ÄGE SÜDAMEPuudulikkus
Diagnostika ja ravi eelhaigla staadiumis

Mis on AHF peamised põhjused? Millel põhineb DOS-i klassifikatsioon? Mis on eelhaigla teraapia algoritm? Äge südamepuudulikkus (AHF), mis on müokardi kontraktiilsuse halvenemise ja languse tagajärg

Mis on AHF peamised põhjused?
Millel põhineb OCH klassifikatsioon?
Mis on eelhaigla teraapia algoritm?

Äge südamepuudulikkus (AHF), mis on müokardi kontraktiilsuse halvenemise ning süstoolse ja südameväljundi vähenemise tagajärg, avaldub äärmiselt raskete kliiniliste sündroomidena: kardiogeenne šokk, kopsuödeem, äge kopsu süda.

Peamised põhjused ja patogenees

Müokardi kontraktiilsuse langus toimub kas selle ülekoormuse tagajärjel või müokardi toimiva massi vähenemise, müotsüütide kokkutõmbumisvõime vähenemise või kambri seinte vastavuse vähenemise tagajärjel. Need seisundid tekivad järgmistel juhtudel:

• diastoolse ja / või süstoolse müokardi funktsiooni rikkumine infarkti ajal (kõige sagedasem põhjus), müokardi põletikulised või düstroofsed haigused, samuti tahhü- ja bradüarütmiad;
• müokardi ülekoormuse ootamatu tekkimise korral, mis on tingitud resistentsuse kiirest märkimisväärsest suurenemisest väljavooluteedel (aordis - hüpertensiivne kriis südamelihase kahjustusega patsientidel; kopsuarteris - kopsuarteri harude trombemboolia, bronhiaalastma pikaajaline rünnak koos ägeda emfüseemi tekkega kopsude tõttu jne) maht (tsirkuleeriva vere massi suurenemine, näiteks massiivsete vedelike infusioonidega - hüperkineetilise tüüpi hemodünaamika variant);
• intrakardiaalse hemodünaamika ägedate häirete korral, mis on põhjustatud ventrikulaarse vaheseina rebenemisest või aordi-, mitraal- või trikuspidaalse puudulikkuse tekkimisest (vaheseinainfarkt, papillaarlihase infarkt või avulsioon, bakteriaalse endokardiidi korral klappide mulgustumine, akordide purunemine, trauma);
• kroonilise kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel dekompenseeritud müokardi koormuse suurenemisega (füüsiline või psühheemootiline koormus, sissevoolu suurenemine horisontaalasendis jne)..

Klassifikatsioon

Sõltuvalt hemodünaamika tüübist, millest südame vatsake on mõjutatud, samuti mõnest patogeneesi tunnusest eristatakse järgmisi AHF-i kliinilisi variante.

• Hemodünaamika kongestiivse tüübiga:
  • parempoolne vatsakese (veenide ummikud süsteemses vereringes);
  • vasaku vatsakese (südame astma, kopsuturse).
• 1. tüüpi hüpokineetilise hemodünaamikaga (madal väljutussündroom - kardiogeenne šokk):
  • arütmiline šokk;
  • refleksšokk;
  • tõeline šokk.

Kuna AHF-i üks levinumaid põhjuseid on müokardiinfarkt, on tabelis näidatud selle haiguse ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon..

Võimalikud tüsistused

Ükskõik milline AHF variant on eluohtlik seisund. Äge kongestiivne parempoolse vatsakese puudulikkus, millega ei kaasne madala väljutussündroomi, ei ole iseenesest nii ohtlik kui parempoolse vatsakese puudulikkust põhjustavad haigused.

Kliiniline pilt

• Parempoolse vatsakese äge kongestiivne puudulikkus ilmneb süsteemses vereringes venoosse ummistusega koos süsteemse venoosse rõhu suurenemisega, veenide tursega (ennekõike kaelal märgatav), maksa suurenemisega ja tahhükardiaga. Kere alumistes osades (pikema horisontaalse asendiga - tagaküljel või küljel) võib ilmneda turse. Kliiniliselt erineb see parempoolse vatsakese kroonilisest puudulikkusest intensiivse maksa valu tõttu, mida raskendab palpatsioon. Määratakse parempoolse südame laienemise ja ülekoormuse tunnused (südame piiride laienemine paremale, süstoolne mühin xiphoidprotsessi ja protodiastoolse galopi rütmi üle, II tooni rõhutamine kopsuarteri ja vastavate EKG muutuste korral). Parema vatsakese puudulikkuse tõttu vasaku vatsakese täitumisrõhu langus võib põhjustada vasaku vatsakese minutimahu languse ja arteriaalse hüpotensiooni tekkimise kuni kardiogeense šoki pildini..

Perikardi tamponaadi ja konstriktiivse perikardiidi korral ei ole stagnatsiooni pilt suures ringis seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni puudulikkusega ja ravi on suunatud südame diastoolse täitmise taastamisele.

Biventrikulaarne rike - selles osas ei kaaluta võimalust, kui parempoolse kongestiivse vatsakese puudulikkust kombineeritakse vasaku vatsakese puudulikkusega, kuna selle seisundi ravi ei erine palju raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ravist.

• Vasaku vatsakese äge kongestiivne puudulikkus ilmneb kliiniliselt paroksüsmaalse düspnoe, piinava düspnoe ja ortopnoe korral, mis esinevad sagedamini öösel; mõnikord - Cheyne-Stokesi hingamine, köha (algul kuiv ja seejärel röga, mis ei too leevendust), hiljem - vahutav röga, sageli roosa, kahvatu, akrotsüanoos, hüperhidroos ja sellega kaasneb põnevus, surmahirm. Ägeda stagnatsiooni korral ei pruugi niiskeid räppe esialgu kuulda või määratakse kopsu alumiste osade peal kasin kogus peeneid mullitavaid rale; väikeste bronhide limaskesta turse võib avalduda mõõduka pildina bronhide obstruktsioonist, millel on pikaajaline väljahingamine, kuiv vilistav hingamine ja emfüseemi tunnused. Haiguse raskusastme ja (õhupuuduse väljendunud ekspiratoorse olemuse, samuti "tummade tsoonide" puudumisel) dissotsiatsioon auskultatiivse pildi nappuse vahel võib olla diferentsiaaldiagnostiline märk, mis võimaldab seda seisundit eristada bronhiaalastmast. Alveolaarse ödeemi üksikasjalikule pildile on iseloomulikud kõigi kopsude kohal kõlanud erineva suurusega niisked ripsmed, mis on kuuldavad eemalt (pulbitsev hingamine). Võimalik südame äge laienemine vasakule, süstoolse mühina ilmumine südame tipus, protodiastoolne galopirütm, samuti II tooni rõhutamine kopsuarterile ja muud parema südame koormuse tunnused kuni parema vatsakese puudulikkuse pildini. Vererõhk võib olla normaalne, kõrge või madal, iseloomulik on tahhükardia.

Vasaku atrioventrikulaarse forameni stenoosiga tekkiv kopsuvereringe akuutse stagnatsiooni pilt on tegelikult vasaku aatriumi rike, kuid seda peetakse traditsiooniliselt koos vasaku vatsakese puudulikkusega..

• Kardiogeenne šokk on kliiniline sündroom, mida iseloomustab arteriaalne hüpotensioon ning mikrotsirkulatsiooni ja kudede perfusiooni järsu halvenemise tunnused, sealhulgas aju ja neerude verevarustus (letargia või agitatsioon, vähenenud uriinieritus, külm nahk on kaetud higi higistamisega, kahvatus, marmorjas nahamuster); siinustahhükardia on kompenseeriv.

Südame väljundi langust koos kardiogeense šoki kliinilise pildiga võib täheldada mitmetes patoloogilistes seisundites, mis ei ole seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni puudulikkusega - atrioventrikulaarse ava ägeda obstruktsiooniga kodade mükoomiga või palliproteesi sfäärilise trombi / trombiga, perikardi arteri tamponaadiga, massiivse kopsu Need seisundid kombineeritakse sageli parema vatsakese ägeda puudulikkuse kliinilise pildiga. Perikardi tamponaad ja atrioventrikulaarne obstruktsioon vajavad viivitamatut kirurgilist sekkumist; ravimiteraapia nendel juhtudel võib olukorda ainult süvendada. Lisaks sellele jäljendatakse müokardiinfarkti šoki pilti mõnikord dissekteeriva aordi aneurüsmiga, antud juhul on vajalik diferentsiaaldiagnostika, kuna see seisund nõuab põhimõtteliselt teistsugust terapeutilist lähenemist..

Kardiogeensel šokil on kolm peamist kliinilist varianti:

• arütmiline šokk areneb tahhükardia / tahhüarütmia või bradükardia / bradüarütmia tõttu vereringe minutimahu languse tagajärjel; pärast rütmihäire peatamist taastatakse kiiresti piisav hemodünaamika;

• refleksšokk (valu kokkuvarisemine) areneb reaktsioonina valule ja / või siinusbradükardiale, mis tuleneb vaguse tooni refleksi suurenemisest, ja seda iseloomustab kiire reageerimine ravile, peamiselt valuvaigisti; täheldatud suhteliselt väikese infarkti suurusega (sageli - tagumine sein), samas kui pole kongestiivse südamepuudulikkuse ja koe perfusiooni halvenemise märke; impulsi rõhk ületab tavaliselt kriitilise piiri;

• tõelist kardiogeenset šokki tekib kahjustuse maht, mis ületab 40–50% müokardi massist (sagedamini anterolateraalsete ja korduvate infarktidega, üle 60-aastastel inimestel arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve taustal), seda iseloomustab detailne pilt šokist, mis on resistentne ravile, sageli koos kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkusega; sõltuvalt valitud diagnostilistest kriteeriumidest on suremus 80-100%.

Paljudel juhtudel, eriti kui tegemist on müokardiinfarktiga diureetikume saanud patsientidel, on areneval šokil hüpovoleemiline iseloom ja piisavat hemodünaamikat on vereringe mahu täiendamise tõttu suhteliselt lihtne taastada..

Diagnostilised kriteeriumid

Ägeda südamepuudulikkuse üks püsivamaid tunnuseid on siinustahhükardia (siinussõlme nõrkuse, täieliku AV-blokaadi või refleksse siinusbradükardia puudumisel); mida iseloomustab südamepiiride laienemine vasakule või paremale ning kolmanda tooni ilmumine tipp- või xifoidprotsessi kohal.

• Parempoolse parema vatsakese ägeda kongestiivse puudulikkuse korral on diagnostiline väärtus järgmistel:
  • kaela veenide ja maksa turse;
  • Kussmauli sümptom (kaela veenide turse inspiratsiooni korral);
  • intensiivne valu paremal hüpohondriumil;
  • Parema vatsakese ägeda ülekoormuse EKG tunnused (tüüp SI-QIII, R-laine suurenemine juhtmetes V1,2 ja sügava S-laine moodustumine juhtmetes V4-6, STI, II depressioon, VL ja STIII, VF tõus, samuti juhtmed V1, 2; võimalik, et moodustub parema kimbu haru blokaad, negatiivsed T-lained juhtmetes III, aVF, V1-4) ja parema aatriumi ülekoormuse tunnused (kõrgete teravate hammastega PII, III).
• Äge kongestiivne vasaku vatsakese puudulikkus diagnoositakse järgmise põhjal:
  • erineva raskusega hingeldus kuni lämbumiseni;
  • paroksüsmaalne köha, kuiv või vahustatud röga, suu ja nina vaht;
  • ortopnoe asend;
  • niiskete räppide olemasolu, kuulates ala tagumistest-alumistest osadest kuni kogu rindkere pinnani; südamehaiguste astmale on iseloomulikud kohalikud väikesed mullitavad rallid, laienenud kopsutursega, suured mullitavad raksad on kuulda kogu kopsupinnal ja eemal (pulbitsev hingamine).
• Kardiogeenne šokk eelhaigla staadiumis diagnoositakse:
  • süstoolse vererõhu langus alla 90-80 mm Hg. Art. (või 30 mm Hg allpool "töö" taset arteriaalse hüpertensiooniga inimestel);
  • pulsisurve langus - vähem kui 25-20 mm Hg. Art.
  • mikrotsirkulatsiooni ja kudede perfusiooni kahjustuse tunnused - uriinierituse langus alla 20 ml / h, külm kleepuva higiga kaetud nahk, kahvatus, naha marmorjas muster, mõnel juhul - kokku kukkunud perifeersed veenid.

Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Mis tahes AHF-i variandi korral on rütmihäirete korral vaja taastada piisav pulss.

Kui AHF-i arengu põhjus on müokardiinfarkt, on dekompensatsiooni vastu võitlemise üks tõhusamaid meetodeid koronaarse verevoolu kiireim taastamine kahjustatud arteri kaudu, mille on võimalik saavutada eelhaigla staadiumis süsteemse trombolüüsi abil..

Näidatud on niisutatud hapniku sissehingamine ninakateetri kaudu kiirusega 6-8 l / min..

• Parema vatsakese ägeda kongestiivse puudulikkuse ravi seisneb selle põhjustanud seisundite - kopsuemboolia, astma staatus jne - parandamises. See seisund ei vaja iseseisvat ravi.

Ägeda kongestiivse parema vatsakese ja kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse kombinatsioon on näidustus teraapiaks vastavalt viimase raviprintsiipidele.

Ägeda kongestiivse parempoolse vatsakese puudulikkuse ja madala ejektsiooni sündroomi (kardiogeenne šokk) kombinatsiooniga moodustavad ravi aluseks pressoramiinide rühma inotroopsed ravimid.

• Ägeda kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse ravi.

