse tahhükardia patoloogilised põhjused:

  • südamehaigused: kaasasündinud, omandatud südamerikked, isheemiatõbi, infarktijärgne seisund, müokardiit, kardiomüopaatiad, kardioskleroos, südame lihaskoe elektriliste omaduste esmased häired (Brugada sündroom, pikk Q-T sündroom),
  • endokriinsed haigused: kilpnäärme funktsiooni suurenemine, suhkurtõbi,
  • aneemia,
  • mürgistuse sündroom alkoholi, nikotiini, ravimite, teatud ravimite (antiarütmikumid, antidepressandid, kofeiin, atropiin, aminofülliin) kasutamise tõttu,
  • nakkushaigused,
  • autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse suurenenud aktiivsus,
  • kõrge kehatemperatuur.

Kliiniline pilt

Südamepekslemine koos supraventrikulaarse tahhükardiaga

Kõige tavalisem sümptom on südamepekslemine, tunne, et „süda hüppab rinnast välja“, „tuksub“, „lööb“. Püsiva vormiga patsiendid kohanevad sageli oma seisundiga, nende kaebused on vähem emotsionaalselt värvilised ja mõned patsiendid ei pruugi kaebusi üldse esitada. Tahhükardia sümptomiteks võivad olla üldine nõrkus, suurenenud väsimus, õhupuuduse tunne.

Kõige silmatorkavam kliiniline pilt on paroksüsmaalne tahhükardia. Patsiendid kurdavad oma tervise järsu halvenemise üle: äge südamepekslemine, pearinglus, õhupuudus, südamepiirkonnas võib olla valu, rünnaku ajal võib patsiendil tekkida hirmu- ja ärevustunne. Pärast teatud aja möödumist rünnak möödub, sageli ilma ravita, patsiendi seisund normaliseerub. Kuid selliste paroksüsmaalsete rünnakute tulemus võib minestada..

Diagnostika

Supraventrikulaarse tahhükardia diagnoosimise meetodid on:

  1. EKG on diagnoosi seadmise kõige tavalisem ja kiirem meetod,
  2. Holteri EKG jälgimine,
  3. Ehhokardiograafia.

Vastavalt näidustustele on ette nähtud üldised kliinilised vereanalüüsid (võivad paljastada aneemiat), kilpnäärme ultraheli, veri kilpnäärmehormoonide jaoks (tahhükardia põhjuseks võib olla hormoonide suurenenud produktsioon), vere elektrolüütide sisalduse kontroll, vajalik võib olla neuroloogi, psühhoterapeudi, günekoloogi konsultatsioon. Ravi edukus sõltub uuringu hoolsusest..

Sinus-tahhükardiaga EKG tunnused:

  • Pulss 90-160 lööki minutis,
  • P laine QRS ees, R-R intervallid on samad, lühendatud,
  • P laine kõrge, terav,
  • P-Q segmendi nihkumine allapoole, S-T segmendi nihkumine isoliinist allapoole.

EKG kodade tahhükardia korral

EKG tunnused kodade tahhükardia korral:

  • Pulss 120-130 lööki minutis,
  • R-R intervallid on samad, lühendatud,
  • P laine, kuid see on deformeerunud, kahefaasiline või negatiivne, sakiline või vähendatud, eelneb igale QRS kompleksile,
  • Vatsakeste kompleksid ei muutu.

EKG nähud paroksüsmaalses vormis:

  • Pulss 160–180 (kuni 250 p / min)
  • R-R intervallid on samad, lühendatud
  • kui EKG-ga õnnestub kogu paroksüsmaalne krambihoog korda saata, on selge, et krambil on äkiline algus ja see järsku peatub
  • P-laine eelneb igale QRS-kompleksile
  • Paroksüsmaalsel kujul olevad P-lained võivad olla hammastatud, redutseeritud, kahefaasilised

Ravi põhimõtted

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi seisneb rünnaku peatamises (paroksüsmaalse vormi osas), siinusrütmi taastamises ja retsidiivi ennetamises. Võite proovida rütmi taastada vagagi testide abil. Need on refleksitestid, nende olemus seisneb vaguse närvi või vaguse ärrituses, mille aktiveerimisel on südame löögisagedusele aeglustav mõju. Vagusteste saab patsient iseseisvalt kasutada ja paljudel juhtudel peatavad patsiendid nende testide abil kõrge südamerütmi rünnakud..

Kõige tavalisemad testid hõlmavad järgmist:

  • Valsalva test - hinge kinni hoidmine pingutades,
  • Usheri test - kinniste silmadega pöidlaga silmamunade vajutamine 5 sekundi jooksul 1-2-minutilise intervalliga,
  • õhupallikatse,
  • oksendamise reprodutseerimine.

Kui refleksi meetoditega ei olnud võimalik rütmi taastada, kasutatakse ravis arütmiavastaseid ravimeid: verapamiil, novokainamiid, amiodaroon. Neid ravimeid võib ravi ajal manustada intravenoosselt või suu kaudu. Raviravim, raviskeem ja manustamisviis määrab arst. Isemajandamine on lubatud, kuid alles pärast arstlikku konsultatsiooni ja täielikku uuringut. Kui antiarütmikumide kasutamine ei toonud kaasa rütmi taastumist, kasutatakse ravis elektrilist kardioversiooni või transösofageaalset stimuleerimist..

Ägenemise ennetamine taandub ravimite pidevale tarbimisele: antiarütmikumid, b-blokaatorid. Võib paigaldada spetsiaalse südamestimulaatori, mis paneb südamele õige rütmi, mõnikord kasutatakse kirurgilist ravi: patoloogiliste impulsside piirkonna lahkamine. Tahhükardiat põhjustava põhihaiguse ravi on kohustuslik, kui see selgub uuringu käigus.

Supraventrikulaarne tahhükardia ekg

Kõik tahhüarütmiad, mis algavad tema kimbu hargnemise kohal või tekivad osalemisel selle lähedasesse sissesõidutsooni aasas, klassifitseeritakse supraventrikulaarseteks arütmiateks. Diagnoos tähendab ka seda, et kodade sagedus on 100 lööki minutis või rohkem ja vatsakeste sagedus võib olla väiksem, kui juhtivus AV-sõlme kaudu on häiritud.

Supraventrikulaarseid tahhükardiaid iseloomustavad tavaliselt kitsad QRS-kompleksid, kuid vatsakeste sees on hälbe juhtivus, olemasoleva kimpude haru blokeerimine või juhtimine täiendavate radade kaudu, samuti on võimalik laia komplekside olemasolu.

Kodade aktiivsus määratakse paljude EKG-juhtmete pikaajalise registreerimisega spetsiaalselt rütmi tuvastamiseks. Sellist EKG-d on kasulik teha lindi edasiliikumise suurel kiirusel (näiteks 50 mm / s). Abidiagnostilised meetodid hõlmavad ka vagaaltehnikat, mis viiakse läbi vatsakeste rütmi aeglustamiseks, ja söögitoru plii kasutamist kodade aktiivsuse tuvastamiseks. Mõnikord on vajalik intraatrium-elektrokardiogrammide registreerimine.

Supraventrikulaarsed tahhükardiad jagunevad paroksüsmaalseks (kestavad mõnest sekundist mitme tunnini), püsivateks (kestvad päevad või nädalad) või kroonilisteks (kestavad nädalad või isegi aastad). Supraventrikulaarsete arütmiate piisavaks raviks on oluline arvestada mitte ainult tahhüarütmiate kestust, vaid ka nende elektrofüsioloogilisi mehhanisme..

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNVT) võib esineda igas vanuses patsientidel, kellel on südamehaigus või ilma. Elektrofüsioloogia seisukohalt on PNVT kõige sagedamini põhjustatud AV-sõlme uuesti sisenemise nähtusest või täiendavate juhtimisradade osalemisest; harva kordussisenemise mehhanism siinusõlmes või kodades.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNVT) koos uuesti sisenemise mehhanismiga AV-sõlmes

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNVT) kõige sagedasem põhjus on uuesti sisenemine AV-sõlme. Seda elektrofüsioloogilist mehhanismi iseloomustab kahe funktsionaalselt erineva raja olemasolu (aeglane ja kiire) - AV sõlmes või selle lähedal. Kõige tavalisema tahhükardia vormi korral AV-sõlme taassisenemise mehhanismi korral toimub anterograadne juhtivus aeglasel teel ja retrograadne juhtivus kiirel teel, mille tagajärjel toimub kodade ja vatsakeste ergastus peaaegu samaaegselt.

Elektrokardiogrammis on retrograadsed P-lained peidetud QRS kompleksi või asuvad kohe pärast seda. Haruldases vormis, kus anterograadne juhtivus kulgeb kiirel teel, asub retrograadne P-laine QRS-kompleksi lõpust märkimisväärsel kaugusel ja seda iseloomustab pikk R-P intervall ja lühike P-R intervall koos pööratud P-lainega juhtmetes II, III ja aVF. Kui puudub isheemia või südameklappide märkimisväärne kahjustus, on AV-sõlme re-entry mehhanismi abil PNVT healoomuline rütmihäire.

Seda saab kiiresti leevendada rahuolekus, sedatsioonis ja vagali võtetes. Kui need füsioloogilised sekkumised on ebaõnnestunud, võib kasutada adenosiini, kaltsiumi antagonistide, digoksiini või beetablokaatorite intravenoosset manustamist. Adenosiini 6 mg IV, millele järgneb üks või kaks 12 mg boolussüstet, poolväärtusaeg on väga lühike (10 s), see ei põhjusta hemodünaamilisi häireid ja on tavaliselt esimene valik paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNVT) raviks.

Selle ravimi kasutamine on vastunäidustatud madala vererõhu ja kõrge AV-blokaadiga patsientidel. Järgnes verapamiili 5 mg booluse intravenoosne manustamine (kui esialgne boolus ei peatanud arütmiaid) koos ühe või kahe täiendava 5 mg boolusega 10-minutise intervalliga, on efektiivne 90% -l patsientidest. Samuti on efektiivne intravenoosne diltiaseem, alustades boolusest 0,25 mg / kg 2 minuti jooksul. Kui rahuldavat toimet ei saavutata, manustatakse ravimit 15 minuti pärast uuesti annuses 0,35 mg / kg boolus.

Võib kasutada 0,5 mg digoksiini intravenoosset manustamist 10 minuti jooksul, millele järgneb täiendav 0,25 mg manustamine iga 4 tunni järel, kuni maksimaalne annus 1,5 mg saavutatakse 24 tunni jooksul. Veenisisesteks beetablokaatoriteks, propranolooliks või esmolooliks võivad olla efektiivsed. IA klassi antiarütmikumid aitavad mõnikord soovitud tulemuse saavutada, kui muud ravimid on ebaefektiivsed. Hemodünaamilised häired nõuavad kohest kardioversiooni (tavaliselt madala energiaga šokid - 10-50 W / s). Kui muud meetodid ei aita või kui kardioversioonil on vastunäidustusi, on alternatiiviks kõrgsageduslik kodade stimuleerimine..

Ravimid supraventrikulaarse tahhükardia erakorraliseks raviks:
- Adenosiin: intravenoosne (IV): 6 mg kiiresti; toime puudumisel 1-2 minuti jooksul - kiiresti 12 mg
- Diltiaseem: IV: 0,25 mg / kg kehakaalu kohta 2 minutiga; kui 15 minuti jooksul mõju puudub, sisestage 0,35 mg / kg 2 minutiga; säilitusannus on 10-15 mg / h
- Digoksiin: IV: 0,5 mg 10 minuti jooksul; kui ravivastus on ebapiisav, manustage uuesti 0,25 mg iga 4 tunni järel kuni maksimaalse annuseni 1,5 mg 24 tunni jooksul
- Esmolol: IV: 500 mg / (kg x min) 8 1 minuti jooksul, seejärel 50 mg / (kg x min) 4 minuti jooksul, korrake süste iga annuse suurendamisega 50 mg võrra kuni säilitusannuseni 200 mg / ( kg x min)
- Prokaiinamiid: IV: 10-15 mg / kg küllastava doosiga 25 mg / min, seejärel 1-4 mg / min
- Propranolool: IV: 0,1 mg / kg mitme 1 mg annusena
- Verapamiil: IV: 5 mg 1 minuti jooksul; kui mõju puudub - 1-2 boolussüst 5 mg 10-minutise intervalliga

Ehkki paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNVT) korral, millel on AV-sõlmes uuesti sisenemise mehhanism, on iseloomulikud kitsad QRS-kompleksid, leitakse mõnikord ka laia QRS-i - hälbiva intraventrikulaarse juhtivuse tagajärjel (nagu parema või vasaku kimbu haru blokeerimine). Kui aga kimpude haru blokeerimisest või hälbivast juhtivusest pole varem usaldusväärselt teatatud, tuleks ventrikulaarseks tahhükardiaks pidada laia QRS kompleksset tahhükardiat..

Verapamiili kasutamine laia kompleksse tahhükardia raviks eksliku eelduse kohaselt, et esineb juhuslik supraventrikulaarne tahhükardia, võib põhjustada tõsiseid hemodünaamilisi häireid ja isegi surma.

Madala energiaga kardioversioon ja I klassi antiarütmikumide kasutamine on loogiline alternatiiv rütmihäirete ebakindlale diagnoosile.

Pikaajalist ravi, mille eesmärk on vältida paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNVT) kordumist AV-sõlme taassisenemise mehhanismi abil, kasutatakse praegu kõige sagedamini kas farmakoloogiliste ainete või kateetri hävitamise meetodite abil. Pikaajaline ravi ei ole näidustatud patsientidele, kellel on harva esinevad lühikesed hea taluvusega rünnakud ja (või) füsioloogiliste leevendusmeetodite efektiivsuse korral. Patsiendid, kellel esinevad sagedamini ravimite talumatusega rünnakud ja / või juhtudel, kui supraventrikulaarne tahhükardia põhjustab hemodünaamilisi häireid, on soovitatav teostada radikaalset ravi kateetri raadiosageduse hävitamisega.

D-ravi AV-sõlmede kõige levinuma vormi hävitamiseks viiakse läbi, hävitades selektiivselt aeglase raja, et katkestada uuesti sisenemise silmus. Harvem hävitatakse kiire rada; sel juhul on jatrogeense intrakardiaalse blokaadi oht suurem. Viimaste andmete kohaselt on see tehnika igal juhul ohutu ja efektiivne AV-sõlme uuesti sisenemise raviks..

Farmakoloogiline ravi on näidustatud patsientidele, kes keelduvad raadiosageduse hävitamisest või harvaesinevate ja kergete krampidega. Standardsetes annustes võite kasutada beetablokaatorite, verapamiili või digoksiini rühma ravimeid. Orgaanilise südamehaiguseta patsientidele võib määrata IC klassi ravimeid.

Supraventrikulaarne tahhükardia

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise vabariiklik keskus)
Versioon: kliinilised protokollid MH RK - 2013

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Protokolli nimi: supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarne tahhükardia on südame löögisageduse tõus üle 100 löögi minutis püsiva QRS-vormiga (Bokeria L.A.)

Protokolli kood:

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 12.11.2012r

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon
Sõltuvalt lokaliseerimisest on:
- Sinus-tahhükardia
- Kodade tahhükardia
- Atrioventrikulaarne tahhükardia

Sõltuvalt arütmia mehhanismist on:
- Naasmisnähtus ergastuslaine uuesti sisenemisest
ja. Mikrotaastumine
b. Makro taassisenemine
- Fokaalne arütmia:
1. Ebanormaalne automatism
ja. suurenenud normaalne automatism
b. ebanormaalne automatism
2. Käivitage tegevus
ja. varajane depolarisatsioon
b. hiline depolarisatsioonijärgne aeg

Sõltuvalt voolust on olemas:
- Paroksüsmaalne
- Mitte-paroksüsmaalne

Kliiniline pilt

Sümptomid, kulg

Diagnostilised kriteeriumid
1) kaebused ja anamnees:
Kaebused südamelöögihoogude, nõrkuse, teadmiste kaotuse, pearingluse kuni peapöörituse, õhupuuduse, õhupuuduse kohta.

2) Füüsiline läbivaatus:
Paroksüsmaalsel supraventrikulaarsel tahhükardial pole muid sümptomeid kui sümptomid (südamepekslemine). Noortel võivad sümptomid olla minimaalsed isegi kõrge pulsi korral. Muudel juhtudel on rünnaku ajal jäsemete külm, higistamine, hüpotensioon, võivad ilmneda kopsude ülekoormuse tunnused, eriti kaasuvate südameriketega - kaasasündinud või omandatud. Arütmiahoog võib kesta mitu sekundit kuni mitu tundi ja mööduda iseenesest või pärast refleksitehnikat.

3) laboriuuringud:
- vere elektrolüüdi koostise määramine (Na, K, Ca).

4) Instrumentaalne uurimine
EKG
Peamine diagnostiline meetod on EKG.
Supraventrikulaarset tahhükardiat iseloomustavad EKG järgmised tunnused: pulss 100–250 lööki minutis. Ventrikulaarsetel kompleksidel rünnaku ajal on sama kuju ja amplituud kui väljaspool rünnakut. Iseloomulikud on kitsad QRS-kompleksid (vähem kui 0,12 sek). Lai QRS-kompleks ei välista IVT-d. Ventrikulaarsed kompleksid on ühel või teisel viisil seotud kodade P-lainetega, kaasuva AV-blokaadi puudumisel. P-laine võib eelneda vatsakeste kompleksile, võib ühineda QRS-kompleksiga või järgida seda. P-laine puudumine on võimalik vastastikuse AV-tahhükardia korral (P "on peidetud" QRS-kompleksi ja ei välista IVT-diagnoosi. P-lained rünnaku ajal erinevad kuju, amplituudi ja sageli polaarsusega kui need, mis sellel patsiendil siinusrütmi taustal registreeriti.

Diagnostika

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu:
1. Üldine vereanalüüs koos leukotsüütide ja trombotsüütide arvuga (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
2. Üldine uriinianalüüs (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
3. Helmintimunade väljaheited (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
4. Biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, karbamiid, kreatiniin, glükoos, kolesterool, ALAT, ASAT, bilirubiin, amülaas), elektrolüüdid (kaalium, naatrium, kaltsium) (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
5. Koagulogramm (fibrinogeen, trombiini aeg; protrombiini aeg, APTT / APTT) (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
6. Veregrupp ja Rh-faktor.
7. Pildiga rindkere röntgeni tulemused (analüüsi tulemused kehtivad 12 kuud).
8. Patoloogilise taimestiku väljaheited (testitulemused kehtivad 10 päeva).
9. FGDS (uurimistulemused kehtivad 30 päeva).
10. Veri RW-l (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
11. Vere ELISA hepatiidi "B" ja "C" markerite jaoks (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
12. ELISA vereanalüüs HIV suhtes (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
13. USDG alajäsemete arterites (uuringu tulemused kehtivad 30 päeva).
14. Ekstrakraniaalsete veresoonte ultraheli doppleriga (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
15. Ehhokardiograafia (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
16. EKG (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
17. Spirograafia (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
18. Hambaarsti, kõrva-nina-kurguarsti konsultatsioon (30 päeva tulemused).
19. Günekoloogi konsultatsioon (üle 16-aastased naised) (tulemused kehtivad 30 päeva).
20. Spetsialistide täiendavad konsultatsioonid kaasuva patoloogia korral.

Diagnostilised kriteeriumid [2, 3]:

Kaebused ja anamnees:
Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) subjektiivne taluvus sõltub suuresti tahhükardia raskusastmest: kui pulss (HR) on üle 130–140 lööki / min, jääb paroksüsm harva asümptomaatiliseks. Kuid mõnikord ei tunne patsiendid tahhükardia paroksüsmi, eriti kui südame löögisagedus on rünnaku ajal madal, rünnak on lühiajaline ja müokard on terve. Mõned patsiendid tajuvad südamelööke mõõdukana, kuid nad tunnevad rünnaku ajal nõrkust, pearinglust ja iiveldust. Autonoomse düsfunktsiooni üldised ilmingud (värisemine, külmavärinad, higistamine, polüuuria jne) koos PNT-ga on vähem väljendunud kui siinus-tahhükardia rünnakute korral.
Kliiniline pilt sõltub teatud määral arütmia konkreetsest tüübist, kuid kõigile PNT-le on ühised kaebused terava südamelöögi rünnaku täiesti ootamatu alguse kohta. Südame kokkutõmbumiste kiirus muutub otsekohe normaalsest väga kiireks, millele mõnikord eelneb enam-vähem pikk südametöö katkestuste tundmine (ekstrasüstool). PNT-rünnaku lõpp on sama ootamatu kui selle algus, hoolimata sellest, kas rünnak lõppes iseenesest või uimastite mõju all.
Kliinilise pildi tunnused PNT rünnaku ajal sõltuvad mitmest tegurist: "taustal" esineva orgaanilise südamekahjustuse olemasolu või puudumine, kontraktiilse südamelihase seisund ja pärgarteri verevool, emakavälise südamestimulaatori lokaliseerimine, pulss, rünnaku kestus. Mida kõrgem on pulss, seda selgem on kliiniline pilt. Väga pikaajaliste rünnakute korral areneb enamikul juhtudel südame-veresoonkonna puudulikkus. Kui PNT ilmneb raskete müokardi kahjustustega (südameatakk, kongestiivne kardiomüopaatia) patsiendil, võib esimestel minutitel pärast rünnaku algust tekkida kardiogeenne (arütmogeenne) šokk. Ohtlikud on ka sellised hemodünaamika rikkumised, mis mõnikord esinevad PNT taustal, nagu teadvushäired kuni sünkoopini, Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud. Minestamine toimub umbes 15% -l PNT juhtudest ja tavaliselt esineb see rünnaku alguses või pärast selle lõppu. Mõned patsiendid tunnevad rünnaku ajal anginaalset valu (kõige sagedamini südame isheemiatõvega); sageli tekib õhupuudus (äge südamepuudulikkus - kuni kopsuturse).
Rünnakute sagedus ja kestus on väga erinevad. Patsiendid ei tunne sageli PNT (mitu järjestikust emakavälist kompleksi) lühikest "jooksu" või peetakse seda katkestusteks. Mõnikord kannatab patsient ühe eluaasta jooksul ühe, kuid pika (mitu tundi) PNT rünnakut. Ja mõnikord on tahhükardia olemus "korduv" - lühikeste, sageli korduvate paroksüsmidega, mida on tunda mittespetsiifiliselt: nõrkus, õhupuuduse tunne, südametöö katkestuste tunne. Nende äärmuslike valikute vahel on palju vahevorme. Iseloomulikud on PNT korduvad episoodid, mis kliiniliselt kulgevad sama tüüpi, kuigi paroksüsmid muutuvad aja jooksul sagedasemaks ja pikenevad, on halvemini talutavad ning mõnikord vastupidi muutuvad haruldasemaks ja lühikeseks või isegi lakkavad üldse.

Diagnostika
Paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT) tuleb kahtlustada, kui patsiendil tekib äkki (näiteks lüliti vajutamine) südameatakk. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse füüsiline läbivaatus ja instrumentaalne diagnostika, mille peamine meetod on elektrokardiograafia (EKG).

Anamneesi võtmine:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esialgseks diagnoosimiseks piisab enamikul juhtudel anamneesi kogumisest: terava südamelöögi rünnaku täiesti äkilise ("nagu lüliti vajutamine") alguse olemasolu on äärmiselt iseloomulik sümptom. On väga oluline patsiendi käest teada saada, kas rütmi muutus toimub tõesti koheselt. Paljud patsiendid usuvad, et nende südamelöögihood tekivad äkki, kuid üksikasjalikum küsitlus võimaldab meil tuvastada, et tegelikult toimub südame löögisageduse tõus järk-järgult, mitme minuti jooksul. See muster on tüüpiline siinus-tahhükardia episoodidele..
Diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb juhul, kui patsiendil on laia QRS kompleksiga tahhükardia, meeles pidada, et kui kõik muud asjad on võrdsed, suudavad patsiendid supraventrikulaarset (kodade ja atrioventrikulaarset) paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT) kergemini taluda kui ventrikulaarset tahhükardiat. Lisaks suureneb ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus vanusega märkimisväärselt; supraventrikulaarse PNT osas see muster puudub. PNT-l on palju sagedamini kui ventrikulaarsel tahhükardial väljendunud vegetatiivne värvus (higistamine, sisemise värisemise tunne, iiveldus, sage urineerimine). Vagaalsete testide peatav toime on äärmiselt iseloomulik..

Füüsiline läbivaatus:
Auskultatoorne rünnaku ajal tuvastatakse sagedased rütmilised südamehelid; Südame löögisagedus 150 lööki / min ja rohkem välistab siinus-tahhükardia diagnoosi, üle 200-ne südame löögisagedus muudab ventrikulaarse tahhükardia ebatõenäoliseks. Meeles tuleks pidada kodade võbelemise võimalust juhtivussuhtega 2: 1, mille korral vagaalsed testid võivad viia lühiajalise juhtivuse halvenemiseni (kuni 3: 1, 4: 1) koos vastava pulsi järsu langusega. Kui süstooli ja diastooli kestus muutub ligikaudu võrdseks, ei erine helitugevuse ja tämbi poolest teine ​​toon esimesest (nn pendlirütm ehk embrüokardia). Enamikule paroksüsmaalsetest supraventrikulaarsetest tahhükardiatest (PNT) on iseloomulik rütmi jäikus (selle sagedust ei mõjuta intensiivne hingamine, kehaline aktiivsus jne)..
Kuid auskultatsioon ei võimalda tahhükardia allikat välja selgitada ja mõnikord eristada siinus-tahhükardiat paroksüsmaalsest.
Pulss on kiire (seda on sageli võimatu üles lugeda), pehme, nõrk täidis.
Mõnikord, näiteks paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) ja II astme atrioventrikulaarse blokaadi kombinatsiooniga Samoilov-Wenckebachi perioodidega või kaootilise (multifokaalse) kodade tahhükardiaga, on rütmi regulaarsus häiritud; diferentsiaaldiagnostika koos kodade virvendusarütmiaga on võimalik ainult EKG abil.
Vererõhk tavaliselt langeb. Mõnikord kaasneb rünnakuga äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Laboratoorsed uuringud:
Vere elektrolüüdi koostise määramine.
Arteriaalse vere gaasid (kopsuödeemi, teadvusetuse või sepsise tunnuste korral)

Instrumentaalne uurimus:

EKG:
Peamine diagnostiline meetod on EKG.
Paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT) iseloomustavad tüüpilistel juhtudel EKG järgmised tunnused:
Stabiilne õige rütm pulsiga 140-150 kuni 220 lööki / min. Kui pulss on alla 150 löögi / min, on siinuse mitteparoksüsmaalne tahhükardia tõenäolisem. Väga suure supraventrikulaarse tahhükardia või atrioventrikulaarse juhtivuse latentse häirega rünnaku ajal tekib II astme atrioventrikulaarne blokaad Samoilovi - Wenckebachi perioodide või iga teise ventrikulaarse kontraktsiooni kaotuse korral..
Ventrikulaarsetel kompleksidel rünnaku ajal on sama kuju ja amplituud kui väljaspool rünnakut. Iseloomulikud on kitsad QRS-kompleksid (vähem kui 0,12 sek). Lai QRS-kompleks ei välista PNT-d: mõnikord esinevad supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku ajal intraventrikulaarse juhtimissüsteemi harudes varjatud juhtivuse häired, ventrikulaarsed QRS-kompleksid deformeeruvad ja laienevad, tavaliselt Tema kimbu ühe jala täieliku blokaadina. QRS-kompleksi (pseudo-R-laine pliis V1 või pseudo-S-laine juhtmetes II, III, aVF) deformatsioon võib olla tingitud P-laine pealesurumisest AV-sõlmpunkti.
Ventrikulaarsed kompleksid on ühel või teisel viisil seotud kodade P-lainetega. QRS-komplekside suhe kodade P-lainetega võib olla erinev: P-laine võib eelneda vatsakeste kompleksile (ja PQ intervall on alati suurem või väiksem kui siinusrütmiga), võib ühineda QRS-kompleksiga või järgne talle. P-lainet tuleb aktiivselt otsida (see võib kattuda QRS-kompleksi või T-lainega, neid deformeerides). Mõnikord ei eristata, sulandub täielikult eelneva vatsakese kompleksi T-lainega või asetatakse QRS-kompleksi järgsele T-lainele (AV-blokaadi ajal retrograadse juhtivuse aeglustumise tagajärjel). P-laine puudumine on võimalik vastastikuse AV tahhükardia korral (P on QRS-kompleksis "peidus") ja see ei välista PNT diagnoosi.
P-lained rünnaku ajal erinevad kuju, amplituudi ja sageli polaarsuse poolest nendest, mis on antud patsiendil siinusrütmi taustal registreeritud. P-laine inversioon rünnaku ajal näitab kõige sagedamini tahhükardia atrioventrikulaarset geneesi.

Holteri jälgimine:
Holteri jälgimine võimaldab registreerida sagedasi paroksüsme (sealhulgas lühikesi - 3-5 ventrikulaarset kompleksi - "sörkjooksu" PNT, mida patsient subjektiivselt ei taju ega tunneta südame töö katkestustena), hinnata nende algust ja lõppu, diagnoosida ajutise vatsakese eeleksitatsiooni sündroomi ja sellega seotud arütmiaid... Vastastikust arütmiat iseloomustab rünnaku algus ja lõpp pärast supraventrikulaarseid ekstrasüstoleid; rütmi sageduse järkjärguline suurenemine paroksüsmi alguses ("soojendus") ja langus - lõpus - näitavad tahhükardia automaatset olemust.

Tehke EKG teste
PNT-d diagnoosimiseks tavaliselt ei kasutata - paroksüsmi on võimalik provotseerida. Kui sünkoopi anamneesiga patsiendil on vaja diagnoosida südame isheemiatõbi, on eelistatav kasutada transesofageaalset südamestimulatsiooni (TEE).

Transesofageaalne südame stimulatsioon (TPSS)
Seda saab kasutada isegi patsientidel, kellel on halb tolerantsus PNT suhtes, kuna see on ekstrastimulite poolt hästi kontrollitav. Näidatud:
1. Tahhükardia mehhanismi selgitamine.
2. PNT tuvastamine harvaesinevate krampidega patsientidel, keda ei saa registreerida EKG-l "püüdmiseks".
3. Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (EPI)
Võimaldab täpselt kindlaks määrata PNT mehhanismi ja kirurgilise ravi näidustused.

NB! Enne uuringut on vaja tühistada kõik antiarütmikumid vähemalt 5 poolväärtusaja jooksul. EPI viiakse läbi mitte varem kui 2 päeva (kordarooni võtmise korral - 30 päeva) pärast kõigi kardiotroopsete ravimite kaotamist. EPI tuleb võimaluse korral läbi viia ilma premedikatsioonita või patsiendi minimaalse sedatsiooniga.

Diferentsiaaldiagnoos

Orgaanilise südamehaiguse puudumisel PNT-ga patsientidel tuleb välistada järgmised tingimused:
Haige siinusündroom (SSS). Kui seda ei tuvastata, võib PNT-ravi olla mitte ainult ebaõnnestunud, vaid ka ohtlik.
Ventrikulaarsed ergastussündroomid. Mõnede andmete kohaselt on WTW sündroomi esinemissagedus PNT-ga patsientidel kuni 70%.

Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT) võib esineda tahhükardia kujul, millel on laiad kompleksid (alates 0,12 sekundit või kauem). Seda mõistet kasutatakse patsiendi juhtimise taktika määramiseks juhtudel, kui arütmia tüüpi on raske EKG abil täpselt kindlaks määrata. Laia kompleksiga tahhükardia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt erinevate supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate vahel ning kui vatsakeste tahhükardiat on võimatu täielikult välistada, viiakse ravi läbi samamoodi nagu ventrikulaarse tahhükardia tõestatud paroksüsmi korral ("maksimaalselt"). Tahhükardiate täielik loetelu, mis võivad ilmneda "laia QRS-kompleksiga tahhükardia" varjus:
1. PNT, mille juhtivus vatsakestesse on hälbiv.
2. PNT koos Gisa pedikuli blokeerimisega.
3. Antidroomne supraventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomi korral.
4. Kodade virvendus / lehvimine WPW sündroomi korral
5. Kodade virvendus / laperdus, mille juhtivus vatsakestesse on hälbiv.
6. Ventrikulaarne tahhükardia
Kodade virvendusarütmiat või kodade lehvimist muutuva juhtivuskoefitsiendiga vatsakestesse iseloomustab ebaregulaarne tahhükardia, mida on kõrge pulsisageduse korral visuaalselt raske kindlaks teha (näiteks enne ergastavat sündroomi) ja mida tuleb kinnitada RR-intervallide täpse mõõtmisega: kui avastame nende kestuse kõikumisi alates 0,04 sekundist ja üle selle, räägime kodade virvendusarütmia või muutuva juhtivusastmega kodade lehvimise kohta. Kui kodade laperdus jätkub pideva juhtivusmäära korral, saab diagnoosi aidata ainult FF-lainete tuvastamine, mille olemasolu kinnitab transösofageaalne EKG. Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika põhjustab märkimisväärseid raskusi; on soovitav keskenduda Verneckei algoritmile

Werneka algoritm (European Heart Journal 2007 28 (5): 589-600)

Stabiilse hemodünaamika ja suhteliselt madala pulsi (HR) korral PNT ja VT diferentsiaaldiagnoosimiseks võib kasutada ka vagalitesti, aga ka testi ATP IV süstimisega (vastunäidustatud bronhiaalastma, samuti varem väljakujunenud juhtivushäirete korral), mis tõlgendatakse järgmiselt:
Rünnaku leevendamine - paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT).
Kodade tahhükardia püsivus koos juhtivuse suurenemisega - kodade laperdus või emakaväline kodade tahhükardia.
Rütmi järkjärguline aeglustumine koos järgneva sageduse suurenemisega - mitteparoksüsmaalne tahhükardia, emakaväline kodade tahhükardia.
Muutusteta - ATP või VT ebapiisav annus. See tähendab, et ventrikulaarse kiiruse muutused vastusena ATP manustamisele välistavad ventrikulaarse tahhükardia (VT) diagnoosi. Pärast VT väljajätmist, võrreldes rünnakuvälise EKG-ga, saab eellähedase juhtivusega PNT-d diagnoosida enne ergastussündroomide või tema pedikuli varasema blokaadi taustal..

EKG märkidel põhinev diferentsiaaldiagnostika
Efektiivse ravi piisava valiku jaoks on vaja kindlaks määrata tahhükardia spetsiifiline tüüp; diferentsiaaldiagnostika lühike algoritm on toodud tabelis.
Tabel - paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) erinevate variantide diferentsiaaldiagnostika (A. V. Nedostup, O. V. Blagova, 2006)

EKG märkEmakaväline kodade tahhükardiaVastastikune siinus-tahhükardiaAV sõlme vastastikune tahhükardia *AV sõlme emakaväline tahhükardia
RR stabiilsusRR järkjärguline lühenemine tsükli alguses ja pikendamine tsükli algusesRütmi sagedus sõltub vegetatiivsetest mõjudestVäga kõrgeVõimalikud südame löögisageduse järkjärgulised muutused paroksüsmi ajal
P lainePositiivne negatiivneSinusPuudub või on negatiivnePuudub või on negatiivne
PQ ja QP suhePQ on lühem kui QPPQ> siinus ja lühem kui QPPQ on pikem kui QP, QP 100 ms WPW-lPQ on pikem kui QP, QP> 70 ms
Mitu AV juhtivuse blokaadiTavaliselt kodade kiirusega> 150-170Tavaliselt kodade kiirusega> 150-170Ei esineEi esine
Vastus IV ATP-leVentrikulaarse kiiruse aeglustamine, AV-blokaadi kiiruse suurendamine või peatumineParoksüsmi leevendamineParoksüsmi leevendamineVentrikulaarse kiiruse aeglustumine
Transesofageaalne südame stimulatsioon (TPSS)Harva - induktsioon (käivitatud PT); ei peatu (aeglustab rütmi)Induktsioon ja leevendamine ekstrastimuluse abilInduktsioon ja leevendamine ekstrastimuluse abilEi ole esile kutsutud ega peatatud

Ravi

Ravi eesmärk:
Tahhükardia rünnakute ennetamine, südame äkksurma riski vähendamine.

Ravitaktika:
Mitteravimravi:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) rünnaku leevendamine.
PNT-d iseloomustab vagaalse testi peatav toime. Kõige tõhusam on tavaliselt Valsalva test (pingutamine hinge kinni hoidmisega 20–30 sekundit), kuid kasuks võib olla ka sügav hingamine, kükitamine, näo 10–30 sekundi jooksul külma vette laskmine, ühe unearteri massaaž jne. vastunäidustatud patsientidele, kellel on juhtivushäired, SSS, raske südamepuudulikkus, glaukoom, samuti raske discirculatory entsefalopaatia ja anamneesis insult. Karotiidsiinuse massaaž on vastunäidustatud ka pulsatsiooni järsu vähenemise ja müra olemasolu korral unearteri kohal..

NB! Danini-Aschneri testi (rõhk silmamunadele 5 sekundiks) ei soovitata silmamuna suure vigastuse ohu tõttu.

Vagaalsete testide mõju puudumisel ja väljendunud hemodünaamiliste häirete olemasolul on paroksüsmi hädaolukorra leevendamine näidustatud transesofageaalse südame stimulatsiooni (TEE) või elektrilise pulsiravi (EIT) abil. NPVS-i kasutatakse ka antiarütmikumide talumatuse korral, anamneesilised andmed tõsiste juhtivushäirete tekkimise kohta rünnakust taastumisel (CVS- ja AV-blokaadidega). Multifokaalse kodade tahhükardia korral EIT ja HRV ei kasutata; nad on PNT emakaväliste kodade ja emakaväliste AV-nodulaarsete vormide korral ebaefektiivsed.
Kuigi PNT kõige tõhusamaks leevendamiseks on soovitav kindlaks määrata selle konkreetne vorm, on reaalses kliinilises praktikas kiireloomuliste meditsiiniliste abinõude vajaduse ja võimalike diagnostiliste raskuste tõttu soovitatav keskenduda peamiselt kitsa ja laia QRS-kompleksiga tahhükardiate leevendamise algoritmidele - pakkuda paroksüsmiga patsiendile kiirabi supraventrikulaarne tahhükardia, pole selle täpset mehhanismi enamikul juhtudel vaja.
Kitsa QRS kompleksiga paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) korral.

Narkootikumide ravi:
Vagaalsete testide positiivse mõju puudumisel alustavad stabiilse hemodünaamikaga patsiendid antiarütmikumide intravenoosset manustamist. Neid vahendeid on lubatud kasutada ilma elektrokardiograafita ainult kriitilistes olukordades või kui on usaldusväärset teavet selle kohta, et patsiendile on seda ravimit varem korduvalt süstitud ja see ei põhjustanud tüsistusi. Kõik ampullitud ravimid, välja arvatud trifosfadeniin (ATP), lahjendatakse enne manustamist 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Valitud ravimid on adenosiin (naatriumadenosiintrifosfaat, ATP) või kaltsiumikanali mittehüdropüridiini antagonistid.
Adenosiin (adenosiinfosfaat) annuses 6-12mg (1-2 amp. 2% lahus) või naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) kiiresti annuses 5-10mg (0,5-1,0ml 1% lahus) ainult intensiivravi osakonnas monitori juhtimine (PNT-st on võimalik väljuda siinussõlme peatamise teel 3-5 sekundiks või kauem!).
Verapamiili süstitakse vererõhu ja rütmisageduse kontrolli all aeglaselt voos annuses 5–10 mg (2,0–4,0 ml 2,5% lahust)..
Prokaiinamiidi (novokainamiidi) süstitakse intravenoosselt voolus aeglaselt või tilguti annuses 1000 mg (10,0 ml 10% lahust, annust võib suurendada 17 mg / kg) kiirusega 50-100 mg / min vererõhu kontrolli all (kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile - koos 0,3–0,5 ml 1% fenüülefriini lahust (Mezaton) või 0,1–0,2 ml 0,2% norepinefriini (noradrenaliini) lahust):
Propranolooli süstitakse intravenoosselt voos annuses 5-10mg (5-10ml 0,1% lahus) 5-10 minutit lühikese pausi järel, kui pool annust manustatakse vererõhu ja pulsi kontrolli all; esialgse hüpotensiooniga on selle sissetoomine ebasoovitav isegi koos mezatoniga.
Propafenooni süstitakse veeni intravenoosselt annuses 1 mg / kg 3-6 minuti jooksul.
Disopüramiid (Ritmilen) - annuses 15,0 ml 1% lahust 10 ml soolalahuses (kui novokainamiidi on varem manustatud).
Vagaalse manustamise või ravimite manustamise ajal on vajalik EKG registreerimine; reaktsioon neile võib aidata diagnoosimisel, isegi kui arütmia pole lakanud. Pärast antiarütmikumi kasutuselevõttu, mis ei olnud keeruline bradükardia tekkimise või siinussõlme peatamise tõttu, on mõttekas korrata vagali tehnikaid.
Ligikaudne ravimi manustamise sagedus ja järjestus:
1. Naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) 5–10 mg IV, boolus.
2. Ei mõju - pärast 2min ATP 10mg IV surumist.
3. Mõju puudub - pärast 2 min verapamiili 5 mg IV.
4. Mõju puudub - 15 minuti pärast verapamiil 5-10mg IV.
5. Korda vagali tehnikaid.
6. Mõju puudub - 20 minuti pärast novokainamiid, propranolool või propafenoon või disopüramiid - nagu eespool märgitud; samal ajal süveneb hüpotensioon paljudel juhtudel ja pärast siinusrütmi taastumist suureneb bradükardia tõenäosus.

Eespool nimetatud ravimite korduvkasutamise alternatiiviks võib olla:
Amiodaroon (Cordarone) annuses 300 mg voolus 5 minutit või tilguti, võttes arvesse selle toimimise viivitust (kuni mitu tundi), samuti mõju QT juhtivusele ja kestusele, mis võib takistada teiste antiarütmikumide manustamist. Eriline näidustus amiodarooni manustamiseks on tahhükardia paroksüsm ventrikulaarse pre-ergastussündroomiga patsientidel.
Etatsisiin (etatsisiin) 15-20 mg IV 10 minuti jooksul, millel on siiski väljendunud proarütmiline toime ja mis blokeerib ka juhtivuse.
10–15 mg nibentaani tilguti - resistentsusega peamiste ravimite suhtes, ainult BIT-i tingimustes (!) - omab väljendunud proarütmilist toimet, raskete vatsakeste arütmiate sagedast esinemist.

Kui ravimite intravenoosseks manustamiseks ei ole tingimusi (venoosse juurdepääsu võimatus vähendatud vererõhuga), kasutage (närige tablette!):
Propranolool (Anaprilin, Obzidan) 20-80mg.
Atenolool (atenolool) 25-50mg.
Verapamiil (isoptiin) 80–120 mg (eelergutuse puudumisel!) Kombinatsioonis fenasepaamiga (fenasepaam) 1 mg või klonasepaamiga 1 mg.
Või üks varem tõhusatest rütmivastastest ravimitest topeltannuses kinidiini (kinidiin-durules) 0,2 g, prokaiinamiidi (Novocainamide) 1,0-1,5 g, disopüramiidi (Ritmilen) 0,3 g, etasisiini (Etatsizin) 0,1 g, propafenooni (Propanorm) 0,3 g, sotalool (Sotagexal) 80 mg).

Laiade QRS-kompleksidega PNT-ga
Taktika on mõnevõrra erinev, kuna tahhükardia ventrikulaarset olemust ei saa täielikult välistada ja pre-ergastussündroomi võimalik esinemine seab teatud piirangud. Elektropulsi teraapia (EIT) on näidustatud hemodünaamiliselt olulise tahhükardia korral; kui paroksüsmi talutakse rahuldavalt, on soovitav transesofageaalne südame stimulatsioon (TEE). Meditsiiniline abi viiakse läbi ravimitega, mis on efektiivsed nii paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) kui ka ventrikulaarse tahhükardia korral: kõige sagedamini kasutatakse prokaiinamiidi (novokainamiidi) ja / või amiodarooni; kui need on ebaefektiivsed, viiakse leevendus läbi nagu ventrikulaarse tahhükardia (VT) korral. Laia kompleksiga täpsustamata tahhükardia korral võib kasutada ka adenosiini (ATP) ja aimaliini (väga tõenäolise tahhükardia supraventrikulaarse geneesi korral aitavad need supraventrikulaarse tahhükardia (IVT) ja ventrikulaarse tahhükardia (VT), lidokaiini, sotalooli diferentsiaaldiagnostikas.
Südameglükosiide ja verapamiili, diltiaseemi, β-adrenoblokaatoreid (propranolool, atenolool, nadolool, metoprolool jne) ei tohiks kasutada, kuna juhtimisvõimalust on võimalik täiendaval rajal parandada ning laperdus või ventrikulaarne fibrillatsioon esinevad.
Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel kasutatakse tahhükardia leevendamiseks laia määratlemata laadi kompleksidega ainult amiodarooni, lidokaiini ja elektro-pulssravi (EIT)..
Pärast ühe või kahe ravimi testimist tuleb katkestada edasised rünnaku farmakoloogilise leevendamise katsed ja minna üle PPVS-ile või EIT-le.

Kui PNT tekib raseduse ajal, kasutatakse I ja III klassi ravimeid.
NB: Multifokaalne kodade tahhükardia nõuab ravile erilist lähenemist
Tabel - PNT paroksüsmi ravimite efektiivsuse ja manustamise järjekorra keskmised andmed

RavimRavimi sisaldus 1 ml ampullilahuses, mgTavaline annus, mgÜhekordse annuse manustamise aeg, minEfektiivsus * koos PNT-ga
Aymalin50503-5+++
Amiodaroon (kordaroon)50300–4505-10+
ATFkümmekümme1–5 s; ++++
Verapamiil (isoptiin)2.55-101-2++++
Digoksiin0,250,5–0,755-10+++
Lidokaiinerinevad (!) - 10, 20 ja 10080-1201-3+
Novokainamiid100, 5001000 (kuni 17 mg / kg)10–30++++
Etatsizin2550-753-5++++
Propafenoon1mg / kg3-6++++

* Efektiivsust näitavad märgid + (madal, alla 10%), ++ madal (10-50%), +++ (keskmine, 50-70%) ja ++++ (kõrge, üle 70%).

Toetav antiarütmikumravi PNT korral
Hooldusravi määramise otsus sõltub rünnakute sagedusest ja taluvusest. Esialgselt võib arvestada, et pidev retsidiivivastane ravi on näidustatud patsientidele, kellel on krambid kaks korda kuus või sagedamini, ja nende peatamiseks on vaja meditsiinilist abi. Samal ajal soovitatakse retsidiivivastast ravi ka haruldasemate rünnakutega patsientidele, mida iseloomustab pikaajaline paroksüsmide kulg, komplitseerituna südame-veresoonkonna või ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega. Vastupidi, paljudel juhtudel ei vaja patsiendid, kellel on supraventrikulaarse tahhükardia sagedased, kuid lühikesed paroksüsmid ja mis lõpevad iseseisvalt või lihtsate vagaalse manöövrite mõjul, pidevat retsidiivivastast ravi (sellised patsiendid lõpetavad varsti pärast ravi alustamist ise arütmiavastaste ravimite võtmise); see taktika ei sobi eeleksitatsiooni sündroomide või juhtivushäiretega patsientidele.
Kõige sobivam meetod teraapia valimiseks on transesofageaalne südamestimulatsioon (TEE), tuvastades paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) mehhanismi ja seeria ravimitestidega. Kõigil PNT, eriti AV sõlme tahhükardia juhtumitel tuleb püüda luua täpne elektrofüsioloogiline diagnoos - tuvastada täiendavad juhtimisradad (AP) või arütmogeenne tsoon koos PNT-ga ilma täiendavate radadeta (AP).
PNT pikaajaliseks retsidiivivastaseks raviks kasutatakse erinevaid arütmiavastaseid aineid, samuti südameglükosiide. Ravim ja selle annus tuleb kõige sagedamini valida empiiriliselt; võttes arvesse ravimi efektiivsust, toksilisust ja farmakokineetika omadusi. Sageli on sama ravim paroksüsmide ennetamiseks efektiivne kui nende leevendamine.
Ameerika ja Euroopa südameassotsiatsioonide rahvusvahelised soovitused supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks on toodud tabelis.

Tabel - PNT profülaktilise antiarütmikumravi määramise soovitused (ACC / AHA / ESC, 2003)

SoovitusedSoovitusklassTõendite tasePNT tüüp
Kateetri ablatsioonMina
IIa
IIa
III
B
B
C
C
Fokaalne kodade kõik variandid AV-nodulaarne * vastastikune, WPW asümptomaatiline tahhükardia WPW-s
Emakaväline AV sõlme tahhükardia
Ebastabiilne ja asümptomaatiline kodade tahhükardia
Verapamiil / diltiaseemMina
Mina
IIa
III
B / C
C
C
C
Sümptomaatiline või haruldane AV-sõlm
Topelt AV juhtivus, AV sõlm, kodade
Hemodünaamiliselt oluline, AV-sõlm
WPW
BeetablokaatoridMina
Mina
IIa
IIb
B
C
C
C
Harvaesinev, hästi talutav AV-sõlm Sümptomaatiline, kahekordse AV-juhtivusega, hemodünaamiliselt oluline kodade
AV-sõlm, emakaväline AV-sõlm ja WPW, hästi talutavad
WPW, halvasti kaasaskantav
DigoksiinIIb
III
PÄRAST
PÄRAST
Sümptomaatiline, AV-sõlmeline
WPW
Flekainiid, propafenoonMina
IIa
IIa
PÄRAST
IN
PÄRAST
AV-sõlm topelt-AV-juhtivusega Betablocker ja verapamiilresistentne hemodünaamiliselt oluline AV-sõlm, WPW, kodade, emakaväline AV-sõlm

Ravi beeta-adrenoblokaatoritega on soovitatav alustada paroksüsmi peatava vagaalse testi selge toimega; kui üks neist on ebaefektiivne, pole teiste testimisel mõtet. Sel juhul tuleks siiski meeles pidada, et mitteselektiivsed beetablokaatorid on sageli tõhusamad antiarütmikumid, seetõttu vastunäidustuste ja tingimuste puudumisel, mis nõuavad väga selektiivsete beetablokaatorite määramist, atenolool (Atenolool) 50-100 mg päevas (või propranolool (Anaprilin, Obzidan) 40-160mg / päevas 4 jagatud annusena). Kasutatakse ka: metoprolool (Vazokardin, Egilok) 50-100mg / päevas, betaksolool (Lokren) 10-20mg / päevas, bisoprolool (Concor) 5-10mg / päevas; eakatel patsientidel võib vaja minna väiksemaid annuseid. Beetablokaatoreid kasutatakse laialdaselt arütmiavastaste ravimite kombinatsioonides, mis võimaldab teil vähendada kombinatsioonis sisalduvate komponentide annust ilma ravi efektiivsust vähendamata; sageli kombineeritud I klassi antiarütmikumidega; sellised kombinatsioonid on eriti sobivad, kui PNT on kombineeritud teiste rütmihäiretega. Ainult arvamused beetablokaatorite ja verapamiili kombineerimise võimaluse kohta on mitmetähenduslikud; nõutav äärmine ettevaatus.
WPW sündroomi puudumisel on ette nähtud verapamiil (Isoptin) annuses 120-480 mg päevas või diltiaseem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg päevas, eelistatavalt retardvormis. Suuri annuseid ei tohiks vältida - ravimite profülaktiline efektiivsus sõltub annusest.
Lisaks on PNT-ga tõhusad ja järjepidevalt kasutatavad järgmised:
Sotalool (Sotalex) 80–320 mg päevas (320 mg päevas on harva saavutatav; olge teadlik võimalikust proarütmilisest toimest!).
Allapiniin (allapiniin) 50-100mg / päevas.
Propafenoon (Propanorm) 450-900mg / päevas.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg päevas (annuse valimisel on vajalik elektrokardiograafiline kontroll).
Disopüramiid (Ritmilen) 300-600mg / päevas (efektiivsuselt lähedane kinidiinile, kuid enamik patsiente paremini talutav).
Flekainiid 200-300mg / päevas.
Kinidiin (kinidiini Durules) 400-600mg / päevas (pidage meeles kõrvaltoimetest!).
Asimiliid 100-125mg / päevas.
Amiodaroon (Amiodarone, Cordarone) 200-400mg / päevas (säilitusannus; küllastav annus - 600-800mg / päevas); kasutatakse PNT raviks suhteliselt harva (ole teadlik kõrvaltoimetest) - kui teised ravimid on ebaefektiivsed, on tavaliselt eelistatav kateetri ablatsioon.

Novokainamiidi ei kasutata säilitusraviks väga kiire eliminatsiooni ja luupuse sündroomi tekkimise riski tõttu. Mõnikord kasutatakse antiarütmikume, nagu amümaliin (giluritmaal) ja seda sisaldavaid arütmiavastaseid kombineeritud ravimeid pulsnorma (tõestatud efektiivsusega PNT paroksüsmi peatamiseks WPW taustal) annuses 40-60 mg / päevas; Bretilium, Mexityl (Mexilitin) ei oma eeliseid eespool loetletud ravimite suhtes.
Mõnikord on südameglükosiidide pideva suukaudse manustamisega võimalik vältida supraventrikulaarse PNT ägenemisi või vähendada nende kulgemise sagedust, kestust ja raskust (kõige sagedamini kasutatakse digoksiini). Selle rühma ravimite kasutamine Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral on ohtlik: nende määramise võimalus määratakse spetsialiseeritud haiglas.
Monoteraapia suhtes resistentsete pidevalt korduvate paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) (siinus, AV-sõlmed) ja soovimatu ablatsiooni korral (püsiva südamestimulaatori (südamestimulaatori) paigaldamise vajaduse tõttu) on verapamiiliga kombineeritud ravi I klassi ravimiga, d, l - sotalool või beetablokaator. (viimased 2 kombinatsiooni vajavad südamelöögisageduse (HR), PQ kestuse ja vererõhu ranget kontrolli).
On vaja välistada siinustahhükardiat põhjustavate ravimite kasutamine, kui nende taustal sagenevad PNT paroksüsmid, samuti piirata alkoholi, tee, kohvi, suitsetamise tarbimist; tuleb meeles pidada, et patsient võib kasutada (sageli varjatud) erinevaid ravimeid (amfetamiin, ecstasy jne).
Rasedate naiste ennetav hooldus PNT-ga
Rasedate naiste PNT ennetamiseks on soovitatav välja kirjutada metoprolool, propranolool, sotalool.

Psühhotroopsete ravimite kasutamine
Koos 0,5-1mg fenasepaamiga on klonasepaam 0,5-1mg 1-2r päevas (vastavalt psühhiaatri soovitusele) ja muud ravimirühmad paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga (PNT) patsientidel sageli efektiivsed, kuna need aitavad vältida nii vegetatiivse seisundi kõikumisi, mis provotseerivad PNT paroksüsme kui ka hõlbustada tolerantsust ja rünnaku leevendamist.

Muud tüüpi ravi: -
Kirurgiline sekkumine:
Sekkumisravi
Kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on PNT raskekujuline ja ravimitõrge; WPW sündroomiga on operatsiooni jaoks täiendavaid näidustusi.
Kasutatakse kahte põhimõtteliselt erinevat kirurgilist lähenemist:
Heterotoopilise automatismi täiendavate radade või fookuste hävitamine (mehaaniline, elektriline, keemiline, krüogeenne, laser)
Eelprogrammeeritud režiimides töötavate südamestimulaatorite implantatsioon (paariline stimulatsioon, "põnev" stimulatsioon jne).
Soovitused ebanormaalse siinustahhükardia raviks (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmia ja südame stimulatsiooni spetsialistide teadusliku seltsi soovitused, 2011)

Hüdrosefaalia asendus: sümptomid, diagnoosimine, ravi

Dieet hüpertensiooni korral