LDH (laktaatdehüdrogenaas): määr veres, tõusu põhjused

LDH (laktaatdehüdrogenaasi) test on mittespetsiifiline test, mida kasutatakse paljude haiguste ja seisundite kahtluse korral. Ensüüm satub vereplasmasse peaaegu kõigi keharakkude, sealhulgas bakterite hävitamisel.

Seetõttu on LDH tase veres koe- ja rakukahjustuste üldine näitaja. Mõnikord hinnatakse aine kontsentratsiooni tserebrospinaalvedeliku või kopsuvedeliku abil teatud haiguste esinemisel.

Ensüümi väärtus kehas

Huvi selle vastu, mis on LDH biokeemilise vereanalüüsi vastu, on seotud peamiselt müokardiinfarktiga. Kui varem kasutati seda testi südamekoe kahjustuste diagnoosimiseks ja jälgimiseks, siis nüüd peetakse troponiini testi täpsemaks ja informatiivsemaks..

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) ei ole südamerakkude kahjustuse spetsiifiline näitaja ja seda ei kasutata enam ägeda koronaarsündroomi kahtlusega patsientidel.

Tavaliselt sisaldab seda indikaatorit biokeemilise vereanalüüsi dekodeerimine. Laktaatdehüdrogenaas veres on oluline ensüüm, mis osaleb reaktsioonides:

piimhappe tootmine.

Ensüümi eripära on see, et see ei kogune rakkudesse, vaid laguneb ja eritub täielikult. LDH on vajalik glükoosi muundamiseks energiaks kõigi keha rakkude toimimiseks. Reaktsiooni vahendab hapnik, mis aitab lagundada glükoosi veeks, süsinikdioksiidiks ja energiaks..

Hapnikuta väheneb energia tootmine 20 korda ja piimhape koguneb. Ensüüm LDH on vajalik selle oksüdeerumiseks ja glükoosi metabolismi taastamiseks. Erinevalt tervetest rakkudest toituvad vähid hapnikuta.

Kui on ette nähtud analüüs?

Testi kasutatakse ägeda ja kroonilise koekahjustuse kahtluse korral, samuti progresseeruvate haiguste hindamiseks. Harvadel juhtudel aitab analüüs tuvastada sihtorgani kahjustusi.

Ensüüm määratakse veeniverest. Pärast vigastust LDH suureneb, tõuseb 48 tundi ja saavutab maksimumi 2-3 päeva pärast, seejärel väheneb järk-järgult. Normaalne kiirus taastatakse 10 päeva pärast.

Uuringud näitavad, et LDH verakeemia on vähi arengu ja progressi näitaja. Isegi pärast patsiendi vanuse ja haiguse staadiumi arvestamist püsis tugev seos surmaohuga. See seos kehtis igat tüüpi pahaloomuliste kasvajate puhul..

LDH vereanalüüsi abil saab tuvastada ja hinnata:

äge või krooniline koekahjustus,

aneemia progresseerumine ja raske infektsioon,

onkoloogiliste haiguste kulg pärast lümfoomi, leukeemia, melanoomi, neuroblastoomi kemoteraapiat. Kõrged väärtused näitavad patsiendi ellujäämise halba prognoosi.

Arst määrab LDH taseme määramise teistes kehavedelikes:

Eristada bakteriaalset ja viiruslikku meningiiti, analüüsides tserebrospinaalvedelikku.

Trauma ja põletiku või veresoonte rõhu tasakaalustamatuse ja valgusisalduse tõttu eksudaadi akumuleerumise põhjuse rinnus või kõhus (pleura-, peritoneaal- ja perikardivedelikud) põhjuseks.

Soovitused enne analüüsi

Arstid soovitavad uuringu osas järgida järgmisi soovitusi:

Vere tühja kõhuga võetakse LDH (biokeemia) vereanalüüs.

Viimane söögikord 8 tundi enne uuringut ei tohiks sisaldada liiga rasvast ja valku sisaldavat toitu.

Soovitatav on loobuda alkoholist ja suitsetamisest eelmisel päeval (vähemalt tund enne testi).

Teavitage kindlasti, kui peate ravimeid regulaarselt võtma. Aspiriin, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid ja antidepressandid mõjutavad hüübimist ja neid võib üle hinnata.

Päevane intensiivne treening võib viia ensüümi ülehindamiseni, kuna see suurendab energiakulu ja vajadust glükoosi lagundamiseks.

Analüüsi tulemusi mõjutavad paljud tegurid ning need ei ole alati põhjust muretsemiseks ja edasiseks uurimiseks:

Vereproovide hemolüüs viib valepositiivsete tulemusteni. Proovide säilitamise reeglite rikkumine, töötlemata töötlemine mõjutab täpsust.

Suurenenud trombotsüütide arvu korral tõuseb ka seerumi LDH ega näita tegelikku pilti..

Müokardiinfarkti ja ägeda pankreatiidi kahtlusega hospitaliseerimisel viiakse LDH analüüs läbi soovitusi arvesse võtmata. Sageli kasutatakse haiguse dünaamika ja patsiendi taastumise hindamiseks LDH-indeksit..

LDH norm kehas ja analüüsi tõlgendamine

Vere analüüsimisel näidatakse norm tavaliselt ühikutes / l, mis tähendab ühikut liitri kohta. Analüüsi tõlgendamisel võetakse arvesse patsiendi vanust ja sugu. Tervisliku täiskasvanu veres leidub suhteliselt vähe ensüümi. Alla kaheaastase lapse normiks loetakse näitajat 430 ühiku / l piires..

Esimesed elupäevad LDH normtasemel 150–785
esimese kuue kuu jooksul160–437
7 kuni 12 kuud145-365
1 kuni 2 aastat86-305
vanuses 3 kuni 16 aastat100–290 ühikut / l
alla 12-aastastel lastelmitte üle 295 ühiku / l
meestel120-214 ühikut / l
naistel on LDH määr kõrgem135–240

Laktaatdehüdrogenaasi suurenemine toimub raseduse ajal, vastsündinutel, elukutselistel sportlastel.

Tuvastatud markeri järgi on võimatu kindlaks teha, millised rakud olid kahjustatud. Seetõttu on LDH dešifreerimisel vaja teada, mis see on isosüümid. Mõned laborid viivad läbi täiendavaid katseid, mis määravad aine mitu vormi, alustades kõige liikuvamast:

esimene näitab südame, neerude ja punaste vereliblede probleemi,

teist leidub peamiselt kardiomüotsüütides ja erütrotsüütides,

kolmas on leitud kopsude, endokriinsete ja neerupealiste kudedes,

neljas on ensüüm, mida leidub valgelibledes, maksas, platsentas ja meeste munandites ning lihaskoes,

viiendat leidub kõigis elundites, mis sisaldavad LDH-4, samuti skeletilihastes.

Biokeemia dešifreerimist LDH sisalduse suurenemiseks veres peetakse nüüd vähem informatiivseks.

Kõigi isoensüümide kõrged väärtused määravad mitme organi patoloogia. Südameinfarkt koos kongestiivse südamepuudulikkusega põhjustab kopsukahjustusi ja maksa punetust. Vähktõve ja autoimmuunhaiguste, nagu luupus, korral on laktaatdehüdrogenaas tavaliselt suurenenud. Hüpoksia, šoki ja põletustega kaasneb rakusurm, mis viitab LDH suurenemisele. Kofeiin mõjutab ka ensüümi hulka veres.

Esimese isoensüümi dünaamika on tundlikum ja spetsiifilisem kui LDH suurenemine üldiselt. Tavaliselt on teise isoensüümi tase kõrgem kui esimene. Kui LDH-1 kontsentratsioon LDH-2 suhtes suureneb, diagnoositakse südameatakk. Tavaliselt ületatakse LDH norm veres 12–24 tundi pärast südamekoe kahjustamist ja 80% juhtudest kahe päeva jooksul. Normaalne LDH-1 / LDH-2 suhe on usaldusväärne tõend selle kohta, et rünnakut ei olnud. Üldise LDH ja LDH-1 suhet nimetatakse hüdroksübutüraatdehüdrogenaasiks. Seetõttu südameatakkiga:

LDH / HBDH näitaja on langetatud (alla 1,30),

LDH-1 / LDH-2 suhe läheneb 1-le ja ületab mõnikord selle väärtuse.

Esimesel päeval diagnoositakse müokardiinfarkt kreatiinkinaasi indeksiga ja päev hiljem - LDH ensümaatilise uuringuga. Aine aktiivsus on otseselt seotud südamelihase kahjustuse piirkonnaga.

Muud tõsised haigused kajastuvad isoensüümide ja koefitsientide vahekorras:

hemolüütilist aneemiat iseloomustab madal LDH / HBDH väärtus - kuni 1,3 ja alla selle,

megaloblastilise aneemia korral ületab LDH-1 oluliselt LDH-2,

üldine tase suureneb ägedate nekrootiliste protsesside ja rakusurma, näiteks neeru parenhüümi kahjustuse korral,

sugunäärmete (munasarjad ja munandid) kasvajatega kaasneb isoleeritud LDH-1 suurenemine.

Kõige sagedamini suureneb LDH maksa ja neeru parenhüümi kudede hävitamise ning trombotsüütide ja erütrotsüütide surma tõttu.

Vereanalüüsis olevat LDH-d peetakse teiste näitajate suhtes:

Aneemia korral hävitatakse punaseid vereliblesid, mis vabastavad verre suures koguses LDH-d. Haigus diagnoositakse madala hemoglobiinitaseme taustal. Nõrkus, kahvatus, õhupuudus võivad olla uuringu näidustuseks.

Verevähk on seotud ebanormaalsete vererakkude tootmisega, mis kajastub paljude näitajate tasemes: LDH, aspartaataminotransferaas, bilirubiin, karbamiid. Samal ajal väheneb glükoosi ja vere hüübimisfaktori fibrinogeeni tase. Biokeemiline vereanalüüs võimaldab teil kahtlustada patoloogiat ja suunata patsienti tuvastama kasvaja markerid.

Koos vere LDH-ga, mis näitab pankrease rakkude surma, suurenevad bilirubiin ja glükoos. Esimene näitaja on pankrease ensüümi amülaasi tase.

Kasvu põhjused

LDH taseme tõusu võivad põhjustada mitmesugused terviseseisundid:

  • insult,
  • teatud tüüpi aneemia (kahjulik ja hemolüütiline)
  • neeru- ja maksahaigused,
  • lihasdüstroofia,
  • pankreatiit,
  • Nakkuslik mononukleoos,
  • mõned vähivormid.

Ensüümi kontsentratsioon suureneb pärast anesteetikumide manustamist ja aspiriini võtmist, samuti pärast intensiivset füüsilist koormust. Normaalne ja madal LDH tase ei ole patoloogiline. Vähendav tegur - askorbiinhappe (C-vitamiini) suur annus.

Laktaatdehüdrogenaasi suurenemise põhjused on erinevad: HIV-nakkus, sepsis, äge neeruhaigus, soole- ja kopsuinfarkt, luumurrud, lööve kehal.

LDH langeb, kui transudaat akumuleerub kehaõõntesse nagu kõht, mille põhjuseks on tavaliselt kongestiivne südamepuudulikkus või tsirroos.

Laktaatdehüdrogenaas, LDH

Laktaatdehüdrogenaas on tsinki sisaldav ensüüm, mis osaleb süsivesikute ainevahetuse reaktsioonides, toimides katalüsaatorina viimasele glükolüüsi tsüklile, nimelt piimhappe (sellest ka nime päritolu) ja püroviinhapete vastastikusele konversioonile. See lokaliseerub kudedes. See on kõige aktiivsem südames, skeletilihastes, neerudes, kõhunäärmes, maksas. Vere laktaatdehüdrogenaas on vähem aktiivne kui kudede dehüdrogenaas, kuid selle tase suureneb koos koerakkude hävitamisega, eriti nende rakkude hävitamisega, milles see on kontsentreeritud suurtes kogustes. Seetõttu on ensüüm müokardiinfarkti üks olulisemaid näitajaid..

Erinevates laborites saab seda määrata erineval viisil, seetõttu, kui dünaamikas on vaja laktaatdehüdrogenaasi tulemust, on parem analüüs viia samasse kohta. Niisiis määratakse "Mobiilse meditsiinilabori" sisu täpselt ja võimalikult lühikese aja jooksul.

Laktaatdehüdrogenaas on meditsiinilises kirjanduses lühendatult LDH. Kuna seda leidub peamiselt kudedes, näitab selle taseme tõus veres nende lagunemist. Selle funktsioon kehas pole vähem tähtis, sest ilma selle osalemiseta oleks peamise energiaallika (glükoosi) muundamise protsess võimatu. Selle kindlakstegemise tähtsust ägeda müokardiinfarkti varajaseks tuvastamiseks on raske üle hinnata, sest selle ensüümi aktiivsus suureneb järsult 8–10 tundi pärast valu tekkimist. Lisaks rollile südamehaiguste diagnoosimisel on vere laktaatdehüdrogenaas marker ka vähihaigete ravi dünaamika jälgimiseks..

Ensüümiuuringu määramise peamised põhjused on:

  • müokardiinfarkti ja teiste südamelihase haiguste kahtlus, nende jälgimine,
  • kasvajate diagnoosimine,
  • maksa patoloogiate tuvastamine,
  • kopsuinfarkti ja kopsuemboolia tuvastamine,
  • tsütostaatilise kemoteraapiaga patsientide vaatlus,
  • hemolüütilise aneemia diagnoosimine.

Kui laktaatdehüdrogenaas on kõrgenenud, ei ole selle põhjused alati seotud haigustega. Niisiis, see suureneb pärast füüsilist koormust, naistel raseduse ajal ja selle kõrget taset täheldatakse vastsündinutel. Laktaatdehüdrogenaas võib suureneda alkohoolsete jookide ja teatud ravimite (insuliin, anesteetikumid, kofeiin, aspiriin ja teised) kasutamise tõttu..

Haiguste täielikuks diagnoosimiseks analüüsitakse LDH-d koos teiste näitajatega.

Laktaatdehüdrogenaasi suurenemise korral võivad põhjused olla selliste haiguste esinemisel:

  • müokardiinfarkt. Nagu eespool mainitud, on selle haiguse korral selle ensüümi aktiivsus suurenenud. Esimese kahe päeva jooksul võib see normi ületada 10-15 korda. Samal ajal püsib laktaatdehüdrogenaas kõrgenenud peaaegu 20 päeva alates südameataki tekkimise hetkest valu kujul,
  • äge leukeemia,
  • müokardiit, kongestiivne süda ja pärgarteri puudulikkus. Sellisel juhul toimub ensüümi mõõdukas kasv.,
  • maksa patoloogiad (hepatiit, tsirroos, obstruktiivne kollatõbi),
  • kopsuemboolia või kopsuinfarkt,
  • erineva etioloogiaga aneemiad (hemolüütiline, megaloblastiline, sirprakuline, kahjulik),
  • neerupatoloogia,
  • hüpotüreoidism,
  • pahaloomulised kasvajad erinevates kohtades,
  • lihasdüstroofia
  • Nakkuslik mononukleoos,
  • šokiseisundid,
  • äge pankreatiit,
  • rasked põletused
  • krampide sündroom,
  • nahahaigused
  • äärmine hüpotermia,
  • luumurrud ja skeletilihaste vigastused,
  • hüpoksia,
  • alkohoolne deliirium.

Vere laktaatdehüdrogenaas võib väheneda patsiendi tsütostaatilise keemiaravi käigus, geneetiliste häirete või inhibiitorite olemasolu tõttu veres.

LDH (laktaatdehüdrogenaas) on ensüüm, mis sisaldab tsinki. See on otseselt seotud süsivesikute ainevahetusega. Selle komponendi suurim sisaldus on maksas, skeletilihastes, südames, pankreas ja neerudes..

LDH suurenemine veres toimub siseorganite kudede hävitamisel. Biokeemilises analüüsis olevat LDH-d peetakse südamelihaseinfarkti arengu üheks peamiseks markeriks. LDG ensüümi aktiivsus tõuseb järsult mitu tundi pärast meeste ja naiste esimesi valulikke rünnakuid.

Lisaks sellele on LDH vereanalüüsi dešifreerimine vähktõvega patsientide ravi dünaamika jälgimisel tuumori markerina indikatiivne..

Näidustused LDH aktiivsuse taseme määramiseks veres

LDH ensüümi seerumiproovi üldiste laboratoorsete testide peamised põhjused on järgmised:

  • hemolüütiline aneemia;
  • maksa patoloogilised protsessid;
  • kopsuemboolia;
  • onkoloogilised haigused;
  • müokardiinfarkt;
  • kardiovaskulaarsüsteemi elundite haigused;
  • alkohoolne deliirium;
  • neerude talitlushäired;
  • hüpotüreoidism;
  • krambid;
  • lihaste düstroofia;
  • põleb suure kahjustuspiirkonnaga;
  • hüpotermia;
  • dermatoloogilised haigused;
  • Nakkuslik mononukleoos.

Kui biokeemilises vereanalüüsis tõuseb LDH tase, ei tähenda see tingimata probleemide esinemist kehas. Kõrge koensüüm esineb ka intensiivse füüsilise koormuse, kofeiiniga jookide ja teatud tüüpi ravimite liigse tarbimise korral. LDH on naistel raseduse ajal kõrgendatud, samuti vastsündinutel.

Mõnikord suureneb laktaatdehüdrodenaasi sisaldus ja mõnikord väheneb. Selline kõrvalekalle normist on seotud patsiendi vähi tsütostaatilise kemoteraapiaga, mis on tingitud geneetilistest riketest või inhibiitori olemasolu tõttu veres..

Meie keskuses saate annetada vere biokeemiat LDH jaoks. Kaasaegsed seadmed töötlevad biomaterjaliproove kiiresti ja määravad LDH fraktsioonide taseme 100% täpsusega.

Raviarst aitab teil uurimistulemusi dešifreerida vastavalt tabelis toodud standarditele. Pakume ka leeliselise fosfataasi ja teiste elutähtsate ensüümide analüüsi läbimist..

VERETESTIDE VALMISTAMISE ÜLDEESKIRJAD

Enamiku uuringute jaoks on soovitatav verd annetada hommikul tühja kõhuga, see on eriti oluline, kui viiakse läbi teatud näitaja dünaamiline jälgimine. Toidu tarbimine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipeemia - pärast rasvase söögi söömist). Vajadusel võite 2–4-tunnise paastu järel päeva jooksul verd loovutada. Vahetult enne vere võtmist on soovitatav juua 1-2 klaasi vaikset vett, see aitab koguda uuringuks vajaliku veremahu, vähendada vere viskoossust ja vähendada trombide tekkimise tõenäosust katseklaasis. On vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine 30 minutit enne uuringut. Uuringuteks mõeldud veri võetakse veenist.

Biokeemiline vereanalüüs - meeste, naiste ja laste (vanuse järgi) näitajate normid, tähendus ja dekodeerimine. Ensüümi aktiivsus: amülaas, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Allpool kaalume, mida ütleb iga biokeemilise vereanalüüsi näitaja, millised on selle võrdlusväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümi aktiivsuse näitajatest, mis määrati selle laborikatse raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb toidutärklise lagundamisel glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad pankreas ja süljenäärmed. Pealegi on süljenäärmete amülaas S-tüüpi ja pankrease amülaas on P-tüüpi, kuid veres on mõlemat tüüpi ensüümi. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlema tüüpi ensüümide aktiivsuse arvutamine. Kuna seda ensüümi toodab pankreas, kasutatakse selle aktiivsuse määramist veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus viidata teiste kõhuorganite raskete kõrvalekallete esinemisele, mille kulg põhjustab pankrease ärritust (näiteks peritoniit, äge apenditsiit, soole obstruktsioon, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres kõhuorganite erinevate patoloogiate jaoks oluline diagnostiline test..

Seetõttu määratakse alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres biokeemilise analüüsi raames järgmistel juhtudel:

  • Pankrease kahtlustatav või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Kolelitiaas;
  • Mumps (süljenäärmete haigus);
  • Tugev kõhuvalu või kõhutrauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlustatav või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on vere amülaasi aktiivsus täiskasvanud meestel ja naistel, samuti üle 1-aastastel lastel 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 kuni 65 U / L, mis on tingitud väikesest amülaasitoodangust, mis on tingitud imiku toidus sisalduvast väikesest kogusest tärkliserikkast toidust..

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Pankrease tsüst või kasvaja;
  • Pankrease kanali blokeerimine (nt kivi, adhesioonid jne);
  • Makroamüleemia;
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks mumpsiga);
  • Äge peritoniit või apenditsiit;
  • Õõnsa elundi (näiteks mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkruhaigus (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soole obstruktsioon, sooleinfarkt);
  • Soole soole veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebenemine;
  • Kõhuorganite operatsioon või trauma;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse vähenemine veres (väärtused nulli ümber) võib viidata järgmistele haigustele:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Pankrease eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (pankrease surm ja lagunemine viimases etapis);
  • Türotoksikoos (kilpnäärmehormoonide kõrge tase kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (ALAT)

Alaniinaminotransferaas (ALT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühelt valgult teisele. Seega on sellel ensüümil võtmeroll valkude sünteesis, aminohapete ainevahetuses ja rakkude energiatootmises. ALT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja elundites ning veres madalam. Kui ALAT aktiivsus veres suureneb, viitab see elundite ja kudede kahjustusele ning ensüümi vabanemisele neist süsteemsesse vereringesse. Kuna ALAT-i suurim aktiivsus on täheldatud müokardi, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi suurenemine veres nende kahjustust,.

ALT-i kõige ilmekam aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustusega (näiteks ägeda toksilise ja viirusliku hepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus juba enne kollatõve ja teiste hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Veidi väiksemat ensüümide aktiivsuse suurenemist täheldatakse põletushaiguse, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades ALT rolli ja organeid, on järgmised tingimused ja haigused näidud ensüümi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Mis tahes maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Kahtlustatav äge müokardiinfarkt;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine ravimite võtmise ajal, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Nende inimeste uurimine, kes võivad olla viirushepatiidi all kannatavate inimestega kokkupuutel saanud hepatiiti nakatunud.

Tavaliselt peaks ALAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18-aastased) olema alla 31 U / L ja meestel - alla 41 U / L. Alla ühe aasta vanustel lastel on ALAT normaalne aktiivsus alla 54 U / L, 1 - 3 aastat vana - alla 33 U / päevas, 3 - 6 aastat vana - alla 29 U / L, 6 - 12 aastat vana - alla 39 U / L. 12–17-aastastel noorukitel on ALAT-i normaalne aktiivsus alla 24 U / L ja 12–17-aastastel poistel alla 27 U / L. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on ALAT aktiivsus tavaliselt sama mis täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvhepatoos, kasvaja või metastaasid maksas, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha blokeerimine kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes asukoha lihaste vigastus või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatiad;
  • Mis tahes päritoluga hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariaas;
  • Maksale toksiliste ravimite võtmine.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (suurema osa elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaataminotransferaas (AsAT)

Aspartaataminotransferaas (ASAT) on ensüüm, mis põhjustab aminorühma ülekandureaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Vastavalt sellele mängib ASAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagundamises, samuti rakkude energia tekitamises..

AsAT, nagu ALAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Vastavalt sellele on AST kontsentratsioon normaalsetes kudedes kõrgem kui veres. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse müokardi rakkudes, lihastes, maksas, pankreas, ajus, neerudes, kopsudes, samuti leukotsüütides ja erütrotsüütides. Kui AST aktiivsus veres suureneb, viitab see ensüümi vabanemisele rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui elundid on kahjustatud, milles on palju AST-d. See tähendab, et ASAT-i aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihasekahjustuse, müokardiinfarkti korral..

ASAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste haiguste või haiguste korral:

  • Maksahaigus;
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnostika;
  • Kehalihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Viirusliku hepatiidiga patsientidega kokku puutunud inimeste uurimine;
  • Kontroll maksa seisundi üle, võttes samal ajal elundit negatiivselt mõjutavaid ravimeid.

Tavaliselt on AST aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AST aktiivsus lastel erineb tavaliselt vanusest sõltuvalt:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 83 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 36 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 47 U / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 U / l, tüdrukud - alla 25 U / l;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naised ja mehed.

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsuarteri tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (nt ulatuslik trauma, põletused, nekroos);
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit;
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Peamine talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustuvad skeletilihased, südamelihas, kopsud, maks, erütrotsüüdid, leukotsüüdid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, tüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide madal tase veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (kehatemperatuuri tõus);
  • Neerude infarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seentega;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AST aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Raske ja tohutu maksakahjustus (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkus lõppstaadiumis.

Gamma glutamüültransferaas (GGT)

Gamma glutamüültransferaas (GGT), mida nimetatakse ka gamma glutamüültranspeptidaasiks (GGT), on ensüüm, mis kannab gamma glutamüül aminohapet ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretoorse või sorptsioonivõimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteeli rakkudes, maksa tuubulites, neerutuubulites, pankrease erituselundites, peensoole harjapiiris jne Vastavalt sellele on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, pankreas, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, viitab see selle ensüümi rikkalike rakkude kahjustumisele. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik igale maksahaigusele, mis kahjustab selle rakke (sealhulgas alkoholi joomise või ravimite võtmise ajal). Pealegi on see ensüüm maksakahjustuste suhtes väga spetsiifiline, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab täpselt kindlaks teha selle konkreetse organi kahjustusi, eriti kui muid analüüse saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AST ja leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sellisel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, sest kui selle aktiivsus on suurenenud, on AST ja leeliselise fosfataasi kõrged väärtused tingitud maksakahjustusest. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AST ja leeliselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate kulgemise diagnostika ja kontroll;
  • Alkoholismiteraapia efektiivsuse jälgimine;
  • Maksametastaaside tuvastamine mis tahes lokaliseerimise pahaloomulistes kasvajates;
  • Eesnäärme-, pankrease- ja hepatoomivähi kulgu hindamine;
  • Elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel maksa seisundi hindamine.

Tavaliselt on GGT aktiivsus veres täiskasvanud naistel alla 36 U / ml ja meestel alla 61 U / ml. GGT normaalne aktiivsus vereseerumis lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Alla 6 kuu vanused imikud - alla 204 U / ml;
  • 6 - 12 kuu vanused lapsed - alla 34 U / ml;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 18 U / ml;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 23 U / ml;
  • 6-12-aastased lapsed - alla 17 U / ml;
  • 12 - 17-aastased teismelised: poisid - alla 45 U / ml, tüdrukud - alla 33 U / ml;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

Veres GGT aktiivsuse hindamisel tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel raseduse esimestel nädalatel on GGT aktiivsus vähenenud.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Kõik maksa- ja sapiteede haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja metastaasid maksas);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Maksale mürgiste ravimite võtmine.

Happefosfataas (AC)

Happeline fosfataas (AC) on fosforhappe vahetuses osalev ensüüm. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, trombotsüütides ja erütrotsüütides. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüümi leidub rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist koos rikkalike rakkude hävitamise ja fosfataasi vabanemisega süsteemsesse vereringesse. Meestel toodab pool veres leiduvast happelisest fosfataasist eesnääre. Ja naistel ilmneb happeline fosfataas veres maksast, erütrotsüütidest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus võimaldab tuvastada meeste eesnäärmehaigusi, samuti veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, hulgimüeloom, Pageti tõbi, Gaucheri tõbi, Niemann-Picki tõbi jne) mõlemast soost..

Happe fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud meeste eesnäärmehaiguse kahtluse korral ning maksa- või neeruhaiguse korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happefosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleks teha vähemalt 2 päeva (ja eelistatult 6-7 päeva) pärast eesnääret mõjutavate manipulatsioonide läbimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).... Lisaks peaksid mõlema soo esindajad teadma ka seda, et happefosfataasi aktiivsuse analüüs viiakse läbi mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalseid uuringuid (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, pärasoole ampulla digitaalne uurimine jne)..

Tavaliselt on happefosfataasi aktiivsus veres meestel 0 - 6,5 U / l ja naistel - 0 - 5,5 U / l.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Meeste eesnäärme haigused (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Pageti tõbi;
  • Gaucheri tõbi;
  • Niemann-Picki tõbi;
  • Hulgimüeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalsüsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luu metastaasid mitmesuguse lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostilised manipulatsioonid (pärasoole digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne), mis viidi läbi eelneva 2-7 päeva jooksul..

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (CPK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (CK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi lõhustamist ATP-st (adenosiintrifosforhape) ADP (adenosiin-difosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustamiseks. Kreatiinfosfaat on oluline normaalsete ainevahetusprotsesside ning lihaste kokkutõmbumise ja lõdvestumise jaoks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus on ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldab veri väikest kogust kreatiinikinaasi ja selle aktiivsus võib suureneda, kui lihased, müokard või aju on kahjustatud. Kreatiinikinaasil on kolm varianti - KK-MM, KK-MB ja KK-BB ning KK-MM on lihast pärineva ensüümi alamliik, KK-MB on müokardi alamliik ja KK-BB aju alamliik. Tavaliselt on 95% kreatiinkinaasist veres alamtüüp KK-MM ning alamliigid KK-MB ja KK-BB määratakse jälgedena. Praegu tähendab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

Näidustused CPK aktiivsuse määramiseks veres on järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihasehaigused (müopaatia, lihasdüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärme haigused (hüpotüreoidism);
  • Vigastused;
  • Pahaloomulised kasvajad mis tahes kohas.

Tavaliselt on kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel alla 190 U / L ja naistel - alla 167 U / L. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / l;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 U / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 U / l;
  • 3 - 6 aastat - alla 150 U / l;
  • 6 - 12-aastased: poisid - alla 245 U / l ja tüdrukud - alla 155 U / l;
  • 12 - 17-aastased: poisid - alla 270 U / l, tüdrukud - alla 125 U / l;
  • Üle 17-aastased - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Edasilükatud trauma või südame ja teiste organite operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud traumad, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihasehaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Kilpnäärme alatalitlus (madal kilpnäärmehormoonide tase);
  • Intravenoosne ja intramuskulaarne süstimine;
  • Vaimuhaigus (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kokkutõmbed (sünnitus, spasmid, krambid);
  • Teetanus;
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Nälgimine;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise jne taustal);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikaajaline viibimine istuvas seisundis (hüpodünaamia);
  • Väike lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (CPK-MB)

Kreatiinkinaasi CPK-MB alamliik sisaldub ainult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihasrakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse 4 - 8 tundi pärast südameatakki, saavutab maksimumi 12 - 24 tunni pärast ja 3. päeval koos südamelihase taastumisprotsessi normaalse kulgemisega normaliseerub CPK-MB aktiivsus. Sellepärast kasutatakse CPK-MB aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja järgnevaks südamelihase taastumisprotsesside jälgimiseks. Arvestades CPK-MB rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine näidatud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsuinfarktist või raskest stenokardia rünnakust..

Tavaliselt on CPK-MB aktiivsus täiskasvanute meeste ja naiste ning ka laste veres alla 24 U / L.

CPK-MB aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel tekkinud toksiline müokardi kahjustus;
  • Traumajärgsed seisundid, operatsioonid ja diagnostilised protseduurid südames;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofiad, traumad, operatsioonid, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis hõlbustab laktaadi püruvaadiks muundamise reaktsiooni ja on seetõttu rakkude energia tootmiseks väga oluline. LDH-d leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid kõige rohkem ensüümi on fikseeritud maksas, lihastes, müokardis, erütrotsüütides, leukotsüütides, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes, trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt rakkude hävitamisel, milles see sisaldub suurtes kogustes. See tähendab, et ensüümi kõrge aktiivsus on iseloomulik müokardi (müokardiit, südameatakk, arütmia), maksa (hepatiit jne), neerude, erütrotsüütide kahjustusele..

Sellest lähtuvalt on vere LDH aktiivsuse määramiseks järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardiinfarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatiad;
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste LDH aktiivsus veres 125 - 220 U / L (mõnede reaktiivikomplektide kasutamisel võib norm olla 140 - 350 U / L). Laste ensüümi normaalne aktiivsus veres varieerub sõltuvalt vanusest ja on järgmised väärtused:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 450 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 344 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 315 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 330 U / l;
  • 12 - 17-aastased teismelised - alla 280 U / l;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Rasedusperiood;
  • Kuni 10 päeva vanused vastsündinud;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigus (hepatiit, tsirroos, sapiteede blokeerimisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardiinfarkt;
  • Kopsuemboolia või infarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb rakkude massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksa toksiliste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiinantibiootikumid jne) võtmine, alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis tagab triglütseriidide lõhustumise reaktsiooni glütserooliks ja rasvhapeteks. See tähendab, et lipaas on oluline toiduga kehasse sattuvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad paljud elundid ja koed, kuid lõviosa veres ringlevast lipaasist pärineb pankreasest. Pärast kõhunäärmes tootmist siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoolde, kus see lagundab toidust saadud rasvu. Lisaks liigub lipaas oma väikese suuruse tõttu läbi sooleseina veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist rakkudesse imenduvateks komponentideks..

Lipaasi aktiivsuse suurenemine veres on kõige sagedamini tingitud pankrease rakkude hävitamisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast on lipaasi aktiivsuse määramisel väga oluline roll pankreatiidi diagnoosimisel või pankrease kanalite blokeerimisel kasvaja, kivi, tsüsti jne poolt. Lisaks võib neeruhaiguse korral täheldada lipaasi suurt aktiivsust veres, kui ensüüm jääb vereringesse..

Seega on ilmne, et näited lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Kolelitiaas;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksatsirroos;
  • Kõhu trauma;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on lipaasi aktiivsus veres täiskasvanutel 8 - 78 U / L ja lastel - 3 - 57 U / L. Kui määratakse lipaasi aktiivsus teiste reagentide komplektide abil, on indikaatori normväärtus täiskasvanutel väiksem kui 190 U / l ja lastel alla 130 U / L..

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Pankrease vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapikoolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soolestiku kägistamine või infarkt;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Epideemiline parotiit, mis esineb pankrease kahjustusega;
  • Oddi sulgurlihase spasmi põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Alatoitumise taustal või päriliku hüperlipideemia korral on veres liiga palju triglütseriide.

I ja II pepsinogeenid

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa maos leiduvatest pepsinogeenidest satub süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse soolhappe toimel toimuvad pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga alla võetud valke. Vastavalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperhape).

Pepsinogeen I sünteesivad maopõhja ja keha rakud ning pepsinogeen II mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülaosa rakkude poolt. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja maopõhja seisundit ning pepsinogeen II - mao kõiki osi.

Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao põhja, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat, surma. Sellest tulenevalt võib pepsinogeeni I madal tase viidata atroofilisele gastriidile. Pealegi võib atroofilise gastriidi taustal püsida pepsinogeen II tase pikka aega normaalsetes piirides. Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres suureneb, viitab see maopõhja ja mao põhirakkude suurele aktiivsusele ning seetõttu kõrge happesusega gastriidile. Kõrge pepsinogeen II sisaldus veres näitab suurt maohaavandi riski, kuna see näitab, et rakud sekreteerivad liiga aktiivselt lisaks ensüümi prekursoreid ka vesinikkloriidhapet..

Kliinilises praktikas on pepsinogeen I / pepsinogeen II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilist gastriiti ning suurt riski haavandite ja maovähi tekkeks. Niisiis, kui koefitsient on väiksem kui 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja koefitsiendiga üle 2,5 - umbes suur risk maohaavandite tekkeks. Lisaks võib pepsinogeenide kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitumise jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on pepsinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamisega praegu alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel neid uuringuid läbi viia ei saa..

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Atroofilise gastriidi all kannatavate inimeste mao limaskesta seisundi hindamine;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Ellisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas on suurenenud (ainult pepsinogeen I puhul).

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Pernicious aneemia (ainult pepsinogeen I korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (ChE)

Sama nimetus "koliinesteraas" viitab tavaliselt kahele ensüümile - tõelisele koliinesteraasile ja pseudokolinesteraasile. Mõlemad ensüümid on võimelised lagundama atsetüülkoliini, mis on närviühendustes neurotransmitter. Tõeline koliinesteraas on seotud närviimpulsside ülekandega ja esineb suures koguses ajukudedes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas, erütrotsüütides. Pseudokolinesteraas peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusena määratakse kolinesteraasi aktiivsuse määramine veres, et tuvastada patsiente, kelle lihasrelaksantidel (lihaseid lõdvestavatel ravimitel) on pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki vältimiseks. Lisaks määratakse ensüümi aktiivsus fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaatidega mürgituse tuvastamiseks, mille korral koliinesteraasi aktiivsus on vähenenud. Samuti määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks koliinesteraasi aktiivsus mürgistuse ohu ja kavandatud operatsiooni puudumisel..

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Maksahaiguste ravi diagnostika ja efektiivsuse hindamine;
  • Mürgistuse tuvastamine fosfororgaaniliste ühenditega (insektitsiidid);
  • Tüsistuste riski määramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel 3700 - 13200 U / L, kui kasutatakse substraadina butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / L ja 12 aastast - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Ülekaalulisus;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Rinnakasvajad naistel;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Raseduse esimesed nädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Mürgitus orgaaniliste fosfaatidega (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksatsirroos;
  • Südame puudulikkusega kongestiivne maks;
  • Pahaloomuliste kasvajate metastaasid maksas;
  • Maksa amebiaas;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Operatsioonijärgsed seisundid ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Kõik seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, tühja kõhuga);
  • Eksfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom;
  • Reuma;
  • Müokardiinfarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, steroidhormoonid, glükokortikoidid) võtmine.

Leeliseline fosfataas (ALP)

Leeliseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lõhustab fosforhappe estreid ja osaleb fosfor-kaltsiumi ainevahetuses luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning see satub nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres leeliselise fosfataasi osa luu päritolu ja osa maksa päritolu. Tavaliselt satub verre alla vähe leeliselist fosfataasi ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja..

Näited leeliselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Sapiteede blokeerimisega seotud maksakahjustuse tuvastamine (nt sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, abstsess);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille käigus toimub nende hävitamine (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja metastaasid luudes);
  • Pageti tõve diagnoosimine;
  • Pankrease ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • D-vitamiiniga rahhiidi ravi efektiivsuse hindamine.

Tavaliselt on leeliselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel ja naistel 30 - 150 U / l. Lastel ja noorukitel on ensüümi aktiivsus suurem kui täiskasvanutel, kuna luudes on aktiivsemad metaboolsed protsessid. Leeliselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 U / l, tüdrukud - 124 - 440 U / l;
  • 1 - 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 U / l, tüdrukud - 108 - 310 U / l;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 U / l, tüdrukud - 96 - 295 U / l;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 U / l, tüdrukud - 70 - 325 U / l;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 U / l, tüdrukud - 50 - 330 U / l;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 U / l, tüdrukud - 50 - 260 U / l;
  • 15 - 18-aastased lapsed: poisid - 52 - 165 U / l, tüdrukud - 45 - 150 U / l.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Luukoe suurenenud lagunemisega luuhaigused (Pageti tõbi, Gaucher 'tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja metastaasid luudes);
  • Hüperparatüreoidism (parathormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Difuusne toksiline struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiit;
  • Luumurdude paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimite hepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede blokeerimine (kolangiit, sapiteede ja sapipõie kivid, sapiteede kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaadi defitsiit organismis (näiteks nälja või kehva toitumise tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksale toksiliste ravimite (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium) võtmine.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide defitsiit);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, vitamiinide C ja B puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Achondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataasia;
  • Teatud ravimid, nagu asatiopriin, klofibraat, danasool, östrogeenid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Mis vahe on vereplasmas ja seerumis?

Südame aordi stenoos: patofüsioloogia, põhjused, tunnused, sümptomid