Äge koronaarsündroom (ACS)

Äge koronaarsündroom (ACS) on tõsine seisund, mille põhjustavad pärgarterite vereringe häired ja müokardi isheemia. Kui südamelihase verevarustus täielikult peatub, tekib hüpoksia, mis on südameataki ja surma otsene põhjus. Seda lihtrahva surmavat patoloogilist protsessi nimetatakse infarktieelseks seisundiks või südameatakiks. ACS on üldistatud mõiste, mis hõlmab mitmeid protsesse, mis on päritolult võrdsed ja vooluga sarnased, kuid erinevad prognoosi ja ravimise tõenäosuse poolest.

Südame-veresoonkonna süsteemi haigusi, mis põhinevad pärgarteri puudulikkuse sündroomil, tähistatakse terminiga ACS. Nii nimetavad arstid südamehaigusi, mille korral selle verevarustus halveneb: müokardiinfarkt ja ebastabiilne stenokardia. Nendel vaevustel on sarnased esialgsed ilmingud, patofüsioloogilised mehhanismid ja mõned raviprintsiibid. Seetõttu võeti meditsiinipraktikas kasutusele mõiste "äge koronaarsündroom". Seda kasutatakse esialgse diagnoosi seadmisel, kui patsiendi kõiki patoloogilisi protsesse pole täielikult selgitatud..

Ägeda koronaarsündroomi kood on vastavalt ICD-10 - 124.9 ja nimetus "Äge koronaarhaigus, täpsustamata". Patoloogia põhjused on kõige sagedamini: tromboos ja trombemboolia, mis on põhjustatud aterosklerootilise naastu purunemisest või pärgarteri endoteeli erosioonist. On olemas spetsiaalne sündroomi vorm, millel on allergiline päritolu. Seda seostatakse nuumrakkude poolt põletikuliste vahendajate ületootmisega. Sündroomi sümptomiteks on: õhupuudus, ebanormaalne südamerütm, suruv valu rinnus, mis tekib puhkeolekus või vähese füüsilise koormusega. ACSi kõige ohtlikum märk on äkiline südameseiskus. See diagnoos pannakse tavaliselt intensiivravi osakonnas..

Koronaartõbi esineb väljendunud ägenemise ja remissiooni perioodidega. IHD süveneb provotseerivate tegurite mõjul. Samal ajal areneb selle kerge vorm - ebastabiilne stenokardia või raske vorm - müokardiinfarkt. Esimesel juhul ei põhjusta südamelihase äge isheemia nekroosi. Pärgarterite ahenemise või blokeerimise tõttu tekivad troofilised muutused, mis arenevad järk-järgult, aeglaselt, samm-sammult. Pärast päästikuteguriga kokkupuudet toimub ACS-i rünnak. Müokardiinfarkti korral toimub rakkude pöördumatu surm. See patoloogia on palju ohtlikum - sellega kaasnevad tugevad valu rinnus, hingamise ja teadvuse häired, kardiomüotsüütide laviinisurm. Märkimisväärsete piirkondade hävitamine avaldub kõige ilmekamate sümptomitega. Stenokardia korral pole veres müokardi nekroosi EKG märke ja spetsiifilisi biokeemilisi markereid. Võimalik üleminek südame isheemiatõve ühelt kliiniliselt vormilt teisele.

Sündroomi iseloomulik kliinik võimaldab teil patsienti kiiresti diagnoosida ja aidata. Tema elu päästmiseks peaksite teadma erakorralise arstiabi osutamise algoritmi ja suutma enne kvalifitseeritud spetsialistide saabumist teha kõik vajalikud meetmed. ACS-i erakorraline ravi aitab vältida tõsiseid tüsistusi ja surma. See on efektiivne ainult siis, kui see on varakult diagnoositud. Patsiendile määratud üldised terapeutilised meetmed sõltuvad kliinilistest ilmingutest, patoloogiliste muutuste raskusastmest ja patsiendi üldisest heaolust..

Praegu on äge koronaarsündroom pakiline meditsiiniline probleem. Selle põhjuseks on selle esinemise kõrge sagedus ja vajadus ennetusmeetmete järele. Uue meditsiinistrateegia väljatöötamine ja rakendamine võib päästa ACS-iga patsientide elusid.

Etioloogia

Erinevad provotseerivad tegurid ja patoloogilised protsessid põhjustavad ägeda koronaarsündroomi arengut..

Koronaararterite ateroskleroos on haiguse peamine põhjus. Naastude moodustavad rasvained ahendavad veresooni ja takistavad verevoolu läbi kitsendatud ala. Süda lakkab hapnikurikast verd täielikult pumpamast. See toob kaasa valu rinnus ja südameataki. Protsessi varases staadiumis on lipiidistruktuurid hästi lahustuvad. Patoloogia arenedes lubjastuvad ja muutuvad kõvaks kui kivi. Sellistest koosseisudest saate lahti ainult operatsiooni abil..

Kui aterosklerootilise naastu pind puruneb, moodustub kahjustuskohas tromb, anuma valendik kitseneb ja selle läbitavus on häiritud. Need haiguse morfoloogilised elemendid vähendavad pärgarteri verevoolu ja häirivad müokardi verevarustust. Veri lakkab normaalselt ringlemast ja resistentsuse kompenseerimiseks suureneb pulss. Patsientidel tõuseb rõhk ja pulss kiireneb. Kui verevool on veresoonte valendikku blokeeriva naastu või verehüübe tõttu täielikult peatatud, tekib pöördumatu protsess - müokardiinfarkt, tekib üldine veresoonte düsfunktsioon.

Praegu puudub ühtne teooria ägeda koronaarsündroomi päritolu kohta. Statistiliste ja eksperimentaalsete andmete abil suutsid teadlased välja selgitada peamised tegurid, mis kõige sagedamini põhjustavad koronaarhaiguste arengut..

Aterosklerootilise protsessi käivitavad ja sündroomi tekkimist soodustavad tegurid:

  • Stress, psühho-emotsionaalne ülepinge, närviline šokk,
  • Erinevat päritolu püsiv vasospasm,
  • Operatsioonijärgsed tüsistused,
  • Pärgarterite emboolia,
  • Vaskulaarseina põletik,
  • Südamestruktuuride kaasasündinud anomaaliad,
  • Ülekaaluline,
  • Suitsetamine,
  • Narkootikumide kasutus,
  • Kehalise aktiivsuse puudumine,
  • Rasvade tasakaalustamatus veres,
  • Alkoholism,
  • Geneetiline eelsoodumus kardiovaskulaarsete patoloogiate suhtes,
  • Suurenenud vere hüübimine,
  • Kõrge vererõhk,
  • Diabeet,
  • Autoimmuunne või nakkuslik vaskuliit,
  • Üldine hüpotermia,
  • Mõne ravimi võtmine,
  • Vanus üle 55.

On teiseseid provotseerivaid tegureid, mis põhjustavad AKS-i arengut ja ei ole seotud südamelihase isheemiaga. Need on haiguse mitteterosklerootilised põhjused, mis võivad põhjustada müokardiinfarkti. Need sisaldavad:

  1. Traumaatiline vigastus,
  2. Pikaajaline insolatsioon,
  3. Kilpnäärme ületalitlus,
  4. Arteriit.

Patogenees

ACS on surmav seisund, mis nõuab erakorralist arstiabi ja erakorralisi elustamismeetmeid. Pärgarterite primaarsest kahjustusest või nende sekundaarsetest muutustest põhjustatud haigus esineb erinevates kliinilistes vormides, millel on sarnased diagnostilised ja terapeutilised tunnused. Väikseim viivitamine või ebaõige esmaabi võib olla surmav.

ACS-i patogeneetilised seosed:

  • Etioloogiliste tegurite mõju,
  • Koronaartromboos,
  • Bioloogiliselt aktiivsete ainete eraldamine trombotsüütidest - tromboksaan, histamiin,
  • Arteriaalne spasm,
  • Südame verevoolu intensiivsuse langus,
  • Müokardi verevarustuse halvenemine,
  • Kokkutõmbumine toksiine, mis pärsivad kontraktiilsust,
  • Adrenaliini ja kaltsiumiioonide hüperproduktsioon,
  • Pärgarterite püsiv kitsendamine,
  • Hüübimisvastase süsteemi blokeerimine,
  • Nekroosivööndi rakke hävitavate ensüümide vabanemine verre,
  • Armid südamelihases,
  • Südame kontraktiilse funktsiooni rikkumine,
  • Südamekambrite piisava toimimise ebaõnnestumine,
  • Hapniku küllastumise langus,
  • Aju, kaugete elundite ja süsteemide halb toitumine.

Südame veresoonte kattumise aste tahvli või trombi abil määrab suuresti sündroomi tekkimise mehhanismi:

  1. Valendiku osaline kitsendamine - stenokardia perioodilised rünnakud,
  2. Täielik oklusioon - düstroofsete fookuste ilmnemine müokardis, muundudes kiiresti nekroosiks,
  3. Äkilised isheemilised muutused - vatsakeste virvendus ja surm.

Patoloogia olemus, olenemata protsessi tüübist ja vormist, on südamelihase alatoitumus, mis on põhjustatud pärgarterite stenoosist või blokeerimisest. Peamine põhjus, mis käivitab patogeneetiliste reaktsioonide keeruka kaskaadi, on ateroskleroos, kaasasündinud või omandatud defektid. Äge koronaarsündroom aja jooksul võib põhjustada patsiendi surma. Taastumine nõuab kiiret tegutsemist.

Sümptomid

Rindkerevalu või kardialgia on ACS-i peamine kliiniline tunnus. See sümptom tekib kõigepealt, on paroksüsmaalne ja kiirgub õlale või käsivarrele. Stenokardia korral on valu kitsenev, põletav, suruv, lühiajaline ja südameataki korral on see tugev, torkiv ja lõikav, põhjustades valulikku šokki ja vajavad kohest haiglaravi. Valu on nii tugev, et see ei võimalda teil normaalselt liikuda ja hingata. ACS-iga isikud ei leia mugavat asendit, kiirustavad ja kardavad surra.

Stenokardiavalu on sageli seotud varasema füüsilise või emotsionaalse stressiga. Infarktiga kestab see üle tunni ja toob patsiendile suuri kannatusi. Stenokardia korral kestab rünnak kümme minutit ja seda korratakse perioodiliselt. Valu nitroglütseriin praktiliselt ei peata. Selle eemaldamiseks kasutatakse narkootilisi analgeetikume..

Rinnavalu kaasnevad ja valikulised sümptomid:

  • Külm higi,
  • Vererõhu kõikumine,
  • Eufooria ja motoorne üleärritus,
  • Ärevus ja ärevus,
  • Teadvuse hägustumine,
  • Paanika ja hirm,
  • Peapööritus või sünkoop,
  • Kahvatu nahk,
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos,
  • Hingeldus, lämbumine,
  • Köha,
  • Iiveldus ja oksendamine,
  • Kõrvetised,
  • Kõhuvalu,
  • Pearinglus,
  • Põhjendamatu nõrkus.

Esitatud hetked on koronaarsündroomi aluseks. Haiguse ilmingud ei saa kõigil inimestel olla ühesugused. Nende kombinatsioon võimaldab kogenud spetsialistidel kiiresti ja õigesti esialgse diagnoosi panna. Sümptomid võivad erineda sõltuvalt patsiendi soost ja vanusest, vereringehäirete astmest ja organismi individuaalsetest omadustest ning kaasuvate haiguste olemasolust. Selline kliiniline pilt peaks patsienti hoiatama ja sundima teda arsti juurde minema. ACS-i sümptomeid tuleks võtta väga tõsiselt, kuna see seisund on eluohtlik.

Diagnoosi kehtestamine

Uuritakse AKS-i kahtlusega patsiente, analüüsitakse nende kaebusi, teostatakse südame auskultatsioon ja löökpillid, mõõdetakse vererõhku ja pulssi.

Elektrokardiograafilised uuringud on ACS-i peamine diagnostiline meetod. EKG tuleks teha võimalikult vara pärast kardialgia tekkimist. See tehnika on südame elektrilise aktiivsuse salvestamine naha külge kinnitatud elektroodide abil. Esiteks kuvatakse monitoril hammaste kujul olevad elektriimpulsid ja seejärel trükitakse need paberile. Kui müokard on kahjustatud, on selle juhtiv funktsioon häiritud. EKG näitab, millisel kujul ACS kulgeb - stenokardia või südameatakk.

Niipea, kui patsiendi seisund muutub rahuldavaks, saate minna täieliku diagnostikaprogrammi juurde, sealhulgas:

  1. 24-tunnine Holteri jälgimine - vererõhu ja pulsi mõõtmine 24 tunni jooksul.
  2. Üldine vereanalüüs, veri hormoonide jaoks - keha üldine uurimine.
  3. Uriini kliiniline uurimine - neerude funktsionaalse seisundi määramine.
  4. LHC - kolesterooli, glükoosi ja ka ensüümide taseme tuvastamine, mis koos müokardiinfarkti tekkega jätavad kahjustatud kardiomüotsüüdid verre.
  5. Koagulogramm - vere hüübimissüsteemi funktsionaalse seisundi hindamine.
  6. Ehhokardiograafia on südame ultraheliuuring kahjustuste tuvastamiseks. Ultrahelilained suunatakse seadme andurilt südamesse ja seejärel tagasi. Vastuvõetud signaale töötleb arvuti ja monitori ekraanile moodustatakse videopilt.
  7. Rindkere organite röntgenuuring - südame ja suurte veresoonte suuruse ja kuju määramine.
  8. Koronaarangiograafia on invasiivne uuring, mis näitab pärgarterite ahenemise või oklusiooni asukohta ja astet. Pikk kateeter sisestatakse käte või jalgade suurte arterite kaudu südame veresoontesse. Vaskulaarne voodi täidetakse vedela kontrastaine abil ja tehakse röntgenpildi seeria, milles kitsenevad tsoonid on selgelt nähtavad. Kateetri protseduuri ajal võib arst kitsenduse korrigeerimiseks kasutada väikseid õhupalle. Need viiakse kahjustatud anumasse ja pumbatakse üles. Samal ajal kitsenemine laieneb ja oklusioon kõrvaldatakse. Korduva spasmi vältimiseks pannakse arterisse stent - võrgusilma torukujuline raam.
  9. Stsintigraafia - pärgarteri verevooluhäirete tuvastamine. Radioaktiivseid aineid süstitakse verre ja spetsiaalsed kaamerad jälgivad nende püüdmist müokardi abil. Niisiis, kus verevool on takistatud, läbib vähem radioaktiivseid materjale. Saadud pildil ilmuvad sellised tsoonid tumedate laikudena..
  10. Kompuutertomograafia koos kontrastiga viiakse läbi diagnostilistel rasketel juhtudel, kui muud meetodid ei suuda kindlaks teha angiinvalu põhjust. Enne uuringut süstitakse patsiendile intravenoosselt kontrastaine ja seejärel teeb CT-skanner pildiseeria, millest arvuti moodustab südame mahulise kujutise. CT-skaneerimine võimaldab arstidel hinnata arterite seisundit ja tuvastada nende kitsenemist või ummistusi.
  11. Jalgratta ergomeetria on koormustest, mis viiakse läbi pärast südamepatoloogia ägedate tunnuste eemaldamist. See tehnika võimaldab teil määrata südame ja veresoonte reaktsiooni füüsilisele stressile.
  12. Pulssoksümeetria - hapniku taseme määramine veres.

Kõik diagnostilised meetmed viiakse läbi kardioloogi pideva järelevalve all. Kui patsiendi seisund on tõsine, ei uurita teda terviklikult, vaid piirduvad ainult visuaalsete uuringute andmed, pulsi- ja rõhunäitajad ning EKG tulemused. Pärast patsiendi heaolu stabiliseerumist jätkavad nad diagnostilisi meetmeid.

Raviprotseduurid

Äge koronaarsündroom on tõsine patoloogiline seisund, mis nõuab kiiret meditsiinilist abi, mille eesmärk on patsiendi seisundi stabiliseerimine, elu päästmine ning isheemia ja müokardi nekroosi edasise progresseerumise vältimine.

Enne kiirabi saabumist peab patsient mõõtma vererõhku ja pulssi, avama värske õhu akna, istuma ja andma "nitroglütseriini". Praegu on stenokardia valu leevendamiseks kiire toimega ained - pihustid "Nitromint", "Nitrosorbide". Kergenduseks piisab ühest süstist keele alla. Patsienti jälgitakse, kõrvaldades kõik võimalikud riskifaktorid.

Statsionaarset ravi peetakse radikaalseks. Ta valitakse individuaalselt, sõltuvalt patoloogia raskusastmest. Patsientidele on ette nähtud range voodirežiim, sissehingamine hapnikuga, ravimid. Dieediteraapial on suur tähtsus. Patsiendid peaksid vältima loomseid saadusi, rasvaseid, vürtsikaid ja soolaseid toite.

ACS-i patsiendi uimastiravi skeem:

  • Narkootilised või mitte-narkootilised valuvaigistid - "morfiin", "fentanüül", "promedool",
  • Beetablokaatorid - "Atenolool", "Propranolool", "Metoprolool",
  • Kaltsiumi antagonistid - "Nifedipiin", "Amlodipiin", "Verapamiil",
  • Nitraadid - "Nitroglütseriin", "Erinit", "Nitromint",
  • Lahustid - Plavix, Aspirin-Cardio, Cardiomagnet,
  • Statiinid - "Atoris", "Simvastatiin", "Kardiostatiin",
  • Fibrinolüütikumid - "urokinaas", "fibrinolüsiin",
  • Kardioprotektorid - "Mildronat", "Riboksiin", "Preductal".

Konservatiivse ravi puudumisel läbivad patsiendid operatsioonid:

  1. Koronaararterite stentimine - anuma valendiku laiendamine õhupalliga ja stendi paigutamine kitsenenud anumasse,
  2. Koronaararteri möödaviik - veresoonte kahjustatud piirkondade asendamine spetsiaalsete šuntidega, alternatiivse verevoolu rajamine patoloogiliselt muutunud arteritest möödumiseks, koronaarvereringe taastamine.

Traditsioonilise meditsiini retseptid on olemas, mis parandavad südamelihase trofismi. Nende hulka kuuluvad nõgese või erüteematoosi keetmine, sentaury või kaerajahu infusioon.

Eksperdid annavad patsientidele kliinilisi soovitusi, mis võimaldavad kehal haigusest kiiremini taastuda ja ennetada sündroomi ägenemist:

  • Kõrvaldage psühho-emotsionaalne ülepinge,
  • Piirata kehalist aktiivsust,
  • Iga päev värskes õhus jalutamine,
  • Söö korralikult,
  • Ärge jooge ega suitsetage,
  • Ela tervislikult,
  • Normaliseerige kehakaal,
  • Jälgige vererõhku, kolesterooli ja veresuhkru taset.

Prognoos

ACS-i prognoos on mitmetähenduslik. See sõltub provotseerivate tegurite mõjust, keha üldisest seisundist, vanusest, olemasolevatest kaasuvatest haigustest ning kardiovaskulaarsüsteemi struktuurilistest ja funktsionaalsetest häiretest..

  1. Ebastabiilse stenokardia prognoos määratakse kahjustuse asukoha järgi: proksimaalsete arterite kitsenemine lõpeb surmavalt ja distaalsed arterid on soodsamad. Vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimisega muutub prognoos keerulisemaks.
  2. ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt kulgeb healoomuliselt. Selle EKG märgi puudumisel on kahjustuse pindala väga oluline - mida suurem see on, seda raskem on patsiendi seisund.

Äge koronaarsündroom on ohtlik patoloogia, mis meditsiiniliste ettekirjutuste mittetäitmise korral võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: arütmia, püsiv südame düsfunktsioon, perikardiit, laienenud aordi rebenemine, südameseiskus, insult, kardiogeenne šokk ja surm. Isegi õigeaegse ja piisava ravi korral on tüsistuste oht suur. Selle vältimiseks peate jälgima oma tervist, regulaarselt külastama kardioloogi ja järgima rangelt kõiki tema soovitusi.

Äge koronaarsündroom

Äge koronaarsündroom (ACS) on kliiniline määratlus, mis tähistab südame isheemiatõve ägedat perioodi, mille käigus tekivad müokardiinfarktile, südame isheemiatõvele, ebastabiilsele stenokardiale iseloomulikud tunnused. Meditsiinipraktikas kasutatakse seda mõistet sageli esialgse diagnoosi ajal, kui haiguse tunnused pole täielikult mõistetavad..

Äge koronaarsündroom areneb väga kiiresti, seetõttu võib patsiendi südametegevus vaid mõne minutiga peatuda. Selle haiguse kohta on kogu maailmas kohutav statistika: Ameerika Ühendriikides hospitaliseeritakse igal aastal sarnase diagnoosiga umbes miljon inimest, Euroopas - üle 800 tuhande.

Haiguse iseloomulik kliinik võimaldab teil kiiresti diagnoosida ja esmaabi anda, kuid enne arstide saabumist peavad patsiendid sageli olema haigusega üksi. Sellistel juhtudel on oluline teada, millised toimingud aitavad oodata kvalifitseeritud spetsialistide saabumist.

Video Ägeda koronaarsündroomi mõistmine

Mis on äge koronaarsündroom?

Südame isheemiatõve arengus eristatakse ägenemise ja remissiooni perioode, kui haiguse kulg on enam-vähem stabiilne. Eelsoodumusega tegurite mõjul süveneb südame isheemiatõbi, mille tõttu areneb kas kergem vorm - ebastabiilne stenokardia (NS) või raske - müokardiinfarkt (MI)..

EKG-ga müokardiinfarkti korral on:

  1. ST-segmendi tõus MI.
  2. MI ilma ST segmendi tõusuta.

Ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti arengu patofüsioloogiline protsess on sama, kuigi kliiniliselt avalduvad need haigused erineval viisil..

Infarkt on pikaajalise isheemia tõttu pöördumatu rakusurma seisund (professor, Venemaa Loodusteaduste Akadeemia akadeemik ja MANEB Nazarov I.P.)

Ebastabiilne stenokardia - südamelihase äge isheemia, mis ei ole nii väljendunud, et viia südameatakkini.

Peamine erinevus stenokardia ja müokardiinfarkti vahel on müokardi nekroosi EKG tunnuste puudumine (patoloogiline Q-laine ja ST-intervalli tõus ei ole kindlaks määratud) ja spetsiifilised biomarkerid veres piisavas koguses MI diagnoosimiseks.

Mõnikord toimub üleminek ühelt patoloogiliselt seisundilt, tavaliselt NS-lt, teisele - MI-le ja selle ülemineku aeg on väga individuaalne, kuna palju sõltub haiguse teket soodustavatest soodustavatest teguritest.

Äge koronaarsündroom - mis tahes rühm kliinilisi tunnuseid või sümptomeid, mis viitavad ägedale müokardiinfarktile (AMI) või ebastabiilsele stenokardiale (NS) (Riiklikud kliinilised juhised. Ägeda koronaarsündroomi ravi, 2008).

Miks peaksite teadma ägeda koronaarsündroomi kohta?

  • Ägeda koronaarsündroomi esinemissageduse suurenemine.
  • Oluline on edendada AMI-patsientide hooldamise uue strateegia rakendamist.
  • Haiguse arenguga peaks ilmnema õigeaegne reaktsioon.
  • Vajalik esmane ja sekundaarne ennetus.

Natuke statistikat

  • Vasaku vatsakese esiseina ulatusliku MI korral on suremus 25,5%.
  • Suure esiseina MI korral ulatub suremus 12,5% -ni.
  • Anterolateraalse või eesmise apikaalse MI korral on suremus üle 10%.
  • Tagumise seina MI ja inferolateraalse infarkti korral on suremus üle 8%.
  • Väike halvem MI põhjustab surma 7% juhtudest.

Patogenees

Ägeda koronaarsündroomi areng on otseselt seotud koronaararterite (koronaararterite) vereringe halvenemisega. Need koosseisud viitavad südame enda anumatele, mille kaudu toituvad toitained ja hapnik südamelihasesse..

Anatoomiliselt eristatakse kahte peamist pärgarterit:

  1. Parem pärgarter (Arteria coronaria dextra). Selle kaudu voolab veri parema vatsakese, elundi tagaseina ja osaliselt ventrikulaarse vaheseina külge. Tema või sellega seotud väikeste harude tromboosiga on vereringe südame vastavates osades häiritud.
  2. Vasak pärgarter (Arteria coronaria sinistra). See varustab verd südame eesmise seina ja tipuga, suurema osa vatsakeste vaheseinast ja loomulikult südamelihase vasakust poolest. Kui selle arteri vereringe on häiritud, tekivad rasked MI rünnakud või ulatuslik MI..

Ägeda koronaarsündroomi arengu patofüsioloogia:

  • Veresoone kitsendamine. See areneb peamiselt ateroskleroosi tõttu, mida iseloomustab aterosklerootiliste naastude moodustumine veresoonte siseseinal. Selles protsessis osalevad otseselt madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid, mis transpordivad kolesterooli. Kuna neid on märkimisväärses koguses veres, settivad nad veresoonte seintele, mis omakorda reageerivad sellisele "sissetungile" põletikulise reaktsiooniga. Kahjustuse kohale hakkab moodustuma tromb, mis on võimeline lahti murdma ja ummistama anuma valendiku. Samuti põhjustab aterosklerootiliste naastude tugev väljaulatumine anuma valendikus verevoolu halvenemist. Seega, kui ateroskleroos mõjutab pärgartereid, tekib aja jooksul IHD ja rasketel juhtudel äge koronaarsündroom.
  • Hapnikunälg. Normaalses olekus laienevad inimese kehalise tegevuse ajal anumad, mis võimaldab elundite, sealhulgas südame täielikku hapniku ja toitainetega varustamist. Kui patsiendil on ateroskleroos, ei saa anumad vabalt laieneda. See viib kompenseeriva reaktsiooni ebaõnnestumiseni ja ägeda hapnikunälga (hüpoksia). Südamelihase jaoks on see äärmiselt keeruline, seetõttu tekib koronaararterite haigus või äge koronaarsündroom.
  • Veres pole piisavalt hapnikku. Seda täheldatakse mitmete haiguste korral, nagu aneemia jne. Kui lisaks on kehas häiritud koronaararterite vereringe, suureneb ägeda koronaarsündroomi oht järsult.

Täna on peaaegu 95% koronaararterite haiguse või ACS-iga patsientidest ateroskleroosiga pärgarterite kahjustusi, seetõttu on selle haiguse arengumehhanism tihedalt seotud pärgarterite haiguste edasise ilmnemisega..

Põhjused

Hoolimata paljudest ateroskleroosi tekke protsessi teadaolevatest aspektidest ning koos sellega ka IHD ja ACS-st, pole tänapäeval veel selle haiguse arengu ühtset teooriat. Sellegipoolest oli statistika ja katsete abil võimalik määrata eelsoodumusfaktorid, mis aitavad kaasa pärgarteri haiguste tekkele..

Koronaararterite ateroskleroosi arengut soodustavad tegurid:

  • Düslipideemia. See termin tähendab erinevat tüüpi lipiidide normaalse suhte muutust. Siiani on kritiseeritud selliseid näitajaid nagu üldkolesterool ja LDL-kolesterool. Nende näitajate suurenemisega veres suureneb ägeda koronaarsündroomi tekkimise oht otseses proportsioonis. Näiteks kui üldkolesterool on üle 6,2 mmol / L ja LDL-kolesterool üle 4,9 mmol / L, on südamehaiguste tõenäosus väga suur..
  • Suitsetamine. See halb harjumus suurendab ACS-i tekkimise riski mitu korda, kuna suitsetamise käigus eralduvad ained suurendavad vere hüübimist, suurendavad vererõhku ja kahjustavad veresoonte endoteeli..
  • Hüpertensioon. Enamasti areneb ACS 140 mm Hg süstoolse rõhu saavutamisel. Art. ja veel. Sellistes tingimustes on anumad sagedamini kahjustatud, mistõttu on soovitatav vererõhku aegsasti vähendada spetsiaalsete ravimitega.
  • Suurenenud kehakaal. See riskitegur aitab sageli kaasa hüpertensiooni, düslipideemia, suhkurtõve tekkele. Rasvumise korral täheldatakse sageli muid ainevahetushäireid, mis suurendab ka ägeda koronaarsündroomi riski..
  • Füüsiline tegevusetus. „Istuv“ eluviis eelneb sageli rasvumisele, arteriaalsele hüpertensioonile, vere hüübimise suurenemisele, nii et see riskitegur võib lõppkokkuvõttes viia ka AKS-ni. Pealegi on uuringutes märgitud, et mõõdukalt liikuvatel inimestel on südamelihas tervem.
  • Alkoholism. Kroonilise alkoholi kuritarvitamise taustal tekivad sageli erinevad maksahaigused, mis omakorda põhjustavad düslipideemiat ja kaugematel juhtudel ägeda koronaarsündroomi.
  • Diabeet. Seda haigust iseloomustab pahaloomuline kulg, kui paljud metaboolsed protsessid, eriti süsivesikud, on häiritud. Täheldatakse kolesterooli ja LDL-i koguse suurenemist, mis võrreldes teiste patsientidega toimub 3 korda sagedamini. Seetõttu suureneb suhkruhaiguse korral ka ACS-i tekkimise oht järsult..
  • Pärilikkus. On düslipideemia vorme, mis on pärilikud. Kui see on olemas, on võimalik välja töötada ka ateroskleroos ja muud vaskulaarsete haigustega seotud patoloogiad, sealhulgas ACS. Seetõttu suureneb selliste haiguste tuvastamisel perekonnas pärgarteri patoloogiate tõenäosus märkimisväärselt.
  • Sage stress. Nad käivitavad kehas patoloogilise reaktsiooni, mille lõpus on sageli äge koronaarsündroom.
  • Suurenenud vere hüübimine. Sellist ateroskleroosi arengut soodustavat tegurit ei ole täielikult mõistetud, kuid esialgsete andmete kohaselt võivad vere hüübimisfaktorid koos trombotsüütidega mängida olulist rolli aterosklerootiliste naastude moodustumisel..

Mõnel juhul areneb äge koronaarsündroom nende haiguste taustal, mis ei ole seotud südame isheemiatõvega. Siis räägitakse sekundaarsetest eelsoodumuslikest teguritest või mitteterosklerootilistest põhjustest. Nende taustal areneb kõige sagedamini müokardiinfarkt, seetõttu peetakse nende välimust ohtlikumaks. Haiguse arengut sellistel juhtudel on üsna raske ennustada ja osaliselt on see lihtsalt võimatu..

Peamised mitteterosklerootilised põhjused on:

  • Koronaararteri anomaaliad.
  • Pärgarterite emboolia.
  • Kaasasündinud deformatsioonid.
  • Südame kiirgus.
  • Türotoksikoos.
  • Arteriit.
  • Trauma.

Seega põhjustavad ägedat koronaarsündroomi paljud põhjused, nii pärgarterite esmane kahjustus kui ka nende sekundaarsed muutused. Sellistel juhtudel tekivad erinevad kliinilised vormid, mis oma kulgemise, diagnoosimis- ja ravimeetodi järgi sobivad sarnaste omadustega, seetõttu ühendati need selliseks kollektiivseks kontseptsiooniks nagu ACS. Paljud ACS-i riskifaktorid on sarnased südame isheemiatõvega.

Video südame isheemiatõbi - põhjused, sümptomid ja ravi

Ägeda koronaarsündroomi tekkimisel võivad tekkida erinevad südamehaiguste vormid. Kõige sagedamini määratakse pärgarterite vereringe ägeda rikkumise korral üks järgmistest patoloogilistest seisunditest:

  • Ebastabiilne stenokardia.
  • Müokardi infarkt ilma ST segmendi tõusuta.
  • ST-segmendi südamelihase infarkt.

Sordi määratlus viiakse läbi vastavalt kliinilistele ilmingutele ja EKG tunnustele.

Ebastabiilne stenokardia

Meditsiinipraktikas on see tuntud kui "stenokardia". Selle käigus on ettearvamatu, seetõttu erinevalt stabiilsest vormist klassifitseeritakse ebastabiilne stenokardia ägeda koronaarsündroomiks. Mõnel juhul võib see muutuda müokardiinfarktiks, seetõttu peetakse seda ohtlikuks haiguseks.

Ebastabiilne stenokardia võib areneda erinevatel asjaoludel:

  • Kasvav NS. See on kiire progresseerumise tõttu ohtlik, kuna patsient süveneb iga rünnakuga. Mõnikord ei lase ravimid enam aidata ja siis peate kas suurendama annust või asendama selle mõne muu ravimiga.
  • Esimest korda rahvusassamblee. Patoloogiale iseloomulikud valulikud aistingud ilmnevad esmakordselt mitte rohkem kui kuu aega tagasi. Kõige sagedamini pole haiguse progresseerumine võrreldes esimese juhtumiga nii väljendunud. Prognoosilise järelduse tegemise ja patsiendi seisundi tõelise tõsiduse kindlaksmääramise raskuste ilmnemise tõttu viitab see NS vorm ACS-ile.
  • Varajane postinfarkt NS. See vorm hõlmab valu, mis ilmnes 30 päeva jooksul pärast MI-d. Selle seisundi oht seisneb selles, et valu võib viidata kehvale koronaarvereringele, mis suurendab teise südameataki tekkimise riski.
  • NS pärast angioplastikat. Mõnel juhul määratakse pärast pärgarteri osa korrigeerimisega seotud operatsiooni uuesti valu. Kõige sagedamini juhtub see kuue kuu jooksul pärast angioplastika läbimist..
  • NS pärast pärgarteri šunteerimist. Operatsioon põhineb ümbersõidutee loomisel olemasoleva haige laeva asendamiseks. Seda tehakse uue anuma õmblemisega. Mõnel juhul tekivad erinevatel põhjustel pärast kuue kuu pikkust CABG-d uuesti stenokardia rünnakud, mis näitab haiguse progresseerumist.
  • Prinzmetali stenokardia. Tuntud ka kui stenokardia variant. Avaldub tugeva valu ja sagedaste rünnakute korral, mille esinemise aeg toimub sageli hommikul ja õhtul.

Müokardi infarkt ilma ST segmendi tõusuta

Selle ägeda koronaarsündroomi vormi määramisel ei räägi me müokardi kahjustuse olemasolust või puudumisest. Selles haiguse variandis ei määrata klassikalisi EKG märke, kuid patsiendil on MI-le iseloomulikud kaebused. Lisaks suureneb spetsiifiline vereanalüüs.

Enamikul juhtudel näitab müokardiinfarkti EKG tunnuste puudumine kahjustuse väikest pindala, kuigi mõnikord ei tõuse ST segment kohe, vaid mõni aeg pärast rünnakut..

ST-segment tõuseb sageli koos stenokardiaga, mistõttu on raske protsessi hinnata ainult EKG järgi. Kõige sagedamini panevad selle diagnoosi kiirabiarstid või haiglasse vastuvõtul, mis võimaldab patsienti omistada ägeda koronaarsündroomi riskirühmale. Täiendavad uuringud võimaldavad teil kindlaks teha haiguse täpsema vormi.

ST-segmendi südamelihase infarkt

Südamelihase kahjustuste klassikaline areng, mida tingimata täiendavad iseloomulikud kliinilised tunnused.

ST segmendi suurenemine on seotud müokardi patoloogilise aktiivsusega. Südamelihase isheemia kutsub esile tasakaalustamatuse kaaliumi koguse vahel kardiomüotsüütides ja väljaspool, mille tagajärjel tekivad isoleiini suurendavad impulsid.

ST-i segmendi tõus kombineeritakse sageli patoloogilise Q-laine ilmnemisega EKG-l. Selle määramisel räägivad nad suurfokaalsest müokardiinfarktist, mille korral võivad mõjutada südamelihase pindmist ja isegi sisemist kihti. Üldiselt on müokardiinfarkt ägeda koronaarsündroomi kõige raskem käik. Selle patoloogiaga tekib kardiomüotsüütide nekroos, mis rasketel juhtudel võib põhjustada patsiendi kiire surma.

Kliinik

Äge koronaarsündroom avaldub iseloomulike sümptomitega, mille kombinatsioon võimaldab kogenud arstidel väga kiiresti esialgse diagnoosi panna.

Ägeda koronaarsündroomi tüüpilised tunnused:

  • valulikud aistingud;
  • suurenenud higistamine;
  • paanika või surmahirm;
  • kahvatu nahk;
  • vaevaline hingamine;
  • minestamine;
  • köha.

Valuaistingud

Ilmuvad kardiomüotsüütide ebapiisava hapnikuvarustuse taustal, mida nimetatakse ka stenokardiavaluks. Võib olla haiguse ainus ilming. Omavad iseloomulikke tunnuseid, mis võimaldavad kahtlustada ägeda koronaarsündroomi arengut.

NS või MI valu iseloom on järgmine:

  • Paroksüsmaalne vool. Sageli on seotud eelneva valu, kehalise aktiivsuse või emotsionaalse stressiga. Mõnel juhul, eriti stenokardia korral, areneb see öösel või hommikul ja soovitab seejärel ebasoodsamat prognoosi.
  • Valulike aistingute kirjeldus. Patsiendid kirjeldavad valu sageli kokkusuruva, lõikava või torkivana. Mõnel juhul näib patsient haaravat vasakust rinnast, mis näitab valu asukohta.
  • Intensiivsus. Põhimõtteliselt on valu äärmiselt väljendunud, seda juhtub nii palju, et patsiendid üritavad mitte liikuda ega isegi hingata, et seda mitte suurendada. Valu tõttu on patsiendid äärmiselt ärritunud, neil on raske leida mugavat asendit, milles valulikud aistingud väheneksid.
  • Kestus. Müokardiinfarkti valu on veninud, võib kesta kuni tund või rohkem. Puudumisi pole, nii et see kõik toob patsiendile suuri kannatusi. Stenokardia korral võib valu rünnak kesta kuni 10 minutit ja mõne aja pärast korduda, mis samuti ei lase patsiendil rahuneda.
  • Lokaliseerimine. Valu tüüpiline asukoht on rinnaku vasakul küljel. Seda võib leida ka rinna keskelt. Kuid kõige iseloomulikum sümptom on valu kiiritamine, kui see levib vasakule käele, alalõuale ja isegi seljale. Mõnikord kandub suurte fokaalsete kongestiivsete müokardiinfarktide korral valu kõhupiirkonnast kubemesse.

Valu praktiliselt ei leevenda nitroglütseriin, mis eristab ACS-i stabiilsest stenokardiast. Mõnel juhul on sellise tugeva valu leevendamiseks vaja kasutada narkootilisi analgeetikume..

Higistamine ja kahvatu nahk

Külma kleepuva higi välimus on tingitud kõrgest valust, mida patsient peab kogema. Seega reageerib autonoomne närvisüsteem teravale valule, see põhjustab ka naha tugevat blanšeerimist. Veidi hiljem on kahvatus kombineeritud tsüanootilise nahatooniga, mida seletatakse südamelihase osa nekroosiga, mille vastu areneb arütmia ja selle tagajärjel vereringehäire.

Paanika või surmahirm

Inimese psüühika on tundlik tugevate valude, õhupuuduse ja südametöö katkestuste suhtes. Samuti võib südametegevus mõneks sekundiks seiskuda. Kõik see põhjustab surmahirmu, raskematel juhtudel - paanikahoogu..

Pingutatud hingamine

Ebastabiilse stenokardia rünnaku ajal ja veelgi enam müokardiinfarkti korral põhjustavad tugevad valulikud aistingud, rütmihäired, impulsside juhtivuse halvenemine hingamisprotsessi häireid. Suure fookuskaugusega MI-ga kaasnevad sageli hemodünaamilised häired, mis aitavad kaasa ka õhupuuduse ilmnemisele. Hingamine on eriti keeruline vere stagnatsiooni korral vereringes.

Minestamine

Tuntud ka kui sünkoop, mis on seotud aju verevarustuse lühiajalise häirega. NS-ga minestamist praktiliselt ei juhtu. Nende areng on peamiselt seotud ulatuslike südameatakkidega, kui vereringe on järsult häiritud. Sünkoop tekib kohe pärast infarkti. Kui need ilmnevad kaugemal, näitab see haiguse ebatüüpilist kulgu (aju vorm).

Köha

Ähvardav märk stagnatsioonist kopsuvereringes. Enamasti tundub see kuivana, ilma flegmita. Sageli kaasneb õhupuudus.

Harvadel juhtudel tekivad haiguse ebatüüpilised vormid: kõhu, aju, kollaptoid, ödeem, valutu ja arütmia.

Diagnostika

Eelhaigla staadiumis analüüsitakse patsiendi kaebusi, viiakse läbi tema objektiivne uurimine, auskultatsioon ja südame löökpillid ning mõõdetakse vererõhku. Võimalusel võetakse EKG, millel on näha ägeda koronaarsündroomile iseloomulikud muutused:

  • Kimpude haru blokeerimise tunnused.
  • Ilmub ebanormaalne Q-laine (näitab transmuraalset MI-d).
  • ST segment tõuseb kahes või enamas külgnevas juhtmes, mis näitab AMI-d, mille asukoha määrab ST-i segmendi tõus vastavates juhtmetes:
    • V1-V6, I, aVL koos kimbu haru blokaadi tunnustega - esiseina ulatuslik vasaku vatsakese infarkt.
    • V1-V6, I, aVL ilma plokita - suur anteroposterior MI.
    • V1-V4 või I, aVL ja V5-V6 - eesmine apikaalne või anterolateraalne MI.
    • II, III, aVF - suur alumine müokardiinfarkt.
    • II, III, aVF kombinatsioonis V1, V3r, V4r - parema vatsakese kahjustus.
    • II, III, aVF kombinatsioonis V5-V6 - alumine külgmine MI.
    • III, III korral viib aVF, isoleeritud ST-segmendi tõus - väike madalam MI.

Kardioloogiaosakonnas, kus patsiente toimetatakse ACS-iga kiirabiga, on ehhokardiograafia kohustuslik. Selle uuringu abil määratakse järgmised märgid:

  • Südamekambri suuruse suurenemine. Sellised muutused vastavad kahjustuse lokaliseerimisele, see tähendab, et vasaku vatsakese infarkti korral on selle südame osa kamber venitatud.
  • Ventiili töö muutub. Vasaku vatsakese MI-s on mitraalklapi aktiivsus ja trikuspidaalklapi parema vatsakese MI-s häiritud. Selle põhjuseks on südamekambri (ja koos sellega ka klapirõnga) venitamine mõjutatud müokardi kontraktsiooni rikkumise taustal.
  • Keerlev verevool. Südamelihas hakkab ebaühtlaselt kokku tõmbuma, mille tõttu on hemodünaamika halvenenud.
  • Südameseina turse. See märk määratakse suure MI, eriti vasaku vatsakese korral. Punnitamist seostatakse suurenenud siserõhuga.
  • Alumise õõnesveeni laienemine. Sümptom on iseloomulik müokardiinfarktile, areneb parema südame aktiivsuse nõrgenemise ja veenisisese vere stagnatsiooni tõttu. Kõigepealt koguneb veri suguelundite alaosasse, kuna selle laienemine viitab probleemsele alale.

Tuleb määrata biomarkerid, mille kontsentratsiooni suurenemine näitab müokardi nekroosi. Esimese 3-4 tunni jooksul suureneb troponiin-T, troponiin-I, müoglobiini, kreatiinfosfokinaasi ja CPK isovormide sisaldus. Edasi suureneb aspartaataminotransferaasi, laktaatdehüdrogenaasi ja selle isovormi CPK-MB kogus. Neid markereid ei pruugi korraga määrata, piisab täpsest diagnoosimiseks kahest või kolmest koos kliinikuga.

Täiendavad uurimismeetodid:

  • Müokardi stsintigraafia - on ette nähtud müokardiinfarkti lokaliseerimise raske diagnoosimise korral. Läbiviimiseks kasutatakse radionukliidseid aineid.
  • Koronaarangiograafia - aine süstitakse pärgarteritesse intravenoosse kateetri kaudu, mille järel tehakse pilte, millel on näha ahenenud ja blokeeritud anumad.
  • Magnetresonantstomograafia - võimaldab teil tuvastada isegi väikseid müokardi nekroosi piirkondi.
  • Pulssoksümeetria - võimaldab teil täpsustada hapniku taset veres, mille järel vajadusel määratakse hapnikravi.
  • Laboratoorsed testid üldise vereanalüüsi, biokeemilise vereanalüüsi, koagulogrammi vormis võimaldavad keha ülddiagnoosida.

Video diagnoosi "äge koronaarsündroom" kohta

Ravi

Ägeda koronaarsündroomi tekkimisega on surmaoht meditsiinilise abi puudumisel peaaegu 50%. Seetõttu kuuluvad kõik AKS-i kahtlusega patsiendid haiglasse või sellise diagnoosi kinnitamisel..

Ägeda koronaarsündroomi ravivaldkonnad:

  • Ravimite toime.
  • Korduvate rünnakute ennetamine.
  • Fütoteraapia.

Narkootikumide ravi

Seda kasutatakse müokardi hapnikunälja vältimiseks, lisaks kasutatakse vahendeid sümptomite, eriti tugeva valu, kõrvaldamiseks. Praeguseks on ACS-iga patsientide jaoks välja töötatud palju raviskeeme, otsuse ravi valiku kohta teeb raviarst, kes patsiendi esialgu uurib..

Esmaabi etapis kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Nitroglütseriin - parandades südamelihase verevarustust ja vähendades rakkude hapnikutarbimist, aeglustub kardiomüotsüütide surm. Andke keele alla koos üleminekuga intravenoossele tilgutile.
  • Isosorbiidnitraat - soodustab südamelihase verevoolu, laiendades koronaarveresooni. Kasutusele veenisisene tilguti.
  • Hapnik - kasutatakse sissehingamisel, see on ette nähtud vere hapniku määramisel tasemel 90% ja alla selle.
  • Aspiriin - toimib trombolüütilise ainena, seetõttu hoiab ära verehüübed. Kasutatakse tablettidena.
  • Klopidogreel - hoiab ära verehüüvete tekke. Kasutatakse tablettidena.
  • Tiklopidiin - vähendab vere viskoossust, takistab trombotsüütide kokkukleepumist. Kasutatakse tablettidena.

Kõrge vererõhu ja tahhükardia korral määratakse beetablokaatorid. Sõltuvalt patsiendi taluvusest kasutatakse propranolooli, atenolooli, metoprolooli, esmolooli. Ärge määrake BAB-i rühma ravimeid, kui patsiendil on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Valuvaigisteid kasutatakse valu leevendamiseks, näiteks morfiin, fentanüül, droperidool, promedool, diasepaam.

Korduvate rünnakute ennetamine

Sageli kaasneb ACS-i jaoks määratud peamise raviga. Kuna südamehaiguste ja südamehaiguste arengule kaasa aitav koronaararterite haiguse ja ateroskleroosi vormis olev patoloogiline protsess on pöördumatu, on ägeda perioodi järgsetel patsientidel suur oht korduvate rünnakute tekkeks. Selle vähendamiseks tuleb järgida teatavaid soovitusi:

  • Ateroskleroosi riskifaktorid tuleks välistada või minimeerida. Selle eesmärgi saavutamiseks peate loobuma halvadest harjumustest (alkohol ja suitsetamine). Samuti tuleb käsitleda muid ACS-i põhjuseid..
  • Kehakaal tuleb hoida kontrolli all. Kui seda on liiga palju, peaksite kasutama toitumisspetsialisti teenuseid, kes aitavad Quetelet indeksit normaliseerida..
  • Aterosklerootiline toitumine. Mängib olulist rolli ägenemiste ennetamisel, kuna see vähendab ateroskleroosi ja sellega ka AKS-i arengut.
  • Lubatav füüsiline stress. Harjutus on südamelihasele kasulik, kuid ainult mõõdukalt. Näiteks pärast müokardiinfarkti on treenimine vastunäidustatud, ehkki pärast infarkti toimub spetsiaalne taastusravi ja sellised hetked tuleks selgitada raviarstiga.
  • Regulaarsed tervisekontrollid. Pärast NS või MI rünnakut peaks arst teid kiiresti jälgima. Põhimõtteliselt vähemalt kord kuue kuu jooksul. Vajadusel viiakse läbi diagnostilised testid.

Fütoteraapia

Traditsioonilise meditsiini põhiosa moodustavad retseptid, mille eesmärk on võidelda südame isheemiatõve vastu. Enamasti kasutatakse haiguse kroonilises vormis või pärast ACS-i peamist ravikuuri.

Müokardi toitumist parandavad rahvapärased abinõud:

  • Nõgese keetmine. Enne õitsemist kogutud ja kuivatatud nõgeselehed keedetakse keeva veega kiirusega 100 ml 1 spl. l. Pärast keemist madalal kuumusel ja jahutamist võetakse puljong 50 ml kuni neli korda päevas..
  • Sinipea keetmine. Kuivatatud ja tükeldatud rohi koguses 1 spl. l. valage klaasi keeva veega ja pärast 5-minutist tasasel tulel keetmist jahutage. Seejärel võtke supilusikatäis kuni 5 korda päevas.
  • Centaury infusioon. Supilusikatäis kuiva rohtu valatakse kahe klaasi keeva veega ja nõutakse mitu tundi pimedas kohas. Infusiooni peate võtma kolm korda päevas võrdsetes osades. Kursuse kestus - kaks nädalat.
  • Kaeraterade infusioon. Üks supilusikatäis teri valatakse kümne supilusikatäie keeva veega. Aine tuleb infundeerida ühe päeva jooksul ja seejärel võtta 100 ml-s kuni 3 korda päevas. Võtke südamepiirkonna valulike aistingute korral mitu päeva, kuni sümptomid kaovad.

Prognoos ja ennetamine

Ebastabiilse stenokardia korral sõltub pärgarterite kahjustuse olemus. Kui ahenemine toimub proksimaalsetes piirkondades, on prognoos halb. Distaalsete arterite kahjustuse korral tehakse prognostiline soodsam järeldus. Suur tähtsus on ka vasaku vatsakese funktsionaalsusel. Kui see on ebapiisav, muutub prognoos keerulisemaks..

Müokardiinfarkti arenguga peetakse ST segmendi kõrgusega varianti vähem soodsaks kui ilma selleta. Samuti on oluline kahjustatud müokardi pindala: mida rohkem pinda see hõivab, seda raskem on patsiendi seisund. Samuti mõjutab prognoosilist järeldust patsiendi vanus, halbade harjumuste olemasolu, kehakaal, kaasnevad haigused.

Ebasoodsas olukorras võib ägeda koronaarsündroomi komplitseerida kardiogeenne šokk või kahjustatud piirkonna armistumine korduva MI-ga.

Hingamisharjutused südame rütmihäirete korral

Fokaalsed muutused vaskulaarset päritolu ajus