Aneemia (aneemia) täiskasvanud naistel ja meestel: põhjused, sümptomid ja ravi

Aneemia (aneemia) täiskasvanud naistel ja meestel: põhjused, sümptomid ja ravi

Mis on aneemia?

Inimese veri koosneb vedelast alusest (plasmast) ja tahketest fraktsioonidest - leukotsüütidest, trombotsüütidest ja erütrotsüütidest. Iga vererakkude rühm täidab meie kehas kindlat funktsiooni..

Niisiis, leukotsüüdid on immuunsüsteemi lahutamatu osa, trombotsüüdid vastutavad hemostaasi eest ja erütrotsüüdid koos neis sisalduva hemoglobiiniga on omamoodi transport, organismi hapniku kandja.

Kuid juhtub nii, et erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus veres väheneb. Selle tagajärjel võib tekkida erinevate elundite ja süsteemide hapnikunälg. Selle patoloogia nimi on aneemia..

Nendes tingimustes ei saa loomulikult olla küsimust organismi normaalsest toimimisest. Seetõttu võib aneemia, mis esineb isegi kerges asümptomaatilises vormis, olla erinevate raskete vaevuste tekke põhjuseks ja riskifaktoriks..

Aneemia põhjused

Aneemia - tegelikult on see sündroomi üldnimetus, millega kaasneb hemoglobiini taseme langus veres.

Samal ajal võivad sellise haiguse põhjused olla väga erinevad..

Neist sõltub haiguse kliinik, taktikad ja ravimeetodid..

Meditsiinis on kõik need põhjused ühendatud kolme rühma.

1. Aneemia, mis on seotud madala hemoglobiinisisaldusega veres

Aneemia peamine põhjus on organismi raua ebapiisav tarbimine ja imendumine, mis vastutab hemoglobiini sünteesi eest..

Kui seda mikroelementi ei saada, langeb hemoglobiinitase veres, vererakkude arv väheneb ja selle tagajärjel tekib aneemia..

Hemoglobiini taseme normaalses vahemikus hoidmiseks on oluline, et organism saaks toidust tavalist rauda..

Enamikku sellest mikroelemendist leidub loomsetes saadustes (punane liha, maks, kala, munad). Taimne toit sisaldab ka rauda (eriti õunu, kuivatatud puuvilju, pähkleid), kuid selle imendumise protsent on märgatavalt madalam.

  • alatoitumus on aneemia peamine põhjus;
  • rasedus ja imetamine on samuti aneemia arengut mõjutav tegur. Naise keha kulutab ülaltoodud perioodidel lapsele märkimisväärseid ressursse, "andes" talle vajalikke vitamiine ja mineraale, mis koos ebapiisava toitumisega viib vere hemoglobiinitaseme languseni.
  • keemiline või toidumürgitus;
  • siseorganite haigused;
  • rangete dieetide järgimine;
  • kurnav füüsiline aktiivsus.

2. Verekaotusega seotud aneemia

Sellise aneemia peamine põhjus on äge või regulaarne verekaotus ja sellega seotud hemodünaamiline häire, kui nende otsese funktsiooni täitmiseks pole piisavalt punaseid vereliblesid..

Selle seisundi võib esile kutsuda:

  • verejooksuga seotud verekaotus (haav, magu, nina jne);
  • regulaarne verekaotus annetamise tõttu;
  • tugev menstruatsioon naistel.

3. Muudest haigustest tingitud aneemia

Paljud haigused võivad põhjustada aneemiat. Selle põhjuseks on kas erütrotsüütide otsene kahjustus või keha võime kaotada rauda ja muid mikroelemente ning vitamiine.

Peamised provotseerivad tegurid:

  • onkoloogilised haigused;
  • HIV-nakkus;
  • Crohni tõbi.

Lisaks on oluline tegur pärilik eelsoodumus aneemia tekkeks..

Mõnel juhul põhjustavad aneemia mitmesugused geneetilised haigused. Neid aneemia vorme peetakse ravimatuiks..

Aneemia sümptomid

Sõltumata aneemia põhjustest iseloomustab haigust see, et selle esimeses etapis pole nähtavaid sümptomeid.

Patsient võib end hästi tunda, kuid erütrotsüütide ja hemoglobiini tase on madal.

Selles etapis saab diagnoosi panna ainult laboratoorsete vereanalüüside põhjal, mida aneemia korral iseloomustab madal hemoglobiinitase ja raske erütrotsütopeenia.

Haiguse progresseerumisel muutuvad aneemia kliinilised nähud patsiendile endale ja tema keskkonnale märgatavaks. Need sisaldavad:

  • naha kahvatus, millega sageli kaasneb kuivus;
  • pearinglus;
  • depressioon;
  • minestamine;
  • müra aistingud kõrvades ja "kärbsed" silmade ees;
  • südame tahhükardia;
  • düspnoe;
  • söögiisu häired;
  • kiire väsimus, väsimus;
  • vähenenud tähelepanu tase, keskendumisvõime, kognitiivsed võimed.

Aneemia staadiumid ja tüübid

Aneemia määratakse kindlaks hemoglobiinisisalduse kõrvalekaldega veres normi alumisele küljele. Hemoglobiinisisaldus veres täiskasvanud meestel 120–140 g / l.

Lastel ja naistel võib see olla veidi madalam. Selle aine näitaja veres alla 120 g / l näitab aneemia esinemist. Hemoglobiinitaseme osas on 3 raskusastet:

  1. 1. astet iseloomustab kerge kulg ja kliiniliselt väljendunud sümptomite puudumine. Vere hemoglobiinitase on 100–120 g / l. Aneemiat selles etapis saab hõlpsasti korrigeerida vaid ühe dieedimuudatusega;
  2. 2 kraadi aneemiat tekib siis, kui hemoglobiini väärtused jäävad vahemikku 70-100 g / l. Patsient kogeb enamikku ülaltoodud sümptomitest. Toitumise muutmisega ei saa hakkama - patsient peab regulaarselt võtma rauda sisaldavaid ravimeid;
  3. 3. astme aneemia tekib siis, kui hemoglobiinitase langeb alla 70 g / l. See eluohtlik seisund ilmneb tavaliselt ägeda verekaotuse või hemolüütilise šokiga ja nõuab viivitamatut arstiabi..

Vaatamata kliiniliste sümptomite sarnasusele on aneemia põhjused täiesti erinevad. Seetõttu on aneemiat üsna vähe..

Rauavaegusaneemia

Kõige tavalisem vaevuste tüüp. Haigus on tavaliselt seotud raua puudumisega toidus, verekaotusega. Statistika kohaselt on enam kui 90% kõigist aneemia juhtumitest seotud selle olulise mikroelemendi puudulikkusega..

Sirprakkude aneemia

Seda tüüpi aneemia on tõsine geneetiline patoloogia, mis väljendub hemoglobiini sünteesi rikkumises erütrotsüütides, mille tagajärjel tekivad punaste vereliblede kahjustused ja surm..

Sirprakulise aneemia raske vorm koos kaasuvate teguritega (õhuke õhk, viibimine umbses, ventileerimata ruumis) võib põhjustada hemolüütilise kriisi, mis on otsene oht patsiendi elule.

Pernicious aneemia

Seda tüüpi aneemia on B12-vitamiini puudusega seotud teise patoloogia tagajärg. See vitamiin osaleb vere hemoglobiini sünteesis.

Selle assimilatsiooni rikkumine seedetraktis või ebapiisav tarbimine toiduga viib selle aine puuduseni ja selle tagajärjel aneemia.

Seda tüüpi aneemia ravi on otseselt seotud vitamiin B12 puuduse kõrvaldamisega..

Folaadi puudumine, millel on kehas B12-vitamiiniga sama roll, võib põhjustada aneemiat.

Aplastiline aneemia

See vorm on seotud luuüdi vererakkude tootmise häiretega. Tavaliselt geneetilise häire tõttu.

Talasseemia

Aneemia kõige raskem vorm. Geneetiliste häirete tõttu muutub hemoglobiini sünteesi kiirus, mis põhjustab erütrotsüütide funktsiooni olulist halvenemist. Kahjuks on talasseemia ravimatu haigus, seetõttu on haiguse ravi suunatud ainult patsiendi seisundi leevendamisele.

Aneemia diagnoosimine

Aneemia kahtluse diagnoosimeetmed hõlmavad järgmisi samme:

Hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme määramine veres

Aneemia olemasolu määratakse erütrotsüütides sisalduva hemoglobiini koguse järgi. Norm on hemoglobiinisisaldus vahemikus 120–140 g / l. Kuid see näitaja võib sõltuvalt patsiendi soost ja vanusest olla väga erinev..

Igal juhul tuleb aneemia kahtluse korral erütrotsüütide ja hemoglobiini taseme määramiseks teha täielik vereanalüüs (sõrmelt)..

Lisaks võib arst välja kirjutada täiendavad vereanalüüsid, mis määravad hemoglobiinisisalduse vererakkudes, retikulotsüütide arvu. Biokeemiline vereanalüüs võimaldab teil teada saada raua ja bilirubiini taset.

Haiguse põhjuse väljaselgitamine

Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks ja selle tüüpi aneemia raviks määramiseks võib seedetrakti seisundi uurimiseks kasutada erinevaid diagnostilisi meetodeid (fibrogastroskoopia, fibrokolonoskoopia jne)..

Kuna täiskasvanud naiste sümptomid ja ravi võivad sarnaneda günekoloogiliste patoloogiate sümptomitega, on oluline läbi viia vajalikud naissoost testid.

Üldiselt on aneemia põhjuseid üsna palju, seetõttu määrab ühe või teise diagnostilise meetodi valiku arst sõltuvalt kogutud anamneesist.

Ravi

Aneemia ravi sõltub otseselt selle tüübist ja sellest, mis seda põhjustab. Niisiis, aneemia ravi, mis on seotud rikkaliku verekaotusega, seisneb verejooksu peatamises, hemodünaamika taastamises.

Rauavaegusaneemia korral on ravitaktika suunatud mikroelementide puuduste kõrvaldamisele toitumise korrigeerimise ja ravimite võtmise kaudu.

Mõne tüüpi aneemia korral on näidustatud palliatiivne ravi, mille eesmärk on haiguse sümptomite kõrvaldamine.

Narkoteraapia

Rauavaegusaneemia on kõige levinum, kuid ka kõige edukamalt ravitav.

Vere hemoglobiinisisalduse korrigeerimiseks määravad arstid rauapreparaate.

Kõige tavalisemad on:

  • Ferretab;
  • Sorbifer Durules;
  • Ferro-Folgamma

Ravimi tüübi, selle annuse ja kuuri kestuse peaks määrama raviarst.

B12-vitamiini või foolhappe puudusest põhjustatud aneemia ravimisel otsustatakse võtta vitamiinipreparaate.

Geneetiliste häiretega seotud aneemia korral on näidustatud vitamiinide ja raua sisaldavate preparaatide tarbimine. Kuid lisaks sellele on vajalik regulaarne vereülekanne..

Talasseemia ja hemolüütiliste kriiside ajal kasutatakse laialdaselt glükokortikoide.

Aneemia kodused ravimeetodid

Toidu režiimi ja olemuse muutmine on üks peamisi aneemia ravimeetodeid.

Aneemia ravis kasutatakse laialdaselt rahvapäraseid meetodeid, mille kasutamine on võimalik ainult arstiga nõu pidades..

Toitumine

Rauavaegusaneemia ravis mängib olulist rolli patsiendi toitumine. Toitumises peaks domineerima peamiselt loomset päritolu valkuderikas toit (liha, kala, munad, maks jne).

Aneemia korral on toitumise sagedus samuti väga oluline. Parim on süüa väikeste portsjonitena, 5-6 korda päevas..

Rahvapärased abinõud

Aneemia raviks kasutatakse laialdaselt kibuvitsaid, mille viljad sisaldavad suures koguses rauda ja C-vitamiini. Ravimi valmistamiseks valatakse 5 supilusikatäit hakitud kibuvitsa liitri veega ja keedetakse 10 minutit..

Siis tuleb ravimit infundeerida. Aneemiaga kibuvitsa juuakse praktiliselt ilma piiranguteta, kasutades seda tee asemel.

Aneemia korral on hea kasutada mett. Enne sööki tuleb 4 korda päevas võtta 3 supilusikatäit mett. See aitab aneemia varases staadiumis..

Ärahoidmine

Rauavaegusaneemia ennetamine on valkude, rauarikaste toiduainete tarbimine. Oluline on tagada, et toitumine oleks võimalikult mitmekesine ja tasakaalustatud..

Lisaks mängib aneemia ennetamisel olulist rolli olemasoleva verejooksu kõrvaldamine..

Prognoos

Rauavaegusaneemia õigeaegse ravi korral on prognoos soodne, piisab ainult selle peamiste põhjuste kõrvaldamisest.

Juhtudel, kui aneemia on põhjustatud verejooksust (post hemorraagiline aneemia), on ka prognoos soodne, kuid ainult probleemi õigeaegse tuvastamise ja piisava ravi korral.

Teiste aneemia vormide prognoos on halb, kuna enamikul juhtudel on geneetilistest häiretest põhjustatud haiguste võitmine võimatu ja ravi seisneb ainult patsiendi palliatiivse ravi pakkumises.

Aneemia

Üldine informatsioon

Aneemia - mis see haigus on?

Rauavaegusaneemiat (aneemiat) peetakse tavaliselt pigem mõne muu haiguse sümptomiks või haigusseisundiks, mis tekib siis, kui kehas pole piisavalt raua kontsentratsiooni.

Aneemilise sündroomi arengut soodustavad põhjused ja tegurid:

  • Haigus areneb väikelastel ja täiskasvanutel, kes järgivad ranget dieeti, kui nad ei saa toidust vajalikku kogust rauda.
  • Seedesüsteemi häirete taustal. On teada, et mikroelementide imendumine toimub peensooles (ülemised lõigud) ja maos. Veelgi enam, pärast mao osa eemaldamist on seedesüsteemi võime imenduda.
  • Aneemiline sündroom võib areneda suure verekaotuse tõttu. See on rauavaeguse seisundite peamine põhjus. Sageli esineb sündroom naistel suure verekaotuse tõttu raskete menstruatsioonide ajal ja neil, kes kannatavad seedetrakti haavandite, maovähi, hemorroidide, jämesoole neoplasmide all..
  • Punaste vereliblede eluea vähenemine veres või nende kiire hävitamine. Tavaliselt on erütrotsüüdi eluiga 4 kuud. Mõnel juhul on põrna patoloogia hemolüüsi põhjus. Areneb hemolüütiline või sirprakuline aneemia. Selle haigusega toodab keha ebanormaalset hemoglobiini..

Aneemia kahtluse korral on oluline kiiresti abi otsida spetsialistilt. Arst aitab välja selgitada haiguse põhjused ja ravi. Sündroom viib immuunsuse vähenemiseni, jõu languseni ja töövõime piiramiseni. Samuti võib aneemia saada oluliseks signaaliks teiste patoloogiate arengust ja tõsistest probleemidest üksikute elundite ja nende süsteemide töös..

Diagnoos pannakse vereanalüüsiga ja ravi seisneb reeglina rauakoguse taastamises lekside abil. narkootikume. Ravimeid võetakse suu kaudu või süstitakse.

Sugu, vanusLävi Нb (G / L)Lävi Нb (G /%)
Lapsed vanuses 3 kuud kuni 5 aastat11011,0
5–12-aastased lapsed11511.5
12-15-aastased lapsed12012,0
Mehed alates 15. eluaastast130–16013,0 - 16,0
Naised alates 15. eluaastast120 - 14012,0 - 14,0
Rasedad naised11011,0

Patogenees, arenguetapid

Aneemia tekkeks on 3 peamist mehhanismi:

  • Erütrotsüütide moodustumise protsessi ja hemoglobiini moodustumise rikkumise tõttu. Sellist mehhanismi saab jälgida luuüdi haiguste korral raua, foolhappe ja B12-vitamiini ebapiisava tarbimise korral. Mõnikord võib defitsiit tekkida ülisuurte C-vitamiini annuste võtmise tõttu. Askorbiinhappe suuremate annuste võtmisel blokeeritakse vitamiin B12 ja häiritakse vereloomeprotsesse.
  • Punaste vereliblede äge kaotus. Tavaliselt - need on ägeda verejooksu, operatsioonide ja vigastuste tagajärjed. Väikese koguse kroonilise verejooksu korral pole aneemia põhjus mitte ainult punaste vereliblede kadu, vaid ka raua puudumine kroonilise verekaotuse taustal.
  • Aneemiline sündroom - punavereliblede kiirendatud hävitamise tagajärjed. Luuüdi ja teiste vereloomeorganite normaalse toimimise korral elavad erütrotsüüdid umbes 4 kuud ja seejärel hävitatakse. Hemolüütilise aneemia, hemoglobinopaatia ja nii edasi korral on punaste vereliblede hävitamise kiirus suurem kui nende produktsioon. Mõnikord kulgeb protsess väliste stiimulite, kemikaalide (äädikas) mõjul.

Klassifikatsioon, aneemia tüübid

Mõelge täiskasvanute erinevatele liikidele. Aneemia on sümptom, mitte eraldi haigus ja võib esineda paljude haiguste korral. Need on reeglina seotud hematopoeetilise süsteemi primaarse kahjustusega või ei sõltu sellest. Aneemiate selget nosoloogilist klassifikatsiooni on võimatu teha. Selleks kasutatakse praktilise otstarbekuse põhimõtet. Ja selle tulemusena jaguneb haigus ühe klassifikatsioonikriteeriumi järgi - vastavalt värvinäitajale.

Kõige sagedamini täheldatakse hemoglobiini taseme langust veres koos erütrotsüütide arvu ja kvaliteedi samaaegse langusega. Igasugune aneemia viib kindlasti vere hingamisfunktsiooni efektiivsuse vähenemiseni, kudede hapnikunälga. Seda näevad tavaliselt naha kahvatus, nõrkus, suur väsimus, peavalud, pearinglus, õhupuudus, kiire pulss jne..

Aneemia peamised tüübid

Arst määrab vereproovi rutiinse uuringu, analüüsi käigus on morfoloog kohustatud näitama punaste vereliblede suuruse kõrvalekaldeid. Langus võib olla nii väiksemal (mikrotsütaarne aneemia) kui ka suuremal küljel (makrotsüütiline). Kui aga vajalik hinnang tehakse ilma spetsiaalsete mikromeetriteta, on see väga subjektiivne..

Aneemiaid, mis võivad areneda neeruhaiguste, hüpoplastiliste, AChD ja ägedate postthemorraagiliste korral, nimetatakse normotsüütideks. Makrotsüütilised aneemiad on normo- ja hüperkroomsed ning mikrotsütaarsed aneemiad on hüpokroomsed.

Palju informatiivsem on automaatne vereanalüüs, mille puhul täheldatakse oluliste näitajate selget standardimist. Arvestage keskmise korpuskulaarse ruumalaga (RMS), mida saab mõõta femtoliitrites (fl, fl). Normaalne RMS väärtus on 80–90 fl ja seda nimetatakse normotsütoosiks. Kui indikaatorit suurendatakse 95-ni või rohkem, registreeritakse makrotsütoosi areng. Alla 80 fl vähenemise korral diagnoositakse mikrotsütoos. Automaatmeetodil on ka oma puudused: üsna kallid ja tundlikud seadmed, mis vajavad asjakohast hooldust..

Värvinäidiku asendamisel RMS-iga ei rikuta aneemiate tavapärast liigitust värvinäitaja järgi. Aneemiad jagunevad rühmadeks erinevate tunnuste järgi. Klassifikatsioon põhineb tavaliselt diagnoosi mugavusel ja praktilisel asjakohasusel..

Värvinäidiku järgi

Aneemia klassifitseerimine värvi järgi

Värvinäidik näitab erütrotsüüdi küllastumise astet hemoglobiiniga. Tervel inimesel kõigub protsessor vahemikus 0,86–1,1. Sõltuvalt sellest eristatakse selliseid aneemiat:

  • Hüpokroomne aneemia, kui CP on väiksem kui 0,86 (vastavalt mõnele klassifikatsioonile alla 0,8). Need testid diagnoosivad talasseemiat või rauavaegusaneemiat..
  • Normokroomse aneemia korral on vereringesüsteem vahemikus 0,86 kuni 1,1. Sellisel juhul on patsiendil hemorraagiline aneemia, hemolüütiline aneemia, aplastiline aneemia, neoplastilised luuüdi haigused, luuvälised luuüdi kasvajad, aneemia, mis on tingitud tootmiskiiruse ja erütropoetiini koguse vähenemisest..
  • Hüperkroomne aneemia - CP üle 1,1. Sellised näitajad on tüüpilised nii folaadipuuduse aneemia kui ka B12-vitamiini puudulikkuse aneemia korral, müelodüsplastilise sündroomi korral.

Aneemiate klassifitseerimine raskusastme järgi

See viiakse läbi sõltuvalt hemoglobiini taseme languse tõsidusest veres. Tõsiduse klassifikatsioon hõlmab järgmist:

  • kerge (kui hemoglobiinitase on alla normi, kuid püsib üle 90 grammi liitri kohta);
  • keskmise raskusastmega (kui hemoglobiinisisaldus on 70–90 g / l);
  • raske (kui hemoglobiinitase jääb alla 70 grammi liitri kohta).

Aneemia astme jagunemine hemoglobiini tasemega on üsna tavaline. Kõige sagedamini kinnitatakse diagnoos hemoglobiini abil ja seejärel viiakse läbi üksikasjalikum diagnoos.

Mis on 1. astme aneemia?

Seda iseloomustab hemoglobiini koguse väike langus veres. Tavaliselt ilmnevad järgmised sümptomid:

  • väsimus;
  • apaatia;
  • üldine halb enesetunne;
  • areneb sageli rasedatel.

Nagu eespool mainitud, registreeritakse 1. astme aneemia, kui mikroelementide sisaldus veres on alla normaalse, kuid üle 90 g liitri kohta..

Samuti mõjutab haiguse esimene aste sageli mitu rasedust sündinud väikelapsi või enneaegseid lapsi. Vanematel lastel on need parasiithaigused või toitumisvead. Kerget aneemiat on lihtsam ravida. Tavaliselt soovitatakse järgida dieeti ja süüa palju. Kerge aneemia korral on vaja toidusse lisada mitmesuguseid mikroelemente ja vitamiine, peamiselt rauda ja B12-vitamiini..

Mõõdukas aneemia

2. astme või keskmise raskusega aneemia tekib mitte ainult siis, kui hemoglobiinitase langeb 70 g / l-ni. Esineb pearinglust ja peavalu, õhupuudust, kiiret südamelööki, hingamisraskusi. Lapsed haigestuvad sageli, neil on kahvatud huuled ja nahk. 2-kraadise aneemia korral võib loote hapnikunälg tekkida ja müokardi kontraktiilsus väheneb. Raviravi + dieet, peaksite rohkem viibima ja kõndima värskes õhus.

3. astme aneemia või raske aneemia

Selles etapis on äge aneemia eluohtlik. 3. astmel täheldatakse habras küüsi ja juukseid, keha kaitsevõime teravat langust, jäsemete tuimust, probleeme südame ja veresoontega. Laps hakkab sageli haigestuma.

Sellise sümptomi tagajärjed rasedatele on eriti rasked. See võib negatiivselt mõjutada loodet, emal tekivad degeneratiivsed muutused emakas ja platsentas. 3. astme aneemiat ravitakse haiglas punaste vereliblede ülekande ja muud tüüpi ravimitega.

Liigitamine luuüdi taastumisvõime järgi

Sellise jaotuse peamiseks tunnuseks peetakse noorte erütrotsüütide (retikulotsüütide) arvu perifeerses verepildis. Tavaliselt on näitaja vahemikus 0,5–2%.

  • Aregeneratiivne aneemia (nt aplastiline aneemia) - retikulotsüüte pole.
  • Hüporegeneratiivsed (vitamiin B12 puudulikkusega aneemia või rauavaegusaneemia) - retikulotsüüdid alla 0,5%.
  • Regeneratiivsed või normoregeneratiivsed (postthemorraagilised) - retikulotsüüdid 0,5 - 2%.
  • Hüperregeneratiivne (hemolüütiline aneemia) - retikulotsüütide arv on üle 2%.

Patogeneetiline klassifikatsioon

See klassifikatsioon põhineb aneemia kui patoloogilise protsessi arengu erinevatel mehhanismidel.

  • Seotud Fe defitsiit - rauavaeguse aneemiad.
  • Hemolüütilised aneemiad - seotud punaste vereliblede suurenenud hävitamisega.
  • His-hemolüütiline aneemia - vere moodustumise halvenemise korral punases luuüdis.
  • Hemorraagiline aneemia - ägeda või kroonilise verekaotusega.
  • B12 ja folaadipuuduse aneemiad.

Etioloogia järgi

Kroonilisest põletikust tulenevad aneemiad

  • Hortoni tõbi;
  • nodarteri polüarteriit;
  • süsteemne erütematoosluupus.

Megaloblastilised aneemiad: hemolüütiline müokardiit ja kahjulik aneemia.

Hüpokroomne aneemia

Hüpokroomia - mis see on?

Hüpokroomia on aneemia erinevate vormide üldnimetus, kus vere värvindeks hemoglobiini puudumise tõttu on väiksem kui 0,8. Ei kuulu nosoloogiliste üksuste loetellu. Vereanalüüsis on selle seisundi keskmine hemoglobiin väiksem kui 30 pikogrammi ja hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis on väiksem kui 330 g liitri kohta. Muutub mitte ainult värv, vaid ka läbimõõt (makro- või mikrotsütoos) ja kuju. Sellise punase vere patoloogia korral on vererakud enamasti helepunase keskmise ja tumepunase servaga rõngaste kujul (värvunud).

Erütrotsüütide patoloogilised vormid võivad tekkida:

  • Rauavaegusaneemia koos verekaotusega (hemorraagiline), raua imendumise halvenemine, raseduse katkemine jne..
  • Krooniline pliimürgitus.
  • Talassemiad - polüpeptiidahelate normaalse sünteesi rikkumised hemoglobiini struktuuris.
  • Porfüriinide sünteesi ja kasutamise rikkumised.
  • Hüpovitaminoos B6.
  • Ainevahetushäirete, mittenakkusliku ja nakkusliku geneesi kroonilised põletikulised protsessid.

Düserütropoeetiline aneemia on terve rühma üsna haruldasi verehaigusi, mis tekivad erütropoeesi protsesside rikkumise tõttu. Samal ajal sureb enamik noori erütrotsüüte kohe pärast moodustumist luuüdis ja normotsüütide arv väheneb oluliselt. Selline häire viitab erütropoeesi häire kvalitatiivsele, kvantitatiivsele, kineetilisele või kombineeritud olemusele..

Mainida tuleks seda tüüpi haigusi - hüperkroomne makrotsüütiline aneemia või aneemia. Milles täheldatakse ka punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini taseme langust ühes veremahus. Reeglina ebaõnnestuvad sellised rikkumised südame ja veresoonte paralleelselt..

Hemorraagiline aneemia

RHK-10 koodi järgi - D62 äge hemorraagiline aneemia. See sümptom ilmneb pärast verekaotust. Jagatud ägedaks post-hemorraagiliseks aneemiaks ja krooniliseks post-hemorraagiliseks aneemiaks. Äge aneemia tekib pärast ägedat ja rasket verejooksu, krooniline aneemia tekib pärast pikaajalist kerget verejooksu.

Kiire verekaotuse korral väheneb oluliselt ringleva vere maht. Vastuseks sellisele sündmusele toimub kompenseeriv reaktsioon, mis seisneb närvisüsteemi sümpaatilise osa ergastamises ja refleksvasospasmis. Pulss kiireneb ja nõrgeneb. Naha ja lihaste anumad on nii palju kui võimalik kitsenenud, veri tõuseb aju anumatesse, pärgarteritesse, mis säilitab verevarustuse elutähtsate elundite jaoks. Protsessi progresseerumisega hakkab tekkima hemorraagiline šokk..

Hemorraagilise aneemia iseloomulik kliiniline sümptom on hüpovoleemiast (veresoonte tühjenemisest) tingitud äge vaskulaarne puudulikkus. Väliselt avaldub see ortostaatilise kollapsina, õhupuudus, südamepekslemine. Verekaotuse esimestel minutitel võib hemoglobiinitase olla isegi kõrge, kuid pärast koevedeliku sisenemist veresoonte voodisse väheneb see näitaja, isegi kui verejooks on juba peatunud. Värviindikaator jääb normaalseks, samal ajal on erütrotsüütide ja raua kadu, normokroomne aneemia. Teiseks päevaks suureneb retikulotsüütide arv, saavutades maksimaalsed väärtused 4. – 7. Päeval (hüperregeneratiivne aneemia).

Diagnoos pannakse kliiniliste tunnuste ja laboratoorsete näitajate, jääk-lämmastiku taseme tõusu põhjal, kui seedetrakti ülaosas tekkis verejooks. Sellise normokroomse aneemia korral on kõige olulisem kõrvaldada verekaotus ise, täita elimineeritud veremaht erütrotsüütide massi ja hepariiniga (kuni 60% kaotatud verest), vereasendajatega (5% albumiinilahus, Ringeri lahus, Reopolyglutsiin).

Hemorraagilise aneemia diagnoosi seadmisel on vaja arvestada teavet välise verejooksu korral tekkinud ägeda verekaotuse kohta. Pärast massiivset sisediagnoosi põhineb kliinilistel tunnustel ja laboratoorsetel katsetel (Weber, Gregersen). Diagnoosi aluseks on ka jääk-lämmastiku taseme tõus ülemise seedetrakti verejooksu ajal..

Pärast kriisi ja ägeda perioodi möödumist määratakse patsiendile rauapreparaadid, B-, E- ja C-rühma vitamiinid. Selline ravi viiakse läbi 6 kuu jooksul. Kui vereringes on rohkem kui 50% verekaotusest, on prognoos halb.

Folaadipuuduse aneemia

Seisund võib areneda foolhappe tarbimise vähenemise tõttu kehas või seedetrakti imendumisprotsesside rikkumise tagajärjel. Ravi seisneb puuduva aine lisatarbimises.

Erinevalt B12 puudumisega seotud patoloogiast diagnoositakse folaadipuuduse aneemiat palju harvemini..

Foolhappe funktsioon kehas

Foolhappepuuduse aneemia üks peamisi põhjusi on foolhappe ebapiisav sisaldus toidus. Tuleb meeles pidada, et peate oma igapäevases menüüs lisama rohkem rohelisi ja maksa. Samuti mõjutavad tervist oluliselt alkoholimürgitus, rasedus, pahaloomulised kasvajad, mõned dermatiidid, hemolüüs.

Seda tüüpi haigus esineb malabsorptsiooni korral (näiteks tsöliaakia korral), ravimite, metotreksaadi, triamtereeni, krambivastaste ravimite, barbituraatide, metformiini jt toimel. Keha vajab pärast hemodialüüsi ja maksahaigusi märkimisväärselt suurenenud foolhapet.

Tsüanokobalamiini ja selle koensüümi metüülkobalamiini puudus mõjutab ka tervist. Sellistes tingimustes ei toimu foolhappe muundumist koensüümivormiks. Selle tagajärjel on rakkude normaalse jagunemise protsess häiritud, varem aktiivselt paljunenud vereloomekoe rakud hakkavad kannatama. Erütrotsüütide küpsemise ja paljunemise protsessid on pärsitud, nende keskmine eluiga väheneb. Muudatused kehtivad ka leukotsüütide kohta, esinevad leukopeenia ja trombotsütopeenia.

Edasi ilmnevad vale mitoosi tagajärjel söögikanali hiiglaslikud epiteelirakud ja tekivad limaskesta põletikulised protsessid, stomatiit, gastriit, ösofagiit ja enteriit. Sekretsiooni esmane rikkumine ja sisemise teguri imendumise protsess süvenevad veelgi, vitamiinide puudus suureneb. Järgneb nõiaring.

Tekkinud tsüanokobalamiini puuduse tõttu hakkavad organismis kogunema ainevahetusproduktid, mis on närvirakkudele toksilised. Sel ajal hakati kiududes sünteesima moonutatud struktuuriga rasvhappeid. Seljaajurakkude kvaliteet on sujuvalt muutunud ja mõjutatud on perifeersete ja kraniaalnärvide põimikud, arenevad neuroloogilised sümptomid.

Seda tüüpi aneemia korral on patsiendi sümptomid reeglina standardsed: suur väsimus, südamepekslemine, kahvatud küüned ja huuled, helepunane keel. Esialgsel etapil on peaaegu võimatu jälgida NS ja seedetrakti kahjustuse märke. Uuringu tulemuste kohaselt ilmneb hüperkroomne makrotsüütiline aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia. Ja ravi vitamiin B12-ga ei paranda laboriparameetreid. Diagnoosi saab kinnitada seerumi foolhappe ja erütrotsüütide taseme määramisega. Tavaliselt jääb selle sisaldus vahemikku 100 kuni 450 ng / l. Folaadipuuduse aneemia korral väheneb foolhappe kontsentratsioon erütrotsüütides oluliselt.

Kui viiakse läbi perifeerse vere pildi analüüs, märgitakse hüperkroomne (makrotsüütiline) aneemia koos hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme üldise langusega. Kaudne bilirubiin muutub harva.

Profülaktikaks ja folaadipuuduse aneemia raviks tuleb foolhapet välja kirjutada suu kaudu manustatuna annuses 1 mg päevas. Vajadusel võib arst annust suurendada. Paranemine peaks toimuma 3-4 päeva jooksul, sealhulgas peaksid mööduma ka neuroloogilised sümptomid. Vastasel juhul peame rääkima B12-vitamiini ja mitte foolhappe puudumisest.

On hädavajalik läbi viia foolhappepuuduse ennetamine rasedatel naistel ja patsientidel, kes võtavad teatud lek-rühmi. narkootikume. Ennetamiseks määratakse päevas 5 mg ainet..

B12 defitsiidi aneemia

Viitab vitamiinipuuduse (megaloblastiliste) aneemiate tüübile, mis tekib siis, kui vitamiini B12 (tsüanokobalamiin) ei ole piisavalt tarbitud. B12-puudulikkuse aneemia tagajärjel mõjutavad vereloomet, närvi- ja seedesüsteemi. Erinevalt folaadivaeguse B12 aneemiast areneb see vanas või seniilses eas, enamasti meessoost poolel. Haigus ilmub järk-järgult.

B12-defitsiidi aneemia all kannataval inimesel tekivad üldised sümptomid: nõrkus, jõudluse langus, õhupuudus, pearinglus, põletustunne rinnaku taga, valu jalgades ja keeles, paresteesia, ebakindel kõnnak. Selliste sümptomitega kaasnevad ikteriline nahavärv, glossiit, maksa ja põrna vähene tõus, madal süstoolne mühin ja südamehelide kurtus. Sageli mõjutab see ka närvisüsteemi, areneb kombineeritud skleroos või funikululaarne müeloom, tundlikkus on häiritud, polüneuriit, lihaste atroofia, alajäsemete halvatus.

Vereanalüüs B12 puudulikkuse aneemia korral

Aneemia areneb B12-vitamiini puuduse, toitumise tasakaalutuse, näljahäda, alkoholismi ja söögiisu puudumise tõttu. Samuti võib sündroomi täheldada malabsorptsiooni, tsöliaakia, soole limaskesta, sprue, soole lümfoomi, Crohni tõve, piirkondliku iileidi muutuste taustal antikonvulsantide pikaajalise kasutamise tõttu.

B12-defitsiidi aneemia tekkimise tõenäosus on suurem raseduse, hemolüütilise aneemia, psoriaasi, eksfoliatiivse dermatiidi ajal. Alkoholi, folaatide antagonistide, kaasasündinud ainevahetushäirete ja atroofilise gastriidi tarvitamisel võib seda haigust täheldada ka.

Reeglina saab B12 defitsiidi aneemiat ilma probleemideta diagnoosida. Seda saab teha hematoloog, neuroloog, nefroloog või gastroenteroloog, tuginedes üldise ja biokeemilise vereanalüüsi tulemustele, metüülmaloonhappe olemasolule. Samuti viiakse läbi kõhuõõne ultraheli ja B12-vitamiini imendumise uuring radioisotoopide abil. Luuüdi aspiratsiooni biopsia võib läbi viia, kui see on näidustatud.

Ravi viiakse läbi vitamiin B12 intramuskulaarselt. Säilitusannust kasutatakse 1-1,5 kuud. Kui hemoglobiinitase on langenud alla 60 g liitri kohta, tehakse hemodünaamilise häire ja aneemilise kooma ohu korral vereülekandeid erütrotsüütidega.

Haiguste profülaktikaks, millega kaasneb vitamiini B12 halvenenud imendumine, samuti pärast operatsioone, on vaja rakendada vitamiiniteraapia ennetavaid ja terapeutilisi ravikuure B12-vitamiini sisalduse kontrollimisel uriinis ja veres.

Hemolüütiline aneemia

Mis see on lihtsustatult? See on punaste vereliblede kiirendatud hävitamise protsess, millega kaasneb otsese bilirubiini taseme märkimisväärne tõus veres. Haigus on haruldane..

Erütrotsüütide kiirendatud hävitamist, millega kaasneb ühelt poolt aneemia ja erütrotsüütide lagunemisproduktide suurenenud moodustumine ning teiselt poolt reaktsioonivõimelise erütropoeesi suurenenud reaktsioon, võib pidada tavaliseks sümptomiks..

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia põhjustavad tavaliselt erütrotsüütide membraanide geneetilised defektid, mis põhjustavad suurenenud hävitamist. Autoimmuunhaigus ja erütrotsüütide hemolüüs omandatud aneemia korral toimub sisemiste tegurite või mis tahes keskkonnategurite mõjul.

Immuunsete hemolüütiliste aneemiate arengut mõjutavad transfusioonijärgsed reaktsioonid, vaktsineerimised ja teatud ravimite (sulfoonamiidid, valuvaigistid, malaariavastased ravimid, nitrofuraani derivaadid) kasutamine. Samuti võib selline sümptom avalduda hemoblastoosi, autoimmuunpatoloogiate (NUC, SLE), nakkushaiguste (mononukleoos, viiruslik kopsupõletik, süüfilis, toksoplasmoos) korral.

Hemolüütilised aneemiad võib jagada kahte laia haiguste rühma: omandatud ja kaasasündinud.

Pärilike haiguste vormid:

  • Erütrotsüütilised membranopaatiad, näiteks Minkowski-Shoffardi aneemia või Minkowski-Shoffardi tõbi (mikrosferotsütoos), akantotsütoos, ovalotsütoos, mis on põhjustatud erütrotsüütide membraanide struktuuri kõrvalekalletest. Pange tähele, et sferotsütoos on patoloogiate hulgas kõige levinum tüüp (mikrosferotsütoos).
  • Teatud ensüümide (püruvaadi kinaas, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas) defitsiidist põhjustatud ensümopeeniad.
  • Hemoglobinopaatiad, mis on tingitud hemoglobiini struktuuri kvalitatiivsetest häiretest või selle normaalsete vormide suhte muutumisest.

Omandatud hemolüütilised aneemiad jagunevad:

  • Omandatud membranopaatiad (sporotsellulaarne aneemia, Markiafava-Micheli tõbi).
  • Antikehade poolt põhjustatud iso- ja autoimmuun.
  • Mürgine, mis tuleneb mürkide, toksiinide või muude kemikaalide kokkupuutest. agendid.
  • Erütrotsüütide struktuuri mehaaniliste kahjustustega seotud aneemiad.

Jääkjälgede kontsentratsiooni suurenemine pärast erütrotsüütide lagunemist kehas avaldub väliselt sidruni värvi kollatõvena. Samuti täheldatakse kaudse bilirubiini ja raua kontsentratsiooni tõusu veres. Märgitakse urobilinuria ning väljaheidete ja sapi pleokroomiat. Intravaskulaarse hemolüüsi korral tekivad täiendavalt hüperhemoglobineemia, hemoglobinuuria ja hemosiderinuuria. Erütropoeesi suurenemisele viitavad retikulotsütoos ja perifeerses veres esinev polükromatofiilia või luuüdi erütronormoblastoos..

Kui patsiendil ei ole päriliku sferotsütoosi või elliptotsütoosi tõttu mikrosfäärilist aneemiat, tuleb kõigepealt läbi viia hemolüütilise aneemia põhjustanud haiguse piisav ravi..

Tavaliselt kasutatakse raviks:

  • ravimid (näiteks Desferal);
  • põrna eemaldamine;
  • erütrotsüütide vereülekanne kriisi ajal;
  • HSC-d autoimmuunhaiguste korral keskmise annusena.

Aplastiline aneemia

Aplastiline aneemia on haigus, mis liigitatakse müelodüsplaasiaks. Sellise haiguse korral toimub luuüdis rakkude kasvu ja küpsemise järsk pärssimine või lakkamine, mida nimetatakse ka panmyelophthisiseks..

Haiguse tüüpilised sümptomid on: leukopeenia, aneemia, lümfopeenia ja trombotsütopeenia. Termin ise ilmus esmakordselt 20. sajandi alguses. Sellisel haigusel on üsna raske kulg ja ilma ravita (sh ravimiga Atgam) on ebasoodne prognoos.

Väga pikka aega peeti seda haigust sündroomiks, mis ühendab luuüdis mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid. Praegu eristub termin "aplastiline aneemia" iseseisva nosoloogilise üksusena. See peaks olema selgelt eristatud hüpoplaasia sündroomist vereloome süsteemis..

Aplastilist aneemiat võivad põhjustada mitmed põhjused:

  • keemilised ained, benseen, raskemetallide soolad ja nii edasi;
  • ioniseeriv kiirgus;
  • teatud ravimite, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, Analgin, Mercazolil, Levomycetin võtmine;
  • viirused;
  • teiste autoimmuunhaiguste esinemine.

Samuti on olemas pärilik aplastiline aneemia - Fanconi aneemia. Haiguse ravi seisneb immunosupressantide võtmises ja luuüdi siirdamises.

Sirprakkude aneemia

Sirprakulise aneemia korral tekib hemoglobiinvalgu struktuuri rikkumine, see omandab sirpi kujul ebatüüpilise kristallstruktuuri. Seda vormi nimetatakse S-hemoglobiiniks. Seda haigust seostatakse HBB geeni mutatsiooniga, mille tõttu luuüdis hakkab sünteesima ebanormaalne S-hemoglobiini tüüp, valiin on glutamiinhappe asemel B-ahelas kuuendal positsioonil. Toimub S-hemoglobiini polümerisatsioon, moodustuvad pikad ahelad, erütrotsüüdid omandavad sirbi kuju.

Sirprakulise aneemia pärilikkuse tüüp on autosoomne retsessiivne, mittetäieliku domineerimisega. Heterosügootsetes kandjates sisaldavad erütrotsüüdid ligikaudu võrdses koguses hemoglobiini A ja S. Kandjad ise ei haigestu ja sirprikujulisi erütrotsüüte saab laboratoorsete uuringute käigus avastada juhuslikult. Sümptomid ei pruugi üldse ilmneda. Mõnikord hakkavad sellised inimesed halvasti tundma hüpoksia või raske dehüdratsiooni korral..

Homosügootide veres on ainult hemoglobiin S, haigus on üsna keeruline. Sellistel patsientidel on põrnas hävinud punaste vereliblede kõrge tase, oluliselt lühem eluiga, sageli kroonilise hapnikupuuduse tunnused.

Seda tüüpi aneemia on üsna tavaline piirkondades, kus malaaria esinemissagedus on kõrge. Sellistel patsientidel on suurem resistentsus Plasmodium malaaria erinevate tüvede suhtes. Seetõttu avalduvad aafriklastel sellised kahjulikud alleelid sageli..

Sümptomid on väga erinevad ja neid võib täheldada lastel alates 3. elukuust. Aneemia võib põhjustada teadvuse kaotuse, vähem vastupidavust ja kollatõbe. Imikutel täheldatakse kõhnust, nõrkust, jäsemete kõverust, pagasiruumi pikenemist, kolju ja hammaste struktuuri muutusi. Samuti on haigetel lastel suurenenud kalduvus sepsise tekkeks. Noorukitel täheldatakse 2-3-aastase arengu hilinemist. Naised on üldiselt võimelised rasestuma ja lapse saama..

Megaloblastiline aneemia

Megaloblastiline aneemia (Addison-Birmeri tõbi, B12 defitsiit, kahjulik) on foolhappe või B12-vitamiini puudusest põhjustatud haigus. See juhtub ainete puuduse tõttu toidus või seedetrakti haiguste korral. Samuti võib megaloblastiline aneemia tekkida DNA sünteesiprotsesside kaasasündinud häirete, omandatud patoloogiate korral ja teatud ravimite (antimetaboliidid, krambivastased ravimid) tarbimise tõttu..

Foolhappe ja B12 pideva puudumise korral tekib krooniline aneemia, erütrotsüüdid muudavad oma kuju ja suurust. Kergemad etapid on mõnikord asümptomaatilised, siis hakkavad ilmnema välised märgid. Seda defitsiidi seisundit nimetatakse sageli kahjulikuks aneemiaks. See haigus on saanud krooniliste haiguste aneemia staatuse, kuna see avaldub 60-aastastel ja hepatiidiga, enteriidi ja soolevähiga patsientidel. Sellise aneemia kohta on rohkem kirjeldatud eespool..

Pernicious aneemia

See areneb endogeense B12-avitaminoosi tagajärjel, mis on põhjustatud silmakõhu näärmete atroofiast, mis peaks tavaliselt tootma gastromukoproteiini. Selle tagajärjel on vitamiin B12 imendumisprotsessid häiritud ja tekib "kahjuliku" tüüpi pahaloomuline aneemia. Kõige sagedamini pannakse see diagnoos 50-aastaselt..

Selle haigusega kaasnevad närvisüsteemi, kardiovaskulaarse, vereloome ja seedesüsteemi häired. Patsiendid kurdavad tavaliselt õhupuudust, üldist nõrkust, jalgade turset, valu südames, jalgade ja käte "külmavärinaid", põletavat valu keeles ja kõnnaku ebakindlust. Laboratoorsete parameetrite kohaselt täheldatakse hüperkroomse tüübi aneemiat, leukopeeniat, trombotsütopeeniat.

Sideroblastiline aneemia

Sideroblastilist aneemiat nimetatakse ka sideroachrestiliseks aneemiaks (CAA), raua tulekindlaks, rauaga küllastunud või sideroblastiliseks. See on mikroelementide ja hematopoeesi, enamasti raua, sünteesi häirete patoloogiline seisund. Punased verelibled sisaldavad väikest kogust rauda, ​​mis on tingitud asjaolust, et mikroelement tarbib luuüdis aktiivselt ja hakkab siseorganites kogunema. Haigus areneb ebapiisava protoporfüriinisisalduse taustal.

Haigusel on kaks vormi:

  • püridoksiinist sõltuv, mis tuleneb püridoksaalfosfaadi puudusest;
  • püridoksiiniresistentne, arenev ensüümidefekti (hemsünteetaasi defitsiit) tõttu.

Sideroachrestilise aneemia omandatud vormid esinevad sagedamini vanemas eas, kuid see haigus pole vanematelt päritud. Sageli areneb selline aneemia kõrvaltoimena ravile tuberkuloosi või püridoksaalfosfaadi ammendumise korral pliimürgituse korral, alkoholismi, müeloproliferatiivsete verehaiguste, naha porfüüria korral. Samuti on CAA idiopaatilisi vorme.

Fanconi aneemia

See on haruldane pärilik haigus. Fanconi aneemia mõjutab ühte 350 000 lapsest. Seda haigust esines kõige sagedamini aškenazide juutide ja lõuna-aafriklaste seas.

Alimentaarne aneemia

See tekib tänu DNA parandamise protsessi eest vastutavate proteiiniklastrite defektide esinemisele. Seda haigust iseloomustab kromosoomide kõrge haprus, müeloidleukeemia ja aplastiline aneemia üle 40-aastastel patsientidel.

Sellise vaevusega vastsündinutele on iseloomulikud kaasasündinud arengudefektid, ebatavaline pigmentatsioon, lühike kasv, luustiku anomaaliad ja mõned neuroloogilised sümptomid (strabismus või ühe silma alaareng, kurtus, vaimne alaareng). Kahjuks elavad sellised patsiendid keskmiselt mitte rohkem kui 30 aastat..

Täpsustamata aneemia

Täpsustamata aneemia diagnoos ICD-10 kood D64.9. See on esmane diagnoos, mis selgitatakse pärast arsti läbivaatust, kuna see on mis tahes põhihaiguse sekundaarne märk. Kõigepealt tuleks välistada trauma, kirurgiliste sekkumiste, sisemise verejooksu põhjustatud verekaotuse võimalus, seejärel viiakse läbi laboridiagnostika.

Müelodüsplastiline sündroom

Müelodüsplastilise sündroomi rahvusvahelise klassifikatsiooni ICD-10 järgi:

  • D46.0 Tulekindel aneemia ilma sideroblastideta, nii näidatud;
  • D46.1 tulekindel aneemia sideroblastidega;
  • D46.2 tulekindel aneemia koos liigse blastiga;
  • D46.3 Refraktaarne aneemia koos ülemääraste blastidega koos transformatsiooniga
  • D46.4 Tulekindel aneemia, täpsustamata;
  • D46.7 muud müelodüsplastilised sündroomid;
  • D46.9 Täpsustamata müelodüsplastiline sündroom.

Tulekindel aneemia koos liigse plahvatusega

Prefiks "tulekindel" tähendab haiguse vastupanuvõimet vitamiinide, rauapreparaatide ja dieedi tarbimisele. Kõige sagedamini on seda tüüpi aneemia kõige tavalisem müelodüsplastilise sündroomi tüüp. Veres toimuvate blastide küpsemise protsesside rikkumiste tõttu väheneb hemoglobiinisisaldus märkimisväärselt, ilmnevad ägeda leukeemia tunnused. Refraktaarne aneemia ilmneb umbes 40% -l müelodüsplastilise sündroomiga patsientidest. Kõige sagedamini areneb selline hemoglobinopaatia üle 50-aastastel patsientidel.

Haigust võib pidada tulekindla aneemia ja ägeda leukeemia vahepealseks etapiks. Reeglina ilmneb haigus hemoglobiinisisalduse vähenemise ja üldise nõrkuse tõttu. Kui patsient ei leidnud verepildis sellisteks muutusteks muid põhjuseid, saab arstide põhiülesandeks patsiendi edasine uurimine ja ägeda leukeemia tekkimise võimalikult suur aeglustamine.

Talasseemia

Mis on talasseemia haigus? See on retsessiivselt pärilik haigus, mis areneb polüpeptiidahelate sünteesi vähenemise tõttu hemoglobiini struktuuris. Sõltuvalt sellest, millise monomeeri sünteesimine on lakanud, eristatakse alfa-, beeta-talasseemiat ja delta-talasseemiat. Samuti klassifitseeritakse haigus vastavalt kliiniliste ilmingute astmele, jagatuna raskeks, kergeks ja mõõdukaks.

Alfa-talasseemiat seostatakse mutatsioonidega HBA2 ja HBA1 geenides. Alfa-ahelat kodeerivad neli lookust ja sõltuvalt ebanormaalsete arvust eristatakse haiguse erinevat raskusastet. Hemoglobinopaatia sümptomid ja kulg ulatuvad kergest kuni raske hüpokroomse mikrotsütaarse aneemiani.

Beeta-talasseemia esineb kahes kõige tavalisemas sordis: alaealine ja CD8 (-AA) - suur (haiguse kõige raskem vorm). Aneemia tekib beeta-globiini mõlema alleeli mutatsioonide tõttu, kui hemoglobiin A hakkab asenduma hemoglobiiniga F. Tavaliselt on väike talasseemia kerge ja ravi pole vajalik.

Diamond-Blackfeni aneemia

Vikipeedia andmetel on Diamond-Blackfeni aneemia määratlemata pärilikkusega punaliblede aplaasia pärilik vorm. Eeldatakse, et haigusel on autosoomne domineeriv pärimisviis, mis esineb neljandikul kõigist patsientidest. Sellistel patsientidel ilmnevad tavaliselt esimesel eluaastal aneemia, nõrkus, kahvatus, suurenenud väsimus, punaste vereliblede arvu vähenemine vereplasmas.

Diagnoos tehakse CBC, erütropoetiini taseme, mikroskoopia ja luuüdi biopsia abil. Haigus ei allu ravile hästi, on ette nähtud kortikosteroidid, vereülekanne.

Hemoglobineemia

Vaba hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas nimetatakse hemoglobineemiaks. Haigus tekib erütrotsüütide omandatud ja kaasasündinud haiguste tagajärjel koos nende suurenenud hävitamisega. Sümptom võib ilmneda pärast valesti läbi viidud vereülekannet parasiit- ja nakkusfaktorite (sepsis, viirusnakkus, malaaria) mõjul, pärast rasket hüpotermiat, mürgitust mürkide, bensiini, äädikhappe, seentega. See avaldub väliselt naha ja limaskestade hüperemiaga, hemoglobiini ja bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisega veres.

Aneemia põhjused

Mis on aneemia põhjused?

Haigusel on nii erinevaid põhjuseid, et mõned neist saab tuvastada alles pärast laborikatseid. Sageli juhtub, et hemoglobiini väärtused on normis ja rauda on vähe. Haigust võib täheldada B-vitamiinide, foolhappe puudumisega. Aneemia inimestel tekib mitmesuguste vigastuste ning rikkaliku sisemise või välise verejooksu tagajärjel.

Mis põhjustab aneemiat, kõige levinumad aneemia põhjused naistel

Sellise diagnoosi saab naisele panna, kui hemoglobiinitase veres langeb alla 120 g liitri kohta. Üldiselt on naised mõnede füsioloogiliste omaduste tõttu selle haiguse suhtes altimad. Igakuine verejooks menstruatsiooni ajal, kui naine võib nädala jooksul kaotada kuni 100 ml verd, on raseduse, imetamise ja ferritiini kontsentratsiooni vähenemise põhjuseks kõige sagedamini aneemia. Sageli areneb haigus psühhosomaatika tõttu, kui naine on depressioonis, ei söö ta hästi, läheb harva värske õhu kätte, ei mängi sporti ega menopausi ajal, kui naise füsioloogias toimuvad globaalsed muutused..

Aneemia põhjused meestel

Meespoolel pannakse see diagnoos kindlaks, kui hemoglobiinitase on vähenenud vähem kui 130 g liitri kohta. Statistika kohaselt esineb seda haigust harvemini. Enamasti teatud tüüpi krooniliste haiguste, elundite ja nende süsteemide häirete tõttu (peptiline haavand, hemorroidid, erosioon soolestikus, healoomulised ja pahaloomulised kasvajad, parasiidid, aplastiline aneemia). Haigusel on ka geneetilisi põhjuseid (Fanconi aneemia), mis ei ole seotud sooga.

Aneemia sümptomid

Aneemia avaldub erineval viisil, sõltuvalt konkreetse haiguse tüübist. On teada, et aneemia korral inimestel väheneb erütrotsüütide arv, muutub nende struktuur, rauasisaldus veres ja hemoglobiin. Inimese kudedes puudub hapnik ja see mõjutab inimese üldist seisundit ja välimust.

Aneemia tavalised tunnused on järgmised:

  • oluliselt vähenenud jõudlus, üldine nõrkus;
  • ärrituvus, suurenenud väsimus, tugev unisus;
  • tinnitus ja peavalud, "lendab" silmade ees, pearinglus;
  • düsuuria;
  • vastupandamatu soov pidutseda kriidil või lubjal;
  • püsiv õhupuudus;
  • õhukesed ja rabedad juuksed, küüned, kuiv, elastne nahk;
  • stenokardia, madal vererõhk;
  • tinnitus ja sagedane minestamine;
  • väljaheidete värvus, kollatõbi, kahvatus;
  • keha ja liigeste valud, lihasnõrkus.

Samuti on teatud tüüpi aneemia spetsiifilised sümptomid:

  • Rauavaegusaneemia. Selle diagnoosi jaoks on parorexia iseloomulik, patsiendil on suur soov närida kriiti, mulda, paberit ja muid mittesöödavaid materjale. Samuti saate esile tõsta koilonychiat, suunurkade pragusid, krampe, keele valulikkust. Mõnikord võib temperatuur tõusta subfebriiliks.
  • B12-defitsiidi aneemia peamine sümptom on jäsemete kipitamine, kõnnaku ebakindlus, liikumise jäikus ja tihedus ning madal puudutustunne. Patsiendil on vähenenud kognitiivsed võimed, võivad tekkida hallutsinatsioonid. Äärmiselt rasketel juhtudel võib areneda paranoia või skisofreenia.
  • Sirprakulise haiguse iseloomulik sümptom võib olla nõrkus, paroksüsmaalne valu kõhus ja liigestes..
  • Pliijäätmetega mürgituse korral on ohvril igemele iseloomulikud tumesinised jooned, iiveldus ja valu kõhus.
  • Punaste vereliblede krooniline hävitamine võib olla pahaloomulise kasvaja sümptom. Selles seisundis areneb väljaulatuv kollatõbi, haavandid ja jalgade marrastused, uriini punetus. Sapikivid on levinud.

Aneemia, diferentsiaaldiagnostika, tabel

Hemolüütilise, megaloblastilise või aplastilise aneemia täpse diagnoosi saab panna pärast diferentsiaaldiagnostikat. Dif. diagnostika viiakse läbi vastavalt vastavatele tabelitele ja laboratoorsetele tulemustele.

Näidustused südamestimulaatori paigaldamiseks ja võimalikud vastunäidustused

Mida tähendavad veregrupi tähised, süsteem AB0, dekodeerimine ja Rh-faktor?