EKH märgid LVH-le

LVH ehk vasaku vatsakese hüpertroofia on südame struktuuriüksuse (vasak vatsake) mahu suurenemine suurenenud funktsionaalsete koormuste tõttu, mis on võimetega kokkusobimatud. EKG hüpertroofia ei ole haiguse põhjus, vaid selle sümptom. Kui vatsake jääb väljapoole anatoomilist suurust, on müokardi ülekoormuse probleem juba olemas..

EKG järgi hääldatud LVH tunnused määrab kardioloog, reaalses elus ilmnevad patsiendil südamehaiguse sümptomid, mis määravad laienemise (südamekambri ebanormaalne suurenemine). Peamised neist on:

  • ebastabiilne pulss (arütmia);
  • lühiajalise südameseiskuse sümptom (ekstrasüstool);
  • pidevalt kõrge vererõhk;
  • jäsemete rakuväline hüperhüdratatsioon (vedelikupeetusest tingitud tursed);
  • hapnikupuudus, hingamise sageduse ja sügavuse rikkumine (õhupuudus);
  • valu südame piirkonnas, tagumine sisemine ruum;
  • lühiajaline teadvusekaotus (minestamine).

Kui sümptomid ilmnevad regulaarselt, nõuab see seisund arsti konsultatsiooni ja elektrokardiograafilist uuringut. Hüpertrofeerunud vatsake kaotab võime täielikult kokku tõmbuda. Funktsionaalsed häired kuvatakse üksikasjalikult kardiogrammil.

EKG põhikontseptsioonid vasaku vatsakese jaoks

Südamelihase rütmiline töö loob elektrivälja elektriliste potentsiaalidega, millel on negatiivne või positiivne poolus. Nende potentsiaalide erinevus registreeritakse juhtmetes - patsiendi jäsemetele ja rinnale kinnitatud elektroodid (graafikul tähistatud tähega "V"). Elektrokardiograaf registreerib signaalide muutused, mis ületavad teatud ajavahemikku, ja kuvab need paberil graafiku kujul.

Fikseeritud ajaperiood kajastub diagrammi horisontaaljoonel. Vertikaalsed nurgad (kangid) tähistavad impulsimuutuste sügavust ja sagedust. Positiivse väärtusega hambad kuvatakse ajaskaalalt ülespoole, negatiivse väärtusega - allapoole. Iga hammas ja plii vastutab ühe või teise südameosakonna funktsionaalsuse registreerimise eest.

Vasaku vatsakese näitajad on: T, S, R lained, S-T segment, juhtmed - I (esimene), II (teine), III (kolmas), AVL, V5, V6.

  • T-laine on südame vatsakeste lihaskoe taastumisastme näitaja südame keskmise lihaskihi (müokardi) kontraktsioonide vahel;
  • Q, R, S - need hambad näitavad südame vatsakeste erutust (ergastatud olek);
  • ST, QRST, TP on segmendid, mis tähistavad külgnevate hammaste horisontaalset kaugust. Segment + Piik = Intervall;
  • Juhtmed I ja II (standard) - kuvavad südame eesmist ja tagumist seina;
  • III standard plii - fikseerib I ja II näitajate komplekti;
  • V5 - vasaku vatsakese külgsein ees;
  • AVL - külgmine südamesein vasakul ees;
  • V6 - vasak vatsake.

Elektrokardiogrammil hinnatakse juhtmete sagedust, kõrgust, hammastuse määra ja hammaste asukohta horisontaalsuunas. Näitajaid võrreldakse südame aktiivsuse normidega, analüüsitakse muutusi ja kõrvalekaldeid.

Vasaku vatsakese hüpertroofia kardiogrammil

Normidega võrreldes on EKG vasaku vatsakese hüpertroofia tunnustel järgmised erinevused.

Piik / segmentNormatiivsed näitajadKõrvalekalded hüpertroofias
R (standardjuhtmed)teravnurkne, kõrge II ja AVF juhtmetegakõrge I ja AVL, sakiline
R (rinnajuhid)V3-s, V4 - kõrgeV5-s, V6 - kõrge
T vasakpoolne (I, AVL, V5, V6)alati positiivnenegatiivne, kahes osas
S-harujuhtmetes II ja V3 võrdse kõrgusega Rmadalaim I, AVL, V5, V6 ja sügavaim III, AVF, V1, V2
S-T (segment) vasakul juhibalati horisontaalse joonega kooskõlaskaldu madalamale horisontaaljoone suhtes punktides V5, V6, mis paiknevad vasakul vastassuunas punktis V1, V2

Lisateave laineväärtuste muutmise kohta

Vasaku vatsakese hüpertroofia määratakse visuaalselt R-laine kõrguse ja laiuse järgi juhtmetes V5 V6 (laine parameetrite suurenemine), võrreldes juhtmetega V1, V2. T-laine transformatsioon juhtmetes V5, V6 näitab vasakpoolset patoloogiat järgmistel juhtudel:

  • negatiivne hamba väärtus;
  • kahekordistamine (ühe hamba kaks osa);
  • esimene pool vaatab alla ja teine ​​üles.

S - T segmendi kerge nihkumine horisontaaljoone suhtes üles või alla on märk vasaku vatsakese seinte paksenemisest. Märkimisväärne nihe on müokardiinfarkti või südame isheemiatõve (isheemiline südamehaigus) näitaja..

S-laine hüpertreenitud vatsakese olemasolul muutub järgmiselt:

  • juhtmetes: III, AVF, V1, V2 - suurenenud hamba sügavus;
  • juhtmetes: AVL, V5, V6, I - halvasti väljendatud;
  • täheldatakse sakilisust.

Hälbeid Q, R, S lainete parameetrite normist nimetatakse kardiogrammi pingeks. Kui hambad on normist madalamad kui 0,5 mV, registreeritakse kardiogrammil madalpinge potentsiaal. Pinge muutused viitavad alati südamepatoloogia olemasolule..

Hüpertroofia põhjused

EKG ajal tuvastatud vasaku vatsakese hüpertroofia tähendab liigset stressi südamele ja müokardi haigusi:

  • Aordi valendiku kitsenemine klapi piirkonnas (aordi stenoos). Ventiilivoldikute ümberkujundamise tõttu on verevool häiritud ja süda on sunnitud töötama hädaolukorras;
  • vasaku vatsakese seina mahu muutus paksenemise suunas (hüpertroofiline kardiomüopaatia). Seinte paksus raskendab vere ringlust, mis suurendab müokardi koormust;
  • püsivalt kõrge vererõhk (hüpertensioon).

Deformatsioon võib tekkida põhjustel, mis sõltuvad otseselt patsiendist endast. Esiteks on need järgmised tegurid: toitumisharjumused, mis põhjustavad rasvumist, irratsionaalne kehaline aktiivsus. LVH on iseloomulik paljudele sportlastele, kuna liigne südamekoormus treeningu ajal kutsub esile elundi mahu ja massi suurenemise, süstemaatilise psühho-emotsionaalse ülekoormuse (stressiseisund), ebatervisliku eluviisi (suitsetamine, alkohol, värske õhu puudumine, ebatervislik toit).

Ohtlikud tagajärjed

Vasak vatsake vastutab hapnikuga varustamise ja arteriaalse vere liikumise eest aordisse ja edasi mööda kõiki väikseid anumaid elundite varustamiseks. Mahu suurenemisega surub veri seintele, sidekude tõrjub lihaskoe ja vatsake lakkab funktsionaalsete ülesannetega toime tulemast.

Mida sellised muutused ohustavad, määratakse järgmiste diagnooside abil:

  • südame isheemiatõbi - südame verevarustuse rikkumine maokambri seinte paksenemise tõttu;
  • müokardiinfarkt - südamelihase osa surm (nekroos);
  • ekstrasüstool (arütmia) ventrikulaarne - südamerütmipuudulikkus;
  • atrioventrikulaarne või ventrikulaarne blokaad - kodade ja vatsakeste vahelise elektrilise impulsi läbimise lõpetamine, mis viib hemodünaamikani;
  • südamepuudulikkus - südamelihase madal kontraktiilsus, mis põhjustab sageli surma.

Õigel ajal tuvastatud LVH hoiab ära tõsiseid tüsistusi. Kõige informatiivsem patoloogia diagnoosimisel on elektrokardiograafiline uurimismeetod.

LVH ennetamine

Peamised ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

  • sõltuvuste kõrvaldamine (alkoholi- ja nikotiinisõltuvus);
  • tervislik toitumine (madala tihedusega lipoproteiine, nn halva kolesterooli sisaldavate toitude vältimine, suurendades samal ajal kõrge tihedusega lipoproteiinide "hea kolesterooli" tarbimist);
  • kehakaalu kontroll (rasvumine mõjutab alati negatiivselt südame tööd);
  • tasakaalustatud kehaline aktiivsus, eakohane;
  • regulaarne kokkupuude värske õhuga (aktiivne hapnik stimuleerib õiget südametegevust).

Need soovitused aitavad mitte ainult südamehaigusi vältida, vaid parandavad ka elukvaliteeti üldiselt..

Vasaku vatsakese hüpertroofia (südame LVH): mis see on, EKG tunnused, sümptomid ja ravi

Südamestruktuuride moodustumise kõrvalekalded on tingitud kaasasündinud või omandatud teguritest. Viimased on kliinilises praktikas levinud. Geneetilisele komponendile, mis on harva isoleeritud, määratakse suur diagnostiline roll.

Müokardi deformatsioone peetakse üheks kõige levinumaks patoloogilise protsessi tüübiks..

Vasaku vatsakese hüpertroofia on südame peamise pumpamiskambri seinte lihasmassi suurenemine, mis on tingitud välistest kõrvalekalletest. See pole esmane.

Kirjeldatud seisundi oht varieerub juhtumiti. Põhimõtteliselt on see loid patoloogia, ilma varases staadiumis väljendunud sümptomiteta. Kui protsessi dünaamikat pole, pole isegi ravi vajalik. Raviteraapia, toetav, vastavalt vajadusele.

Südame LVH moodustub äärmiselt aeglasel kiirusel. Arteriaalse hüpertensiooni taustal varieerub algusaeg 2 kuni 10 aastat või rohkem, mis võimaldab patsienti kvalitatiivselt uurida.

Patsientide peamine kontingent on eakad inimesed. Mõnel juhul ei peeta seda seisundit patoloogiliseks ega vaja erihooldust.

Anomaalia arengumehhanism

Tekkimise tee määratakse südamelihase normaalse funktsionaalse aktiivsuse rikkumisega. Hüpertroofia on vasaku vatsakese südamestruktuuride ülekasv või mass.

See ilmneb hüpertensiooni, harvemini kolmandate isikute patoloogiate tagajärjel. Neil on üks ühine omadus: normaalsete kudede koormuse suurendamine.

Elundi tegelike võimete suhtes ebapiisav liigne stimulatsioon viib adaptiivse mehhanismi tööni. Aktiivsemaks kokkutõmbumiseks on süda sunnitud lihasmassi üles ehitama..

Kuid see on esialgu vigane taastumise tee. Suuremahuline laiendatud anatoomiline struktuur ei suuda normaalselt töötada.

Siit tulenevad probleemid müokardi kontraktiilsuse, verevoolu mahu ja südamestruktuuride tööga üldiselt, hüpoksia, koe atroofia, süsteemid.

Mitme organi rike ilmneb loomuliku surmava tagajärjena.

Õnneks on protsess aeglane. Alates hüpertroofia esimeste sümptomite ilmnemisest kuni üldiste häirete tekkimiseni kulub 7–15 aastat.

Klassifikatsioon

Tüüpimine toimub kahel põhjusel.

Hinnates LVH iseloomulikke anatoomilisi muutusi, kutsuvad nad:

  • Ekstsentriline hüpertroofia. See areneb vere liia, selle stagnatsiooni tagajärjel vasakus vatsakeses, mis on tüüpiline aordi- ja mitraalklapi defektidele. Patoloogilise protsessi määrab südamekambri laienemine, südamelihase lihasmassi kerge suurenemine ilma seina enda otsese paksenemiseta. Taastumine on väga keeruline, selle eesmärk on kõrvaldada algpõhjus. Pikaajaline kulg on seotud surmavate komplikatsioonidega.
  • Kontsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia. Hüpertensioonile omane. Ligikaudu 85% -l kogemustega patsientidest on anamneesis vatsakeste seinte paksenemine. Aastate jooksul on protsess süvenenud, eriti kui puudub pädev ravi. Eluriskiks määratakse väljakujunenud vormis järgmise viie aasta jooksul 15%.

LVH arenguetapid

Teine võimalus patoloogiliste muutuste klassifitseerimiseks on nende etapistamine. Hindamine viiakse läbi vastavalt kliinilistele tunnustele, funktsionaalsete kõrvalekallete astmele.

  • Esimene aste. Esialgne. Tavaliselt on vasaku vatsakese südamelihase paksus 7–11 mm. Defekti arenedes võib sein pakseneda. Teine võimalus on laiendada (venitada) kambrit ennast seina paksust suurendamata. Mõlemad võimalused on ohtlikud. Esimese etapi taustal pole mingeid sümptomeid, patsient pole probleemist teadlik. Anatoomiliste struktuuride suurenemine toimub kuni 12-13 mm, mitte rohkem. Hüvitis on täielik, tüsistusi esineb üliharva. Tuleb meeles pidada, et meeste jaoks on vaikimisi väliskest 0,5-1 mm suurem.
  • Teine etapp. Mõõdukas. Hüpertrofeerunud seina paksus on 13,1-14,5 mm. Neerukahjustuse korral on selgelt väljendunud sümptomatoloogia südamestruktuuridest, ajust ja närvisüsteemist tervikuna, väljaheidetest. Riskid on suured. Surmaga lõppeb 20% juhtudest, noored taluvad kõrvalekaldeid paremini, kuna need pole prognoosi osas nii üheselt mõistetavad.
  • Kolmas etapp. Mõnes klassifikatsioonis peetakse seda äärmuslikuks, samas kui teised spetsialistid ja teoreetikud eristavad ka neljandat, lõplikku. Sisuliselt on nad üks. Paksenemine üle 14-15 mm, on keha üldine düsfunktsioon. Vereringe puudumine viib kudede hüpoksia tekkeni. Taastumisel pole väljavaateid.

Südame vasaku vatsakese suurenemine on tüüpiline kuju ja raskusaste. Seda kombineeritud klassifikatsiooni kasutatakse kliinilises praktikas kõikjal..

Miks hüpertroofia on ohtlik??

Müokardi struktuuri rikkumiste komplikatsioonid kujutavad endast otsest ohtu inimeste elule ja tervisele:

  • Insult. Aju struktuuride toitumise intensiivsuse järsk langus. On topeltoht. Ühelt poolt ähvardab pidevalt kõrge vererõhk verejooksu arengut, see tähendab aju anuma purunemist. Teisest küljest ei ole süda ise võimeline närvikude piisavalt varustama. Sellest tuleneb nii isheemilise kui ka hemorraagilise insuldi suurenenud risk. Mis on esimene, on küsimus. Patoloogilise protsessi ekstsentrilise vormiga patsiendid on vähem ohustatud.
  • Südameatakk. Südame struktuuride nekroos. Loomulik tulemus, kui te ei suuda endale hapnikku pakkuda. See algab pärgarteri haiguse vormis, seejärel süveneb ja muutub hädaolukorraks.
  • Südame seiskumine raskete arütmiate tekkimise tagajärjel. Vatsakeste elektriline aktiivsus suureneb, mis põhjustab igas vanuses patsientidel varajase surma.
  • Vaskulaarne dementsus. Dementsus. Esialgsel etapil pöörduv. Siis on isegi eduka ravi korral võimalik neuroloogiline defekt..
  • Minestamine. Võib põhjustada vigastusi.

Tüsistuste ennetamine on üks teraapia eesmärke.

Põhjused

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia areneb südame ja vaskulaarsete teguritega kokkupuute tagajärjel. Muudel hetkedel on see äärmiselt haruldane, mõnel pole haigust põhjustavat tausta üldse.

Ligikaudne loetelu on järgmine:

Südameatakk

Kolis lähiminevikus. Tulemuseks on koe skleroos, see tähendab nende asendamine armistruktuuridega. Seega suurenenud südamekoormus, mis on tingitud vajadusest verd aktiivsemalt pumpada müokardi ressursside ja võimekuse vähenemise taustal.

Seal on terve rühm patoloogilise protsessi vorme. Hilisematel etappidel pole taastumisel mõtet. Varajane ravi hõlmab eluaegseid ravimeid.

Isheemiline haigus

Seda esindavad samad märgid nagu südameatakk. Ainus erinevus seisneb hävitavate nähtuste intensiivsuses. Südame isheemiatõve ajal on need aeglased, järk-järgult.

Äge nekroos areneb hiljem, kui protsess saavutab teatud kriitilise massi. Süstemaatiline ravi. Statsionaarset abi on vaja 1-2 korda aastas. Toimub plaanipäraselt.

Südamestruktuuride põletikulised patoloogiad

Müokardiit kui peamine tüüp. On valdavalt nakkusliku päritoluga.

Nõuab pikka ja põhjalikku taastumist spetsialiseeritud haiglas. Ilma abita toimub lihaskoe ja kodade hävitamine.

Autoimmuunne tüüp areneb harvemini, on kergema kulgemisega. Vasaku vatsakese hüpertroofia on tüsistus, see on peaaegu vältimatu.

Arengut saab vältida alles ravi alguses 24–48 tunni jooksul pärast protsessi alustamist.

Mitraalklapi defektid

Stenoos, täielik nakkus, prolaps. Pakkuge vere tagasivoolu (tagasivool) lihasorgani eelmisesse kambrisse.

Piisava koguse vedeliku sidekoest eraldub aordi. Seega hüpoksia ja südame aktiivsuse refleksi intensiivistamine. See on kompenseeriv mehhanism.

Taastumine on rangelt kirurgiline, statsionaarsetes tingimustes. Ravi varajase alustamise korral on täieliku ravi väljavaated head. Mida olulisem on anatoomiline defekt, seda halvem on prognoos.

Aordiklapi defektid

See katab sissepääsu suurimasse arteri, takistades vere tagasivoolu vatsakesse. Rikke korral tekib regurgitatsioon, vedeliku sidekoe stagnatsioon. Jällegi on kompenseeriv mehhanism aktiveeritud. Kirurgiline ravi. Ennustused on identsed eelmise juhtumiga..

Kardiomegaalia või veiste süda

Võib olla teatud tüüpi hüpertroofiline kardiomüopaatia. Tal on pärilik, harvemini omandatud iseloom.

Annab tunda lihaskihi ebanormaalse paksenemisega kogu pikkuses.

Aja jooksul kaotab selline orel oma funktsionaalsuse. Ainus võimalus patsienti päästa on varajane siirdamine.

Arteriaalne hüpertensioon

Rõhu püsiv tõus põhjustab vasaku vatsakese kui peamise struktuuri, mis vastutab vere vabastamise eest suures ringis, koormuse suurenemise.

Eranditeta kogemustega patsientidel on hüpertroofia, tavaliselt see ei avaldu, kuid see on teatud piirini.

Sportlase süda

Professionaalse füüsilise tegevusega tegelevate inimeste südamestruktuurides toimuvate muutuste ligikaudne nimetus.

Koguse kiiremaks pumpamiseks toimub verekambrite ülevool, keha muudab südame struktuuri. Helitugevuse ülekoormus mõjutab üldist seisundit, kui patsient lõpetab sportimise.

Ventrikulaarse kambri seinte paksenemisel on suhteliselt vähe põhjuseid, mis lihtsustab diagnoosi.

Kuidas haigus avaldub?

Sümptomite loetelu määratakse põhiprotsessi tõsiduse, patoloogiliste muutuste kestuse ja mõne muu teguri järgi.

Keskmine loend näeb välja selline:

  • Pearinglus. See areneb paroksüsmaalselt. Juppe võib ühe päeva jooksul korrata kuni mitu korda. Tunnuse intensiivsus on erinev. Kergest ebamugavusest kuni ruumis orienteerumise võimatuseni. Põhjus - erineva raskusastmega väikeajuisheemia.
  • Tsefalalgia. Tuim, vajutades peavalu. See on lokaliseeritud kuklaluus ja võras. Esineb juhuslikult. Kestab tunnist neljani. Hüpertensiivse kriisi korral enne selle leevendamist.
  • Ebamugavustunne rinnus. Tundub nagu surve, nagu oleks kivi pandud. Võib viidata suhteliselt kahjutule seisundile või arenevale südameatakile.

On vaja kuulata manifestatsiooni jõudu, kas see hingamise või liikumise ajal tugevneb? Kui jah, siis pole vaja rääkida südame päritolust.

Nendele teguritele reageerimata valud, mis kestavad vähem kui 10-20 minutit, on stenokardiatüüpi. Veel - oodata on infarkti.

  • Kõrge vererõhu numbrid. Mõju korrigeerimine ei anna või see on ajutine, lühiajaline. Vajalik on ravimite pidev muutmine või annuste suurendamine (ja sageli kõik koos). Resistentne patoloogiline protsess on põhjustatud hüpertroofiast ja kannustab seda edasi. Järgneb nõiaring.
  • Lämbumine. Tavaliselt südame astma tagajärjel. See areneb pikaajalise vooluhälbe taustal kui tüsistus. Võib põhjustada kopsuturset. Parandamata lõpeb see seisund patsiendi surmaga. On kalduvus kroonilisele korduvale kulgemisele.
  • Rütmihäired. Tahhükardia tüübi järgi vatsakeste virvendus. Harvemini ekstrasüstolid. Sagedamini on "ohtlikke" vorme, mis viivad lühikese aja jooksul surmava tulemuseni. Manifestatsioon suureneb koos füüsilise koormusega. Liigne aktiivsus (hindav omadus) viib südame seiskumiseni.
  • Nõrkus, vähenenud töövõime, unisus. See ilmub järk-järgult. Rasketel juhtudel tekib puue. Patsient ei suuda täita isegi majapidamistöid, rääkimata professionaalsest.
  • Alajäsemete turse. Need arenevad hilisel pärastlõunal. Sümptom viitab erituselundite talitlushäiretele, eriti on kahjustatud neerud.
  • Minestustingimused. Korduvad tõendid aju struktuuridega seotud raske patoloogilise protsessi kasuks. Varsti võimalik insult.
  • Sinine värvimuutus, nasolabiaalse kolmnurga kahvatus, nahk, limaskestad.

Kliiniline pilt ei pruugi olla täielik. Vaja on vähemalt 2 sümptomit. Harvadel juhtudel ei pruugi märke olla.

Diagnostika

Seda teostab kardioloog, kasutades instrumentaalseid, harvemini laboratoorseid meetodeid. Viimased ei anna piisavalt teavet.

Tegevuste loetelu õiges järjekorras:

  • Kaebuste ja anamneesi kogumine. Sümptomite objektistamiseks parandage need edasiseks analüüsiks.
  • Auskultatsioon. Südame heli kuulamine. Valikud on võimalikud. Valvulaarsed väärarengud näitavad regurgitatsioonile omast siinusmürinat.
  • Vererõhu mõõtmine. Ligi 90% juhtudest on see pidevalt üle normi. Samuti pulss. Tüüpiline tahhükardia ja sellega seotud arütmiad.
  • Igapäevane jälgimine. Ülaltoodud näitajate registreerimine 24 tunni jooksul. Võimalik on korduv käitumine.
  • Elektrokardiograafia. On konkreetseid märke, kuid see on ette nähtud südame funktsionaalsete võimete säilivusastme selgitamiseks.
  • Ehhokardiograafia. Südamestruktuuride visualiseerimise tehnika. Seda peetakse hädavajalikuks probleemi varajaseks avastamiseks või defekti olemuse ja edasise arengu väljavaadete kindlakstegemiseks. Asümmeetrilisi muutusi on võimalik diagnoosida (kasutatakse spetsiaalset koefitsienti, probleem tuvastatakse, kui see on suurem kui 1,3).
  • MRI vastavalt vajadusele.
  • Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid vastavalt näidustustele.

Sellistest tehnikatest tavaliselt piisab.

EKG märgid

  • Negatiivne T-laine pliis V5-6.
  • Piigi (amplituudi) S suurenemine V1-2-s.
  • Positiivne T V1-s.
  • ST-intervalli deformatsioon, selle ebatasasused V6 - rohkem kui tavaliselt, V4 - allpool.

Need on tüüpilised vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused EKG-l, kuid hoolimata probleemi ilmsest ilmnemisest teevad arstid sageli vea, valetades muudatuse füsioloogilise normi variandi vastu. Võimalik on ka arütmiaprotsesside vale diagnoosimine..

Kardiogrammi dekodeerimine nõuab kvalifikatsiooni ja osa professionaalsest intuitsioonist..

Ravimeetodid

Kirurgiline ja konservatiivne. Sõltub protsessi etioloogiast, sümptomite raskusastmest.

  • Beetablokaatorid. Eelistada on soovitatav Carvediloli. Tahhükardia ägedate rünnakute leevendamiseks - Anaprilin.
  • Ravimid kolesterooli sadestumise vältimiseks: Atorvastatiin, Policosanol.
    Tromboosivastane. Aspiriin-kardio.
  • Antiarütmiline. Taastage kontraktsioonide tavaline sagedus. Hindin peamiseks.
  • Nitroglütseriin ägedate valuhoogude leevendamiseks. Sellise episoodi taustal on soovitatav kutsuda kiirabi..
  • Mitme ravimirühma antihüpertensiivsed ravimid: AKE inhibiitorid (perindopriil), kaltsiumi antagonistid (verapamiil või diltiaseem).
  • Kerged diureetikumid (Veroshpiron, Spironolactone).
  • Sartlased. Müokardi koormuse vähendamiseks.

Operatsioon on näidustatud klapidefektide või arteri kriitilise kitsendamise korral.

Restaureerimismeetodid hõlmavad kitsendatud ala stentimist (raske ateroskleroosi korral kunstlik paisumine mehaaniliste vahenditega) või kahjustatud struktuuride proteesimist, mis on funktsionaalse aktiivsuse kaotanud.

Elustiili muutused mängivad rolli, kuid mitte nii olulised. On hädavajalik loobuda suitsetamisest ja alkoholist, normaliseerida uni ja minimeerida kehalist aktiivsust. Soola tarbimine on umbes 5-7 grammi. Dieet on soovitav.

Rahvapärased abinõud on rangelt vastunäidustatud. Pole teada, kuidas mõjutatud kardiovaskulaarne süsteem sellisele enesetegevusele reageerib..

Prognoos

Suhteliselt soodne patoloogiliste muutuste pika ja loid arengu tõttu. Sellisel juhul määratakse see põhidiagnoosiga.

Puhtal kujul, ilma ravita, tekivad tüsistused 20% juhtudest. Hilisemates etappides veelgi sagedamini.

Radikaalse terapeutilise sekkumise võimalus viitab paremale tulemusele.

Üldiste hemodünaamiliste, düstroofsete häiretega on aga kõik palju hullem. Täieliku ravi võimalused on olemas, kuid müokardi enda suurus ei vähene.

See ei tohiks olla hirmutav. Kompleksse teraapia abil saate elada pikka aega, minimaalsete piirangutega igapäevases tegevuses.

Lõpuks

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia on selle seinte patoloogiline paksenemine. Sellega kaasnevad peamise patoloogilise protsessi puhtad sümptomid ja ilmingud.

Ravi on etiotroopne (suunatud esmase haiguse kõrvaldamisele). Märgid eemaldatakse vastavalt vajadusele.

Alati on võimalus täielikuks taastumiseks, tõenäosuse määrab esmane diagnoos. Peamine asi on mitte karta külastada spetsialisti ja pöörduda ennetamise eesmärgil iga kuue kuu või aasta järel kardioloogi poole.

Märgid hlzh-st EKG-l

• Reeglina registreeritakse vasakpoolse tüübi EKG, milles R-laine juhtmel I on kõrge ja S-laine juhtmel III on sügav. Koos nende muutustega, mis ilmnevad tavaliselt vasakut tüüpi EKG-l, on ka I plii I segmendi depressioon ja negatiivne T-laine.

• Olulisi muutusi täheldatakse rindkere juhtmetes V5 ja V6. Nendes juhtmetes registreeritakse kõrge R-laine, ST-segmenti mõnikord vähendatakse, T-laine on negatiivne. Need on olulised LV hüpertroofia tunnused..

• Juhtmetes V1 ja V2 registreeritakse vastupidi sügav S-laine.

• LV hüpertroofia märke täheldatakse sageli mitraalse regurgitatsiooni, aordiklapi defektide ja arteriaalse hüpertensiooni (AH) korral..

Füsioloogiliste omaduste tõttu on vasaku vatsakese (LV) müokardi paksus tavaliselt suurem kui RV. LV hüpertroofia korral on peamine EMF vektor suunatud vasakule ja tagasi ning on sõltuvalt hüpertroofia astmest enam-vähem väljendunud ja mõnikord ka allapoole. Peamine EMF-vektor suureneb tänu vatsakese lihasmassi suurenemisele.

Vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia diagnoosimiseks peate kõigepealt vaatama EKG, mis on registreeritud jäsemete juhtmetes, ja määrama selle tüübi. Siis peaksite otsima kõrvalekaldeid kõvera tavalisest kujust. Järgmisena uuritakse rindkere juhtmetes võetud EKG-d ja nagu jäseme juhtmete EKG-analüüsi puhul, otsitakse muutusi, mis viitavad LV hüpertroofiale.

EKG jäsemete juhtmetes (frontaaltasandil) viitab vasakule tüübile, kuna peamine EMF-vektor on suunatud vasakule. Seetõttu on pliis 1 R-laine kõrge ja pliis III sügav S-laine. Edasi pööratakse tähelepanu asjaolule, et normaalse vasakpoolse EKG tüübi korral on T plii I plii positiivne, samas kui LV hüpertroofia korral on see vastupidi negatiivne. Lisaks märgitakse ka ST segmendi depressiooni..

Südame vektorogramm horisontaaltasandil normis ja vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia korral.
Vasak: tavaline väike QRS-i vektortsükkel, mis osutab vasakule. Normaalsed R- ja T-lained juhtmetes V1 ja V6.
Paremal: QRS-kompleksi suur vektor-silmus osutab vasakule ja tagasi. T-silmus on QRS kompleksi silmuse suhtes vastupidises suunas ja on selle suhtes ebakõlaline.
Kõrge R-laine ja negatiivne T-laine koos ST-depressiooniga pliis V6. Sügav S laine pliis V1.

Kui plii I puhul on kõrge R laine, ST segmendi depressioon ja negatiivne T laine, siis võib põhjendatult kahtlustada vasaku vatsakese (LV) hüpertroofiat.

Goldbergeri juhtmetes võetud EKG analüüsimisel tuvastatakse plii aVL-is sageli ülalkirjeldatuga sarnased muutused, kuna see plii on suunatud vasakusse vatsakesse (LV) ja peegeldab selle potentsiaali. See tähendab, et plii aVL-is registreeritakse kõrge R-laine, ST-segmendi depressioon ja negatiivne T-laine..

Rindkere juhtmetes suureneb LV lihasmassi suurenemise tõttu potentsiaal V5 ja V6, kus registreeritakse kõrge R laine. Müokardi hüpertroofia tõttu pikeneb vatsakeste kaudu ergastuse levimise aeg (QRS kompleksi laius) ja VVO on mõnevõrra pikenenud (> 0,052 s), kuid tavaliselt puudub LPH blokaad. Mida rohkem LV hüpertroofiat, seda suurem on R-laine juhtides V5 ja V6, st. R-laine kõrgus on üle 2,6 mV või 26 mm. Raske vasaku vatsakese hüpertroofia korral on häiritud ka müokardi erutuvuse taastamine (repolarisatsioon). Seetõttu märgitakse juhtmetes V5 ja V6 ka ST segmendi depressioon ja negatiivne T laine, eriti rõhu ülekoormuse korral (näiteks aordi stenoosiga).

Kuna põhivektor on tugevalt vasakule kaldunud, on see suunatud RV-st (st pliist V1) eemale. Seetõttu registreeritakse juhtmetes V1 ja V2 negatiivne, st. sügav S laine.

Kui R-laine amplituudi summa juhtmetes V5 või V6 ja S-laine juhtmetes V1 ja V2 ületab 35 mm, siis räägivad nad positiivsest Sokolovi-Lyoni indeksist. See indikaator võimaldab teil otsustada, kas patsiendil on LV hüpertroofia. Siiski tuleb meeles pidada, et sportlastel ja mõnikord ka praktiliselt terve südamega inimestel osutub Sokolovi-Lyoni indeks valepositiivseks..

Raske vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia korral võib esineda LA sekundaarne suurenemine. Seetõttu saab raske vasaku vatsakese (LV) hüpertroofiaga patsientidel EKG-le registreerida ka vasaku kodade P-laine..

Vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia märke leidub südamerikete, eriti mitraalse ja aordipuudulikkuse korral, või hüpertensiooni ja laienenud kardiomüopaatia korral..

EKG vasaku vatsakese hüpotroofia tunnused

a) viib jäsemetest:
• Vasaku tüüpi EKG
• RI + S III> 2,5 mV,
RI> RII> RIII ja
TI 1,1 mV
• Vasaku kodade P laine

b) Rindkere:
• V1: sügav S (S> 2,4 mV)
• V5 või V6: kõrge R (R> 2,6 mV)
• SV1 + RV6 või RV6> 3,5 mV (Sokolovi-Lyoni indeks)
• V5, V6: BBO> 0,052c
• BBOV6-V1> 0,032c
• RV8, teine ​​MCI> 1 mV
• TV1> TV6 + RV6> 1,7 MB
• Repolarisatsiooni rikkumine vasakpoolsetes juhtmetes
• Vasaku kodade P laine

Vasaku vatsakese hüpertroofia:
• Vasaku tüüpi EKG
• Kõrge R laine V5 / V6 (> 2,6 mV)
• Sügav S V1-s (> 2,4 mV)
• R V5 / V6 + SbV1> 3,5 MB
• Haigused: mitraalregurgitatsioon, aordiklapi defektid, hüpertensioon

Vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia koos aordi stenoosiga.
Vasak tüüp. Sügav S-laine (36 mm, st 3,6 mV) pliis V1 ja kõrge R-laine (42 mm, st 4,2 mV) pliis V5, samuti ST segmendi depressioon ja negatiivne T-laine juhtmed V5 ja V6 näitavad LV hüpertroofiat.
Sokolovi-Lyoni indeks tõusis oluliselt ja oli 78 mm (tavaliselt kuni 35 mm).

Südame vasaku vatsakese, parema vatsakese hüpertroofia

Üldine informatsioon

Müokardi hüpertroofia all mõistetakse müokardi massi selget suurenemist, mis areneb hüpertensiooni taustal koos südame klapiaparaadi patoloogiaga ja muude haigustega, millega kaasneb südame teatud osa pikaajaline ülekoormus. Müokardi hüpertroofia on rohkem iseloomulik vasakule vatsakesele, kuid võib esineda parema vatsakese ja kodade hüpertroofia. Hüpertroofia arenedes südame teatud osa müokard pakseneb, mis viib selle kuju, mahu ja suuruse muutumiseni.

Siiani ei peeta hüpertroofiat mitte niivõrd spetsiifiliseks südamekahjustuseks arteriaalse hüpertensiooni korral, kuivõrd riskifaktoriks südamepuudulikkuse ja äkksurma tekkeks. Müokardi massi suurenemist registreeritakse 16% meestel ja 19% -l alla 70-aastastel naistel. Üle 70-aastaste vanuserühmas vastavad need näitajad 33 ja 49% -le.

Patogenees

Tervet, orgaaniliselt muutmata südant iseloomustab erinevate õõnsuste seinte normaalne paksus:

  • vasak vatsake - 9-11 mm;
  • parem vatsake - 4-6 mm;
  • vasak ja parem aatrium - 2-3 mm.

Kõige sagedamini täheldatakse hüpertroofiat vasakus vatsakeses, mille paksus võib olla kuni 3 cm ja kogu südame kaal võib ulatuda mitme kilogrammini. Sellised muutused mõjutavad negatiivselt kogu kardiovaskulaarse süsteemi tööd ja põhjustavad südamepuudulikkuse arengut..

Südamekoormus võib erinevatel põhjustel suureneda, kuid kõik need põhjustavad müokardi paksenemist kompenseeriva vastusena suurenevale koormusele. Esimestel etappidel ei märka patsient muutusi, kuid kui kardiomüotsüütide trofism ja toitumine nõrgenevad, kaotab veresoonte voodi võime katta suurenenud müokardi pindala vajadusi. Hapniku ja toitainete puudumise tõttu on müokardi kontraktiilsus nõrgenenud.

Nagu ka anumad, ei saa südame juhtiv süsteem müokardi järgselt lõpmatult laieneda, seetõttu hakkavad impulsi läbiviimise häirete tõttu järk-järgult ilmnema rütmihäired. Paksenenud südamelihas hakkab järk-järgult asenduma sidekoega, kaotades pumpamise funktsiooni. Pikaajaline hüpertroofia võib põhjustada difuusse kardioskleroosi.

Ühe südamekambri seina paksenemine viib ravi puudumisel paratamatult teiste õõnsuste laienemiseni. Põhjuste kõrvaldamine ja õigesti valitud ravi viib LVH taandumiseni.

Klassifikatsioon

Paksumise lokaliseerimise kohas:

  • parema vatsakese hüpertroofia;
  • vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • parema aatriumi hüpertroofia;
  • vasaku kodade hüpertroofia.

Vasaku vatsakese hüpertroofia võimalused

Ehhokardiograafia laialdane kasutamine võimaldab liigitada vasaku vatsakese arhitektuuri hüpertensiivsetel patsientidel 4 geomeetrilisse mudelisse, võttes arvesse müokardi massi:

  • LV müokardi kontsentriline hüpertroofia - seina suhtelise paksuse suurenemine üle 0,45 ja müokardi massi suurenemine. Sümmeetriline hüpertroofia moodustub lihase enda paksenemise tagajärjel, kuid ilma õõnsuse suurenemiseta. Teatud juhtudel väheneb vasaku vatsakese õõnsus. Seda tüüpi leitakse kõige sagedamini arteriaalse hüpertensiooni korral..
  • Ekstsentriline hüpertroofia. Asümmeetrilist kuju iseloomustab vasaku vatsakese müokardi ja selle õõnsuse samaaegne suurenemine, paksenemine. See valik esineb kardiomüopaatiate, südamerikete ja müokardi isheemia korral.
  • Kontsentriline ümberehitamine. Iseloomustab seina paksenemine, säilitades samal ajal normaalse müokardi massi.
  • Normaalne LV geomeetria. Kaal ja seina paksus jäävad normi piiridesse.

Kraade eristatakse:

  • Mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia on südameõõne kerge paksenemine, mis on hüpertensiooni või muu kardiovaskulaarse süsteemi patoloogia tagajärg. Mõõdukas hüpertroofia annab märku südame ülekoormusest ja müokardiinfarkti suurenenud riskist. Patoloogia on sageli asümptomaatiline ja on leid elektrokardiograafia läbimisel.
  • Raske vasaku vatsakese hüpertroofia. Täheldatakse düstroofseid muutusi ja vaheseina lähedal asuv mitraalklapp häirib verevoolu, mis põhjustab liigset lihaspinget ja koormab märkimisväärselt vasakut vatsakest.

Põhjused

Vasaku vatsakese hüpertroofia peamised põhjused on:

  • Hüpertooniline haigus. Kõrge vererõhu korral moodustub perifeersete anumate püsiv ja pikaajaline spasm. Sellepärast peab vasak vatsake vere surumiseks rohkem pingutama kui tavaliste vererõhunumbrite korral. See mehhanism on seotud kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega, mis viib südamekambrite ülekoormuseni. Järk-järgult paksenevad vasaku vatsakese seinad, mis põhjustab müokardi kiiret kulumist ja südamepuudulikkuse tekkimist.
  • Südame isheemia. Isheemia korral puudub südamelihasel hapnikupuudus. Kardiomüotsüüdid ei saa ilma täiendavate energiasubstraatideta tõhusalt toimida, mis viib ülekoormuseni. Kompenseeriva mehhanismina toimub järk-järgult lihaskoe paksenemine ja areneb LV müokardi hüpertroofia. Vanusega seotud südame hüpertroofia on põhjustatud isheemilistest muutustest, mis arenevad aja jooksul..
  • Müokardi düstroofia, kardioskleroos. Sidekude kasvab müokardis pärast põletikulisi protsesse (postmüokardiit cardiosclerosis) või pärast südameatakke (postinfarction cardiosclerosis). Müokardi düstroofia areneb koos anoreksia, aneemia, mürgistuse, infektsioonide, söövitamisega. Osa kardiomüotsüütidest kaotab pärast ülekantud patoloogiat kokkutõmbumisvõime ja ülejäänud rakud võtavad kogu koormuse. Sellisel juhul on hüpertroofia ka kompenseeriv mehhanism..
  • Laienenud kardiomüopaatia. Selle patoloogiaga täheldatakse hüperekstensiooni tõttu südame õõnsuste suuruse suurenemist. Vasak vatsake peab vere väljatõrjumiseks tegema lisatööd, mis põhjustab hüpertroofiat..
  • Südame defektid. Südame normaalse anatoomia rikkumine põhjustab vasaku vatsakese ülekoormuse aordi stenoosi korral intrakavitaarse rõhu suurenemise või mahu ülekoormuse tõttu, mida täheldatakse aordi puudulikkuse korral. Muude klapiaparaadi defektide korral areneb aja jooksul ka vasaku vatsakese hüpertroofiline kardiomüopaatia..
  • Kaasasündinud LV hüpertroofia. Muutused hakkavad moodustuma isegi emakasisese arengu ajal ja ilmnevad esimestel kuudel pärast lapse sündi. Põhjus peitub geneetilises eelsoodumuses, mis põhjustab müokardirakkude düsfunktsiooni..
  • Sportlik süda. Inimesel, kes on pikka aega ja professionaalselt tegelenud spordiga, peetakse vasaku vatsakese seinte paksenemist tavaliseks variandiks. Hüpertroofia on tingitud asjaolust, et vasak vatsake võtab üle põhitöö kogu keha jaoks piisavalt verd väljutades. Skeletilihased vajavad regulaarse treeningu korral suuremat verevoolu ja lihaste kasvades muutub verevoolu suurenemise hulk lihaskoes konstantseks. Seetõttu suurendab südamelihas oma massi ning vale seinad muutuvad võimsamaks ja paksemaks. Sportlaste jaoks on äärmiselt oluline jätta kasutamata hetk, mil füsioloogiline hüpertroofia võib muutuda patoloogiliseks. See nõuab spordimeditsiini arstide regulaarset jälgimist..
  • Idiopaatiline LV hüpertroofia. Kui täieliku uurimise tulemusena ei olnud võimalik tuvastada hüpertroofia arengu põhjust, siis räägitakse idiopaatilisest hüpertroofiast, mis kõige sagedamini tähendab ikkagi geneetilist eelsoodumust.

Vasaku kodade hüpertroofia

Vasakust aatriumist siseneb veri vatsakesse mitraalklapi kaudu. Klapiaparaadi patoloogiaga või pigem mitraalklapi stenoosiga peab aatrium tegema rohkem jõupingutusi vere väljutamiseks. Kui klapp ei sulgu täielikult, siis tagastatakse osa verest tagasivoolu abil aatriumi, mis viib kodade väljundi mahu suurenemiseni. Sarnased muutused on leitud ateroskleroosi ja reuma korral. Kui vasak vatsake on hüpertrofeerunud, siis järk-järgult suureneb vasaku aatriumi lihaskiht..

Parema kodade hüpertroofia

  • kopsukoe kõvenemine;
  • obstruktiivne bronhiit;
  • bronhiaalastma;
  • vatsakeste vaheseina defekt;
  • muutused trikuspidaalklapi struktuuris;
  • parema vatsakese hüpertroofia;
  • kopsuemfüseem;
  • kopsu klapi patoloogia.

Kopsusüsteemi haiguste korral tekib sidekoe vohamine, mikrotsirkulatsioon on häiritud ja rõhk kopsuanumates suureneb. Kõik see viib südame parema poole sunnitud hüpertroofiani..

Parema vatsakese hüpertroofia, mis see on?

Patoloogia areneb pärast obstruktiivse iseloomuga kopsu süsteemi edasilükatud haigusi. Lihaskihi paksenemine toimub rõhu suurenemise tõttu kopsuvereringes, mis muudab vere normaalse vabanemise raskeks. Progresseeruva südamepuudulikkuse põhjustatud venoosne ummik võib põhjustada parema vatsakese hüpertroofia. Lihasekihi paksenemist täheldatakse ka kaasasündinud südamerikete korral, kopsuarteri klapi kitsenemisega.

Ventrikulaarse vaheseina hüpertroofia

IVS-i paksenemine on üks hüpertroofilise kardiomüopaatia iseloomulikke tunnuseid. Patoloogias on mõlema vatsakese seinte paksenemine nende vahelise vaheseina kaasamisega. See seisund on ainult teiste haiguste derivaat ja seda iseloomustab müokardi seinte spetsiifiline paksenemine. IVS-i hüpertroofiat peetakse üsna tavaliseks patoloogiaks, mida täheldatakse enam kui 70% -l inimestest, kuid enamasti on see täiesti asümptomaatiline.

Interentrikulaarse vaheseina paksenemisega väheneb mõlema vatsakese kambrite kasulik maht. Kõik see viib vere mahu vähenemiseni, mis südame kokkutõmbumisel veresoonte voodisse visatakse. Süda peab töötama sagedamini, et varustada elundeid ja kudesid piisavalt hapnikku ja toitaineid. Tahhükardia kulutab südamelihast ja viib südame-veresoonkonna haigusteni.

Sümptomid

Müokardi häire hüpertroofia kujul avaldub iseloomulike sümptomitega. Parema ja vasaku südamekahjustuse vahel on teatud erinevus.

Vasaku vatsakese hüpertroofiat iseloomustavad:

  • ebamugavustunne südame piirkonnas;
  • rütmihäired;
  • halb koormustaluvus;
  • õhupuudus kõndimisel;
  • kiire väsimus, üldine nõrkus.

Parema vatsakese hüpertroofiat iseloomustavad:

  • naha sinine värvimuutus ja kahvatus;
  • turse;
  • raske hingamine, millega kaasneb õhupuudus, ebaproduktiivne köha;
  • ekstrasüstooli, kodade laperdamise või kodade virvenduse tüüpi arütmiate ilmnemine.

Mõnel juhul registreeritakse vegetatiivsed sümptomid, halb uni, tinnitus, peavalu.

Analüüsid ja diagnostika

Esimesel arsti visiidil kogutakse kaebusi, kirjeldatakse anamneesi. Objektiivne uuring hõlmab südamehelide kuulamist, löökriistu ja palpatsiooni. Need meetodid võimaldavad teil kindlaks teha südame piirid, tuvastada selle laienemine. Toonide kuulamisel hinnatakse rütmi ja nende intensiivsust (suurenemist / vähenemist). Vaja on instrumentaalseid diagnostikameetodeid. Elektrokardiograafia tulemustel võib näha kaudseid märke.

EKG. EKG vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, südame teiste osade kahjustuse tunnused:

  • elektriline telg on kallutatud vasakule või horisontaalselt; V ja VI rindkere määramisel suureneb R-laine;
  • EKG P-laine deformeerub kodade muutustega; kuju "P-pulmonale" vastab paremale aatriumile ja "P-mitrale" vastab vasakule aatriumile;
  • parema vatsakese hüpertroofia korral on iseloomulik elektritelje kõrvalekalle paremale, juhtmetes V1 ja V2 täheldatakse R-laine suurenemist; registreeritakse südame elektrijuhtivuse muutused.

EchoCG. Võimaldab määrata südameõõnsuste suuruse, südamelihase paksenemise, arvutada rõhugradiendi, arvutada müokardi mass hüpertroofias. Ehhokardiograafia tulemuste kohaselt on võimalik hinnata südame pumpamise funktsiooni, klapi aparaadi seisundit.

Rindkere organite R-graafika. Hinnatakse südame varju kuju, kõige sagedamini on kilel selgelt nähtav hüpertrofeerunud venitatud vasak vatsake tipus oleva iseloomuliku eendina.

Lisaks viiakse vastavalt näidustustele läbi südame pärgarterite angiograafia ja MSCT.

Ventrikulaarse hüpertroofia ravi

Südameõõne hüpertroofia ravi on keeruline. Kõigepealt antakse patsiendile soovitused, mis on seotud elustiili muutustega, ja tehakse toitumisalane korrektsioon. Ravimite määramine võib vähendada südamekoormust, alandada vererõhku ja takistada südamestruktuuride järkjärgulist ümberkujundamist. Vasaku vatsakese hüpertroofia korralikult valitud ravi võimaldab vältida südamepuudulikkuse arengut ja sellele järgnevat kirurgilist ravi, parandades patsiendi elukvaliteeti.

Kuidas ravida parema vatsakese hüpertroofiat?

Ravi peaks olema suunatud parema vatsakese suuruse normaliseerimisele, säilitades selle kontraktiilsuse. Ravirežiim sisaldab peamisi komponente:

  • Raviravi. Võimaldab teil normaliseerida kopse, leevendada südant.
  • Südame defektide kirurgiline kõrvaldamine, mis provotseerib parema vatsakese müokardi hüpertroofia progresseerumist.
  • Elustiili normaliseerimine ja toitumise korrigeerimine.

Ventrikulaarse hüpertroofia EKG tunnused

Sellise patoloogilise seisundi nagu müokardi hüpertroofia esimene märk võib olla muutused elektrokardiogrammis (EKG). Need muutused võivad eelneda põhihaiguse kliinikule pikka aega..

Hüpertroofia portree

Vasaku vatsakese hüpertroofia

Enne parema ja vasaku vatsakese hüpertroofia (suurenemise) elektrokardiograafiliste tunnuste kirjelduse juurde asumist peatugem mõnel patofüsioloogia ja anatoomia punktis. Püüame koos esitada ja kirjeldada, kuidas hüpertrofeerunud müokard välja näeb. Võib-olla aitab see kellelgi hüpertroofia (suurenemise) märke kiiremini ja hõlpsamini meelde jätta. Niisiis ületab vasak vatsake (LV) oma massi järgi parempoolse peaaegu 3 korda. Seda asjaolu seletatakse asjaoluga, et LV töötab kõrge takistuse tingimustes. Ta peab ületama vaskulaarse takistuse, mis tekib aordis - väljavoolunõus.

Parem vatsake (RV) on palju kergem ega puutu kokku sellise vaskulaarse resistentsusega. Seetõttu ei vaja ta sellist lihasmassi nagu tema naaber. Parema ja vasaku vatsakese (LV) ümberkujundamise tekkimise eelduseks on täiendav suurenenud vastupanu, millest üks või teine ​​peab üle saama. Rõhu suurenemisega väikeses ringis (kopsu verevool) kogeb pankreas koormust. Kui rõhk aordis tõuseb või kui LV normaalsel toimimisel on takistus muudel põhjustel, kogeb see südamekamber suuremat koormust.

Parema vatsakese hüpertroofia

Tekkinud olukorraga toimetulekuks ja oma pumpamisfunktsiooni täitmiseks nagu varemgi, parema või vasaku vatsakese lihaskiud paksenevad ja pikenevad. Tundus, et need olid head kompenseerivad mehhanismid. See südamekamber muutub tugevamaks ja töötab edasi. Kuid kõigel on oma ohutusvaru. Ja vatsakesed pole selles olukorras erand. Mõnda aega töötavad need südamekambrid endisel tasemel, kuid siis varem või hiljem toimub kompenseerivate mehhanismide ammendumine. Südamelihas hakkab kaotama pumpamisfunktsiooni. Millised uued omadused omandab moodustunud hüpertroofia korral parem või vasak vatsake? Lihaskiud pikenevad ja paksenevad.

Kamber on suurendatud nii suuruse kui ka kaaluga. Sklerootilised (sidekoe proliferatsioon) ja düstroofsed protsessid müokardis raku energiavarude ammendumise tõttu. Südame elektromotoorjõu suurenemine ja vatsakese ergastusvektori suurenemine. Mida paksem on müokard, seda rohkem energiat peab süda kulutama, et elektriline impulss kogu südamelihase paksuse ergastaks. Vastavalt sellele suureneb ka ventrikulaarse ergastuse aeg. Kõik need punktid põhjustavad muutusi elektrokardiogrammis, mis näitab hüpertroofia olemasolu..

Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused

EKG vasaku vatsakese hüpertroofia korral

Suurenenud vasak vatsake (LV) võtab erutamiseks ja kokkutõmbumiseks rohkem aega. Vastavalt avaldub see EKG-l teatud märkidega. Elektrokardiogrammil registreeritakse vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) tunnused vasaku rindkere juhtmetes, sealhulgas V5 ja V6. Mitte ainult vasakul, vaid ka parempoolsel rinnakorvil (V1 ja V2) on märke, mis viitavad vasakpoolsete sektsioonide suurenemisele. Tänapäeval on LVH jaoks palju diagnostilisi kriteeriume, kuid ükski neist pole 100% täpne ja usaldusväärne. Diagnoosi täpsuse tagamiseks on vaja arvestada mitte ainult märkide kombinatsiooni, vaid ka nende lisamist mittefunktsionaalse diagnostika andmetega. Siin on kõige sagedamini kasutatavad kriteeriumid:

  1. Elektrilise telje kõrvalekalle vasakule. Elektrokardiograafiline pilt saab tüüpjuhtmetes iseloomuliku ilme, kui R on esimeses standardjuhtmes suurim. I, II, III korral täheldatakse järgmist amplituudide suhet: RI> RII> RIII.
  2. R-laine kõrguse (amplituudi) muutused. Esimeses standardjuhtmes on see suurim ja üle 11 mm.
  3. Standardses pliis III on S ja R summa amplituudis üle 25 mm.
  4. AVL R lainel üle 11 mm.
  5. AVF R lainel üle 20 mm.
  6. AVR-is ületab S-laine 14 mm.

Vasaku rindkere juhtmetes on ka märgatavaid muutusi, mis võivad viidata LVH olemasolule:

  1. Maksimaalne kõrgus R V5, V6. Tavaliselt peaks maksimaalne R olema V4-s. V4, V5 või V6 R-laine üle 26 mm.
  2. Suurema täpsuse saavutamiseks kasutatakse Sokolovi-Lyoni indeksit, mille kohaselt arvutatakse R V5 või V6 ja S summa V1 summa. LVH diagnostiline märk on üle 35 mm hammaste summa.
  3. