Traumaatiline ajukahjustus: omadused, tagajärjed, ravi ja rehabilitatsioon

Traumaatiline ajukahjustus on kõigi vigastuste hulgas esikohal (40%) ja kõige sagedamini esineb see 15–45-aastastel inimestel. Meeste suremus on 3 korda kõrgem kui naiste seas. Suurtes linnades saab igal aastal seitse tuhandest inimesest kranotserebraalseid vigastusi, samas kui 10% sureb enne haiglasse jõudmist. Kerge vigastuse korral jääb puudega 10% inimestest, mõõduka vigastuse korral - 60%, raske - 100%.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused ja tüübid

Aju, selle membraanide, kolju luude, näo ja pea pehmete kudede kahjustuste kompleks - see on traumaatiline ajukahjustus (TBI).

Kõige sagedamini kannatavad peavigastustes liiklusõnnetustes osalejad: juhid, ühistranspordi reisijad, jalakäijad, keda sõidukid tabavad. Esinemissageduse poolest teisel kohal on leibkonna vigastused: juhuslikud kukkumised, löögid. Sellele järgnevad tööstuslikud vigastused ja sport.

Noored on vigastustele vastuvõtlikumad suvel - need on nn kriminaalsed vigastused. Vanuritel on TBI tõenäosus talvel, peamiseks põhjuseks on kõrgelt kukkumine.

Prantsuse kirurg ja 18. sajandi anatoom Jean-Louis Petit pakkus ühena esimestest kraniotserebraalsete vigastuste klassifitseerimisest. Praegu on vigastuste klassifikatsioon mitu.

  • raskusastme järgi: kerge (põrutus, väike kontusioon), mõõdukas (tugev kontusioon), raske (raske aju kontusioon, aju äge kokkusurumine). Tõsiduse määramiseks kasutatakse Glasgowi koomaskaalat. Ohvri seisundit hinnatakse 3-15 punktini, sõltuvalt segaduse tasemest, silmade avamise võimest, kõnest ja motoorsetest reaktsioonidest;
  • tüübi järgi: avatud (peas on haavad) ja suletud (pea naha rikkumisi pole);
  • kahjustuse tüübi järgi: isoleeritud (kahjustus mõjutab ainult koljut), ühendatud (kolju ning muud elundid ja süsteemid on kahjustatud), kombineeritud (vigastus ei saadud mitte ainult mehaaniliselt, keha mõjutas ka kiirgus, keemiline energia jne);
  • kahju olemuse järgi:
    • peapõrutus (kerge vigastus koos pöörduvate tagajärgedega, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - kuni 15 minutit ei vaja enamik ohvreid haiglaravi, pärast uuringut võib arst määrata CT või MRI);
    • kontusioon (ajukoe rikkumine on tingitud aju mõjust kolju seinale, millega sageli kaasneb verejooks);
    • aju difuusne aksonaalne kahjustus (aksonid on kahjustatud - impulsse juhtivate närvirakkude protsessid, kannatab aju vars, aju korpuses on täheldatud mikroskoopilisi verejookse; sellised kahjustused tekivad kõige sagedamini õnnetuse ajal - äkilise pidurdamise või kiirendamise ajal);
    • kokkusurumine (koljuõõnde tekivad hematoomid, koljusisene ruum väheneb, täheldatakse purustuskoldeid; inimese elu päästmiseks on vajalik erakorraline kirurgiline sekkumine).

Klassifikatsioon põhineb diagnostilisel põhimõttel, selle põhjal sõnastatakse üksikasjalik diagnoos, mille kohaselt ravi määratakse.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse ilmingud sõltuvad vigastuse olemusest.

Põrutuse diagnoos põhineb anamneesis. Tavaliselt teatab ohver pea löögist, millega kaasnes lühiajaline teadvusekaotus ja ühekordne oksendamine. Põrutuse raskusastme määrab teadvusekaotuse kestus - 1 minut kuni 20 minutit. Uurimise ajal on patsient selges seisundis, võib kurta peavalu. Muid kõrvalekaldeid peale naha kahvatuse tavaliselt ei tuvastata. Harvadel juhtudel ei suuda ohver mäletada vigastusele eelnenud sündmusi. Kui teadvusekaotust ei olnud, pannakse diagnoos kahtlaseks. Kahe nädala jooksul pärast põrutust võivad tekkida nõrkus, suurenenud väsimus, higistamine, ärrituvus ja unehäired. Kui need sümptomid ei kao pikka aega, siis tasub diagnoos üle vaadata..

Kerge ajukahjustuse korral võib ohver tunniks kaotada teadvuse ning seejärel kurta peavalu, iivelduse ja oksendamise üle. Silmade tõmblemine küljele vaadates märgitakse reflekside asümmeetriat. Röntgenkiirgus võib näidata kraniaalse võlviku luude murdumist tserebrospinaalvedelikus - vere segu.

Mõõduka ajukahjustusega kaasneb teadvuse kaotus mitu tundi, patsient ei mäleta vigastusele eelnenud sündmusi, vigastust ennast ja pärast seda juhtunut, kurdab peavalu ja korduvat oksendamist. Võib esineda: vererõhu ja pulsi rikkumisi, palavikku, külmavärinaid, lihaste ja liigeste valulikkust, krampe, nägemishäireid, õpilaste ebaühtlast suurust, kõnehäireid. Instrumentaalsed uuringud näitavad koljuosa võlvide või koljuosa murdusid, subaraknoidset verejooksu.

Raske ajukahjustuse korral võib ohver kaotada teadvuse 1-2 nädalaks. Samal ajal ilmnevad temas elutähtsate funktsioonide (pulsisagedus, rõhutaseme, hingamissageduse ja -rütmi, temperatuuri) jämedad rikkumised. Silmamunade liigutused on koordineerimata, lihastoonus on muutunud, neelamisprotsess on häiritud, käte ja jalgade nõrkus võib ulatuda krampideni või halvatuseni. Reeglina on see seisund kolju võlvide ja aluse murdude ja koljusisese verejooksu tagajärg..

Aju hajutatud aksonaalse kahjustuse korral tekib pikaajaline mõõdukas või sügav kooma. Selle kestus on vahemikus 3 kuni 13 päeva. Enamikul ohvritest on hingamisrütmihäire, õpilaste horisontaalne paigutus, õpilaste tahtmatud liigutused, küünarnukist kõverdatud käed..

Aju kokkusurumisel võib täheldada kahte kliinilist pilti. Esimesel juhul märgitakse "valgusperiood", mille jooksul kannatanu taastub teadvuses ja seejärel aeglaselt uimasuse seisundis, mis üldiselt sarnaneb uimastamise ja tuimusega. Teisel juhul langeb patsient kohe koomasse. Kõiki haigusseisundeid iseloomustab kontrollimatu silmade liikumine, straibism ja jäsemete ristparalüüs..

Pikaajalise pea kokkusurumisega kaasneb pehmete kudede turse, mis ulatub maksimaalselt 2-3 päeva pärast selle vabanemist. Ohver on psühho-emotsionaalses stressis, mõnikord hüsteeria või amneesia seisundis. Silmalaugude turse, vähenenud nägemine või pimedus, asümmeetriline näoturse, tuimus kaelas ja pea tagaosas. Kompuutertomograafias on näha tursed, hematoomid, koljuluude luumurrud, aju kokkutõmbumise ja muljumise fookused.

TBI tagajärjed ja tüsistused

Pärast traumaatilist ajukahjustust saavad paljud psüühikahäirete, liikumise, kõne, mälu, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu puude..

Isegi kerge TBI mõjutab kognitiivseid funktsioone - ohver kogeb segadust ja vaimsete võimete vähenemist. Raskemate vigastuste korral saab diagnoosida amneesiat, nägemise ja kuulmise halvenemist, kõne- ja neelamisoskust. Rasketel juhtudel muutub kõne uduseks või isegi täielikult kaduma.

Lihas-skeleti süsteemi liikuvuse ja funktsioonide häired väljenduvad jäsemete pareesis või halvatuses, keha tundlikkuse kaotuses ja koordinatsiooni puudumises. Raskete ja mõõdukate vigastuste korral pole kõri piisavalt suletud, mille tagajärjel toit koguneb neelu ja satub hingamisteedesse.

Mõned TBI-st üleelanud kannatavad valusündroomi all - äge või krooniline. Äge valu sündroom püsib kuu aega pärast vigastust ja sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Krooniline peavalu kaasneb inimesega pärast TBI saamist kogu elu. Valu võib olla terav või tuhm, pulseeriv või suruv, lokaliseeritud või kiirgav näiteks silmadesse. Valurünnakud võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva ja intensiivistuda emotsionaalse või füüsilise stressi ajal.

Patsiendid on tõsiselt mures keha funktsioonide halvenemise ja kaotuse, osalise või täieliku töövõime kaotuse pärast, seetõttu kannatavad nad apaatia, ärrituvuse, depressiooni all.

TBI ravi

Peavigastuse saanud inimene vajab arstiabi. Enne kiirabi saabumist tuleb patsient panna selili või külili (kui ta on teadvuseta), haavadele tuleb kinnitada side. Kui haav on lahti, katke haava servad sidemetega ja seejärel kinnitage sidemega.

Kiirabimeeskond viib kannatanu traumatoloogiaosakonda või intensiivravisse. Seal uuritakse patsienti, vajadusel tehakse kolju, kaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna ja jäsemete röntgenülesvõte, tehakse rindkere ja kõhu ultraheli, võetakse analüüsiks veri ja uriin. Samuti võib välja kirjutada EKG. Vastunäidustuste puudumisel (šoki seisund) tehakse aju CT. Seejärel vaatab patsient läbi traumatoloog, kirurg ja neurokirurg ning diagnoositakse.

Neuroloog uurib patsienti iga 4 tunni järel ja hindab tema seisundit Glasgow skaalal. Teadvuse kahjustuse korral näidatakse patsiendile hingetoru intubatsiooni. Stuupori või kooma seisundis patsiendile määratakse kunstlik ventilatsioon. Hematoomide ja aju ödeemiga patsiente mõõdetakse regulaarselt koljusisese rõhu all.

Ohvritele määratakse antiseptiline, antibakteriaalne ravi. Vajadusel antikonvulsandid, valuvaigistid, magneesiumoksiid, glükokortikoidid, rahustid.

Hematoomiga patsiendid vajavad operatsiooni. Operatsiooni edasilükkamine esimese nelja tunni jooksul suurendab surmaohtu kuni 90%.

Erineva raskusastmega TBI taastumisprognoos

Põrutuse korral on prognoos soodne, kui vigastatud isik järgib raviarsti soovitusi. Töövõime täielikku taastumist täheldatakse 90% -l kerge TBI-ga patsientidest. 10% -l jäävad kognitiivsed funktsioonid häirituks, meeleolu järsk muutus. Kuid isegi need sümptomid kaovad tavaliselt 6-12 kuu jooksul..

Mõõduka ja raske TBI prognoos põhineb Glasgow skaala punktide arvul. Punktide kasv näitab positiivset dünaamikat ja vigastuse soodsat tulemust..

Mõõduka TBI-ga patsientidel on võimalik saavutada ka keha funktsioonide täielik taastamine. Kuid sageli jäävad peavalud, vesipea, vegetatiivsed-veresoonte düsfunktsioonid, koordinatsioonihäired ja muud neuroloogilised häired.

Raske TBI korral suureneb surmaoht 30–40% -ni. Ellujäänute hulgas on peaaegu sada protsenti puue. Selle põhjusteks on tõsised vaimsed ja kõnehäired, epilepsia, meningiit, entsefaliit, aju abstsessid jne..

Patsiendi aktiivsele elule naasmisel on väga oluline rehabilitatsioonimeetmete kompleks, mis on ette nähtud tema suhtes pärast ägeda faasi peatumist.

Taastusravi suunad pärast traumaatilist ajukahjustust

Maailma statistika näitab, et täna rehabilitatsiooni investeeritud 1 dollar säästab ohvri elu tagamiseks homme 17 dollarit. Taastusravi pärast TBI viivad läbi neuroloog, rehabilitoloog, füsioterapeut, tegevusterapeut, massaažiterapeut, psühholoog, neuropsühholoog, logopeed ja teised spetsialistid. Nende tegevus on reeglina suunatud patsiendi naasmisele ühiskondlikult aktiivsesse ellu. Patsiendi keha taastamise töö määrab suuresti vigastuse raskusaste. Niisiis, tõsise trauma korral on arstide jõupingutused suunatud hingamise ja neelamise funktsioonide taastamisele, vaagnaelundite toimimise parandamisele. Samuti tegelevad spetsialistid kõrgemate vaimsete funktsioonide (taju, kujutlusvõime, mälu, mõtlemine, kõne) taastamisega, mis võivad kaduma minna..

Füsioteraapia:

  • Bobath-ravi hõlmab patsiendi liikumise stimuleerimist tema kehaasendi muutmisega: lühikesed lihased venitatakse, nõrgad lihased tugevdatakse. Liikumispuudega inimesed saavad võimaluse uute liikumiste juhtimiseks ja õpitu lihvimiseks.
  • Vojta-teraapia aitab seostada ajutegevust ja refleksi liikumisi. Füsioterapeut ärritab patsiendi erinevaid osi, ajendades teda seeläbi teatud liikumisi tegema.
  • Mulligani teraapia aitab leevendada lihaspingeid ja valu.
  • Installatsioon "Exart" - vedrustussüsteemid, millega saate valu leevendada ja tööle naasnud atroofeerunud lihaseid.
  • Koolitused simulaatoritel. Harjutusi näidatakse nii kardiovaskulaarsetes masinates, biotagasiseadmetes kui ka stabiilsel platvormil - liigutuste koordineerimise treenimiseks.

Ergoteraapia on taastusravi suund, mis aitab inimesel keskkonnatingimustega kohaneda. Tegevusterapeut õpetab patsienti igapäevaelus enda eest hoolitsema, parandades seeläbi oma elukvaliteeti, võimaldades tal naasta mitte ainult ühiskondlikku ellu, vaid isegi tööle.

Kinesioteipimine on spetsiaalsete kleeplintide paigaldamine kahjustatud lihastele ja liigestele. Kinesteraapia aitab vähendada valu ja turset, kuid ei piira liikumist.

Psühhoteraapia on pärast TBI-d kvaliteetse taastumise lahutamatu osa. Psühhoterapeut viib läbi neuropsühholoogilist korrektsiooni, aitab toime tulla traumajärgsel perioodil patsientidele omase apaatia ja ärrituvusega.

Füsioteraapia:

  • Ravimite elektroforees ühendab ravimite sissetoomise ohvri kehasse alalisvooluga kokkupuutumisega. Meetod võimaldab teil normaliseerida närvisüsteemi seisundit, parandada kudede verevarustust, leevendada põletikku.
  • Laserteraapia võitleb tõhusalt valu, koe turse vastu, omab põletikuvastast ja parandavat toimet.
  • Nõelravi võib valu vähendada. See meetod kuulub pareeside ravis terapeutiliste meetmete kompleksi ja sellel on üldine psühhostimuleeriv toime..

Narkoteraapia on suunatud aju hüpoksia ennetamisele, ainevahetusprotsesside parandamisele, aktiivse vaimse tegevuse taastamisele ja inimese emotsionaalse tausta normaliseerimisele.

Pärast mõõdukaid ja raskeid traumaatilisi ajukahjustusi on ohvritel raske oma tavapärase eluviisi juurde naasta või sunnitud muudatustega leppida. TBI-järgsete tõsiste komplikatsioonide tekkimise riski vähendamiseks on vaja järgida lihtsaid reegleid: ärge keelduge haiglaravist, isegi kui tundub, et tervislik seisund on korras, ja ärge jätke tähelepanuta erinevaid rehabilitatsioonitüüpe, mis integreeritud lähenemisviisi korral võivad näidata märkimisväärseid tulemusi.

Millise rehabilitatsioonikeskusega pärast TBI-d saate ühendust võtta??

"Kahjuks pole ühtegi kranotserebraalsete traumade järgset rehabilitatsiooniprogrammi, mis võimaldaks patsiendil 100% -lise garantiiga oma endisesse seisundisse naasta," ütleb rehabilitatsioonikeskuse Three Sisters spetsialist. - Peab meeles pidama, et TBI puhul sõltub palju sellest, kui kiiresti rehabilitatsioonimeetmeid võetakse. Näiteks võtab "Kolm õde" ohvreid vastu kohe pärast haiglaravi, osutame abi isegi stoomide, lamatiste patsientidele, teeme koostööd kõige väiksemate patsientidega. Vastuvõtjaid võetakse vastu 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas ja mitte ainult Moskvast, vaid ka piirkondadest. Pühendame 6 tundi päevas rehabilitatsioonitundidele ja jälgime pidevalt taastumise dünaamikat. Meie keskuses töötavad neuroloogid, kardioloogid, neuro-uroloogid, füsioterapeudid, tegevusterapeudid, neuropsühholoogid, psühholoogid, logopeedid - nad kõik on taastusravi eksperdid. Meie ülesandeks on parandada lisaks ohvri füüsilisele seisundile ka psühholoogilist seisundit. Aitame inimesel saada enesekindlust, et ta võib isegi pärast tõsist traumat kannatada olla aktiivne ja õnnelik ”.

* Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi litsents nr LO-50-01-011140, välja andnud LLC RC Three Sisters 2. augustil 2019.

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi meditsiiniline rehabilitatsioon võib kiirendada taastumist ja vältida võimalikke tüsistusi.

Taastusravi keskused saavad traumaatilise ajukahjustuse saanud patsiendile pakkuda meditsiinilist rehabilitatsiooniteenust, mille eesmärk on kõrvaldada:

  • liikumishäired;
  • kõnehäired;
  • kognitiivsed häired jne..
Lisateave teenuste kohta.

Mõnes taastusravikeskuses pakutakse fikseeritud viibimis- ja meditsiiniteenuseid.

Veebiteenuse abil saate saada konsultatsiooni, saada lisateavet rehabilitatsioonikeskuse kohta ja broneerida raviaja.

Traumaatilistest ajukahjustustest tasub taastuda spetsiaalsetes rehabilitatsioonikeskustes, millel on ulatuslik kogemus neuroloogiliste patoloogiate ravis..

Mõned rehabilitatsioonikeskused pakuvad ööpäevaringset hospitaliseerimist ja suudavad vastu võtta nii voodihaigeid, ägeda seisundi kui ka vähese teadvusega patsiente.

TBI kahtluse korral ei tohiks mingil juhul proovida ohvrit istuma panna või teda üles tõsta. Te ei saa jätta teda järelevalveta ja keelduda meditsiinilisest abist.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed

Inimkeha osade võimalike vigastuste seas on kraniotserebraalsed vigastused juhtival kohal ja moodustavad peaaegu 50% registreeritud juhtumitest. Venemaal on 1000 inimese kohta igal aastal peaaegu 4 sellist vigastust. Üsna sageli on TBI kombineeritud teiste organite, samuti sektsioonide traumaga: rindkere, kõhu, ülemise ja alajäsemega. Sellised kombineeritud vigastused on palju ohtlikumad ja võivad põhjustada tõsisemaid tüsistusi. Mis on traumaatilise ajukahjustuse oht, mille tagajärjed sõltuvad erinevatest asjaoludest?

Milliseid vigastusi saate pärast TBI-d

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärgi mõjutavad suuresti saadud vigastused ja nende raskusaste. TBI aste on järgmine:

  • lihtne;
  • keskmine;
  • raske.

Tüübi järgi on avatud ja suletud vigastusi. Esimesel juhul on aponeuroos ja nahk kahjustatud ning haavast nähtavad sügavamal asuvad luud või koed. Tungiva haavaga kannatab dura mater. Suletud peavigastuse korral on võimalik naha osaline kahjustus (valikuline), kuid aponeuroos jääb puutumatuks.

Ajukahjustused klassifitseeritakse vastavalt nende võimalikele tagajärgedele:

  • aju kokkusurumine;
  • pea verevalumid;
  • aksonaalsed kahjustused;
  • aju põrutus;
  • intratserebraalne ja koljusisene verejooks.

Pigistamine

See patoloogiline seisund on tingitud õhu või tserebrospinaalvedeliku, vedelate või hüübinud verejooksude mahulistest kogunemistest membraanide all. Selle tulemusena toimub aju mediaanstruktuuride kokkusurumine, aju vatsakeste deformatsioon ja varre rikkumine. Probleemi saab ära tunda ilmse letargia, kuid säilitatud orientatsioonide ja teadvuse abil. Suurenev kokkusurumine viib teadvuse kaotuseni. See seisund ei ohusta mitte ainult tervist, vaid ka patsiendi elu, seetõttu on vajalik viivitamatu abi ja ravi..

Põrutus

TBI üks levinumaid tüsistusi on peapõrutus, millega kaasneb sümptomite triaadi areng:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • teadvuse kaotus;
  • mälukaotus.

Raske põrutus võib põhjustada pikaajalist teadvusekaotust. Piisav ravi ja keerukate tegurite puudumine toovad kaasa absoluutse taastumise ja töövõime taastumise. Paljudel patsientidel on pärast ägedat perioodi mõnda aega tähelepanu häirimine, mälu kontsentratsioon, pearinglus, ärrituvus, suurenenud valgus- ja helitundlikkus jne..

Aju kontuur

Medullas täheldatakse fokaalseid makrostruktuurilisi kahjustusi. Sõltuvalt saadud traumaatilise ajukahjustuse raskusastmest klassifitseeritakse ajukontusioon järgmistesse tüüpidesse:

  1. Lihtne kraad. Teadvuse kaotus võib kesta mõnest minutist 1 tunnini. Teadvusele tulnud inimene kurdab tugevat peavalu, samuti oksendamist või iiveldust. Võimalik on lühike elektrikatkestus, mis kestab kuni mitu minutit. Elu jaoks olulised funktsioonid säilivad või muutusi ei väljendata. Võib tekkida mõõdukas tahhükardia või hüpertensioon. Neuroloogilised sümptomid ilmnevad kuni 2 kuni 3 nädalat.
  2. Keskmine kraad. Patsient jääb lahtiühendatud olekusse kuni mitu tundi (võib-olla mitu minutit). Amneesia seoses vigastuse hetkega ja sündmustega, mis eelnesid või tekkisid pärast vigastust. Patsient kaebab valu peas, korduvat oksendamist. Uurimisel avastatakse hingamise, südame löögisageduse ja rõhu häired. Õpilased on ebaühtlaselt suurenenud, jäsemetes on tunda nõrkust ja esinevad kõneprobleemid. Menigiaalsed sümptomid on levinud, võib-olla ka vaimne häire. Elutähtsate elundite tegevuses võib esineda ajutisi häireid. Orgaaniliste sümptomite silumine toimub 2 - 5 nädala pärast, siis võivad mõned tunnused ilmneda veel pikka aega.
  3. Tõsine kraad. Sel juhul võib teadvusekaotus ulatuda mitme nädalani. Leitakse elutähtsate elundite rikke rikkeid. Neuroloogilist seisundit täiendab ajukahjustuse kliiniline raskusaste. Tõsiste verevalumite korral areneb jäsemete nõrkus kuni halvatuseni. On lihastoonuse halvenemine, epileptilised krambid. Samuti täiendab sellist kahjustust sageli massiivne subaraknoidne verejooks, mis on tingitud kolju võlvide või aluse murdumisest..

Aksonaalsed vigastused ja verejooks

Selline vigastus toob kaasa aksonite rebenemise koos hemorraagiliste väikefokaalsete hemorraagiatega. Sellisel juhul langevad aju poolkera kollakeha, ajutüvi, paraventrikulaarsed tsoonid ja valge aine üsna sageli "vaatevälja". Kliiniline pilt muutub kiiresti, näiteks kooma läheb transistori ja vegetatiivsesse seisundisse.

Kliiniline pilt: kuidas liigitatakse TBI tagajärjed

Kõik TBI tagajärjed võib liigitada varajasteks (ägedateks) ja pikaajalisteks. Varased on need, mis ilmnevad kohe pärast kahju saamist, kauged ilmuvad mõne aja pärast, võib-olla isegi aastaid hiljem. Iiveldust, valu ja pearinglust ning teadvusekaotust peetakse peavigastuse absoluutseks tunnuseks. See tekib vahetult pärast vigastust ja võib kesta erinevaid perioode. Varasemate sümptomite hulka kuuluvad ka:

  • näo punetus;
  • hematoomid;
  • krampide krambid;
  • nähtavad luu- ja koekahjustused;
  • tserebrospinaalvedelik kõrvadest ja ninast jne..

Sõltuvalt sellest, kui palju aega on möödunud trauma hetkest, vigastuste raskusastmest ja lokaliseerimisest, eristatakse traumaatilise ajukahjustuse erinevaid pikaajalisi tagajärgi..

Kahjustuste asukohtVõimalikud tagajärjed
Ajaline lobe• krambihood kogu kehas;
• kõne- ja nägemishäire.
Otsmikusagara• ülemiste ja alajäsemete värisemine (värisemine);
• ebaselge kõne;
• ebakindel kõnnak, jalgade nõrkus ja võimalik kukkumine seljale.
Parietaalne sagar• nägemise järsk halvenemine kuni pimeduse tekkimiseni;
• tundlike reaktsioonide mitteavaldumine ühes kehapooles.
Kraniaalnärvi vigastused• kuulmispuue;
• näo ovaali väljendunud asümmeetria;
• strabismuse ilmnemine.
Väikeaju piirkond• nüstagmus (tahtmatu silmade hüppamine küljelt küljele);
• rikkumised liigutuste koordineerimisel;
• lihasmassi hüpotensioon;
• "kõikuv" kõnnak ja võimalik kukkumine.

Glasgow skaala - mida oodata TBI-lt

Ajutrauma trauma tagajärgede klassifitseerimine arstidel toimub tavaliselt spetsiaalse süsteemi järgi - see on Glasgow skaala. Nii on saadud kahju tulemus järgmine:

  1. Patsiendil on absoluutne paranemine ja selle tagajärjel taastumine, pärast mida ta naaseb oma tavapärase elu ja töö juurde.
  2. Mõõdukas puue. Patsiendil on vaimsed ja neuroloogilised häired, mis takistavad tööle naasmist, kuid enesehooldusoskus säilib.
  3. Puu on raske. Patsient ei ole võimeline ise hoolitsema.
  4. Vegetatiivsed seisundid. Võimetus teatud liikumisi sooritada, unehäired ja muud autonoomsed tunnused.
  5. Surm. Elutähtsate elundite tegevuse lõpetamine.

Vigastuse tulemust saab hinnata juba aasta pärast selle saamist. Kogu selle aja peab olema kohal taastav teraapia, sealhulgas füsioteraapia, ravimite võtmine, füsioteraapia protseduurid, vitamiinide ja mineraalide kompleks, koostöö neuroloogide ja psühhiaatritega jne..

Mis määrab TBI raskuse ja selle tüübid

Kõigile, sealhulgas traumaatilise ajukahjustuse kaugematele tagajärgedele, on palju tegureid:

  1. Vigastuse olemus. Mida tugevam ja sügavam see on, seda tõenäolisem on tüsistuste tekkimine ja selle tagajärjel pikaajaline ravi..
  2. Patsiendi vanus. Mida noorem on keha, seda lihtsam on vigastustega toime tulla..
  3. Arstiabi kiirus. Mida varem ohvrit arstile näidatakse ja ravi etapp algab, seda lihtsam on tal taastuda..

Nagu juba mainitud, on kerge ja keskmise raskusega kahjustus. Statistika kohaselt ei esine 20-25-aastaste noorte kergete vigastustega tüsistusi peaaegu kunagi..

Tagajärjed kerge vormi korral

Kerge peatrauma tüüp on kõige soodsam variant. Ravi ei kesta tavaliselt kaua ja patsiendid paranevad kiiresti. Kõik tüsistused on pöörduvad ja sümptomid on kas varased (ägedad) või kestavad lühikest aega. Siinkohal võib märkida järgmisi märke:

  • pearinglus ja peavalud;
  • rikkalik higistamine;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • ärrituvus ja unehäired;
  • nõrkus ja väsimus.

Tavaliselt võtab ravi, mille järel patsient naaseb tavapärasesse ellu, 2–4 nädalat.

Keskmise vormiga tagajärjed

Mõõdukas raskusaste on juba tõsisem põhjus muretsemiseks patsiendi tervise pärast. Kõige sagedamini registreeritakse selliseid seisundeid aju osalise kahjustuse, tõsiste verevalumite või kolju aluse murdumisega. Kliiniline pilt võib kesta üsna pikka aega ja see hõlmab sümptomeid:

  • kõnepuude või osaline nägemise kaotus;
  • probleemid südame-veresoonkonna süsteemiga või pigem südamelöögisagedusega;
  • vaimsed häired;
  • emakakaela lihaste halvatus;
  • krambid;
  • amneesia.

Taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust võib kesta 1 kuu kuni 6 kuud.

Tagajärjed raskes vormis

Rasked vigastused on kõige ohtlikumad ja surma tõenäosus kõige suurem. Kõige sagedamini registreeritakse seda tüüpi kahjustusi pärast kolju lahtiseid luumurde, tugevaid verevalumeid või aju kokkusurumist, verevalumeid jne. Kõige raskem TBI-järgne komplikatsioon on kooma.

Statistika kohaselt seisavad raskete juhtumite korral igal sekundil järgmised tagajärjed:

  1. Osaline või täielik puue. Töövõime osalise kaotuse korral, kuid enesehooldusoskus säilib, esinevad vaimsed ja neuroloogilised häired (mittetäielik halvatus, psühhoos, liikumishäired). Täieliku puude korral vajab patsient pidevat hoolt.
  2. Erineva manifestatsiooni ja sügavusega kooma. Traumaatilise ajukahjustusega kooma võib kesta mitu tundi kuni mitu kuud või aastat. Sel ajal on patsient kunstlikke elutoetusseadmeid või tema organid töötavad iseseisvalt.
  3. Saatuslik tulemus.

Ka kõige tõhusam ravi ja sooritatud tegevuste soodne tulemus tingivad tingimata selliste märkide ilmnemise:

  • nägemise, kõne või kuulmisega seotud probleemid;
  • südame rütmi või hingamise rikkumine;
  • epilepsia;
  • krampide krambid;
  • osaline amneesia;
  • isiksus ja vaimne häire.

Neid saab kombineerida ja ilmuda kohe pärast peavigastust või aastaid hiljem..

Patsiendi taastumise kohta on võimatu täpset hinnangut anda, sest iga organism on individuaalne ja selle kohta on arvukalt näiteid. Kui ühel juhul, isegi raskete vigastustega, talusid patsiendid taastusravi ja naasid tavapärase elu juurde, ei mõelnud muudes olukordades isegi kerge peavigastus kõige paremini neuroloogilisele seisundile ja tervisele üldiselt. Igal juhul on traumaatilise ajukahjustuse korral oluline roll rehabilitatsioonil ja psühholoogilisel toel..

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed: tüübid, avastamis- ja ravimeetodid

Traumaatiline ajutrauma (TBI) on klassikalise määratluse kohaselt mehaaniline peavigastus, mille käigus kahjustatakse kolju sisu (aju, veresooned ja närvid, ajukelme) ja kolju luud..

Selle patoloogia eripära on see, et pärast vigastust võivad tekkida mitmed komplikatsioonid, mis suuremal või vähemal määral mõjutavad ohvri elukvaliteeti. Tagajärgede raskus sõltub otseselt sellest, milliseid konkreetseid olulisi süsteeme kahjustati, samuti sellest, kui kiiresti ohvrit eriarst-neuroloog või neurokirurg abistas.

Allpool oleva artikli eesmärk on esitada juurdepääsetavas ja arusaadavas keeles kogu vajalik teave kraniotserebraalsete vigastuste ja nende tagajärgede küsimuses, nii et vajadusel oleks teil selge ettekujutus selle probleemi tõsidusest ja tutvuksite ka ohvriga seotud kiireloomuliste meetmete algoritmiga..

Traumaatilise ajukahjustuse tüübid

Tuginedes maailma juhtivate neurokirurgiliste kliinikute kogemustele, on loodud traumaatiliste ajukahjustuste ühtne klassifikatsioon, võttes arvesse nii ajukahjustuse olemust kui ka selle ulatust..

Alustuseks tuleb märkida, et eristatakse isoleeritud vigastust, mida iseloomustab kahjustuste absoluutne puudumine väljaspool kolju, samuti kombineeritud ja kombineeritud TBI..

Peavigastust, millega kaasnevad teiste süsteemide või elundite mehaanilised vigastused, nimetatakse kombineerituks. Kombineerituna mõistetakse kahjustust, mis tekib siis, kui ohver puutub kokku mitme patoloogilise teguriga - termiliste, kiirgus-, mehaaniliste mõjude jms..

Koljuõõne sisu nakatumise võimaluse osas on TBI kahte peamist tüüpi - avatud ja suletud. Seega, kui ohvril pole nahakahjustusi, loetakse vigastus suletuks. Suletud peavigastuse osakaal on 70-75%, avatud luumurdude sagedus vastavalt 30-25%.

Avatud traumaatiline ajukahjustus jaguneb läbitungivaks ja mittetungivaks, sõltuvalt sellest, kas kõvakesta terviklikkus on kahjustatud. Pange tähele, et aju ja kraniaalnärvide kahjustuse ulatus ei määra vigastuse kliinilist identiteeti..

Suletud TBI-l on järgmised kliinilised võimalused:

  • Põrutus on kõige lihtsam peavigastuse tüüp, mille korral täheldatakse pöörduvaid neuroloogilisi häireid;
  • ajutrauma - vigastus, mida iseloomustab ajukoe kahjustus kohalikus piirkonnas;
  • hajus aksonikahjustus - mitu aksoni purunemist ajus;
  • aju kokkusurumine (verevalumiga või ilma) - ajukoe kokkusurumine;
  • kolju luude murd (ilma või koljusisene verejooksuta) - kolju kahjustus, mille tagajärjel vigastatakse valget ja halli ainet.

TBI raskusaste

Sõltuvalt tegurite kompleksist võib peavigastusel olla üks kolmest raskusastmest, mis määravad inimese seisundi tõsiduse. Niisiis eristatakse järgmisi raskusastmeid:

  • kerge - põrutus või väike kontuur;
  • mõõdukas aste - aju kroonilise ja alaägeda kokkusurumisega koos aju kontuuriga. Keskmise kraadiga lülitub ohvri teadvus välja;
  • raske kraad. Täheldatud aju ägeda kokkusurumisega koos difuusse aksonaalse vigastusega.

Sageli ilmneb TBI korral nahal hematoom vigastuskohas, mis on põhjustatud pea ja kolju luude kudede kahjustusest..

Nagu ülaltoodust nähtub, ei ole kolju pea ja luude väljendunud defektide puudumine ohvri ja teda ümbritsevate inimeste tegevusetuse põhjus. Vaatamata kerge, mõõduka ja raske trauma tinglikule diferentseerimisele vajavad kõik ülaltoodud seisundid õigeaegse abi osutamiseks tingimata kiiret konsultatsiooni neuroloogi või neurokirurgiga.

Peavigastuse sümptomid

Hoolimata asjaolust, et igasuguse raskusastmega peavigastus nõuab igal juhul kiiret konsulteerimist arstiga, peab teadmine selle sümptomitest ja ravist olema iga haritud inimese jaoks.

Peavigastuse sümptomid, nagu kõik muud patoloogiad, moodustavad sündroomid - märkide kompleksid, mis aitavad arstil diagnoosi määrata. Klassikaliselt eristatakse järgmisi sündroome:

Üldised aju sümptomid ja sündroomid. Seda sümptomite kompleksi iseloomustavad:

  • teadvusekaotus vigastuse ajal;
  • peavalu (õmblemine, lõikamine, pigistamine, ümbritsemine);
  • teadvuse rikkumine mõne aja pärast pärast vigastust;
  • iiveldus ja / või oksendamine (võimalik on ebameeldiv maitse suus);
  • amneesia - mälestuste kaotus juhtumile eelnenud või sellele järgnenud juhtumitest või mõlemast (eristatakse vastavalt retrograadset, anterograadset ja retroanterograadset amneesia tüüpi);

Fokaalsed sümptomid on iseloomulikud aju struktuuride lokaalsetele (fokaalsetele) kahjustustele. Vigastuse tagajärjel võivad kahjustada aju otsmikusagaraid, ajalisi, parietaalseid, kuklaluusid, aga ka selliseid struktuure nagu taalamus, väikeaju, pagasiruum jne..

Fookuse spetsiifiline lokaliseerimine määrab alati kindlaks teatud sümptomid, samas tuleb meeles pidada, et kolju terviklikkuse väliseid (märgatavaid) rikkumisi ei pruugi täheldada.

Seega ei kaasne ajalise luu püramiidi murdumisega kaugeltki alati aurikulist veritsust, kuid see ei välista kahjustuste tekkimise võimalust kohalikul (kohalikul) tasandil. Nende manifestatsioonide üheks variandiks võib olla vigastatud külje parees või näonärvi halvatus..

Individuaalsete omaduste rühmitamine

Klassifikatsiooni fookusmärgid on ühendatud järgmistesse rühmadesse:

  • visuaalne (kuklaluu ​​piirkonna kahjustusega);
  • kuulmis (kahjustatud ajalisi ja parietaal-ajalisi piirkondi);
  • mootor (keskosade kahjustusega, kuni raskete motoorsete häireteni);
  • kõne (Wernicke ja Broca keskus, otsmikusagara, parietaalne ajukoor);
  • koordineerimine (väikeaju kahjustusega);
  • tundlik (kui postcentral gyrus on kahjustatud, on võimalikud tundlikkushäired).

Väärib märkimist, et ainult sertifitseeritud spetsialist, kes järgib klassikalist uuringualgoritmi, suudab täpselt kindlaks määrata fookuskahjustuste teema ja nende mõju tulevasele elukvaliteedile, seetõttu ärge unustage peavigastuse korral kunagi abi otsimist!

Autonoomse düsfunktsiooni sündroom. See sümptomite kompleks tekib autonoomsete (automaatsete) keskuste kahjustuste tõttu. Manifestatsioonid on äärmiselt varieeruvad ja sõltuvad ainult konkreetsest kahjustatud keskusest.

Sellisel juhul täheldatakse sageli mitme süsteemi kahjustuste sümptomite kombinatsiooni. Niisiis on samal ajal võimalik muuta hingamise rütmi ja pulssi.

Klassikaliselt eristatakse autonoomsete häirete järgmisi variante:

  • ainevahetuse regulatsiooni rikkumine;
  • muutused kardiovaskulaarsüsteemi töös (võimalik on bradükardia);
  • kuseteede talitlushäire;
  • muutused hingamissüsteemi töös;
  • seedetrakti häired.
  • oma muudetud meeleseisundisse.

Vaimsed häired, mida iseloomustavad muutused inimese psüühikas.

  • emotsionaalsed häired (depressioon, maaniline agitatsioon);
  • hämarik teadvuse hägustumine;
  • halvenenud kognitiivsed funktsioonid (vähenenud intelligentsus, mälu);
  • isiksuse muutused;
  • produktiivsete sümptomite (hallutsinatsioonid, erineva iseloomuga luulud) ilmnemine;
  • kriitilise suhtumise puudumine

Pange tähele, et TBI sümptomid võivad olla võhikule nii väljendunud kui ka märkamatud..

Lisaks võivad mõned sümptomid ilmneda pärast vigastust teatud aja möödudes, seetõttu peate mis tahes raskusega peavigastuse korral pöörduma arsti poole.!

TBI diagnoos

Kraniotserebraalsete kahjustuste diagnoosimine hõlmab:

  • Patsiendi, juhtunu tunnistajate ülekuulamine. Määratakse, millistel tingimustel vigastus tekkis, kas see on kukkumise, kokkupõrke, löögi tulemus. Oluline on välja selgitada, kas patsient põeb kroonilisi haigusi, kas varem oli peavigastus, operatsioon.
  • Neuroloogiline uuring konkreetsete sümptomite esinemise kohta, mis on iseloomulikud teatud ajupiirkonna kahjustusele.
  • Instrumentaalsed diagnostikameetodid. Pärast peavigastust määratakse kõigile eranditult vajadusel röntgenülevaade - CT ja MRI.

TBI-ravi põhimõtted

Kõigile ohvritele soovitatakse statsionaarset ravi range voodirežiimiga. Enamik patsiente läbib ravikuuri neuroloogia osakonnas.

Peatrauma tagajärgedega patsientide juhtimisel on kaks peamist lähenemisviisi: kirurgiline ja terapeutiline. Ravi periood ja lähenemine sellele määratakse patsiendi üldise seisundi, kahjustuse raskusastme, tüübi (avatud või suletud TBI), lokaliseerimise, keha individuaalsete omaduste ja reaktsiooni abil ravimitele. Pärast haiglast väljakirjutamist vajab patsient kõige sagedamini taastusravi.

Traumaatilise ajukahjustuse võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Peavigastuste tagajärgede arengu dünaamikas on 4 etappi:

  • Kõige ägedam ehk esialgne, mis kestab esimesed 24 tundi pärast vigastust.
  • Äge või sekundaarne, 24 tundi kuni 2 nädalat.
  • Taastusravi või selle hiline staadium - 3 kuud kuni üks aasta pärast vigastust.
  • TBI pikaajalised tagajärjed või järelejäänud periood - aastast kuni patsiendi elu lõpuni.

TBI-järgsed komplikatsioonid erinevad sõltuvalt vigastuse staadiumist, raskusastmest ja asukohast. Häirete hulgast võib eristada kahte põhirühma: neuroloogilised ja vaimsed häired..

Neuroloogilised häired

Esiteks hõlmavad neuroloogilised häired peavigastuse sellist tavalist tagajärge nagu vegetatiivne vaskulaarne düstoonia. VSD hõlmab vererõhu langust, nõrkustunnet, väsimust, halba und, ebamugavustunnet südames ja palju muud. Kokku on selle häire märke kirjeldatud üle saja viiekümne..

On teada, et kraniotserebraalsete vigastustega, millega ei kaasne kolju luude kahjustusi, ilmnevad komplikatsioonid sagedamini kui luumurd..

Selle põhjuseks on peamiselt nn tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni sündroom ehk teisisõnu koljusisese rõhu tõus. Kui pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist jäävad kolju luud puutumata, suureneva aju turse tõttu suureneb koljusisene rõhk. Kolju luumurdude korral seda ei juhtu, kuna luude kahjustamine võimaldab saada kasvava ödeemi jaoks täiendavat mahtu.

CSF-i hüpertensiooni sündroom tekib tavaliselt kaks kuni kolm aastat pärast ajukahjustuse saamist. Selle haiguse peamised sümptomid on tugev lõhkemine peavalu..

Valud on pidevad ja intensiivistuvad öösel ja hommikul, sest horisontaalasendis halveneb tserebrospinaalvedeliku väljavool. Samuti on iseloomulikud iiveldustunne, vahelduv oksendamine, tugev nõrkus, krambid, südame löögisageduse suurenemine, vererõhu tõus, pikaajaline luksumine..

Traumaatilise ajukahjustuse iseloomulikud neuroloogilised sümptomid on halvatus, kõne, nägemise, kuulmise ja lõhna kahjustus. Eelmise TBI levinud komplikatsioon on epilepsia, mis on tõsine probleem, kuna see on halvasti narkomaaniaga ravitav ja seda peetakse puuet tekitavaks haiguseks..

Vaimsed häired

TBI-järgsete vaimsete häirete hulgas on amneesia kõige olulisem. Need esinevad reeglina algstaadiumis, ajavahemikus mitu tundi kuni mitu päeva pärast vigastust. Traumale eelnevad sündmused (retrograadne amneesia), traumale järgnevad sündmused (anterograadne amneesia) või mõlemad (anteroreetrograadne amneesia) võib unustada.

Ägedate traumaatiliste häirete hilises staadiumis kogevad patsiendid psühhoose - psüühikahäireid, mille korral maailma objektiivne tajumine muutub, ja inimese vaimsed reaktsioonid on tegeliku olukorraga jämedalt vastuolus. Traumaatilised psühhoosid jagunevad ägedateks ja pikaajalisteks.

Ägedad traumaatilised psühhoosid avalduvad kõige erinevamat tüüpi teadvuse muutustes: uimastus, äge motoorne ja vaimne erutus, hallutsinatsioonid, paranoilised häired. Psühhoosid arenevad pärast patsiendi teadvuse taastumist pärast saadud TBI-d.

Tüüpiline näide: patsient ärkab, väljub teadvuseta olekust, hakkab küsimustele reageerima, siis ilmub põnevus, ta vabaneb, tahab kuhugi põgeneda, peita. Ohver võib näha mõningaid koletisi, loomi, relvastatud inimesi jne..

Mitu kuud pärast juhtumit ilmnevad sageli depressioonitüüpi psüühikahäired, patsiendid kurdavad depressiivset emotsionaalset seisundit, soovi puudumist täita neid funktsioone, mida nad varem probleemideta täitsid. Näiteks on inimene näljane, kuid ei saa end ise midagi kokkama tuua..

Võimalikud on ka erinevad muutused ohvri isiksuses, enamasti hüpohondriaalse tüüpi. Patsient hakkab oma tervise pärast ülemäära muretsema, leiutab haigusi, mida tal pole, pöördub pidevalt arstide poole nõudega viia läbi uus uuring.

TBI-järgsete komplikatsioonide loetelu on äärmiselt mitmekesine ja selle määravad vigastuse tunnused..

Ajukahjustuse traumaatiline prognoos

Statistiliselt taastub umbes pool kõigist tuberkuloosi põdenud inimestest tervisest, naaseb tööle ja naaseb tavaliste majapidamistöödesse. Ligikaudu kolmandik ohvritest on osaliselt puudega ja teine ​​kolmandik kaotab täielikult töövõime ja jääb sügavaks puudeks kogu oma elu.

Ajukoe ja keha kaotatud funktsioonide taastamine pärast traumaatilist olukorda toimub mitme aasta jooksul, tavaliselt kolm kuni neli, samal ajal kui esimese kuue kuu jooksul on regenereerimine kõige intensiivsem, mis seejärel järk-järgult aeglustub. Lastel toimub keha suuremate kompenseerivate võimete tõttu taastumine paremini ja kiiremini kui täiskasvanutel.

Taastusravi tuleb alustada kohe, kohe pärast patsiendi lahkumist haiguse ägedast staadiumist. See hõlmab järgmist: töötamine spetsialistiga kognitiivsete funktsioonide taastamiseks, füüsilise tegevuse stimuleerimine, füsioteraapia. Koos korralikult valitud ravimiteraapiaga võib rehabilitatsioonikursus oluliselt tõsta patsiendi elatustaset.

Arstide sõnul on esmaabi andmise kiirus TBI ravi tulemuste ennustamisel kriitilise tähtsusega. Mõnel juhul jääb peatrauma tunnustamata, kuna patsient ei lähe arsti juurde, pidades seda kahju tõsiseks.

Sellistes oludes avalduvad traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed palju selgemalt. Inimesed, kes on pärast TBI-d raskemas seisundis ja otsivad kohe abi, paranevad täielikult suurema tõenäosusega kui need, kes said kergeid vigastusi, kuid otsustasid kodus pikali heita. Seetõttu peaksite vähimatki kahtlustama TBI-d endas, oma sugulastes ja sõprades, otsekohe meditsiinilist abi.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed

Traumaatilist ajukahjustust - tohutut patoloogiat - iseloomustab mitmesuguste tagajärgede kõrge esinemissagedus. Koos anatoomiliste vigastustega (kolju defektid, muljumiskolded, koljusisesed hematoomid) käivitab neurotrauma paljude teiste hulgas kaks vastandlikult suunatud protsessi: düstroofsed-destruktiivsed ja regeneratiivsed-reparatiivsed, mis kuude ja aastate jooksul kulgevad paralleelselt ühe neist pideva või muutuva ülekaaluga, määrates lõpuks kindlaks ajukahjustuse teatud tagajärgede olemasolu või puudumise.

Vahepeal pole me kirjanduses kohanud traumaatilise ajukahjustuse tagajärgede kogu kliinilise spektri süsteemset uurimist. Nendes tingimustes, tuginedes Neurokirurgia Instituudi 30-aastastele mitmekesistele uuringutele. N. N. Burdenko ja traumaatilise ajukahjustuse tagajärgedega umbes 5 tuhande patsiendi ravimise kogemus oleme probleemi põhjalikult uurinud, sealhulgas definitsioonid, klassifikatsioon, neuroloogilised ja neurokujutised, patogenees ja sanogenees, konservatiivse ravi mõisted ja meetodid, minimaalselt invasiivsed ja taastavad traumajärgse patoloogia neurokirurgia.

Kavandatud teoreetilised ja praktilised sätted, mis rakendavad filosoofilist lähenemisviisi, võimaldavad meil rääkida doktriini väljatöötamisest tänapäeva neurotraumatoloogia ühe keerukama osa kohta.

Mõisted

TBI kliinilises arengus võivad ilmneda selle erinevad tagajärjed ja tüsistused. Vahepeal on need kaks laialt kasutatavat mõistet, mida tuleb kindlasti eristada, tavaliselt segamini. Nende üksikasjalikud definitsioonid kirjanduses puuduvad, sealhulgas spetsiaalne monograafia "Peavigastuse tüsistused ja tagajärjed", mille avaldas 1993. aastal Ameerika neurokirurgide liit..

Uuringu põhjal pakume välja TBI "tagajärgede" ja "tüsistuste" mõistete järgmised määratlused.

TBI tagajärjed on evolutsiooniliselt ettemääratud ja geneetiliselt fikseeritud protsesside kompleks vastusena aju ja selle tervikute kahjustusele. Tagajärjed hõlmavad ka aju, selle membraanide ja kolju luude anatoomilise terviklikkuse püsivaid rikkumisi, mis tulenevad traumaatilisest ajukahjustusest..

Üldiste patoloogiliste seaduste kohaselt on pärast TBI-d ravivastused ja düstroofsed reaktsioonid, resorptsiooni ja organiseerimise protsessid erinevalt ühendatud. Tagajärjed, erinevalt tüsistustest, on igas TBI-s vältimatud, kuid kliinilises mõttes räägitakse neist ainult siis, kui ajukahjustuse, kesknärvisüsteemi ja kogu keha reaktsioonivõime, vanuse ja muude tegurite tagajärjel tekib stabiilne patoloogiline seisund, mis vajab ravi.

TBI tüsistused on traumaga liitunud patoloogilised protsessid (peamiselt mädane-põletikuline), mis pole aju ja selle sisikahjustuste korral üldse vajalikud, kuid tekivad erinevate täiendavate eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul..

Konkreetsime näidetega TBI tagajärgede ja tüsistuste määratlused. Fistuli moodustumisega likorröa viitab ajukelme kahjustusega koljupõhja murdumise tagajärgedele ning samast likorröast tulenev meningiit on juba TBI komplikatsioon. Krooniline subduraalne hematoom või hügroom on TBI tagajärg ning nende supuratsiooni ja subduraalse empüema moodustumisega räägime TBI komplikatsioonist.

Epidemioloogia

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed - "raskesti lahustuv sete"; need kuhjuvad aastate ja aastakümnete jooksul ning määravad tegelikult elanikkonna tervisliku seisundi, ajukahjustuse humanitaarse, sotsiaalse ja majandusliku tähtsuse. Enamikul neuroloogilise, psühhiaatrilise ja somaatilise profiiliga kroonilistest patsientidest on traumaatiline ajalugu, kes kannatavad traumaatilise ajukahjustuse ühe või teise tagajärje all. Piisab sellest, kui meenutada, et neurotrauma tõttu on puuetega inimeste arv USA-s 5,5 miljonit, Venemaal - üle 2 miljoni.

Ainult traumaatilise ajukahjustuse kirurgiliselt oluliste tagajärgede esinemissageduse uuringud näitasid, et nende esinemissagedus on umbes 7,4 ± 06 100 ellujäänu kohta pärast TBI-d (Venemaa TBI-de koguarvu järgi saadakse 35–40 tuhat inimest aastas). Tundub asjakohane kombineerida TBI epidemioloogia ühtne populatsiooniuuring selle tagajärgede järeluuringuga..

Kliinilise klassifitseerimise põhimõtted

TBI tagajärgede klassifitseerimiskonstruktsioonid on kõige arenenumad ja segasemad. Kas TBI tagajärjed on segatud selle tüsistustega või peetakse killustatult mõnda traumajärgse patoloogia kategooriat. TBI tagajärgede süstemaatilist klassifikatsiooni ei ole veel kehtestatud. See puudub isegi erimonograafias "Peavigastuse tüsistused ja tagajärjed".

Neurokirurgia instituudis välja töötatud alus. N.N. Burdenko tagajärgede klassifikatsioon põhineb järgmistel põhimõtetel:

  • tagajärgede patogenees,
  • morfoloogiline substraat,
  • kliinilised ilmingud.

Nagu teate, on koljusisene ruum hõivatud aju substantsiga (

5%), mida, nagu ka pea kõvasid ja pehmeid, mõjutab mehaaniline energia. Sellest lähtuvalt käsitleme TBI kolme morfoloogiliste tagajärgede rühma:

  • kude: aju (atroofia, armid, adhesioonid jne) ja kolju (defektid, osteolüüs, osteoskleroos jne);
  • liquorodynamic (diskirkulatsioon, düsorptsioon, liquorrhea, liquoroma jne);
  • vaskulaarne (diskirkulatsioon, isheemia, tromboos jne).

TBI tagajärgede kliiniliste vormide kolm kindlaksmääratud rühma on nendega seotud:

  • enamasti riie;
  • peamiselt liköör;
  • valdavalt vaskulaarne.

Oleme tuvastanud järgmised TBI kudede tagajärgede kliinilised vormid:

  • Traumajärgne aju atroofia
  1. kohalik
  2. hajus
  • Posttraumaatiline arahnoidiit
  • Traumajärgne pachymeningitis
  • Membraanarmid
  1. ilma võõrkehadeta
  2. võõrkehadega
  • Kraniaalnärvi häired
  • Kolju defektid
  • Kolju traumajärgne deformatsioon
  • Kombineeritud

TBI dünaamiliste tagajärgede kliinilised vormid:

  • Vesipea
  1. aktiivne
  2. passiivne
  • Porencephaly
  • Meningoencephalocele
  • Kroonilised hügroomid
  • CSF tsüstid
  • Likorröa
  1. ilma pneumotsefaalita
  2. pneumotsefaaliga
  • Kombineeritud

TBI vaskulaarsete tagajärgede kliinilised vormid:

  • Isheemilised kahjustused
  • Kroonilised hematoomid
  • Aneurüsmid
  1. tõsi
  2. vale
  • Arterio-siinuse ristmik
  1. unearteri-kavernoosne fistul
  2. muud arterio-siinusfistulid
  • Sinus tromboos
  • Kombineeritud

Muidugi, tegelikkuses on TBI kudede, tserebrospinaalvedeliku ja veresoonte tagajärjed sageli ühendatud, kuid nende põhikomponendi valik on alati hädavajalik nii taktika kui ka patsientide sotsiaalse kaitse jaoks..

Lisaks tuleks jagada kõik TBI tagajärjed

  • tegelikult traumaatiline ja
  • jatrogeenne.

See on praktiliselt oluline; nii on näiteks kolju luude defektid enamasti jatrogeensed.

On selge, et TBI tagajärgede igat kliinilist vormi iseloomustab oma sümptomatoloogia ja oma arengu dünaamika. Kuid on soovitatav välja tuua juhtivad traumajärgsed sündroomid, mis on ühised kõigile TBI tagajärgedele:

  • Neuroloogiline defitsiit;
  • Vaimsed düsfunktsioonid;
  • Vegetatiivne düsregulatsioon;
  • Epileptiline.

Ühtse hindamise jaoks jagunevad CT-ga tuvastatud traumajärgsed fokaalsed ja hajusad muutused 3 kraadiks: kerge, mõõdukas ja raske - sõltuvalt ajukoe, intratekaalsete ruumide ja vatsakeste süsteemi patomorfoloogiliste muutuste olemusest ja astmest..

Traumajärgsed kerge astme fokaalsed CT-muutused - mida iseloomustavad väikese tihedusega homogeense tiheduse vähenemise tsoonid (läbimõõduga 1,5–2,5 cm), lokaliseeritud ajukoores ja ajukooresiseses valgeaines, sagedamini pool-basaalis või KO-vexital-pooluses-basaalis eesmiste ja / või ajutiste sagarate sektsioonid. Tiheduse vähenemine varieerub vahemikus 28 kuni 20 N. Neeldumisteguri ühtlus madala tihedusega tsoonides, mille piirid on ebaselged, samuti mahulise efekti puudumine võib viidata mõnede selle komponentide kadumisele ajukoe poolt (osaline demüeliniseerimine, veresoonte kohalik haruldus, ringleva vere piirkondliku mahu vähenemine jne). jne.).

Traumajärgsed mõõduka astme fokaalsed CT-muutused - mida iseloomustavad lokaalsed muutused (läbimõõduga üle 2,5–4,5 cm) koos selgemalt piiratud alandatud tihedusega aladega (25–18 N), mis asuvad ajukoores ja sellega külgnevas valges olekus, peamiselt esi- ja / või ajaliste sagarate pool-basaal- ja kumer-poolus-basaalosad (hõreda osa või kogu labase poolus, mis sageli ulatub vatsakeste süsteemi esiosa või alaosani).

Nende piirkondade üksikasjalikum uurimine näitab rõngakujulisi või trummikonstruktsioone, mis on normaalse koega võrreldes veidi suurenenud või sama tihedusega, mis võib viidata gliia või jämeda sidekoe kassikulaarsete muutuste ja väikeste tsüstiliste õõnsuste esinemisele, mis on kõige rohkem väljendunud perifeerses poolkeral. Mõõdukad traumajärgsed fokaalsed muutused võivad CSF-i ruumidele mõjuda mõõdukalt.

Traumajärgsed fokaalsed CT muutused rasketes astmetes - neid iseloomustavad tiheduse ebaühtlase vähenemise (läbimõõduga üle 4,5 cm) ulatuslikud tsoonid, mille piires määratakse erineva kuju ja suurusega suure tihedusega koosseisud, millel on sageli sfääriline, rõngakujuline või pikliku ahelaga kuju. See võib viidata väljendunud gliiarmistide, samuti sidekoe nööride, mitme tsüstilise õõnsuse olemasolule jämeda kassikulaarliimi ja atroofilise protsessi piirkonnas.

Cicatricial muutused põhjustavad aju rasket deformatsiooni vatsakese süsteemi erinevate osade, sagedamini külgneva külgmise vatsakese pingutamisega. Tõsiseid traumajärgseid fokaalseid CT-muutusi võib iseloomustada ka tsüstiliste intratserebraalsete õõnsustega, millel on selged ümarad servad ja CSF-ile vastav tihedus, sagedase suhtlemisega vatsakeste süsteemiga ja / või subaraknoidse ruumiga.

Kerge traumajärgsed hajusad CT-muutused - mida iseloomustab mõõdukas aju atroofia, mis avaldub ventrikulaarsüsteemi vähesel laienemisel (Evansi tserebroventrikulaarne indeks (CVI) - 16,0-lt 18,0-ni), subarahnoidaalsete lõhede ja vagude laienemisega 1-2 mm.

Traumajärgsed hajusad CT muutused mõõdukal määral - seda iseloomustab ventrikulaarse süsteemi märkimisväärne laienemine (Evans CVI - 18,1 kuni 20,0), subarahnoidaalsete soonte ja pragude laienemine 3-4 mm võrra, samuti mõnikord ajukoe tiheduse mõõdukas vähenemine (2 4 N).

Traumajärgsed hajusad CT muutused mõõdukal määral - seda iseloomustab vatsakeste süsteemi laienemine (Evans CVI üle 20,0), subarahnoidaalsete vagude ja üle 4 mm suuruste pragude laienemine, ajukoe tiheduse ulatuslik vähenemine 5 N või rohkem.

Traumaatilise ajukahjustuse kudede tagajärgede kliinilised vormid

Traumajärgne aju atroofia

Aju atroofia on aju aine (nii halli kui ka valge) mahu vähenemise protsess, mille käivitab TBI. See põhineb koos primaarse rakusurmaga järgnevatel degeneratiivsetel-destruktiivsetel-düstroofilistel muutustel: aksonaalne demüelinisatsioon, isheemia, glioos, toimivate kapillaaride arvu vähenemine, perivaskulaarsete ruumide tühjenemine jne..

Eristada hajusat ja lokaalset traumajärgset atroofiat. Selle arengu, olemuse ja tõsiduse määravad TBI biomehaanika ja raskusaste, ohvri vanus, tema anamnees, eriti traumajärgne patoloogia, ravi kvaliteet ja muud tegurid..

Difuusse aksonaalse vigastuse korral areneb tavaliselt aju aine difuusne atroofia. Fokaalsete vigastustega hajusatroofia taustal domineerib sageli kohalik atroofia (endiste purustatud fookuste, intratserebraalsete hematoomide piirkonnas jne). Traumajärgse atroofia korral laienevad aju vatsakesed ja subaraknoidsed ruumid, täites neid tserebrospinaalvedelikuga.

Esimesed traumajärgse atroofia tunnused saab tuvastada juba 2–4 ​​nädalat pärast TBI-d. Tulevikus see protsess kas peatub või edeneb pikka aega. Eristage fokaalse ja difuusse traumajärgse atroofia kerget, mõõdukat ja rasket astet.

Tuleb märkida, et atroofia morfoloogilise raskusastme ja selle kliinilise ekspressiooni vahel ei ole sageli paralleelsust. Aju traumajärgse difuusse atroofia sümptomeid iseloomustab vaimse tegevuse suurenev dementsus. Neuroloogiliselt domineerivad kaugelearenenud staadiumis kahepoolsed väikeaju ja kortikaalsed sümptomid, sealhulgas pseudobulbaarne parees.

Aju vatsakeste ja subaraknoidsete ruumide samaaegse ja sümmeetrilise suurenemise kombinatsioon (piki kumeraid, interhemisfäärilisi ja külgmisi lõhesid), samuti periventrikulaarse turse puudumine annavad tunnistust hajusatroofia kasuks..

Lokaalset traumajärgset aju atroofiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud, sõltuvalt protsessi teemast. Samal ajal võib lokaalne atroofia, mis ilmneb CT ja MRI andmetest, anda ainult minimaalseid sümptomeid või - sageli - funktsionaalselt täielikult kompenseerida.

Posttraumaatiline arahnoidiit

Arahnoidiidi keskmes on krooniline produktiivne protsess, mille käivitab TBI, ulatudes peamiselt aju arahnoidaalsete ja pehmete membraanideni, samuti vatsakeste süsteemi ependüümse voodrini..

Olulist rolli arahnoidiidi patogeneesis, eriti korduva TBI korral või rakuliste ja humoraalsete kaitsemehhanismide ebaõnnestumisel (erinevatel põhjustel), mängivad immuunprotsessid ja ennekõike kahjustatud ajukoe antigeenide antikehade tootmise tõttu organismi ajus tundlikkus ajus..

Arahnoidaalne membraan pakseneb ja kõveneb fibroosi tõttu, läbipaistvast muutub hallikasvalgeks. Selle ja pia materi vahel tekivad adhesioonid ja adhesioonid. Tserebrospinaalvedeliku ringlus on häiritud erineva suurusega tsüstiliste suurenemiste moodustumisel, suureneb aju vatsakeste suurus.

Sõltuvalt kleepuvate ja tsüstiliste muutuste vahekorrast eristatakse kleepuvat, tsüstilist ja adhesiiv-tsüstilist traumajärgset arahnoidiiti. Iseloomulik on remiteeriv kuur, kui haiguse ägenemine asendatakse erineva kestusega remissiooniga. Kliinilises pildis on esiplaanil peaaju sümptomid: peavalu koos membraani-vaskulaarse värvusega, pearinglus, iiveldus, teravate stiimulite talumatus, üldine nõrkus, kiire väsimus, füüsiline ja vaimne kurnatus jne. Astenilised, emotsionaalsed ja vegetatiivsed häired väljenduvad tavaliselt.

Kumeraalse arahnoidiidi juhtivad fookusnähud on otsmiku-, parietaal- või temporaalsagara düsfunktsioonid, mis esinevad sageli prolapsi ja ärrituse kergete sümptomite kombinatsioonis, samuti epilepsiahoogudena.

Basaalse arahnoidiidi juhtivateks fookusnähtudeks on kraniaalnärvide, sagedamini visuaalsete, röövijate, kolmiknärvi jne talitlushäired. Posttraumaatilist optohiasmaalset arahnoidiiti iseloomustab teravuse langus ja nägemisväljade muutused. Märgitakse paratsentraalseid ja tsentraalseid skotoome, nägemisnibude primaarset ja sekundaarset atroofiat.

Kraniaalse tagumise lohu arahhnoidiidi juhtivad fookusnähud on kuulmisnärvi, eriti selle vestibulaarse osa, kolmiknärvi, abdutseenide ja mitmete teiste kraniaalnärvide düsfunktsioonid, samuti väikeaju sümptomid. Hüpertensiivsete-hüdrotsefaalsete sümptomite taustal asuva kraniaalse fossa araknoidiidi oklusiivsete vormide korral muutuvad staatika ja kõnnaku rikkumised raskeks.

Traumajärgse arahnoidiidi kliinilist diagnoosi kinnitavad CT või MRI andmed, mis paljastavad tsüstiliste laienemistega kumerate kumerate tsüstiliste suurenemiste või nende puudumise korral subarahnoidsete pragude ebakorrapärasuse, tavaliselt aju vatsakeste ühe või teise suurenemise taustal..

Traumajärgne pachymeningitis

Pahümeningiit on dura mater reaktiivne aseptiline põletik mehaanilise ärrituse või kahjustuse tõttu. Eristage välist (epiduraalset), sisemist (subduraalset) ja segatüüpi (epi-subduraalset) traumajärgset pachymeningiiti.

Kohalik peavalu on traumajärgse pachümeningiidi iseloomulik sümptom. Parabasaalse lokaliseerimisega täheldatakse kraniobasaalseid või orbitaalseid valusid. Täheldatakse iiveldust, oksendamist, bradükardiat, mille põhjuseks on kolmiknärvi otste ärritus dura mater'is. Võib avalduda: näo hüperemia ja hüperhidroos, vererõhu asümmeetria, emakakaela punktide valulikkus dura mater autonoomsete kiudude ärrituse tõttu. Mõnikord tekivad epilepsiahoogud; krambid on fokaalsed või üldised.

CT või MRI, et selgitada traumajärgse pachümeningiidi lokaliseerumist ja levimust, paljastades kolju luude sisepinnaga külgneva suurenenud tihedusega iseloomuliku laiendatud tsooni.

Traumajärgsed ajukelme armid

Kolju armid moodustuvad kolju luude, membraanide ja aju aine kahjustamise kohas. Ajukelme armide korrastamise protsess algab ägedalt, jätkub vahepeal ja lõpeb TBI kaugematel perioodidel. Meningeaalsete armide kliinilises pildis domineerivad tsefalgi- ja epileptilised sündroomid (krambid ja konvulsioonideta paroksüsmid), isiksuse psühhopatiseerimine, võimalik meteopatiseerimine, samuti - luu defektide korral - lokaalsed muutused pea pehmete sisemuste tagasitõmbumisega..

Meningesofageaalse armi diagnoos on objektiveeritud CT ja MRI uuringutega, mis paljastavad vastavalt selle lokaliseerimise ja suuruse mosaiigi tiheduspiirkondades, kus ülekaalus on ülitihe komponent või hüperintensiivsed signaalid.

Kraniaalnärvide traumajärgsed kahjustused

Kraniaalnärvide traumajärgsed kahjustused võivad mängida olulist ja mõnikord domineerivat rolli TBI kliinilistes tagajärgedes. Nende hulgas on eriti oluline nägemisnärvide kahjustus, mis põhjustab nägemise vähenemist (pimedaks muutumist) ja erinevaid nägemisväljade häireid. Põhjused: orbiidi ja peamise luu kahjustus (luumurd, hematoom, nägemisnärvi rebenemised, verejooksud), kraniobasaalsed konusioonid, eriti ajaline lokaliseerimine, cicatricial adhesioonid jne..

Kliiniliselt oluline (kuni ohvrite puude peamise põhjuseni) okulomotoorsete närvide (III, IV, VI) ühe- või kahepoolne traumajärgne parees, mis esineb koljupõhja luumurdude korral (sagedamini keskmise koljuosa fossa tasemel).

Ühepoolne või kahepoolne anosmia kaasneb sageli otsmikusagarate fokaalse kahjustusega ja etmoidmurdudega.

Temporaalse luu püramiidi murdude korral täheldatakse näo-, kuulmis- ja maitsmisnärvide perifeerset parees. Koljuosa, ülemise ja alalõua murdude korral märgitakse sageli kolmiknärvi tundliku ja motoorse osa kahjustusi. Koljunärvide IX, X, XI, XII paari juurte otsene kahjustus on haruldane. Glosofarüngeaal- ja vagusnärvide lüüasaamine avaldub neelamis-, hääle-, kõnepuudulikkuse korral.

Traumajärgsed koljuvead

Luudefektid on põhjustatud peenestatud koljumurdudega TBI-st, selle vigastustest külmrelvadega (kirves, mõõk jne), püssihaavadest. Sellegipoolest on need sagedamini resektsioonist või dekompressiivsest trepanatsioonist koos surutud luumurdudega, koljusiseste hematoomide eemaldamisest jne..

Posttraumaatiliste kolju defektide suurused varieeruvad väikestest (3-20 ruutmeetrit cm) kuni suured (60–80 ruutmeetrit cm ja rohkem), hõlmates 2-3 kõrvuti asetsevat luu.

Kliinilised luudefektid avalduvad sageli kraniotoomia sündroomina: üldised peavalud ja lokaalsed valud defekti piirkonnas, mis tekivad ja / või süvenduvad atmosfäärirõhu, ümbritseva õhu temperatuuri muutuste tõttu; kolju sisu väljaulatuvus defektiks köhimisel, aevastamisel, pea kallutamisel, füüsilisel koormusel jne..

Iseloomulikud on kaebused defekti tõttu tekkiva ajukahjustuse hirmu, alaväärsustunde ja kosmeetiliste ebamugavuste pärast. Ulatuslikud kranio-orbiidi-näo defektid, mis neid moonutavad, on ohvritele eriti valusad. Posttraumaatiliste kolju defektide diagnoosimine selgitatakse kolju-mõõtmelise rekonstrueerimise abil kraniograafiliselt ja CT.

Kolju traumajärgne deformatsioon

Kolju deformatsioon toimub sageli pea pikaajalise kokkusurumisega, samuti sünnitraumaga. Selle neuroloogiline ilming sõltub ajukahjustuse asukohast. Diagnoos põhineb kraniograafial ja CT-l; eriti selge on 3D-CT rekonstrueerimine.

Koljusisesed võõrkehad

Tavaliselt on võõrkehad avatud, tungiva TBI tagajärg. Rahuajal leitakse sagedamini luude fragmente, metallesemeid (lask, killud, kuulid), harvemini klaasitükke, plasti, puitu, kude jms..

Võõrkehad on peamiselt ohtlikud kui potentsiaalsed nakkuskolded. Eriti tähelepanuväärsed on luude fragmendid, mis kujutavad endast soodsat keskkonda nakkuse (meningiit, entsefaliit, abstsess, granuloomid jne) arenguks. Lisaks toetavad luude fragmendid ajukoes degeneratiivseid ja cicatricial adhesiooniprotsesse..

TBI pikaajalisel perioodil ei pruugi võõrkehad kliiniliselt avalduda. Kuid sagedamini leitakse mitmesuguseid sümptomeid, sõltuvalt võõrkehade asukohast, suurusest, võõrkehade arvust ja muudest teguritest. Infektsiooni lisamise või võõrkehade rände korral süveneb neuroloogiline pilt, ärrituse sümptomid asendatakse sageli aju funktsioonide kadumise sümptomitega. Kranograafial ja CT-l on võõrkeha äratundmisel määrav roll.

Traumaatilise ajukahjustuse likoorodünaamiliste tagajärgede kliinilised vormid

Traumajärgne hüdrotsefaal

Vesipea on progresseeruv protsess liigse vedeliku kogunemisest tserebrospinaalvedeliku ruumidesse TBI tõttu, mis on põhjustatud tserebrospinaalvedeliku vereringe ja resorptsiooni häiretest ning mida iseloomustab: morfoloogiliselt - ventrikulaarsüsteemi suurenemine, periventrikulaarne ödeem ja subarahnoidaalsete lõhede hävitamine; kliiniliselt - teatud sümptomikompleksi areng koos vaimse (intellektuaalse-mnestilise) ja ataksikahäire domineerimisega.

Passiivse protsessi mehhanismis on vaja eristada aktiivset traumajärgset hüdrotsefaaliat sellest täiesti erinevast - aju vatsakeste ja CSF-ga täidetud subarahnoidaalsete ruumide suuruse suurenemine aju traumajärgse atroofia tõttu.

Traumajärgse hüdrotsefaalia arengu aeg varieerub suuresti - ühest kuust aastani või kauem. Pärast rasket TBI-d koos fokaalsete ajukahjustustega tekivad hüdrotsefaalide erinevad vormid: normotensiivne, hüpertensiivne ja oklusiivne; pärast hajutatud aksonaalset ajukahjustust - normotensiivne hüdrotsefaal.

Traumajärgse hüdrotsefaalia iseloomulik CT-tunnus on külgmiste (peamiselt eesmistes sarvedes) ja III vatsakeste laienemine. Nad omandavad tserebrospinaalvedeliku seestpoolt avaldatava surve tõttu "õhupallilaadse" kuju. Sellisel juhul ei visualiseerita kumeraid subaraknoidseid lõhesid tavaliselt ning ka basaaltsisternid on kitsenenud..

Traumajärgse hüdrotsefaalia tüüpilisteks sümptomiteks on periventrikulaarne ödeem, mis esineb kõigepealt eesmiste sarvede ümber ja seejärel levib mööda külgvatsakeste muid osi. Ajukoe kahjustuse piirkondades ilmnevad divertikulaadid, porentsefalilised kanalid ja tsüstilised õõnsused.

Vatsakeste süsteemi suurenemise aste ei vasta alati patsientide puude tasemele, mille määravad raske peavigastuse muud tagajärjed. Mõõduka ja raske puudega patsientidel, samuti vegetatiivses seisundis, võib täheldada sama ajukõhu raskust..

Posttraumaatiline porentsefaalia

Porentsefaalia on kanalite, ajukoe läbipääsude olemasolu, mis tekivad raske TBI tagajärjel ja ühendavad aju vatsakesed või selles moodustunud õõnsused subarahnoidse ruumiga või meningeaalsete ja intratserebraalsete tsüstidega. Kliiniline pilt on polümorfne, hõlmates sageli tsefalgiat ja epilepsiat. Diagnoos selgitatakse CT või MRI abil.

Traumajärgne meningoentsefalotseel

Kui tserebrospinaalvedelikuga täidetud herniaalkott, mis koosneb muudetud arahnoidaadist ja nahaga kaetud pia materist, ulatub välja kolju ja kõvakesta traumajärgsesse defekti, siis räägime meningotseelist; herniaalse väljaulatuva osa kahjustatud ajukoe juuresolekul - räägime traumajärgsest meningoentsefalotseelist. Kasvavate luumurdude piirkonnas täheldatakse lastel sageli meningencefaletseleedit ja meningotseeli.

Kliinilise pildi määravad traumaatilise ajukahjustuse neuroloogilised tagajärjed koos lükovorodünaamiliste häirete erineva raskusastmega, samuti pehmete kudede lokaalsed muutused herniaalse väljaulatuva osa piirkonnas. CT ja MRI selgitavad selle patoloogia diagnoosi.

Traumajärgne krooniline subduraalne hügroom

Hügroomid hõlmavad CSF-i kuhjumist subduraalses ruumis, mis on tekkinud kapsli abil piiritletud TBI tagajärjel, põhjustades aju kokkusurumise. Kroonilised subduraalsed hügroomid tekivad subaraknoidsete tsisternide purunemise tõttu, sagedamini aju põhjas (suprasellar, lateraal jne), kust CSF levib kumeralt.

Kroonilise subduraalse hügroomi kliinilises pildis kombineeritakse aju (hüpertensiivsed) ja fokaalsed (ärritus ja kaotus) sümptomid; tavaliselt remmisekursus. CT ja MRI võivad anda kroonilise subduraalse hügroomi täpse diagnoosi.

Traumajärgne CSF tsüst

Tehke vahet subaraknoidse ja intratserebraalse CSF tsüsti vahel. Esimesed on sagedamini lastel, teised täiskasvanutel. Subaraknoidsed tsüstid on subaraknoidsete verejooksude ja reaktiivse adhesiivse leptomeningiidi tagajärg. Intratserebraalsed tsüstid moodustuvad intratserebraalsete hemorraagiate, aju kontusioonide ja muljumise fookuste resorptsiooni ajal traumajärgse isheemilise pehmenemise tsoonis.

Kliiniliselt iseloomustab traumajärgseid tsüste pikaajaline remiteeriv kulg. Üks peamisi sümptomeid on epileptilised krambid, mis erinevad struktuuri ja sageduse poolest..

Laste subaraknoidsete posttraumaatiliste tsüstide korral esineb vaimse arengu mahajäämus, samuti külgneva luu väljaulatuvus ja hõrenemine pehmete kudede muutuste ja helluse puudumisel, ebastabiilne ühepoolne eksoftalm jne..

Traumajärgsete tsüstide diagnoosimine põhineb anamneesi, kliinilise pildi ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmetel, mille hulgas on CT ja MRI (tsüstiline õõnsus), samuti kraniograafia (lokaalne hõrenemine, luu väljaulatuvus).

Traumajärgne CSF-fistul

Kolju aluse luude murd ja ajukelme rebenemine võivad põhjustada likorröa, mis viib lõpuks fistuli moodustumiseni. Likorröa sagedus täiskasvanutel ja lastel on 10: 1.

Kõige sagedamini lokaliseerub traumajärgne fistul sõelaplaadi piirkonnas, harvemini otsmiku, etmoidi ja peamiste siinuste piirkonnas. Temporaalse luu püramiidi petroolse osa ja mastoidprotsessi rakkude piirkonna murrud võivad põhjustada otorröad. Paradoksaalne rinorröa võib tekkida siis, kui keskkõrva püramiidi kivine osa purustatakse puutumata trummelmembraaniga, samal ajal kui tserebrospinaalvedelik siseneb kõigepealt kuulmistoru ja valab seejärel läbi nina. "Varjatud" liquorrhea võib kahtlustada, kui meningiit ilmneb või taastub ilma nähtava põhjuseta.

Kõige ilmsem märk on CSF-i lekkimine ninast, kõrvast või haavast. Rinorröa vabatahtlik esilekutsumine pea asendi muutmisega näitab reservuaari võimalust, näiteks vedeliku kogunemist siinusesse. Anosmia näitab luu struktuuride kahjustusi kolju esiosas, kurtus keskmises koljuossa.

CSF-fistuli tuvastamiseks on kõige informatiivsem arvuti tsisternograafia, kui kasutatakse frontaalsektsioone vees lahustuvate kontrastainetega (amipak, yopamiro, omnipak jne).

Traumajärgne pneumotsefaal

Pneumotsefaal on õhu tungimine koljuõõnde, kuna see on survestatud, põhjustades kolju luude, ajukelme ja sageli aju aine kahjustusi. Koljuõõnes võib õhk koguneda nii ekstraduraalselt, subduraalselt, subaraknoidselt kui ka aju vatsakestesse (mida hõlbustab porentsefaalia). Pneumotsefaal kombineeritakse sageli liquorrheaga.

Pneumocephalust saab tuvastada nii varases kui ka hilises perioodis pärast vigastust ja see hoiab kindlalt kinni. Lastel leitakse seda harva koljuluude nõrga pneumatiseerimise tõttu..

Pneumotsefaal, eriti koos ventrikulaarse õhu kogunemisega, põhjustab pea asendi muutmisel "vereülekande", "pritsmete" tunde. Kliinilises pildis avalduvad aju ja meningeaalsed sümptomid erineva raskusastmega. Märkimisväärse vahesummaga õhu kogunemise korral saab seda tuvastada kolju löökpillidega (iseloomulik lokaalne tümpaniit). Peamised diagnostilised meetodid on kraniograafia ja CT, mis määravad selgelt õhu olemasolu koljuõõnes..

Traumaatilise ajukahjustuse vaskulaarsete tagajärgede kliinilised vormid

Traumajärgne ajuisheemia

Ajuisheemia on kesknärvisüsteemi sekundaarsete kahjustuste levinud põhjus. Posttraumaatilist isheemiat võivad põhjustada nii intrakraniaalsed (koljusisene hüpertensioon, ajuturse, metaboolsed ja verevooluhäired) kui ka ekstrakraniaalsed (hüpokseemia, arteriaalne hüpotensioon jne) tegurid. Kõige sagedamini täheldatakse isheemilist kahjustust kuni insuldini suurte ajuarterite külgneva verevarustuse piirkondades, mida seletatakse aju perfusioonirõhu langusega.

Keskaju ajukahjustusega väikeaju tentoriumi avanemisel võivad tagumiste ajuarterite kokkusurumise ja spasmi tõttu tekkida märkimisväärsed isheemilise ajukahjustuse fookused poolkera kuklaluu-parietaalses poolkeral..

Kliiniliselt avaldub traumajärgne isheemia seisundi halvenemisega, fokaalsete ja aju neuroloogiliste sümptomite suurenemisega. CT-skaneerimine visualiseerib kergesti isheemilisi koldeid, paljastades nende asukohas hüpodenssed tsoonid. MRI annab ka täpse diagnoosi.

Traumajärgsed kroonilised subduraalsed hematoomid

Traumajärgsed kroonilised subduraalsed hematoomid (PCHSH) erinevad piiritleva kapsli ägedast ja alaägedast esinemisest, mis määrab nende pato- ja sanogeneesi, kliinilise kulgu ja ravitaktika kõik täiendavad tunnused. PCSG kapsel on tavaliselt eristatav ja hakkab toimima juba 2 nädalat pärast TBI-d. Selle termini võtab enamik autoreid, et eristada kroonilisi hematoome ägedatest ja alaägedatest. Samal ajal on PHSG kapsli väljatöötamine ja korraldamine protsess, mis kestab kuid ja aastaid..

Kui varem tuvastati PCHSH peaaegu eranditult eakatel ja seniilsetel inimestel, siis nüüd on nad märkimisväärselt "nooremad", mida täheldatakse üsna sageli nii noortel ja keskealistel kui ka lastel. CSH suurenemise peamine põhjus on traumaatilise ajukahjustuse levimus.

Elanikkonna vananemine on märkimisväärse tähtsusega, mis vanusega seotud aju atroofia, veresoonte muutuste ja vere reoloogiliste omaduste tõttu loob täiendavad eeldused PCHSi moodustumiseks isegi kerge TBI korral. Lastel mängib PCHSH tekkes rolli kaasasündinud ja omandatud kraniotserebraalne tasakaalutus. Krooniliste subduraalsete hematoomide sageduse suurenemises on kindel koht alkoholismil, samuti mitmel teisel aju ja muude organite kahjulikul toimel..

Valgusintervall PHSH-ga võib kesta nädalaid, kuid või isegi aastaid. PCHSi kliiniline ilming on äärmiselt polümorfne. Seal on nii kompressioonisündroomi järkjärguline areng kui ka patsiendi seisundi järsk järsk halvenemine stuuporiks ja koomasse spontaanselt või erinevate tegurite mõjul (kerge korduv peavigastus, päikese käes ülekuumenemine, alkoholi tarvitamine, nohu jne)..

Peavalul on kestataoline toon. Hematoomi piirkonnas võib olla löökpillide heli. PCSG fookusnähtude hulgas on juhtiv roll püramiidhemisündroomil, samuti kerged kõnehäired jne..

PCHSH tunnustamine põhineb ajaloo (TBI fakt, isegi kerge, äkiline halvenemine ja väljendunud remissioonid haiguse käigus) ja kliinilise pildi põhjalikul analüüsil. Kõige sobivamad meetodid PCHS-i tuvastamiseks on CT ja MRI, samuti angiograafia. MRI-l on isodensse ja tasapinnalise PSH diagnoosimisel CT-ga võrreldes erilisi eeliseid.

Palju harvemini kui kroonilised subduraalsed hematoomid, on kroonilisi epiduraalseid hematoome, mis kipuvad lupjuma. Kuidas saab täheldada kauereid ja kroonilisi intratserebraalseid hematoome.

Posttraumaatilised koljusisese arteri aneurüsmid

Traumajärgsete aneurüsmide (tõesed ja valed) arengumehhanismis esineb kõige sagedamini veresoonte seina ühe kihi rebenemine või rebenemine; samuti on võimalik anumat üle venitada, ületades selle elastsuse piiri ja kahjustades anuma seina. Viimasel juhul moodustub valearteriaalne aneurüsm, s.t. aneurüsmi õõnsust piiravad vaskulaarseina enam säilinud membraanid, nagu tõelises aneurüsmis, ja ümbritsevad kuded.

Kuju järgi jagunevad aneurüsmid sakulaarseks ja fusiformiks (fusiformiks). Viimaste sagedane variant on aneurüsmide lahkamine, kui veri tungib mõnikord arteri märkimisväärses osas oma seina kihtide vahele ja venitab neid, kitsendades samal ajal anuma valendikku, mis raskendab kahjustuse angiograafilist diagnoosi..

Traumajärgsed aneurüsmid moodustuvad tavaliselt kolju aluse luumurdudega, sealhulgas peaarterite läbipääsu piirkondades selle luukanalite kaudu.

Kliinik sõltub ennekõike aneurüsmi asukohast ja suurusest. Näiteks põhjustavad kavernoosse siinuse piirkonna sisemise unearteri kõige levinumad aneurüsmid eksoftalmi, orbitaalpiirkonna kongestiivseid muutusi, II, III, IV, V, VI kraniaalnärvide düsfunktsiooni. Iseloomulik tunnus on lokaalne valu sündroom ja valu on mõnikord pulseeriv. Kui aneurüsm külgneb peamise siinuse limaskestaga, võib see muutuda valeks ja avalduda korduva rikkaliku ninaverejooksuga.

Aneurüsmid võivad põhjustada isheemilisi häireid neid kandva anuma basseinis. Siis tekib vastav aju sündroom. Unearteri intrakavernoossed aneurüsmid rebenevad sageli ja muutuvad unearteri-kavernoosseteks fistuliteks. Peamine diagnostiline meetod on angiograafia, samuti MRI ja CT angiograafia.

Posttraumaatiline unearteri-kavernoosne anastomoos

Anastomoos võib esineda nii pärast avatud kui ka pärast suletud TBI-d. Kavernoosse siinuse sisemise unearteri kahjustus koos avatud vigastusega on põhjustatud luukildudest või võõrkehadest ja suletud - kõige sagedamini hüdraulilise šoki tagajärjel. Keskmise lihaselise ja elastse kihi halb areng, arteri teravad painded koobaspooluses, traumajärgsed nakkuslikud ja aterosklerootilised kahjustused loovad tingimused selle purunemiseks TBI-s.

Arteriaalse vere tagasivoolu tagajärjel tõuseb rõhk koobas-siinuses järsult (14-16 mm Hg kuni 80-100 mm Hg). See suureneb läbimõõduga 3-4 cm, pigistades selle venitatud seina läbivad kraniaalnärvid, laieneb orbiidi ülemine veen järsult. See viib vere väljavoolu ja stagnatsiooni halvenemiseni, retrograadse arteriaalse verevoolu läbi siinust tühjendava venoosse süsteemi ja lõppkokkuvõttes aju hüpoksia, nägemise vähenemise, aju ja orbiidi atroofiliste protsessideni..

Unearteri-kavernoosse anastomoosi kliinikusse kuuluvad: primaarsed sümptomid, mis on otseselt seotud patoloogilise verevoolu moodustumisega, ja sekundaarsed sümptomid, mis on põhjustatud pikaajalisest ülekoormusest.

Esmased sümptomid on: pulseeriv (pulsiga sünkroonselt) müra, eksoftalm, silmamuna pulseerimine, näo-, kaela- ja koljuvõlvi veenide laienemine ja pulseerimine, konjunktiivi turse, veenide laienemine, vere stagnatsioon iirise ja võrkkesta anumates, silma siserõhu suurenemine, häiritud silmamuna liikuvus, diploopia, ülemise silmalau rippumine, õpilase innervatsiooni häired, sarvkesta troofilised ja tundlikud muutused, vere stagnatsioon ninaõõne veenides, ajuvereringe ümberjaotamine.

Sekundaarsete sümptomite hulka kuuluvad: retrobulbaarkoe atroofia ja selles esinevad verejooksud, silma läbipaistva keskkonna läbipaistmatus, sarvkesta haavandid, orbitaalveenide tromboflebiit ja äge glaukoom, nägemisnärvi papilla atroofia, nägemise vähenemine ja pimedus, verejooks silmamuna anumatest, ninast, külgnevate alade atroofia luud, tüsistused sõltuvalt ajuvereringe häiretest (psühhoos, dementsus jne).

Diagnoos põhineb iseloomulikel kliinilistel andmetel. Olulist rolli mängib pea auskultatsioon, mis paljastab pulsiga sünkroonse nurina. Tavaliselt kaob nurin siis, kui kaela kahjustatud unearter on kinnitatud. Angiograafiline uuring on määrava tähtsusega unearteri-kavernoosse anastomoosi suuruse, lokaliseerimise, aju hemodünaamika seisundi ja venoosse väljavoolu määramisel..

Koljusiseste siinuste posttraumaatiline tromboos

Intrakraniaalset siinusetromboosi täheldatakse harva avatud tungiva TBI korral. Suletud kahjustuste korral on see casuistry. Sinusitromboosi kõige levinumad nähud on koljusisese rõhu tõus ja CSF-i resorptsiooni halvenemine. Märgitakse peavalu, oksendamist, nägemisnärvide nibude turset ja kõnnakuhäireid. Prolapsi fokaalsed sümptomid (jäsemete parees jne) tekivad tavaliselt siis, kui tromboos levib kortikaalsetesse.

Angiograafia näitab aju veenide drenaažifunktsiooni rikkumist ja ülemise sagitaalse või muu siinuse mittetäielikku täitmist. CT-l määratakse kindlaks aju vatsakeste laienemine ja kontrasti suurenemine väikeaju tentoriumi piirkonnas. MRI abil saab otseselt diagnoosida aju siinuse tromboosi.

Traumajärgne epilepsia

Kui traumast tulenevad epilepsiahoogud põhjustavad TBI kliinilisi tagajärgi, siis tavaliselt käsitletakse neid eraldi jaotises traumajärgse epilepsiana. Traumajärgse epilepsia tekkimise kriitiliseks ajaks loetakse esimesed 18 kuud pärast vigastust.

Traumajärgse epilepsia sündroomi arengu üks lähtekohti on primaarsete kahjustuste fookus peamiselt aju frontotemporaalsetes piirkondades, millele järgneb siin epileptogeense fookuse moodustumine, kus aju aine muutused võivad varieeruda makroskoopilistest ultrastruktuurseteni.

Traumaatilist epilepsiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised vormid, mis on suures osas seotud ajukahjustuse tunnustega (kontusioon, kokkusurumine). Verevalumiga patsientidel domineerib epilepsiahoogude fokaalne tüüp, ajukompressiooniga patsientidel domineerivad üldised ja sekundaarsed generaliseerunud krambid. Sellisel juhul on epilepsiahoogude kliinilistel ilmingutel traumaatilise ajukahjustuse tsooni lokaliseerimise määramisel aktuaalne-diagnostiline väärtus.

Traumajärgse epilepsia diagnoosimiseks on kõige informatiivsemad krampide struktuuri ja elektroentsefalograafia kliinilised analüüsid, mis paljastavad iseloomulikud fokaalsed ja aju ärritavad muutused, samuti MRI.

Traumajärgne vaimne düsfunktsioon

Psühhopatoloogilised sündroomid on TBI kõige levinumad tagajärjed. Selge traumajärgse patomorfoloogilise alusega peetakse neid selle kliinilisteks derivaatideks. Traumajärgsete vaimsete düsfunktsioonide seas domineerivad piirsündroomid - asteenilised, neuroosilaadsed, psühhopaatilised..

TBI pikaajalisel perioodil, millel pole selgelt morfoloogiliselt välja toodud tagajärgi, osutuvad vaimsed düsfunktsioonid taastatuks patsientidel, kelle enneaegset haigust iseloomustab harmooniline isiksuse areng, samas kui rõhutatud isikutel (peamiselt epileptoidi ja hüsteerilise ringi puhul) täheldatakse sellist dünaamikat palju harvemini. Esimestel aastatel pärast TBI-d on neil probleeme sotsiaalse ja tööjõu kohanemisega. Asteenilised seisundid on komplitseeritud emotsionaalse ebastabiilsuse, suurenenud ärevuse, viha, viha, sisemise pinge, uriinipidamatuse ja plahvatusohtlikkuse sagedaste afektiivsete paroksüsmide, spontaansete meeleolumuutuste tõttu.

Mõnel patsiendil, kes on kannatanud raskeid verevalumeid ja hajusat aksonaalset vigastust, tekivad erinevad psühoorganilised sündroomid koos vaimse aktiivsuse vähenemisega kuni dementsuse ja spontaansuseni..

Traumajärgne autonoomne düsregulatsioon

Autonoomseid häireid esitavad erinevad kliinilised variandid, mis on seletatav hüpotalamuse kahjustuste sageduse, ajutüve retikulaarse moodustumise, aju otsmik-basaalse ja temporomidiobasaalse piirkonna mittespetsiifiliste struktuuridega, s.t. limbilise süsteemi mitmesugused lülid, sealhulgas suprasegmentaalsed vegetatiivsed moodustised. Autonoomsete düsfunktsioonide posttraumaatilisi häireid süvendab traumaga kaasnev emotsionaalse stressi tegur koos biokeemiliste, neurohumoraalsete ja neuroendokriinsete häirete esinemisega.

Vegetatiivset düsregulatsiooni nimetatakse tavaliselt vegetatiivse düstoonia sündroomiks, mille struktuur on psühhovegetatiivne, kuna piiripealsete neuropsühhiaatriliste häiretega seotud psühhopatoloogilised (eriti emotsionaalsed) häired on sagedased ja väljenduvad selles.

Pärast TBI-d täheldatakse kõige sagedamini vegetatiivse düstoonia sündroomi vegetatiivseid-vaskulaarseid ja vegetovisceralseid variante. Iseloomustab mööduv arteriaalne hüpertensioon, siinuse tahhükardia, bradükardia, angiospasm (aju-, südame-, perifeerne); termoregulatsiooni rikkumised (subfebriili seisund, termoasümmeetria, termoregulatsiooni reflekside muutused), harvem - metaboolsed endokriinsed häired (distüreoidism, hüpoamenorröa, impotentsus, süsivesikute, vee-soola ja rasvade ainevahetuse muutused).

Subjektiivses staatuses domineerivad tsefalgiad, asteenia ilmingud, erinevad sensoorsed nähtused (paresteesia, somatalgia, senestopaatia, vistseraalse kehamustri häired, depersonaliseerimise ja derealiseerimise nähtused). Objektiivselt on muutused lihastoonuses, anisorefleksia, valutundlikkuse nõrgenemine täpilise mosaiigi ja pseudoradikulaarse tüübi korral, sensoorse valu kohanemise nõrgenemine.

Traumajärgse autonoomse düsregulatsiooni kliiniline kulg võib olla suhteliselt püsiv või paroksüsmaalne. Üldiselt on nende ilmingud ebastabiilsed ja muutlikud, need tekivad, süvenevad või muunduvad seoses füüsilise ja emotsionaalse stressiga, oluliste meteoroloogiliste kõikumistega, igapäevase perioodilisusega, hooajaliste rütmide muutustega, samuti samaaegsete nakkuslike ja somaatiliste haiguste, unehäirete, menstruaaltsükli jne mõjul..d.

Paroksüsmaalsed (kriisi) seisundid võivad olla eri suundades. Sümpatoadrenaalsete paroksüsmidega domineerivad kliiniliste ilmingute hulgas intensiivsed peavalud, ebamugavustunne südamepiirkonnas, südamepekslemine, vererõhu tõus; naha blanšimine, külmavärina sarnased värinad, polüuuria.

Paroksüsmide vagoinsulaarse (parasümpaatilise) orientatsiooniga kurdavad patsiendid pea raskustunnet, üldist nõrkust, pearinglust, hirmu; täheldatakse bradükardiat, arteriaalset hüpotensiooni, hüperhidroosi, düsuuria. Enamikul juhtudel on paroksüsmid segatüüpi ja vastavalt on nende kliinilised ilmingud kombineeritud. Traumajärgse autonoomse düsregulatsiooni jaoks on kohustuslikud autonoomse tooni, autonoomse reaktiivsuse, aktiivsuse autonoomse toetamise häired.

Kontseptuaalne lähenemine traumaatilise ajukahjustuse kirurgiliselt oluliste tagajärgede taastusravile

Kontseptuaalne lähenemine ravile on samaväärne filosoofilise lähenemisega, kuna see hõlmab kogu probleemi, võtab arvesse kõiki haiguste ja taastumise, patogeneesi ja sanogeneesi juhtimismehhanisme, kirurgia meetodeid ja tehnoloogiaid ning muidugi ka tulemusi. Esitame väljatöötatud nimega Neurokirurgia Instituudis N.N. Burdenko mõisted seoses juhtiva traumajärgse kirurgiliselt olulise patoloogiaga.

Posttraumaatilised arterio-siinusfistulid (1315 juhtu).

  • Rekonstruktiivse ravi mõiste: arteriaalse ja venoosse vere patoloogilise segunemise eraldamine; kahjustatud arteritüvede ja veenikollektorite terviklikkuse taastamine.
  • Tehnoloogiad: anuma seina defektide endovaskulaarsed plastikud (kasutades õhupalle, spiraale, stente).
  • Tulemused: hea - 82,1%; rahuldav - 13,2%, tüsistused - 4,3%, suremus - 0,4%.

Kroonilised subduraalsed hematoomid (427 juhtu).

  • Minimaalselt invasiivse kirurgia mõiste: muutused intrahematoomi keskkonnas; kontrollitud sisemine dekompressioon.
  • Tehnoloogiad: hematoomiõõne tühjendamine ja pesemine läbi miniava; hematoomiõõne lühiajaline suletud välimine drenaaž.
  • Tulemused: hea - 91,6%; rahuldav - 3,2%, kordusoperatsioonid - 4,1%, suremus - 1,1%.

Posttraumaatiline hüdrotsefaal (186 juhtu).

  • Minimaalselt invasiivse operatsiooni mõiste: tserebrospinaalvedeliku äravool väljaspool kraniovertebraalset ruumi; ekstratserebraalsete väljade kasutamine CSF resorptsiooniks.
  • Tehnoloogiad: programmeeritav külgvatsakeste manööverdamine; nimmeosa ümbersõit.
  • Tulemused: hea - 52,2%; rahuldav - 22,9%, tüsistused - 21,2%, suremus - 3,7%.

Traumajärgne pikaajaline basaallikorrorröa (248 vaatlust).

  • Rekonstruktiivkirurgia mõiste: tserebrospinaalvedeliku ringluse suletud ahela taastamine; CSF fistulplastik.
  • Tehnoloogiad: tserebrospinaalvedeliku fistuli endoskoopiline (harvemini koljusisene) sulgemine autotissue abil; nimmepiirkonna tserebrospinaalvedeliku ajutine adaptiivne tunneli väline drenaaž.
  • Tulemused: head - 84,7%; ägenemised - 15,3%, suremus - 0%.

Kolju defektid (1523 vaatlust).

  • Rekonstruktiivkirurgia mõiste: kolju terviklikkuse taastamine ja aju kaitsmine välismõjude eest; pea ja kraniofatsiaalse ristmiku kõva ja pehme terviku individuaalse konfiguratsiooni taastamine.
  • Tehnoloogiad: kahjustatud kolju ja implantaadi arvutimodelleerimine ja laserstereolitograafia; peanaha alla resistentsusribade implanteerimine.
  • Tulemused: hea - 93,8%, tüsistused - 6,2%, suremus - 0%.

NAEL. Tüdruk, A.A. Potapov, V.A. Klevno, A.D. Kravchuk, V.A. Okhlopkov

Tahhükardia - sümptomid ja ravi kodus. Rahvapärased ravimid ja pillid tahhükardia raviks

Hingeldus ja südamepekslemine