• Ägeda kongestiivse südamepuudulikkuse ravi algab keelealuse nitroglütseriini määramisega annuses 0,5-1 mg (1-2 tabletti) ja patsiendile kõrgendatud positsiooni andmisega (väljendamata stagnatsioonipildiga - kõrgendatud peaots, laiendatud kopsuturse - istumisasend madalamate jalgadega) ; neid meetmeid ei tehta raske arteriaalse hüpotensiooniga.
• Ägeda kongestiivse südamepuudulikkuse universaalne farmakoloogiline aine on furosemiid, mis on tingitud venoosse veresoonte laienemisest 5-15 minuti jooksul pärast manustamist, põhjustades müokardi hemodünaamilist mahalaadimist, mis aja jooksul suureneb hiljem tekkiva diureetilise toime tõttu. Furosemiidi manustatakse intravenoosse boolusena ja seda ei lahjendata. Ravimi annus jääb vahemikku 20 mg minimaalsete stagnatsioonitunnustega kuni 200 mg äärmiselt tugeva kopsutursega..
• Mida rohkem väljendub tahhüpnoe ja psühhomotoorne agitatsioon, seda rohkem on näidustatud narkootilise analgeetikumi lisamine ravile (morfiin, mis lisaks venoossele veresoonte laienemisele ja müokardi eelkoormuse vähenemisele vähendab juba 5-10 minutit pärast manustamist hingamislihaste tööd, pärsib hingamiskeskust, mis annab täiendava languse Teatud rolli mängib selle võime vähendada psühhomotoorset erutust ja sümpatoadrenaalse aktiivsust; ravimit manustatakse intravenoosselt 2–5 mg fraktsioonidena (selleks võetakse 1 ml 1% lahust, lahjendatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega, viies annuse 20 ml-ni ja süstitakse 4–10 ml), vajadusel korduvalt manustatuna 10–15 minuti pärast. Vastunäidustused on hingamisrütmi rikkumine (Cheyne-Stokesi hingamine), hingamiskeskuse rõhumine, hingamisteede äge obstruktsioon, krooniline südamepõletik, ajuturse, mürgistus ainetega, mis suruvad alla hingetõmme.
• Tugev ülekoormus kopsuvereringes arteriaalse hüpotensiooni puudumisel või müokardiinfarkti mis tahes astme ägeda kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse korral, samuti aju sümptomiteta hüpertensiivse kriisi taustal esinev kopsuturse on näidustus nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadi intravenoosseks tilgutamiseks. Nitraatravimite kasutamine nõuab vererõhu ja pulsi hoolikat jälgimist. Nitroglütseriini või isosorbiiddinitraati määratakse algannusena 25 μg / min, millele järgneb suurenemine iga 3-5 minuti tagant 10 μg / min võrra, kuni saavutatakse soovitud efekt või ilmnevad kõrvaltoimed, eriti vererõhu langus kuni 90 mm Hg. Art. Intravenoosseks infusiooniks lahustatakse iga 10 mg ravimit 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, nii et üks tilk saadud lahust sisaldab 5 μg ravimit. Nitraatide kasutamise vastunäidustused on arteriaalne hüpotensioon ja hüpovoleemia, perikardi ahenemine ja südametamponaad, kopsuarteri obstruktsioon, ebapiisav aju perfusioon.
• Kaasaegsed ravimeetodid on vähendanud verevalamise ja venoossete žguttide kehtestamise tähtsust jäsemetele, kuid kui adekvaatne ravimiteraapia pole võimalik, saab neid hemodünaamilise mahalaadimise meetodeid mitte ainult kasutada, vaid ka kasutada, eriti kiiresti progresseeruva kopsuödeemi korral (verevalamine koguses 300). 500 ml).
• Ägeda kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse korral koos kardiogeense šokiga või vererõhu langusega ravi ajal, mis ei andnud positiivset mõju, lisaks määratakse mitte-glükosiidsed inotroopsed ained - dobutamiini (5-15 μg / kg / min), dopamiini (5- 25 μg / kg / min), norepinefriini (0,5–16 μg / min) või nende kombinatsiooni.
• Vahud moodustumise vastu võitlemiseks kopsuturses on "vahutajad" - ained, mis tagavad vahu hävimise, vähendades pindpinevust. Lihtsaim neist vahenditest on alkoholiaur, mis valatakse õhuniisutisse, läbides selle kaudu hapnikku, tarnitakse patsiendile ninakateetri või hingamismaski kaudu algkiirusega 2-3 l / min ja mõne minuti pärast - kiirusega 6-8 l / min..
• Kopsutursete püsivad nähud koos hemodünaamika stabiliseerumisega võivad viidata membraani läbilaskvuse suurenemisele, mis nõuab läbilaskvuse vähendamiseks glükokortikoidide manustamist (4-12 mg deksametasooni).
• Mikrotsirkulatsioonihäirete, eriti pikaajalise raskesti ravitava kopsuturse korral, vastunäidustuste puudumisel on näidustatud naatriumhepariini määramine - 5 000 RÜ intravenoosselt boolus, seejärel tilguti kiirusega 800 - 1000 RÜ / h.

• Kardiogeense šoki ravi seisneb südame jõudluse suurendamises, mis saavutatakse mitmel viisil, mille olulisus varieerub sõltuvalt šoki kliinilisest variandist.

• Kongestiivse südamepuudulikkuse tunnuste puudumisel (õhupuudus, niisked kortsud kopsude tagumises-alumises osas) tuleb patsiendile anda horisontaalne asend.
• Sõltumata kliinilise pildi omadustest on vaja tagada täielik analgeesia.
• Rütmihäirete leevendamine on kõige olulisem meede südame väljundi normaliseerimiseks, isegi kui pärast normosüstooli taastamist pole piisavat hemodünaamikat. Bradükardia, mis võib viidata vaguse toonuse suurenemisele, nõuab kohest intravenoosset manustamist 0,3-1 ml 0,1% atropiinilahust.
• Šoki üksikasjaliku kliinilise pildi ja kongestiivse südamepuudulikkuse tunnuste puudumisel tuleks ravi alustada verepõhja, pulsi, hingamissageduse ja kopsu auskultatiivse pildi kontrolli all plasmaasendajate kasutuselevõtuga kuni 400 ml koguannuses. Kui on viiteid sellele, et vahetult enne ägeda südamekahjustuse tekkimist šoki tekkimisega oli vedeliku ja elektrolüütide kadu suur (diureetikumide suurte annuste pikaajaline kasutamine, alistamatu oksendamine, rohke kõhulahtisus jne), siis kasutatakse hüpovoleemia vastu võitlemiseks isotoonilist lahust. naatriumkloriid; ravimit manustatakse koguses kuni 200 ml 10 minutit, näidatakse ka korduvat manustamist.
• Kardiogeense šoki ja kongestiivse südamepuudulikkuse kombinatsioon või kogu ravimeetodi mõju puudumine on näidustus pressoramiinide rühma inotroopsete ravimite kasutamisele, mis kohalike vereringehäirete vältimiseks koos koe nekroosi tekkega tuleks süstida keskveeni:
  • dopamiin annuses kuni 2,5 mg mõjutab ainult neeruarterite dopamiiniretseptoreid, annuses 2,5-5 μg / kg / min on ravimil veresooni laiendav toime, annuses 5-15 μg / kg / min - veresooni laiendav ja positiivne inotroopne (ja kronotroopsed) toimed ja annuses 15-25 μg / kg / min - positiivsed inotroopsed (ja kronotroopsed), samuti perifeersed vasokonstriktsiooniefektid; 400 mg ravimit lahustatakse 400 ml 5% glükoosilahuses, samal ajal kui 1 ml saadud segu sisaldab 0,5 mg ja 1 tilk sisaldab 25 μg dopamiini. Algannus on 3-5 μg / kg / min koos manustamiskiiruse järkjärgulise suurenemisega kuni toime saavutamiseni, maksimaalse annuseni (25 μg / kg / min, kuigi kirjanduses on kirjeldatud juhtumeid, kui annus oli kuni 50 μg / kg / min) või tüsistuste tekkeni (kõige sagedamini siinuse tahhükardia, mis ületab 140 lööki minutis, või ventrikulaarsed arütmiad). Vastunäidustused selle kasutamisele on enne MAO inhibiitorite võtmist türotoksikoos, feokromotsütoom, südame rütmihäired, ülitundlikkus disulfiidi suhtes; kui patsient võttis enne ravimi väljakirjutamist tritsüklilisi antidepressante, tuleb annust vähendada;
  • dopamiini mõju puudumine või võimetus seda kasutada tahhükardia, arütmia või ülitundlikkusega on näidustus dobutamiini lisamiseks või monoteraapiaks, millel on erinevalt dopamiinist rohkem väljendunud vasodilatatiivne toime ja vähem väljendunud võime põhjustada südame löögisageduse ja rütmihäirete suurenemist. 250 mg ravimit lahjendatakse 500 ml 5% glükoosilahuses (1 ml segu sisaldab 0,5 mg ja 1 tilk sisaldab 25 μg dobutamiini); monoteraapia korral on see ette nähtud annuses 2,5 μg / kg / min, suurendades seda iga 15-30 minuti järel 2,5 μg / kg / min võrra, kuni saavutatakse toime, kõrvaltoime või annus 15 μg / kg / min ja koos dobutamiini kombinatsiooniga dopamiiniga - maksimaalsetes talutavates annustes; selle määramise vastunäidustuseks on idiopaatiline hüpertroofiline subaortiline stenoos, aordi stenoos. Dobutamiin ei ole näidustatud süstoolse vererõhu korral

    1 Kardiogeense šoki kliiniline pilt võib areneda koos hüpovoleemilise tüüpi hemodünaamikaga: südameatakkile eelneva aktiivse diureetikumravi, rohke kõhulahtisuse jms taustal..

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus on tõsine haigus, mis on põhjustatud südamepatoloogia dekompensatsioonist ja vajab kiiret meditsiinilist abi. Südamehaigete suremuse struktuuris on see haigus surmapõhjuste seas esimene. Mis on peamised põhjused, sümptomid, diagnostilised meetodid, kuidas vasaku vatsakese puudulikkust ravitakse - selle kohta leiate teavet hiljem artiklis.

    Riskitegurid

    Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus tekib keeruliste patogeneetiliste mehhanismide tagajärjel, mis põhjustab primaarset hüpertensiooni (suurenenud rõhk) kopsu vereringes. Raske südamepatoloogia dekompensatsiooni riskitegurid on füüsiline või emotsionaalne liigne koormus, vaskulaarse vedeliku ülekoormus, infektsioonid jne..

    Südamepuudulikkuse areng on seotud süstoolse või diastoolse funktsiooni rikkumisega, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest. Patogeneetilise mehhanismi mõistmiseks tuleks meelde tuletada südame anatoomiliste ja funktsionaalsete omaduste mõningaid aspekte..

    Süda on lihaseline "pump", mis pumpab verd pidevalt läbi 2 vereringe ringi - nii suure kui ka väikese. Äge vasaku vatsakese puudulikkus tekib siis, kui südame vasakuid osi (aatrium ja vatsake) on raske töötada ja see on põhjustatud kopsuvereringe ülekoormusest (ICC).

    Lihtsustatult saab ICC skeemi kirjeldada järgmiste järjestikuste vereringe etappide kaudu kardiovaskulaarsüsteemi kaudu:

    1. Parem vatsake.
    2. Kopsu pagasiruum.
    3. Parem ja vasak kopsuarterid.
    4. Arterid, arterioolid, bronh-kopsu süsteemi kapillaarid.
    5. Venulid ja veenid.
    6. Vasak aatrium.

    Mitraalklapi kaudu hapnikuga rikastatud veri siseneb diastooli ajal vasakusse vatsakesse ja sealt edasi süstooli, surutakse aordi.

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus tekib kokkupuutel selliste ebasoodsate teguritega nagu:

    • südame isheemia;
    • pikaajaline operatsioon;
    • infektsioonid;
    • hüpertooniline haigus;
    • liigne vedelik kehas;
    • bronhiaalastma;
    • raske neeruhaigus;
    • mõne ravimi võtmine;
    • klapi süsteemi kaasasündinud ja omandatud patoloogia;
    • endokriinsüsteemi haigused.

    Ebasoodsa mõju korral tekivad vasaku aatriumi ja kopsu vaskulaarse voodi tagasivool, ülevool ja ülekoormus. See põhjustab rakkudevaheliste ruumide turset, bronhide valendiku reaktiivset kitsendamist, alveoolide valgusisalduse vahutamist. Kõik see viib südame astma ja kopsuturse kliinilise pildi kujunemiseni..

    Esinemise põhjused

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse põhjused on südame (südame) ja mitte-südamega. Selle patoloogia arengu põhjused hõlmavad järgmist:

    • krooniline südamepuudulikkus dekompensatsiooni faasis;
    • müokardiinfarkt;
    • aordi dissektsioon;
    • südametamponaad;
    • arterite ja ventiilide nakkuslik kahjustus;
    • raske äge müokardiit;
    • arütmia rünnak;
    • hüpertensiivne kriis.

    Tegurid, mis ei mõjuta südame anatoomilisi struktuure, kuid mõjutavad oluliselt selle tööd puudulikkuse tekkimisega, hõlmavad järgmist:

    • ravitaktika rikkumine (ravimite üleannustamine, mittevastavus ravimite võtmise rütmile ja sagedusele);
    • vedeliku ülekoormus (eriti intravenoossete vedelike korral);
    • alkoholi kuritarvitamine;
    • neerupealise koore kasvaja (feokromotsütoom);
    • neerupuudulikkus;
    • raske kopsupatoloogia (bronhiaalastma, KOK, kopsupõletik, tuberkuloos);
    • insult;
    • sepsis.

    Lisaks põhjustavad sellised seisundid nagu raske aneemia ja türotoksiline kriis südame väljundsündroomi suurenemist, mis mõjutab negatiivselt ka vasaku vatsakese seisundit..

    Mis juhtub

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus võib vastavalt etioloogilisele tegurile või päritolule olla esmane ja kroonilise puudulikkuse ägenemine. Esmane südamepuudulikkus on põhjustatud:

    • äge nefriit (neerukoe põletik);
    • äge müokardiinfarkt;
    • hüpertensiivne kriis.

    Kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse ägedate ilmingute hulgas on:

    • mitraalse südame defektid;
    • aordi päritolu defektid;
    • vere stagnatsioon ICC-s kroonilise südamepuudulikkuse korral;
    • vasaku vatsakese aneurüsm.

    Kliinilise kursuse kohaselt võib südamepuudulikkus (HF) vastavalt Kardioloogide Seltsi uutele soovitustele olla:

    • äge dekompenseeritud (esmakordselt kroonilise südamepuudulikkuse ägenemine);
    • hüpertensiivne - südamepuudulikkuse sümptomid on kombineeritud arteriaalse hüpertensiooniga;
    • kopsuturse;
    • kardiogeenne šokk;
    • HF kombineerituna suure südamemahuga (sagedamini infektsioonidega).

    Võttes arvesse kliinilist kulgu ja röntgenkiirte andmeid, jaguneb äge südamepuudulikkus 4 raskusastmeks:

    1. HF kliinilisi tunnuseid pole.
    2. Südame astmaga seotud sümptomite ja radioloogiliste tunnuste ilmnemine.
    3. Laiendatud pilt kopsuturse.
    4. Kardiogeenne šokk koos vererõhu langusega.

    Kliinilise kulgu tunnuste süstemaatilisel vaatlemisel eraldatakse vasaku vatsakese poolt välja tõrjutava vere mahust sõltuvalt kõrge või madala südameväljundiga vasaku vatsakese HF.

    Sümptomid

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimisel tuleb hoolitseda vastavalt kliinilisele võimalusele, millest igaühel on oma omadused.

    Vasaku vatsakese puudulikkuse kuulutajad ja ägedad vormid avalduvad kujul:

    • õhupuuduse suurenemine või ilmnemine;
    • keha sundasend (ortopnea), seisundi leevendamine;
    • valulikkus pingutamisel;
    • köha kehaasendi muutmisel;
    • vilistav hingamine alumistes kopsudes.

    Stagnatsiooni korral kopsuveres ja nende suurenenud pinge korral higistab vedelik vereringest rakkudevahelisse koesse (interstitsium). Südame astma tekkimise aluseks on interstitsiaalne kopsuturse, millel on järgmised kliinilised ilmingud:

    • öine lämbumisrünnak;
    • õhupuudus, millega kaasneb valu rinnus;
    • ortopnoe;
    • abilihaste osalemine hingamisel;
    • kohev, külm higi näol ja rinnal;
    • nasolaabiaalse kolmnurga, huulte, kaela, sõrmeotste tsüanoos (sinine värvimuutus);
    • kuiv ja niiske vilistav hingamine kopsudes;
    • pulss on kiire ja arütmiline.

    Kui abi ei anta või ravi on ebaefektiivne, tekib vasaku vatsakese puudulikkuse järgmine ilming - kopsuturse, mida iseloomustavad sellised sümptomid nagu:

    • esinemise äkilisus;
    • pulbitsev hingeõhk;
    • surmahirmu tunne;
    • eemalt kuuldav märg vilistav hingamine;
    • valge-roosa vahuse röga eraldumine;
    • kõigi kopsude kohal kostuvad märjad raksud.

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimisel tuleb kopsuturse viivitamatult peatada, kuna raske hingamispuudulikkus põhjustab kogu keha ägedat hapnikunälga. See on kriitiline seisund, mis on lühikese aja jooksul surmav.

    Diagnostika

    Diagnoosi kinnitamiseks mõeldud diagnostikameetmed põhinevad objektiivsete andmete, eriti auskultatoorsete andmete kogumisel (stetoskoopiga kopsu kuulates).

    Täiendavatest laboratoorsetest ja instrumentaalsetest meetoditest kasutatakse järgmist:

    • elektrokardiograafia;
    • rindkere röntgen;
    • ECHO-kardioskoopia koos dopplerograafiaga;
    • vere keemia;
    • veregaaside analüüs;
    • üldised vere- ja uriinianalüüsid;
    • hüübimist ja D-dimeeri uuringut.

    EKG registreerimisel ilmnevad mitmed iseloomulikud muutused, mis kinnitavad patoloogilise seisundi dekompensatsiooni. Kardiogrammil registreeritakse isoliini muutused juhtmetele, mis vastavad kahjustusele.

    Radiograafia võimaldab teil hinnata kopsukoe olemasolu ja kahjustuse astet, südamepiiri nihkumist, südame ja mediastiiniumi piiride suurenemist või nihet.

    ECHO-kardioskoopia viiakse läbi ultrahelianduri abil, mille ülesanne on mõõta veresoonte verevoolu kiirust ja mahtu (Doppler). See uuring aitab visualiseerida vigastuskohta, klapi aparaati, mõõta südamekambrite mahtu, südameseinte paksust, verevoolu kiirust ja suurust, väljutusfraktsiooni.

    Biokeemiline vereanalüüs hõlmab ainete tuvastamist ja kvantifitseerimist, mis on ägeda südamepatoloogia markerid. Biokeemiliste näitajate hulgas võetakse arvesse kogu valku, ALAT ja ASAT, kreatiinfosfokinaasi, haptoglobiini, kreatiniini, kaaliumi, naatriumi, uureat, suhkrut.

    Vere gaasid mõõdavad, kui palju veres hapnikku väheneb ja kuidas süsinikdioksiid tõuseb. Nende näitajate kriteeriumid kajastavad hüpoksia raskust - hapnikunälg ja aitavad kontrollida patsiendi seisundit, ravimeetmete tõhusust.

    Ravi erinevatel etappidel

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimisel tuleb erakorralist abi osutada juba enne kiirabi saabumist. Toimingute algoritm on järgmine:

    1. Kutsu kiirabi.
    2. Asetage patsient pooleldi istuma.
    3. Tagage värske õhk.
    4. Nööbiga särgikrae lahti, vöö lahti.
    5. Võimalusel rahune maha, anna jook Valoserdin, Valokardin, Corvalol.
    6. Mõõtke ja registreerige vererõhk ja pulss, tehke seda iga 10 minuti järel.
    7. Süstoolse (ülemise) rõhuga üle 100 mm Hg. soovitage nitroglütseriini tablett lahustada keele all.
    8. Kandke žgutt reitele (15-20 cm kubemevoldist allapoole), vabastage need iga 15 minuti järel.
    9. Kui olete teadvuseta, asetage turvaline asend küljele.
    10. Puhastage suu vahust.
    11. Kui hingamist ja südamepekslemist pole, alustage rindkere surumist ja kunstlikku hingamist.

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus, mille ravi tuleb läbi viia intensiivravi või elustamisosakonna tingimustes; absoluutne näidustus hospitaliseerimiseks kardioloogilises või terapeutilises haiglas.

    Selle patoloogilise seisundi peatamiseks mõeldud ravimeetmed koosnevad järgmistest meetoditest:

    • hapnikravi - kuumutatud niisutatud hapniku sissehingamine maski või ninakanüüli kaudu, kopsutursega, läbitud vahtumustaja - etüülalkohol;
    • narkootiliste analgeetikumide (morfiin) kasutuselevõtt, mis pakuvad sedatiivset (rahustavat) ja valuvaigistavat toimet;
    • nitroglütseriini intravenoosne manustamine;
    • diureetikumide (Lasix, Furosemiid, Etakrüülhape) kasutamine;
    • südameglükosiidide määramine (Strofantin, Korglikon, Digoxin);
    • kardioversioon - kasutatakse kodade virvenduse või kodade virvenduse korral.

    Mitte-südamepatoloogiast põhjustatud ägeda südamepuudulikkuse edukaks raviks on oluline välja selgitada ja kõrvaldada selle põhjus. Negatiivse teguri jätkuva mõju korral osutuvad ravimeetmed ebaefektiivseks, mis viib varase surmani.

    Prognoos

    Selle haiguse prognoos on harva soodne ja vaatamata kaasaegse elustamismeditsiini edusammudele on kopsuturse sageli surma põhjus. Suures osas sõltub prognoos järgmistest teguritest:

    • HF arengu etioloogia (kroonilise südamepuudulikkuse äge algus või dekompensatsioon);
    • südamestruktuuri kahjustuse maht kardiogeensetes põhjustes;
    • südamepuudulikkuse mittesüdamepõhjuste (kopsupõletik, sepsis, türotoksiline kriis) kiire leevendamise võimalus;
    • vanus;
    • kaasuva patoloogia olemasolu.

    Vasaku vatsakese puudulikkus, mis esineb mööduva seisundina, on soodsama prognoosiga, mis sõltub meditsiinilise sekkumise mahust ja õigeaegsusest. Ägeda südamepuudulikkusega kaasnevad sageli suured südamekahjustused ja see muutub krooniliseks.

    Haiguse ennetamine

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimise ennetamise keskmes on arsti ettekirjutuste järgimine rangelt. Oluline on välistada kõik provotseerivad tegurid, mis soodustavad kardiovaskulaarsüsteemi kahjustamist..

    Südamehaiguste ennetamise meetmed hõlmavad järgmisi meetmeid:

    • suitsetamisest loobuma;
    • alkohoolsete jookide kasutamise välistamine;
    • dieetravi järgimine (kolesteroolirikka toidu, rasvase, praetud, konserveeritud toidu, kohvi, kondiitritoodete, loomsete rasvade piiramine);
    • igapäevaste teostatavate füüsiliste harjutuste sooritamine (sörkimine, jooga, põhjamaine kõndimine, ujumine);
    • stressiolukordade ja neuro-emotsionaalsete kogemuste kõrvaldamine;
    • füüsilise ülepinge piiramine.

    Arengu keskmes oleval ägedal vasaku vatsakese puudulikkusel on südame ja mitte südamega seotud põhjused, mis põhjustavad kopsu vereringes hüpertensiooni. Patoloogia peamised ilmingud on südame astma ja selle komplikatsioon - kopsuödeem. Ägeda südamepuudulikkuse õigeaegne erakorralise abi osutamine mõjutab haiguse prognoosi.

    Vasaku vatsakese puudulikkus (I50.1)

    Versioon: MedElementi haiguste käsiraamat

    Üldine informatsioon

    Lühike kirjeldus

    Vasaku vatsakese puudulikkus
    Äge kopsuturse> südamehaiguste mainimisega
    Äge kopsuturse> NOS või südamepuudulikkus
    Südame astma
    Vasakpoolne südamepuudulikkus

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus
    ALVN on äge südamepuudulikkus, mis on põhjustatud süstoolse ja (või) diastoolse LV funktsiooni isolaarsest rikkumisest ja mida iseloomustavad ägedalt arenenud venoosse staasi kliinilised sümptomid kopsuvereringes. Avaldub äärmiselt raskete kliiniliste sündroomidega: kardiogeenne šokk, kopsuödeem, äge cor pulmonale
    AHF-i üks kõige sagedasemaid ja raskemaid kliinilisi variante on kopsuturse, mille peamine sümptom on tõsine suurenev düspnoe puhkeolekus.

    - Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

    - Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

    Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

    - Professionaalsed meditsiinilised juhendid

    - Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

    Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks
    

    Klassifikatsioon

    Sõltuvalt hemodünaamika tüübist, millest südame vatsake on mõjutatud, samuti mõnest patogeneesi tunnusest eristatakse järgmisi AHF-i kliinilisi variante.

    Hemodünaamika kongestiivse tüübiga:
    - parempoolne vatsakese (venoosne staas süsteemses vereringes);
    - vasak vatsakese (südame astma, kopsuturse).

    Vastavalt kopsuödeemi kulgemise kestusele on:

    - välkkiire on surmaga lõppev mõne minuti jooksul;

    - ägedat (kuni 4 tundi) täheldatakse tavaliselt müokardiinfarkti, traumaatilise ajukahjustuse, anafülaktilise šoki jms korral. Kliiniliselt iseloomustab selline vägivaldne käik, et isegi kohesed elustamismeetmed ei takista alati surma;

    - alaägedat iseloomustab lainelaadne kulg: selle sümptomid suurenevad sageli järk-järgult, mõnikord suurenevad, seejärel nõrgenevad. Sagedamini on see iseloomulik endogeensele mürgistusele (maksapuudulikkus, ureemia jne);

    - pikaajaline (12 tunnist mitme päevani) tekib siis, kui haigus kulgeb kroonilise südamepuudulikkuse, krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste taustal. Sellisel juhul võivad sellised kopsuturse iseloomulikud kliinilised tunnused nagu õhupuudus, tsüanoos, vahune röga ja niiske vilistav hingamine kopsudes puududa..

    
    Killipi klassifikatsioon põhineb kliinilisel esitusviisil ja rindkere röntgenuuringul. Klassifikatsiooni kasutatakse peamiselt südamepuudulikkuse korral koos müokardiinfarktiga, kuid seda saab kasutada südamepuudulikkuse korral de novo.
    Tõsidusastmeid on neli:
    I - HF-st pole märke.
    II - HF (kopsuväljade alumises osas niisked rallid, kolmas toon, kopsude venoosse hüpertensiooni tunnused).
    III - raske südamepuudulikkus (ilmne kopsuödeem; märg mädanik ulatub rohkem kui kopsu väljade alumisse poolde).
    IV - kardiogeenne šokk (Ј SBP 90 mm Hg perifeerse vasokonstriktsiooni tunnustega: oliguuria, tsüanoos, higistamine).
    

    Etioloogia ja patogenees

    Etioloogia

    Patogenees. Südame astma rünnaku keskmes on vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse äkiline tekkimine - patoloogiline sündroom, mida iseloomustab vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine koos südame löögimahu vähenemisega, säilinud või isegi suurenenud venoosse tagasitulekuga, mis põhjustab kopsu vereringes intravaskulaarse rõhu suurenemist. Vaskulaarsest voodist pärit vedelik hakkab interstitsiaalsesse ruumi "higistama".

    Kapillaaride endoteelirakkude vaheline kaugus suureneb, mis võimaldab makromolekulidel väljuda interstitsiaalsesse ruumi. Tekib interstitsiaalne kopsuturse. Intravaskulaarse rõhu edasine tõus viib alveoolide vooderdavate rakkude tihedate ühenduskohtade purunemiseni ning erütrotsüüte ja makromolekule sisaldava vedeliku sissetungi alveoolidesse. Kliiniliselt ilmneb see peene mullitava märja räpi ilmnemisega. Alveolaar-kapillaarmembraani rebenemise süvenemisega ujutab vedelik alveoolid ja hingamisteed üle. Sellest hetkest alates areneb ARF-i sümptomite ilmnemisel elav kliiniline pilt alveolaarsest kopsuturse. ARF-i esinemise üheks patogeneetiliseks teguriks on alveoolidesse sattunud vedeliku igal sissehingamisel vahustamine, mis põhjustab hingamisteede obstruktsiooni. Niisiis moodustub 100 ml higistatud plasmast 1 - 1,5 liitrit vahtu. Vaht mitte ainult ei riku hingamisteid, vaid hävitab ka alveoolide pindaktiivse aine, see põhjustab kopsu niiskuse vähenemist, suurendab hingamislihaste koormust, suurendab hüpoksiat ja turseid.

    Gaaside difusioon läbi alveolaar-kapillaarmembraani on häiritud ka lümfiringe häirete, kopsude kollateraalse ventilatsiooni, drenaažifunktsiooni ja kapillaaride verevoolu häirete tõttu. Tekib vere manööverdamine ja hüpoksia suureneb. Patofüsioloogia seisukohalt on südame astma rünnak algavaks alveolaarseks kopsuturse.

    Epidemioloogia

    AHF levimus on 0,4–2,0% Euroopa riikide elanikkonnast, moodustades umbes 20% kõigist üle 65-aastaste patsientide hospitaliseerimistest. Suremus ägeda südamepuudulikkuse korral, eriti kopsuödeemi korral, on etioloogiast sõltuvalt 50–80%

    60–70% juhtudest on kopsuödeemi põhjus südame isheemiatõbi (IHD), 26% -l patsientidest on kopsuturse põhjuseks krooniline südamepuudulikkus, 9% -l - ägedad arütmiad, 3% -l - klapi patoloogia. Vanemas eas domineerib kopsuturse põhjuste hulgas IHD, samas kui noores eas domineerivad etioloogiliste tegurite hulgas laienenud kardiomüopaatia, südamerikked ja müokardiit. Oluline on märkida, et AHF võib areneda ilma eelneva patoloogiata, s.t. haiguse algus toimub kopsuödeemi kujul.

    Kliiniline pilt

    Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

    Sümptomid, kulg

    Südame astma (interstitsiaalne kopsuturse) esineb igal ajal päeval, kuid sagedamini öösel või varajastel hommikutundidel. Rünnakut provotseerib füüsiline koormus, hüpotermia, psühheemootiline stress, õudusunenäod, patsiendi üleminek vertikaalsest asendist horisontaalsesse asendisse, samal ajal kui kopsuvere maht suureneb keskmiselt 300 ml võrra. Lämbumine toimub või süveneb äkki. Hingelduse ekvivalent võib olla paroksüsmaalne köha. Patsient on sunnitud võtma istumisasendi, riputades jalad voodist välja (ortopnoe asend). Hingamistegevuses osalevad abihingelihased. Ilmuvad huulte ja küünte tsüanoos, higistamine, eksoftalm. Patsiendid on ärritunud, rahutud. Jäsemed on külmad. Bronhide limaskesta turse tõttu võivad esineda bronhospasmi nähtused. Köha kuiv, pindmine või häkkimine, õhupuudus kuni 40-60 minutis. Iseloomulik on tahhükardia. BP on tavaliselt kõrgenenud. Kopsude löökpillidega täheldatakse kopsude ägeda emfüseemi tõttu kasti heli. Hingamine on vali, suurenenud. Bronhospasmi sümptomitega on kuivad vilistavad hajutatud raksud. Niisket vilistavat hingamist selles haiguse staadiumis ei tuvastata. Südamehelid on mürarikka hingamise ja viliseva hingamise tõttu raskesti kuuldavad; suurenenud valulik maks, saab määrata alajäsemete turset.

    Alveolaarset kopsuturset iseloomustab raske hingamispuudulikkus: tugev õhupuudus, suurenev hajus tsüanoos. Patsientide teadvus on segaduses. Turse suurenemisel süveneb letargia kuni koomani. Nägu on pundunud, kaelaveenid on paistes. Nahk on insuldi ajal tsentraalse päritoluga hüpertermia tõttu niiske. Kopsudes tekkivat vilistavat hingamist kostab eemalt. Patsientide huultel vahumullid. Selle roosa värvus on tingitud alveoolidesse tungivatest vererakkudest, mis on tüüpiline gripi, krupoosse kopsupõletiku korral. Rind on laiendatud; löökpillidega on löökpilliheli mosaiikne: tympaniidi piirkonnad vahelduvad tuhmuse fookustega. Kopsude auskultatsiooni ajal koos kuiva vilistavaga kostab mass kõlavat, erineva suurusega märga vilistavat hingamist (alates peenest kuni suure mullini). Auskultatiivne pilt on dünaamiline; vilistav hingamine on kõige paremini kuuldav kopsude ülemises ja keskmises osas. Vererõhk tõuseb sageli, kui ödeemi šoki taustal ei esine, kuid lõppstaadiumis vererõhk järk-järgult langeb, pulss muutub niiditaoliseks, hingamine on madal, siis vastavalt Cheyne-Stokesi tüübile. Patsient on teadvuseta. Surm saabub lämbumise tagajärjel.

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt
    

    Diagnostika

    Kardiogeense ja mittekardiogeense kopsuturse radiograafilised tõendid

    Pulssoksümeetria (määrab hapniku hemoglobiiniga seondumise kontsentratsiooni), näitab madalat hapniku kontsentratsiooni, alla 90%;

    Tsentraalse venoosse rõhu (verevoolu rõhu mõõtmine suurtes anumates) mõõtmine Waldmanni flebotonomomeetriga, mis on ühendatud torgatud subklavia veeniga. Kopsuödeemiga tõuseb tsentraalne venoosne rõhk 12 mm / Hg;

    Elektrokardiograafia (EKG) võimaldab teil määrata muutusi südames, kui kopsuturse on seotud südamepatoloogiaga. EKG abil saab registreerida: müokardiinfarkti või isheemia tunnused, arütmiad, seinte hüpertroofia tunnused, vasak süda;

    Transtorakaalse ehhokardiograafia abil saab hinnata müokardi funktsioone ja klapi tervist ning aidata kindlaks teha kopsutursete põhjuseid. Transtorakaalne ehhokardiograafia peaks olema esimene meetod vasaku vatsakese ja klapi funktsiooni hindamiseks nendel patsientidel, kellel anamneesis, füüsilisel läbivaatusel ja röntgenpildil ei ole ilmnenud kopsuturse põhjust. Nagu teate, võib mõnede AHF-i tekkimise aluseks olevate haiguste korral prognoosi parandada ainult kiire kirurgiline sekkumine. Operatsiooni näidustuste määramisel on kõige olulisem diagnostiline meetod just ehhokardiograafia..

    Kopsude kateeterdamist, mida kasutatakse kopsuarteri kiilurõhu (PAWP) mõõtmiseks, peetakse kuldstandardiks kopsuturse põhjuste hindamisel. Kopsu kateteriseerimine jälgib ravi ajal ka kopsuarteri oklusioonirõhku, südame väljundit ja süsteemset vaskulaarset resistentsust.

    Laboridiagnostika

    Need laboriuuringud võimaldavad selgitada AHF-i sündroomi etioloogiat ja määrata patsiendi juhtimise taktikat..

    gaaside kontsentratsiooni määramine arteriaalses veres: süsinikdioksiidi osaline rõhk 35 mm / Hg; ja hapniku osaline rõhk 60 mm / Hg;

    Diferentsiaaldiagnoos

    Bronhiaalastmaga ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse diferentsiaaldiagnostiline märk võib olla dissotsiatsioon seisundi raskusastme ja (kui puudub õhupuuduse väljendunud ekspiratoorne olemus ja "tummad tsoonid") auskultatiivse pildi nappus.

    Hingelduse korral viiakse diferentsiaaldiagnostika läbi:
    - spontaanne pneumotooraks (õhupuudus koos valuga);
    - tsentraalne hingeldus (koljusisene protsess);
    - psühhogeenne õhupuudus (tahhüpnoe);
    - Stenokardia rünnak.

    Samuti eristatakse kardiogeenne kopsuturse ALVO teistest etioloogilistest vormidest..

    Mitte alati ei ole võimalik teha diferentsiaaldiagnoosi täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi, mis on klassifitseeritud mittekardiogeense kopsuturse, ja kardiogeense kopsuödeemi vahel. See jagunemine on aga põhimõttelise iseloomuga, kuna ravimeetodid ja haiguse tulemus erinevad märkimisväärselt. Kiilurõhu mõõtmine on hädavajalik abivahend; hingamishäirete ebaselge iseloomu korral on tsentraalse hemodünaamika parameetrite uurimiseks ja kiilurõhu taseme määramiseks soovitatav paigaldada Swan-Ganzi kateeter. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi iseloomustab arv alla 18 mm Hg. Kui segamisrõhk on füsioloogilise normi piires või isegi madalam, siis võime rääkida veresoonte suurenenud läbilaskvuse mehhanismi ülekaalust, s.t. respiratoorse distressi sündroomi tekkimise kohta täiskasvanutel.
    Teine kopsuhaigus, millega kaasneb NOL areng, on difuusne alveolaarne hemorraagiline sündroom. Selle patoloogia vormi tekkimisel tekib aneemia sündroom, kuigi hemoptüüs võib olla minimaalne. Muude haiguste hulka kuulub kopsuvähk, mille korral NOL areng toimub massiivse metastaasiga. Kopsu lümfoomide korral võib tekkida vale diagnoos. See patsientide kategooria vajab täiustatud diagnostilisi meetodeid, sealhulgas kopsude punktsioonibiopsiat.
    NOL-i kirjeldatakse kõrgmäestiku haiguse korral. Tavaliselt tekkis kopsuturse üksikutel inimestel, kes tõsteti kiiresti 3000–4000 m kõrgusele merepinnast. Väikesel osal juhtudest oli see surmav ja surmav. Selle mittekardiogeense kopsuödeemi vorm põhineb vasokonstriktori reaktsioonil kõrgel hüpoksiale.
    NOL esineb ka kirurgilistel patsientidel, kellel on tehtud lahuste, valguainete ja veretoodete massiivne ülekanne. Suurenenud vaskulaarse läbilaskvuse areng, mis ilmnes vastusena reperfusioonile, on NOL-i nurgakivi. Kirjeldatud NOL, mis tekkis patsientidel pärast pneumotooraksi ja pleuriidi taandumist. Üle 1,5-liitrise pleuraõõnes vaba vedeliku evakueerimisel (eriti kui vedelik eemaldati kiiresti) ilmnesid kopsuturse nähud. Mõnel kliinilisel juhul tekkis see tüsistus 24 tundi pärast protseduuri läbiviimist. Neid NOL-vorme iseloomustas kõrge suremus. Kopsuturse tekkimise mehhanismid pleura patoloogias on halvasti mõistetavad.
    Tõsine kliiniline probleem on narkootikume kuritarvitavate patsientide kategooria. Tuntud ravimite hulgas oli heroiini ja metadooni kasutamisel NOL sagedamini levinud. Kopsuödeem tekib esimese päeva lõpuks, pärast ravimite võtmist. Radiograafia näitab vedeliku heterogeenset kogunemist kopsude erinevates osades. Mittekardiogeense kopsuödeemi täpne mehhanism narkootiliste ravimite kasutamisel ei ole kindlaks tehtud.
    Salitsülaatide toksiline toime võib olla keeruline kopsuturse tekkimisega. Seda mittekardiogeense kopsuturse varianti on kirjeldatud kroonilise salitsülaadimürgitusega eakatel. Selle ravimühendite rühma mürgituse ajal võib kopsustruktuuride ägedate kahjustustega kaasneda veresoonte läbilaskvuse suurenemine, mis põhjustab vedeliku intensiivset kogunemist interstitsiaalsesse koesse.
    On teatatud mittekardiogeense kopsuödeemi ja kopsuemboolia juhtudest.
    Neurogeenne kopsuturse (NEOL) tekib vedeliku hulga suurenemise tõttu interstitsiaalses koes, samuti selle leotamise tõttu alveoolide pinnal. Turse areneb tavaliselt pärast aju keskstruktuuride kahjustamist väga kiiresti. Neid kliinilisi ilminguid tõlgendatakse kui ägedat respiratoorse distressi sündroomi, kuigi patofüsioloogilised mehhanismid ja prognoos erinevad oluliselt mittekardiogeensest kopsuturse. NEOL areneb peavigastustega inimestel. Arstid puutuvad selle kliinilise probleemiga sageli kokku vaenutegevuse ajal, kui haiged satuvad haiglasse peavigastusega. Rahu ajal on see transpordiõnnetuste ohvrite probleem. Tuleb märkida, et kopsuödeemi arengu protsent selles ohvrite kategoorias on väga kõrge, teisisõnu, kopsuturse esineb suurel osal juhtudest traumaatilise ajukahjustusega. Kopsuödeemi kestus võib kesta mitu päeva ja seejärel taanduda. Tursega kaasneb tahhüpnoe, kus rindkere abilihased osalevad hingamisel. Hingamisteedest vabanev ödeemiline vedelik võib sisaldada väikest kogust verd. Kopsuverejooks ei ole selle kategooria patsientidele tüüpiline, nii et kui see on märgitud, on vaja välja jätta muud haigused. Kopsude auskultatsioonil avastatakse niisked räsid, mida on kuulda nii kopsu üla- kui ka alumises osas. Radiograafia näitab kopsudes kongestiivseid märke, samas kui südame suurust ei muudeta. Hemodünaamilised parameetrid, nagu vererõhk, kiilurõhk, südame väljund, jäävad füsioloogilise normi piiridesse. Need märgid on olulised kopsuödeemi erinevate vormide diferentsiaaldiagnoosimisel..
    Pärast traumaatilist ajukahjustust on epilepsia NEOLi teine ​​levinud põhjus. Epilepsia krampide periood võib olla keeruline NEOL-i arenguga. Selle inimese patoloogia vormi tunnuseks on see, et kopsuturse ei esine krampide perioodil, vaid siis, kui need on peatunud. Epilepsia ja NEOL-i patsientide prognoosi peetakse ebasoodsaks. Selles patsientide kategoorias on kõige suurem äkksurma oht, kuna nende suremus on kõrgem kui muudel epilepsia vormidel. NEOL võib raskendada hemorraagilise insuldi kulgu, eriti kui see areneb koos subarahnoidaalse verejooksuga. Mõnedel insuldiga inimestel tekib NEOL mitu päeva pärast selle tekkimist.

    Tüsistused

    Ravi

    Kopsuödeemi korral tuleb harva eranditega (keele all olev nitroglütseriin või aerosooli kujul olevad nitraadid) manustada ravimeid intravenoosselt, mis võrreldes teiste meetoditega tagab kiireima, täieliku, prognoositava ja kontrollitud toime.

    Euroopa ja Venemaa südamepuudulikkuse spetsialistide seltsi soovituste kohaselt on erakorralise ravi eesmärk hemodünaamika kiire stabiliseerimine ja AHF-i sümptomite vähendamine..

    Kopsuturse kompleksravi hõlmab järgmist:

    - Kõigepealt antakse patsiendile istumisasend, jalad tuleks langetada.
    - Sublingvaalne nitroglütseriin (1-2 tabletti) või Iso Mac retard (1 kapsel).
    - Intravenoosselt süstitakse aeglaselt 1 ml 1% morfiinvesinikkloriidi lahust või 2-4 ml 0,25% droperidooli lahust 5-10 ml 5% glükoosilahuses.
    - Hapnikravi viiakse läbi ninakateetrite kaudu. Alveolaarse kopsuturse staadiumis vahu eemaldamiseks toimub hapniku sissehingamine alkoholiauruga (70–96%) või 10% antifomsilani alkoholilahusega..
    - Asetage žgutid alajäsemetele.

    SaO2 on vaja hoida normaalsetes piirides (95–98%). Sel eesmärgil kasutatakse kõige sagedamini hapniku sissehingamist; eelistada tuleks mitteinvasiivset positiivse rõhu ventilatsiooni (NPV). Hapnikuga varustatuse kiirus peaks ninakateetrite kaudu olema vähemalt 4-8 l / min.

    Trahhea intubatsiooniga mehaanilise ventilatsiooni näidustused on: