Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia (PT) on kiirenenud rütm, mille allikaks ei ole siinussõlm (tavaline südamestimulaator), vaid südame juhtivussüsteemi aluseks olevas osas tekkinud ergastuse fookus. Sõltuvalt sellise fookuse asukohast eraldatakse atrioventrikulaarsest ristmikust pärit kodade ja ventrikulaarne PT. Kahte esimest tüüpi ühendab mõiste "supraventrikulaarne ehk supraventrikulaarne tahhükardia".

Kuidas paroksüsmaalne tahhükardia avaldub

PT rünnak algab tavaliselt ootamatult ja lõpeb sama ootamatult. Pulss on vahemikus 140 kuni 220-250 minutis. Tahhükardia rünnak (paroksüsm) kestab mitu sekundit kuni mitu tundi, harvadel juhtudel jõuab rünnaku kestus mitu päeva või kauem. AT rünnakutel on kalduvus korduda (kordumine).

Südamerütm PT ajal on õige. Patsient tunneb tavaliselt paroksüsmi algust ja lõppu, eriti kui rünnak on pikenenud. PT paroksüsm on rida ekstrasüstoleid, mis järgnevad üksteisele kõrge sagedusega (5 või enam järjest).

Kõrge pulss põhjustab hemodünaamilisi häireid:

  • vähenenud vatsakeste verega täitumine,
  • insuldi ja südamemahu vähenemine.

Tulemuseks on aju ja teiste organite hapnikunälg. Pikaajalise paroksüsmi korral tekib perifeerne vasospasm, vererõhk tõuseb. Võib areneda kardiogeense šoki arütmiline vorm. Pärgarterite verevool on häiritud, mis võib põhjustada stenokardia rünnakut või isegi müokardiinfarkti arengut. Vähenenud verevool neerudes põhjustab uriini tootmise vähenemist. Soolestiku hapnikunälg võib avalduda kõhuvalu ja kõhupuhitusena..

Kui PT eksisteerib pikka aega, võib see põhjustada vereringepuudulikkuse arengut. Seda esineb kõige sagedamini sõlme- ja vatsakeste PT-de korral..

Patsient tunneb paroksüsmi tekkimist kui survet rinnaluu taha. Rünnaku ajal kaebab patsient kiiret südamelööki, õhupuudust, nõrkust, pearinglust, silmade tumenemist. Patsient on sageli hirmunud, täheldatakse motoorset rahutust. Ventrikulaarse PT-ga võivad kaasneda teadvusekaotuse episoodid (Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud), samuti see võib muutuda virvenduseks ja ventrikulaarseks lehvimiseks, mis abi puudumisel võib lõppeda surmaga.

PT arendamisel on kaks mehhanismi. Ühe teooria kohaselt on rünnaku areng seotud emakavälise fookuse rakkude automatismi suurenemisega. Nad hakkavad ootamatult tekitama kõrgel sagedusel elektrilisi impulsse, mis pärsivad siinussõlme aktiivsust..

PT arengu teine ​​mehhanism on nn ergutuslaine uuesti sisenemine ehk uuesti sisenemine. Samal ajal moodustub südame juhtivas süsteemis nõiaringi sarnasus, mida mööda ringleb impulss, mis põhjustab müokardi kiireid rütmilisi kontraktsioone..

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

See arütmia võib kõigepealt ilmneda igas vanuses, sagedamini 20–40-aastastel inimestel. Ligikaudu pooltel neist patsientidest pole orgaanilisi südamehaigusi. Haigus võib põhjustada sümpaatilise närvisüsteemi tooni suurenemist, mis tekib stressi, kofeiini ja muude stimulantide nagu nikotiini ja alkoholi kuritarvitamise ajal. Idiopaatilist kodade PT-d võivad provotseerida seedesüsteemi haigused (peptiline haavand, sapikivitõbi jne), samuti traumaatiline ajukahjustus.

Patsientide teises osas põhjustab PT müokardiit, südamerikked ja südame isheemiatõbi. See kaasneb feokromotsütoomi (hormoon-aktiivne neerupealiste kasvaja), hüpertensiooni, müokardiinfarkti, kopsuhaiguste kulgemisega. Wolff-Parkinson-White'i sündroomi komplitseerib supraventrikulaarse PT areng umbes kahel kolmandikul patsientidest.

Kodade tahhükardia

Seda tüüpi PT impulsid pärinevad kodadest. Pulss jääb vahemikku 140–240 minutis, enamasti 160–190 minutis.

Kodade PT diagnoosimine põhineb elektrokardiograafilistel eripäradel. See on kõrge sagedusega rütmilise südamelöögi ootamatu algus ja lõpp. Iga vatsakese kompleksi ees registreeritakse modifitseeritud P laine, mis kajastab emakavälise kodade fookuse aktiivsust. Ventrikulaarsed kompleksid ei pruugi ventrikulaarse juhtivuse tõttu muutuda ega deformeeruda. Mõnikord kaasneb kodade PT-ga funktsionaalse atrioventrikulaarse I või II astme blokaadi areng. II astme 2: 1 juhtivusega püsiva atrioventrikulaarse blokaadi tekkimisel muutub ventrikulaarsete kontraktsioonide rütm normaalseks, kuna vatsakestesse viiakse kodadest ainult iga teine ​​impulss..

Kodade PT rünnakule eelneb sageli kodade enneaegne löömine. Pulss rünnaku ajal ei muutu, ei sõltu füüsilisest ega emotsionaalsest stressist, hingamisest, atropiini tarbimisest. Karotiidse siinuse testiga (rõhk unearteri piirkonnas) või Valsalva testiga (hinge pingutamine ja kinnihoidmine) peatub südamelöök mõnikord.

PT retsidiveeruv vorm on pidevalt korduvad lühikesed südamelöögi paroksüsmid, mis kestavad pikka aega, mõnikord ka aastaid. Need ei põhjusta tavaliselt suuri tüsistusi ja neid võib täheldada muidu tervetel noortel inimestel..

PT diagnoosimiseks kasutatakse elektrokardiogrammi puhkeolekus ja elektrokardiogrammi igapäevast jälgimist vastavalt Holterile. Täielikum teave saadakse südame elektrofüsioloogilise uuringu käigus (transösofageaalne või intrakardiaalne).

Paroksüsmaalne tahhükardia atrioventrikulaarsest ristmikust ("AB ristmik")

Tahhükardia allikas on fookus, mis asub atrioventrikulaarses sõlmes, mis asub kodade ja vatsakeste vahel. Rütmihäire arengu peamine mehhanism on ergutuslaine ümmargune liikumine atrioventrikulaarse sõlme pikisuunalise dissotsieerumise (selle "eraldamine" kaheks teeks) tagajärjel või sellest sõlmest mööduva impulsi jaoks täiendavate radade olemasolu.

AB sõlme tahhükardia diagnoosimise põhjused ja meetodid on samad kui kodade puhul.

Elektrokardiogrammis iseloomustab seda rütmilise südamelöögi äkiline tekkimine ja lõppemine sagedusega 140 kuni 220 minutis. P-lained puuduvad või registreeritakse ventrikulaarse kompleksi taga, samas kui need on negatiivsed II, III, aVF juhtides - vatsakeste kompleksid ei muutu enamasti.

Karotiidse siinuse test ja Valsalva manööver võivad peatada südamelöögi rünnaku.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia (VT) on äkiline sagedaste regulaarsete vatsakeste kokkutõmbumiste kiirus 140 kuni 220 minutis. Samal ajal tõmbuvad kodad siinusõlmest pärinevate impulsside mõjul vatsakestest sõltumatult kokku. VT suurendab oluliselt raskete arütmiate ja südameseiskuse riski.

VT esineb sagedamini üle 50-aastastel inimestel, enamasti meestel. Enamasti areneb see raske südamehaiguse taustal: ägeda müokardiinfarkti, südame aneurüsmiga. Sidekoe (kardioskleroos) levik pärast südameatakk või südame isheemiatõve ateroskleroosi tagajärg on VT teine ​​levinud põhjus. See arütmia esineb hüpertensiooni, südamerikete, raske müokardiidi korral. Seda võib provotseerida türotoksikoos, vere kaaliumisisalduse rikkumine, verevalumid rinnus.

Mõned ravimid võivad vallandada VT rünnaku. Need sisaldavad:

  • südameglükosiidid;
  • adrenaliin;
  • novokaiinamiid;
  • kinidiin ja mõned teised.

Suuresti arütmogeense toime tõttu püüavad nad neist ravimitest järk-järgult loobuda, asendades need ohutumatega..

VT võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

  • kopsuturse;
  • kokkuvarisemine;
  • koronaar- ja neerupuudulikkus;
  • aju vereringe kahjustus.

Sageli ei tunne patsiendid neid rünnakuid, kuigi need on väga ohtlikud ja võivad lõppeda surmaga.

VT diagnoosimine põhineb elektrokardiograafilistel eripäradel. On ootamatu ja lõppev kiire rütmilise südamelöögi rünnak sagedusega 140 kuni 220 minutis. Ventrikulaarsed kompleksid on laienenud ja deformeerunud. Selle taustal on kodade puhul tavaline, palju haruldasem siinusrütm. Mõnikord moodustuvad "krambid", mille korral sinusussõlme impulss viiakse siiski vatsakestesse ja põhjustab nende normaalse kontraktsiooni. Ventrikulaarsed krambid on VT tunnuseks.

Selle rütmihäire diagnoosimiseks kasutatakse elektrokardiograafiat puhkeolekus ja igapäevast elektrokardiogrammi jälgimist, mis annab kõige väärtuslikuma teabe..

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Kui patsiendil on esmakordselt südameatakk, peab ta rahunema ja mitte paanitsema, võtma 45 tilka valokordiini või korvalooli, viima läbi refleksitestid (hinge kinni hoidmine pingutades, õhupalli täitmine, külma veega pesemine). Kui südametegevus kestab 10 minuti pärast, pöörduge arsti poole.

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Supraventrikulaarse PT rünnaku peatamiseks (peatamiseks) tuleks kõigepealt rakendada refleksimeetodeid:

  • hoidke hinge kinni hingamise ajal, samal ajal pingutades (Valsalva test);
  • kastke nägu külma vette ja hoidke hinge kinni 15 sekundit;
  • paljundama okserefleksi;
  • õhupall paisutada.

Need ja mõned muud refleksimeetodid aitavad peatada rünnakut 70% -l patsientidest..
Paroksüsmi leevendavatest ravimitest kasutatakse kõige sagedamini naatriumadenosiintrifosfaati (ATP) ja verapamiili (isoptiin, finoptiin)..

Kui need on ebaefektiivsed, on võimalik kasutada novokainamiidi, disopüramiidi, giluritmaali (eriti PT-ga Wolff-Parkinson-White'i sündroomi taustal) ja muid IA või IC klassi antiarütmikume.

Üsna sageli kasutatakse supraventrikulaarse PT paroksüsmi peatamiseks amiodarooni, anapriliini, südameglükosiide..

Nende ravimite sissetoomine on soovitatav kombineerida kaaliumpreparaatide määramisega.

Normaalse rütmi taastamiseks ravimite mõju puudumisel kasutatakse elektrilist defibrillatsiooni. See viiakse läbi ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse, kollapsi, ägeda koronaarpuudulikkuse tekkega ja seisneb elektriliste väljalaskete rakendamises, et aidata taastada siinusõlme funktsiooni. See nõuab piisavat valu leevendamist ja ravimite und..

Transoksofageaalset stimuleerimist saab kasutada ka paroksüsmi leevendamiseks. Selles protseduuris antakse impulsid söögitorusse sisestatud elektroodi kaudu võimalikult südamelähedaseks. See on supraventrikulaarsete arütmiate ohutu ja tõhus ravi.

Sagedaste krampide, ravi ebaefektiivsuse korral viiakse läbi kirurgiline sekkumine - raadiosageduslik ablatsioon. See tähendab fookuse hävitamist, mille käigus tekivad patoloogilised impulsid. Muudel juhtudel eemaldatakse südame rajad osaliselt, implanteeritakse südamestimulaator.

Supraventrikulaarse PT paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud verapamiil, beetablokaatorid, kinidiin või amiodaroon.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Refleksitehnikad on paroksüsmaalse VT korral ebaefektiivsed. See paroksüsm tuleb lõpetada ravimitega. Ventrikulaarse PT rünnaku katkestamise ravimid hõlmavad lidokaiini, novokainamiidi, kordarooni, meksiletiini ja mõnda muud ravimit.

Kui ravimid on ebaefektiivsed, viiakse läbi elektriline defibrillatsioon. Seda meetodit saab kasutada kohe pärast rünnaku algust, ilma ravimeid kasutamata, kui paroksüsmiga kaasneb vasaku vatsakese äge puudulikkus, kollaps, äge koronaarpuudulikkus. Kasutatakse elektrilööke, mis pärsivad tahhükardia fookuse aktiivsust ja taastavad normaalse rütmi.

Kui elektriline defibrillatsioon on ebaefektiivne, viiakse läbi elektrokardiostimulatsioon, see tähendab südamele haruldasema rütmi kehtestamine.

Ventrikulaarse PT sagedaste paroksüsmide korral on näidatud kardioverteri-defibrillaatori paigaldamine. See on miniatuurne seade, mis implanteeritakse patsiendi rinnale. Tahhükardia rünnaku tekkimisel tekitab see elektrilist defibrillatsiooni ja taastab siinusrütmi.
VT korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud arütmiavastased ravimid: novokainamiid, kordaroon, rütmüleen ja teised.

Uimastiravi mõju puudumisel võib teha kirurgilise operatsiooni, mille eesmärk on suurenenud elektrilise aktiivsuse piirkonna mehaaniline eemaldamine.

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel

Supraventrikulaarne PT esineb sageli poistel, kaasasündinud südamerikked ja orgaanilised südamehaigused puuduvad. Laste selliste arütmiate peamine põhjus on täiendavate juhtimisradade olemasolu (Wolff-Parkinson-White'i sündroom). Selliste arütmiate levimus on 1 kuni 4 juhtu 1000 lapse kohta..

Väikelastel avaldub supraventrikulaarne PT äkilise nõrkuse, ärevuse ja toitumisest keeldumisega. Südamepuudulikkuse nähud võivad järk-järgult ühineda: õhupuudus, sinine nasolabiaalne kolmnurk. Vanematel lastel tekivad südamepekslemise kaebused, millega kaasneb sageli pearinglus ja isegi minestamine. Kroonilise supraventrikulaarse PT korral võivad välised tunnused puududa pikka aega, kuni areneb arütmogeenne müokardi düsfunktsioon (südamepuudulikkus).

Uuring hõlmab 12-lülilist elektrokardiogrammi, 24-tunnist elektrokardiogrammi jälgimist, transösofageaalset elektrofüsioloogilist uuringut. Lisaks määratakse südame ultraheliuuring, kliinilised vere- ja uriinianalüüsid, elektrolüüdid, vajadusel uuritakse kilpnääret.

Ravi põhineb samadel põhimõtetel kui täiskasvanutel. Rünnaku peatamiseks kasutatakse lihtsaid reflekskatseid, peamiselt külma (näo kastmine külma vette). Tuleb märkida, et Ashneri testi (rõhk silmamunale) lastel ei tehta. Vajadusel sisestage naatriumadenosiinitrifosfaat (ATP), verapamiil, novokainamiid, kordaroon. Korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud propafenoon, verapamiil, amiodaroon, sotalool.

Tõsiste sümptomite, väljutusfraktsiooni vähenemise, ravimite ebaefektiivsuse korral alla 10-aastastel lastel viiakse tervislikel põhjustel läbi raadiosageduslik ablatsioon. Kui ravimite abil on võimalik arütmiat kontrollida, siis kaalutakse selle operatsiooni läbiviimise küsimust pärast lapse 10-aastaseks saamist. Kirurgilise ravi efektiivsus on 85–98%.

Ventrikulaarne PT lapsepõlves toimub 70 korda harvemini kui supraventrikulaarne. 70% juhtudest ei ole põhjust võimalik leida. 30% juhtudest on ventrikulaarne PT seotud raskete südamehaigustega: defektid, müokardiit, kardiomüopaatiad ja teised..

Imikutel avalduvad VT paroksüsmid äkilise hingelduse, südamepekslemise, letargia, turse ja maksa suurenemisega. Vanemas eas kurdavad lapsed sagedast südamepekslemist, millega kaasnevad pearinglus ja minestamine. Paljudel juhtudel ei ole ventrikulaarse PT suhtes kaebusi..

Laste VT rünnaku leevendamine toimub lidokaiini või amiodarooni abil. Kui need on ebaefektiivsed, näidatakse elektrilist defibrillatsiooni (kardioversiooni). Tulevikus kaalutakse kirurgilise ravi küsimust, eelkõige on võimalik kardioverteri-defibrillaatori implanteerimine..
Kui paroksüsmaalne VT areneb orgaanilise südamehaiguse puudumisel, on selle prognoos suhteliselt soodne. Südamehaiguste prognoos sõltub põhihaiguse ravist. Kirurgiliste ravimeetodite kasutuselevõtuga on selliste patsientide elulemus oluliselt suurenenud.

Paroksüsmaalne kodade tahhükardia

Paroksüsmaalset tahhükardiat nimetatakse õige rütmi suurenenud sageduse (tavaliselt 160–220 minutis) rünnakuks, mille ootamatu algus ja lõpp on väljaspool siinussõlme pärinevate impulsside mõjul. Eristage kodade vormi (80% kogu paroksüsmaalsest tahhükardiast), antrioventrikulaarset ja ventrikulaarset. Paroksüsmaalne tahhükardia esineb sageli erinevate südamehaiguste ja veresoonte korral, kuid noores eas võib sellel olla ka funktsionaalne iseloom. Paroksüsmaalse tahhükardia peamised põhjused on toodud tabelis.

Paroksüsmaalne kodade tahhükardia

Paroksüsmaalse tahhükardia tekitajad - elektrolüüdikoostise rikkumine, redoksprotsessi rikkumine, tsentraalse ja pärgarteri verevoolu vähenemine, millega kaasneb mikrotsirkulatsiooni häire.

Paroksüsmaalset tahhükardiat provotseerivad tegurid - füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine, alkohol, ravimite (peamiselt südameglükosiidide) toksiline toime.

Patsiendid märgivad tugeva südamelöögi äkilist ilmnemist (esialgse löögiga südame piirkonnas, enamasti ilma eelkäijateta), üldist nõrkust, hirmu, erutust, raskustunnet südamepiirkonnas, survetunnet rinnus, pearinglust (võib minestada), raskustunnet pea, tinnitus.

Uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, kaelaveenide tursele ja nende suurenenud pulsatsioonile ning kiirele hingamisele. Südame auskultatsiooniga: 1 toon - täiustatud, 2 - nõrgenenud, kiire pendlirütm (nn embrüokardia), pulss 160–220 minutis. õiges rütmis. Sageli kaasneb paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga suurenenud higistamine, süljeeritus, iiveldus, oksendamine ja võib tekkida tung roojamiseks. Oluline märk on sagedane rikkalik urineerimine (ainult rünnaku alguses), 2-3 tunni pärast väheneb uriinieritus oluliselt.

Kodade paroksüsmaalse tahhükardia diagnostilised orientiirid on:
• rünnaku ootamatu algus ja ootamatu lõpp;
• tahhükardia sagedusega üle 160 löögi minutis;
• õige rütm (see erineb kodade virvendusest);
• "spastiline" uriin;
• rünnaku võimalik peatumine vagalitestide ajal.

EKG kriteeriumid paroksüsmaalse tahhükardia korral:
• õige rütm;
• QRS-kompleks ei muutu;
• kodade ekstrasüstoolide ahel, mis järgneb üksteisele kiires ja rütmilises tempos.

Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on vähem levinud ja selle põhjuseks on tavaliselt südame orgaanilised kahjustused ja mürgistus digitalise glükosiididega. Diagnostilised orientiirid on:
• suhteliselt madalam pulss (sagedamini 140–160 minutis);
• südamepuudulikkuse kiire areng (ebaselge EKG pildiga parema vatsakese puudulikkuse nähud on kõige sagedamini seotud paroksüsmaalse tahhükardia antrioventrikulaarse vormiga);
• kaelaveenide turse ja pulseerimise kiire ilmnemine;
• annavad harvemini „vagal” testide efekti.

EKG kriteeriumid paroksüsmaalse tahhükardia korral - negatiivne P-laine (kuid see võib olla väga madal ja seda on raske eristada, T-laine ülekate kõrge pulsiga).

Tuleb märkida, et interentrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia tüüpide (sinoatriaalne, kodade, atrioventrikulaarne) täpne eristamine ei ole alati võimalik ilma elektrofüsioloogiliste uuringuteta. Nendel juhtudel on lubatud piirduda supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimisega..

Paroksüsmaalne tahhükardia

Kõigil südamepiirkonnas ebamugavusi tundvatel inimestel on oluline teada, mis on paroksüsmaalne tahhükardia. Haigusena on see väga salakaval, kuna see aitab kaasa nii südamelihase kui ka keha kui terviku verevarustuse katkemisele. Kui te ei pööra tähelepanu paroksüsmide rünnakutele õigeaegselt, võivad tekkida keerukamad haigused, näiteks südamepuudulikkus..

Paroksüsmaalset tahhükardiat (PT) iseloomustab patoloogiliste fookuste moodustumine, mis suurendavad südame erutust ja suurendavad seeläbi südame löögisagedust.

Paroksüsm algab ilma nähtava põhjuseta, äkki. Viimistleb samamoodi. Ainus asi on see, et selle kestus võib üksikutel kliinilistel juhtudel erineda. Sõltuvalt emakavälise fookuse asukohast eristatakse mitut patoloogia vormi, seetõttu aitab õigeaegne arsti visiit mitte ainult teada saada, milline on paroksüsmaalse tahhükardia oht, vaid ka alustada kiiret ravi..

Paroksüsmaalse tahhükardia kirjeldus

Paroksüsmaalse tahhükardia peamine omadus on emakavälise fookuse abil täiendavate impulsside genereerimine, mis võib paikneda erinevates südamepiirkondades - kodades, vatsakestes, atrioventrikulaarsõlmes. Vastavalt sellele on olemas sarnased PT tüübid - kodade, vatsakeste ja sõlmede.

PT kestus võib olla erinev - alates teistest rünnakutest kuni pikaajaliste paroksüsmideni, mis kestavad tunde ja päevi. Pikaajaline paroksüsmaalne tahhükardia on kõige ebameeldivam, kas see on ohtlik? Muidugi, kuna kannatab mitte ainult süda, vaid ka teised keha organid ja süsteemid. Seetõttu määratakse ravi kõigile eranditult paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele, mis erinevad.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

PT ajal tunneb patsient kiiret südamelööki, ulatudes 150 kuni 300 löögini minutis. Ebanormaalse fookuse impulsid levivad südamelihase kaudu regulaarselt, kuid sagedamini. Nende esinemist ei saa seostada konkreetsete nähtavate teguritega. Seetõttu on teadlased pigem valmis tuvastama PT esinemist ekstrasüstolidega, mida võib tekitada ka emakaväline fookus üksteise järel..

Haiguse täiendavad tunnused on:

  • ebamugavustunne südame piirkonnas;
  • kuumahood;
  • liigne higistamine;
  • ärrituvus ja ärevus;
  • nõrkus ja väsimus.

Sellised ilmingud on seotud närvisüsteemi sümpaatilise osa suurenenud aktiivsusega..

Mõnele PT vormile on iseloomulik vegetatiivsete märkide olemasolu või puudumine. Näiteks kodade PT korral täheldatakse higistamist, ärrituvust ja muid sümptomeid. Ventrikulaarse tüübi korral selliseid märke pole.

Haigus võib areneda düstroofsete müokardihäirete taustal, mida väljendavad õhupuudus, valu südames, kõrge vererõhk, alajäsemete turse, õhupuuduse tunne.

Patsiendi välimus võib näidata ka rünnaku algust. Nahk muutub kahvatuks, hingamine muutub kiiremaks, inimene muutub rahutuks ja ärrituvaks. Kui panete käe suurte anumate sondeerimise peamistesse kohtadesse, võite tunda nende tugevat pulsatsiooni.

Vererõhu mõõtmine aitab diagnoosi panna. Tavaliselt diastoolne näitus ei muutu, samas kui süstoolne rõhk (ülemine) väheneb sageli ebapiisava verevarustuse tõttu. Raske hüpotensioon näitab müokardi struktuurseid muutusi (kardioskleroos, klapi puudulikkus, ulatuslikud südameatakid).

Paroksüsmaalse tahhükardia ilmnemise põhjused

Paljuski on need sarnased ekstrasüstooli arenguga. Sõltuvalt vanusest eristatakse eelsoodumusfaktoreid, keskkonda ja müokardi struktuuri muutuste esinemist, paroksüsmaalse tahhükardia väljanägemise funktsionaalseid põhjuseid ja orgaanilisi. Samuti on provotseerivaid tegureid, mis võimendavad patoloogia arengut..

Funktsionaalsed tegurid

Neid peetakse kõige sagedamini noortel inimestel, kes paroksüsmide tekkimisel tugevaid kaebusi ei esita. Patoloogia võib areneda alkoholi kuritarvitamise, kangete jookide, suitsetamise, tasakaalustamata toitumise, sagedase psühho-emotsionaalse ülekoormuse tõttu.

Funktsionaalse geneesi PT kodade vorm esineb haavatud ja kestast šokis patsientidel, kes on läbinud tugeva stressi. Krampide ilmnemisele võivad kaasa aidata ka vegetatiivse närvisüsteemi häired, mille sagedane ilming on vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, neuroosid ja neurasteenia..

Paroksüsmaalset tahhükardiat võib seostada paljude teiste organite ja süsteemide patoloogiaga. Eelkõige avaldavad kaudset mõju südame tööle kuseteede, sapiteede ja seedetrakti, diafragma ja kopsude haigused..

Orgaanilised eeldused

Seotud südamelihase sügavate orgaaniliste muutustega. Need võivad olla isheemia või düstroofia piirkonnad, samuti nekroos või kardioskleroos. Seetõttu võivad igasugused alatoitumused, traumad, nakkusprotsessid põhjustada südame rütmihäirete, sealhulgas paroksüsmaalse tahhükardia arengut..

Paroksüsme täheldatakse 80% juhtudest pärast müokardiinfarkti, stenokardia, hüpertensiooni, reuma taustal, mille korral südameklapid on mõjutatud. Äge ja krooniline südamepuudulikkus aitab kaasa ka müokardi kahjustusele, mis tähendab emakaväliste fookuste ja paroksüsmide esinemist.

Paroksüsmide provotseerivad tegurid

Kui inimesel on juba olnud paroksüsme, peate olema eriti ettevaatlik eelsoodumusega tegurite suhtes, mis võivad uute rünnakute ilmnemisele kaasa aidata. Need sisaldavad:

  • Kiired ja tõmblevad liigutused (kõndimine, jooksmine).
  • Suurenenud füüsiline stress.
  • Toit on tasakaalustamata ja suurtes kogustes.
  • Ülekuumenemine või hüpotermia ja väga külma õhu sissehingamine.
  • Stressiga toimetulek ja intensiivsed kogemused.

Väikesel protsendil juhtudest ilmub PT türotoksikoosi, ulatuslike allergiliste reaktsioonide, südamega manipuleerimise (kateteriseerimine, kirurgilised sekkumised) taustal. Mõnede ravimite, peamiselt südameglükosiidide, tarvitamine põhjustab paroksüsme, aga ka elektrolüütide ainevahetushäireid, seetõttu tuleks kõiki ravimeid kasutada pärast arstiga konsulteerimist..

Enne paroksüsmi tekkimist võivad ilmneda eelkäijad, mis avalduvad pearingluse, tinnituse, ebamugavustunde kujul südames.

Video: südame tahhükardia põhjused

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübid

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimine võimaldab jagada kõik paroksüsmaalsed tahhükardiad kolme tüüpi: supraventrikulaarne, nodulaarne ja ventrikulaarne. Kaht viimast tüüpi iseloomustab ebanormaalse fookuse paiknemine väljaspool siinusõlme ja neid esineb sagedamini kui vatsakest.

Krooniline või korduv ja pidevalt korduv äge paroksüsmaalne tahhükardia isoleeritakse allavoolu.

Vastavalt arengumehhanismile määratletakse patoloogiat kui fokaalset (ühe emakavälise fookuse olemasolul), multifokaalset (mitut fookust) või vastastikku, see tähendab ringikujulise impulsi ülekandest.

Sõltumata PT välimuse mehhanismist ilmub ekstrasüstool alati enne rünnakut.

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Seda nimetatakse ka supraventrikulaarseks PT ja kodade PT-ks, kuna elektrilised impulsid tulevad peamiselt kodadest mööda Tema kimbud kuni vatsakesteni. Teistes versioonides toimub ringikujuline (ümmargune) impulsiülekanne, mis saab võimalikuks põneva impulsi läbimiseks täiendavate radade olemasolul.

Paroksüsmaalne atrioventrikulaarne tahhükardia

Seda tuntakse sõlmpunktina, kuna emakaväline fookus asub atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas. Pärast genereerimist tulevad elektrilised impulsid AV-sõlmest mööda Tema kimbu ventrikulaarsesse südamelihasesse, kust nad läbivad kodaratesse. Mõnel juhul viiakse läbi kodade ja vatsakeste samaaegne ergutamine.

Seda määratakse sagedamini alla 45-aastastel noortel, 70% -l naistel. Selle põhjuseks on suurem kokkupuude emotsionaalsete mõjudega..

Mõnikord on emakasisese arengu ajal atrioventrikulaarne sõlm ühe asemel kahes osas, mis viib paroksüsmi arenguni. Samuti on rasedatel naistel oht tahhükardia tekkeks, mis on seotud hormonaalsete muutustega kehas ja südame suurema koormusega..

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Igat tüüpi PT on kõige raskem ja ohtlikum vatsakeste virvenduse võimaliku arengu tõttu. Emakaväline fookus koordineerib vatsakeste tööd, mis tõmbuvad tavapärasest mitu korda sagedamini kokku. Samal ajal kontrollib kodasid jätkuvalt siinussõlm, nii et nende kokkutõmbumiskiirus on palju aeglasem. Südaosakondade töö ebajärjekindlus toob kaasa raske kliiniku ja tõsised tagajärjed..

Patoloogia on tüüpiline südamehaigustega patsientidele: 85% -l esineb seda südame isheemiatõvega. Seda esineb meestel kaks korda sagedamini kui naistel.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoos

Olulist rolli mängivad kliinilised ilmingud - rünnaku alguse ja lõpu äkilisus, kiire südametegevus ja surisevad aistingud südamepiirkonnas. Kuulamisel kostavad selged toonid, esimene plaksutab, teine ​​on halvasti määratletud. Pulss kiireneb. Vererõhu mõõtmisel saab süstoolset näitajat vähendada või määratakse tavaliselt hüpotensioon.

Elektrokardiograafia on peamine diagnoosi kinnitamise meetod. Sõltuvalt tahhükardia vormist võib näha erinevaid EKG mustreid:

  • Vastastikust kodade PT-d iseloomustab P-laine muutus, mis võib muutuda negatiivseks. PR-intervall pikeneb sageli.
  • EKG fokaalne kodade paroksüsm väljendub ebastabiilselt. P-laine muutub morfoloogiliselt ja võib T-lainega ühineda.
  • Atrioventrikulaarne PT ilmneb tüüpilistel juhtudel kuni 74% EKG-l P-laine puudumise ja kitsa kompleksse tahhükardia puudumisel..
  • Ventrikulaarne PT avaldub laia QRS kompleksina, 70% kodade P lained ei ole nähtavad.

Lisaks on EKG-ga ette nähtud muud instrumentaalsed uurimismeetodid: südame ultraheli, koronaarangiograafia, MRI (magnetresonantstomograafia). Igapäevane EKG jälgimine, treeningtestid aitavad diagnoosi selgitada.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Mis tahes tahhükardia korral on näidatud vagalitestid, see tähendab mõju südame aktiivsusele vaguse närvi kaudu. Järsk väljahingamine, painutamine või kükitamine toimub mitu korda järjest. Abiks on ka külma vee joomine. Karotiidsiinuse massaaži tuleks teha ainult neil, kes ei kannata ägedate ajukahjustuste all. Silmadele tavalist survestamismeetodit (Ashner-Danyinini test) ei tohiks kasutada, kuna silmamunade struktuur võib kahjustuda.

Ravimeid kasutatakse siis, kui vagalitestid või raske tahhükardia on ebaõnnestunud. 90% juhtudest aitavad ATP ja kaltsiumi antagonistid. Mõned patsiendid kaebavad kõrvaltoimete pärast ATP võtmist iivelduse, näo õhetuse, peavalu kujul. Need subjektiivsed tunded mööduvad üsna kiiresti..

Ventrikulaarne PT nõuab rünnaku kohustuslikku leevendamist ja siinusrütmi taastamist, kuna võib tekkida vatsakeste virvendus. EKG abil püüavad nad määrata ebanormaalse fookuse tsooni, kuid kui seda ei õnnestu teha, manustatakse järjestikku intravenoosselt lidokaiini, ATP-d, novokainamiidi ja kordarooni. Tulevikus jälgib ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiente kardioloog, kes on retsidiivivastane ravim..

Millal on rünnakute vahel vaja ravi? Kui paroksüsmid tekivad üks kord kuus või rohkem. Või ilmuvad nad harva, kuid samal ajal on südamepuudulikkus.

Mõnel juhul on vajalik kirurgiline ravi, mille eesmärk on emakavälise fookuse kõrvaldamine normaalse siinusrütmi taastamisega. Selleks saab kasutada erinevaid füüsikalisi efekte: laser, krüodestruktor, elektrivool.

Türotoksikoosi, südamerikete, vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ja reumaga seotud paroksüsmid peatatakse halvemini. Hüpertensiooni ja südame isheemiatõve tõttu tekkinud rünnakute ravimine on lihtsam.

Narkootikumid

Antiarütmikumide kombinatsioone on erinevaid. Nende kasutamine on kõige efektiivsem kodade paroksüsmaalse tahhükardia korral. Kahanevas järjekorras kasutatakse järgmisi ravimeid:

  1. ATF
  2. Verapamiil (isoptiin)
  3. Novokainamiid ja selle analoogid
  4. Cordaron

Krambihoogude leevendamiseks kasutatakse sageli beetablokaatoreid. Kõige kuulsam on anapriliin, mida manustatakse intravenoosselt annuses 0,001 g 1-2 minuti jooksul. Selle rühma teist ravimit - oksprenolooli manustatakse intravenoosselt 0,002 g või juuakse tablettidena 0,04–0,08 g. Tuleb meeles pidada, et ravimi kiirem toime algab pärast selle sisestamist veeni.

Aimaliini kasutatakse sageli juhtudel, kui beetablokaatorid, novokainamiid ja kinidiin on vastunäidustatud. Ravim aitab 80% juhtudest. Ravimit manustatakse veeni kaudu ühekordse annusena 0,05 g, lahjendatuna soolalahuses. Rünnaku arengu vältimiseks määratakse tablett kuni 4 korda päevas..

Mexitil on arütmiavastane ravim, mida peetakse ventrikulaarse PT raviks ülitõhusaks aineks, mis tekkis taustal
müokardiinfarkt. Seda manustatakse glükoosilahuses annuses 0,25 g. Samuti on ette nähtud retsidiivide vältimiseks tablettides kuni 0,8 g päevas..

Mõnel juhul on paroksüsmi rünnakut raske peatada. Siis on soovitatav kasutada intravenoosselt või intramuskulaarselt manustatud magneesiumsulfaati annuses 10 ml.

Oluline on märkida, et kaaliumisoolad on efektiivsemad kodade PT-s ja magneesiumisoolad vatsakeste kujul.

Paroksüsmaalse tahhükardia ennetamine

Üldised soovitused

Krampide tekkimise spetsiifiline ennetamine puudub. Ainus asi on see, et kõik südamehaiged peaksid läbima õigeaegse uuringu, et välistada latentse PT võimalus. Samuti on oluline järgida neid juhiseid:

  • pidage kinni dieedist või korraldage õige dieet;
  • õigel ajal võtta ettenähtud antiarütmikume;
  • ärge alustage põhihaigust, eriti kui see on südamepatoloogia;
  • vältige stressi tekitavaid olukordi või kui need tekivad, võtke rahusteid;
  • ärge kuritarvitage alkoholi, loobuge suitsetamisest (isegi passiivne).

Antiarütmiliste ravimite testid

Kasutatakse paroksüsmaalse tahhükardia, eriti ventrikulaarse vormi ennetava ravi valimiseks. Selleks kasutatakse kahte meetodit:

  • 24-tunnine (Holteri) EKG jälgimine - võtab arvesse ravimi efektiivsust algselt kindlaksmääratud ventrikulaarsete arütmiate arvu vähenemise suhtes.
  • EFI meetod - selle abiga tekitatakse tahhükardia, seejärel süstitakse ravimit ja kutsutakse uuesti. Parandusvahendit peetakse sobivaks, kui tahhüarütmiat ei olnud võimalik esile kutsuda.

Video: mida peate teadma paroksüsmaalse tahhükardia kohta

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on teatud tüüpi arütmia, mida iseloomustavad südameatakid (paroksüsmid) pulsiga 140 kuni 220 või rohkem minutis ja mis tekivad emakaväliste impulsside mõjul, mis põhjustavad normaalse siinusrütmi asendumist. Tahhükardia paroksüsmidel on ootamatu algus ja lõpp, erinev kestus ja reeglina püsiv regulaarne rütm. Emakavälised impulsid võivad tekkida kodades, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes.

RHK-10

  • Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon
  • Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused
  • Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid
  • Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused
  • Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoos
  • Paroksüsmaalse tahhükardia ravi
  • Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos
  • Paroksüsmaalse tahhükardia ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Paroksüsmaalne tahhükardia on teatud tüüpi arütmia, mida iseloomustavad südameatakid (paroksüsmid) pulsiga 140 kuni 220 või rohkem minutis ja mis tekivad emakaväliste impulsside mõjul, mis põhjustavad normaalse siinusrütmi asendumist. Tahhükardia paroksüsmidel on ootamatu algus ja lõpp, erinev kestus ja reeglina püsiv regulaarne rütm. Emakavälised impulsid võivad tekkida kodades, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes.

Paroksüsmaalne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeneetiliselt sarnane ekstrasüstooliga ning mitut järjestikku järgnevat ekstrasüstooli peetakse tahhükardia lühiajaliseks paroksüsmiks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral töötab süda ebaökonoomselt, vereringe on ebaefektiivne, seetõttu põhjustavad kardiopatoloogia taustal tekkivad tahhükardia paroksüsmid vereringepuudulikkust. Paroksüsmaalne tahhükardia erinevates vormides tuvastatakse 20-30% -l patsientidest, kellel on EKG pikaajaline jälgimine.

Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimise kohas eraldatakse paroksüsmaalse tahhükardia kodade, atrioventrikulaarsed (atrioventrikulaarsed) ja ventrikulaarsed vormid. Kodade ja atrioventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad ühendatakse supraventrikulaarseks (supraventrikulaarseks) vormiks.

Kursuse olemuse järgi on paroksüsmaalse tahhükardia ägedad (paroksüsmaalsed), pidevalt korduvad (kroonilised) ja pidevalt korduvad vormid. Pidevalt korduva vormi kulg võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset dilateeritud kardiomüopaatiat ja vereringepuudulikkust. Arengumehhanismi järgi on supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia vastastikused (seotud siinussõlmes naasmise mehhanismiga), emakavälised (või fokaalsed), multifokaalsed (või multifokaalsed) vormid.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengumehhanism põhineb enamikul juhtudel impulssi uuesti sisenemisel ja ergastuse ringlusel (vastastikune tagasituleku mehhanism). Harvemini areneb tahhükardia paroksüsm ebanormaalse automatismi emakavälise fookuse või depolarisatsiooni järgse päästiku aktiivsuse fookuse tagajärjel. Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist hoolimata eelneb ekstrasüstooli areng alati.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Etioloogiliste tegurite jaoks on paroksüsmaalne tahhükardia sarnane ekstrasüstooliga, samal ajal kui supraventrikulaarne vorm on tavaliselt põhjustatud närvisüsteemi sümpaatilise osa aktivatsiooni suurenemisest ja vatsakese vormi põhjustavad südamelihase põletikulised, nekrootilised, düstroofsed või sklerootilised kahjustused.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi korral paikneb emakavälise ergastuse fookus juhtiva süsteemi ventrikulaarsetes osades - tema kimp, selle jalad ja ka Purkinje kiud. Ventrikulaarse tahhükardia arengut täheldatakse sagedamini eakatel meestel, kellel on pärgarteri haigus, müokardi infarkt, müokardiit, hüpertensioon, südamerikked.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengu oluline eeldus on kaasasündinud südamelihases täiendavate impulsside läbiviimise radade olemasolu (Kenti kimp vatsakeste ja kodade vahel, mööda atrioventrikulaarsõlme; vatsakeste ja atrioventrikulaarse sõlme vahelised Maheim kiud) või südamelihase südamelihase kahjustused. Impulsi täiendavad teed põhjustavad südamelihase kaudu ergastuse patoloogilist ringlust.

Mõnel juhul areneb atrioventrikulaarsõlmes nn pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib atrioventrikulaarse ristmiku kiudude koordineerimata toimimiseni. Pikisuunalise dissotsiatsiooni korral toimib osa juhtiva süsteemi kiududest ilma kõrvalekalleteta, teine ​​aga vastupidi, ergastab vastupidises (retrograadses) suunas ja on aluseks kodade ja vatsakeste impulsside ringlusele ning seejärel piki retrograadseid kiude tagasi kodadesse.

Lapsepõlves ja noorukieas tekib mõnikord idiopaatiline (hädavajalik) paroksüsmaalne tahhükardia, mille põhjust ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensed vormid põhinevad psühhoemootiliste tegurite ja suurenenud sümpatoadrenaalse aktiivsuse mõjul emakaväliste paroksüsmide arengule.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Tahhükardia paroksüsmil on alati äkiline selge algus ja sama lõpp, samas kui selle kestus võib varieeruda mitmest päevast mitme sekundini.

Patsient tunneb paroksüsmi teket südame piirkonnas, mis muutub südame löögisageduse tõusuks. Südame löögisagedus paroksüsmi ajal jõuab 140–220 või rohkem minutis, säilitades õige rütmi. Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga võib kaasneda pearinglus, müra peas, südame kitsendamise tunne. Harvemini esineb ajutine fokaalne neuroloogiline sümptomatoloogia - afaasia, hemiparees. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi kulg võib esineda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriili seisund. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitu tundi, vabastades suure koguse kerget madala tihedusega uriini (1,001–1,003).

Pikaajaline tahhükardia paroksüsmi kulg võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestuse arengut. Paroksüsmaalse tahhükardia taluvus on kardiopatoloogilistel patsientidel halvem. Ventrikulaarne tahhükardia esineb tavaliselt südamehaiguste korral ja selle prognoos on raskem.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga, mille rütmisagedus on üle 180 löögi. minuti pärast võib tekkida vatsakeste virvendus. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Südameväljundi väärtuse vähenemine tahhükardia paroksüsmi ajal põhjustab südame lihase koronaarverevarustuse ja isheemia vähenemist (stenokardia või müokardiinfarkt). Paroksüsmaalse tahhükardia kulg viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoos

Paroksüsmaalset tahhükardiat saab diagnoosida tüüpilise rünnaku korral, mille tekkimine ja lõpp on äkiline, ning pulsiuuringute abil. Tahhükardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid erinevad suurenenud rütmi astmest. Tahhükardia ventrikulaarse vormi korral ei ületa pulss tavaliselt 180 lööki. minutis ja vagusnärvi ergastusega proovid annavad negatiivseid tulemusi, samal ajal kui supraventrikulaarse tahhükardia korral jõuab pulss 220-250 löögini. minutis ja paroksüsm peatatakse vagali manöövri abil.

EKG registreerimisel rünnaku käigus määratakse kindlaks P laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht ventrikulaarse QRS kompleksi suhtes, mis võimaldavad eristada paroksüsmaalse tahhükardia vormi. Kodade kujul on tüüpiline P-laine (positiivne või negatiivne) asukoht QRS-kompleksi ees. Atrioventrikulaarsest ristmikust lähtuva paroksüsmiga registreeritakse negatiivne P-laine, mis paikneb QRS-kompleksi taga või sellega ühineb. Ventrikulaarset vormi iseloomustab QRS kompleksi deformatsioon ja paisumine, mis meenutab vatsakeste ekstrasüstoole; saab registreerida normaalse muutumatu P-laine.

Kui tahhükardia paroksüsmi ei saa elektrokardiograafia abil registreerida, võtavad nad kasutusele EKG igapäevase jälgimise, kus registreeritakse paroksüsmaalse tahhükardia lühikesed episoodid (3–5 ventrikulaarset kompleksi), mida patsiendid subjektiivselt ei tunne. Mõnel juhul registreeritakse paroksüsmaalse tahhükardia korral endokardi elektrokardiogramm elektroodide intrakardiaalse sisseviimisega. Orgaanilise patoloogia välistamiseks tehakse südame ultraheli, südame MRI või MSCT.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide ravimise taktika küsimus otsustatakse, võttes arvesse arütmia (kodade, atrioventrikulaarse, ventrikulaarse) vormi, selle etioloogiat, rünnakute sagedust ja kestust, tüsistuste olemasolu või puudumist paroksüsmide ajal (südame- või kardiovaskulaarne puudulikkus)..

Enamik ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia juhtumeid vajab erakorralist haiglaravi. Erandiks on healoomulise kulgemisega idiopaatilised variandid ja võimalus kiireks leevendamiseks teatud arütmiavastase ravimi manustamisega. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi korral hospitaliseeritakse patsiendid ägeda südame- või kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimisel kardioloogiaosakonda..

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide rutiinne haiglaravi viiakse läbi sagedaste,> 2 korda kuus, tahhükardia rünnakutega põhjalikuks uurimiseks, terapeutilise taktika ja kirurgilise ravi näidustuste määramiseks..

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku alguseks on vaja koheseid meetmeid kohapeal ning esmase paroksüsmi või samaaegse südamepatoloogia korral on vajalik samaaegne hädaabikardioloogi kutsumine..

Tahhükardia paroksüsmi peatamiseks võtavad nad kasutusele vagali manöövrid - tehnikad, millel on vaguse närvile mehaaniline mõju. Vagal manöövrid hõlmavad pingutamist; Valsalva test (jõulise väljahingamise katse suletud nina pilu ja suuõõnes); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve silmamuna ülemisele sisenurgale); Chermak-Heringi test (rõhk unearteri piirkonnas ühe või mõlema unearususe piirkonnas); katse refleksi tekitamise katse keele juure ärritamise kaudu; külma veega hõõrumine jne. Vaga manöövrite abil on võimalik peatada ainult tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide rünnakud, kuid mitte kõigil juhtudel. Seetõttu on paroksüsmaalse tahhükardia tekkimisel peamine abi antiarütmikumide manustamine..

Hädaabiabi on näidustatud universaalsete antiarütmikumide intravenoosseks manustamiseks, mis on efektiivsed kõikides paroksüsmide vormides: novokaiinamiid, propranoloa (obsidaan), amümaliin (giluritmaal), kinidiin, rütmodaan (disopüramiid, rütmilek), etmosiin, isoptiin, kordaroon. Pikaajalise tahhükardia paroksüsmide korral, mida ravimid ei leevenda, kasutavad nad elektroimpulssravi.

Tulevikus allub paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele ambulatoorne jälgimine kardioloogi poolt, kes määrab kindlaks arütmiavastase ravi ulatuse ja ajakava. Tahhükardia retsidiivivastase antiarütmilise ravi määramine sõltub rünnakute sagedusest ja talutavusest. Pideva retsidiivivastase ravi läbiviimine on näidustatud tahhükardia paroksüsmidega patsientidele, mis esinevad 2 või enam korda kuus ja vajavad nende peatamiseks meditsiinilist abi; harvaesinevate, kuid pikaleveninud paroksüsmidega, mis on raskendatud vasaku vatsakese ägeda või kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkega. Patsientidel, kellel on sagedased, lühikesed supraventrikulaarse tahhükardia episoodid, mis kaovad ise või vagaalse manöövriga, on relapsivastase ravi näidustus küsitav.

Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline relapsivastane ravi viiakse läbi arütmiavastaste ainetega (kinidiinbisulfaat, disopüramiid, moratsisiin, etatsisiin, amiodaroon, verapamiil jne), samuti südameglükosiididega (digoksiin, lanatosiid). Ravimi ja annuse valimine toimub elektrokardiograafilise kontrolli ja patsiendi heaolu kontrolli all.

P-adrenoblokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks vähendab ventrikulaarse vormi ülemineku tõenäosust vatsakeste virvendusele. P-adrenoblokaatorite kõige tõhusam kasutamine koos antiarütmikumidega, mis võimaldab teil vähendada iga ravimi annust, ilma et see kahjustaks ravi efektiivsust. Tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide kordumise ennetamine, nende kulgemise sageduse, kestuse ja raskusastme vähenemine saavutatakse südameglükosiidide pideva suukaudse manustamisega.

Kirurgilist ravi kasutatakse eriti tõsise paroksüsmaalse tahhükardia käigus ja retsidiivivastase ravi ebaefektiivsuse korral. Kirurgilise abivahendina tahhükardia paroksüsmide korral impulsside juhtivuse täiendavate radade hävitamine (mehaaniline, elektriline, laser, keemiline, krüogeenne) või automatismi emakavälised fookused, raadiosageduslik ablatsioon (südame RFA), südamestimulaatorite implanteerimine programmeeritud aururežiimidega ja “põnev elektriline” stimulatsioon või implantatsioon defibrillaatorid.

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos

Paroksüsmaalse tahhükardia prognostilised kriteeriumid on selle vorm, etioloogia, rünnakute kestus, tüsistuste olemasolu või puudumine, müokardi kontraktiilsuse seisund (kuna südamelihase raskete kahjustuste korral on suur risk ägeda kardiovaskulaarse või südamepuudulikkuse, ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks).

Kursuse ajal on kõige soodsam paroksüsmaalse tahhükardia hädavajalik supraventrikulaarne vorm: enamik patsiente ei kaota töövõimet aastaid, täieliku spontaanse ravi juhtumeid täheldatakse harva. Müokardi haigustest põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia kulgu määrab suuresti põhihaiguse arengu kiirus ja ravi efektiivsus..

Halvimat prognoosi täheldatakse paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi korral, mis areneb müokardi patoloogia taustal (äge infarkt, ulatuslik mööduv isheemia, korduv müokardiit, primaarsed kardiomüopaatiad, südameriketest tingitud raske müokardi düstroofia). Müokardi kahjustus aitab kaasa tahhükardia paroksüsmide muundumisele ventrikulaarseks virvenduseks.

Tüsistuste puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide elulemus aastaid või isegi aastakümneid. Surm paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarses vormis toimub reeglina südameriketega patsientidel, samuti patsientidel, kellel on varem esinenud äkilist kliinilist surma ja elustamist. Parandab paroksüsmaalse tahhükardia kulgu pideva retsidiivivastase ravi ja rütmi kirurgilise korrigeerimise abil.

Paroksüsmaalse tahhükardia ennetamine

Paroksüsmaalse tahhükardia olulise vormi ennetusmeetmed ja selle põhjused pole teada. Tahhükardia paroksüsmide arengu ennetamine kardiopatoloogia taustal nõuab põhihaiguse profülaktikat, õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Paroksüsmaalse tahhükardia tekkimisel on näidustatud sekundaarne ennetamine: provotseerivate tegurite (vaimne ja füüsiline stress, alkohol, suitsetamine) väljajätmine, rahustite ja antiarütmiliste relapsivastaste ravimite võtmine, tahhükardia kirurgiline ravi.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat - sümptomid ja ravi DEP 1 kraadi

Süstoolne ja diastoolne rõhk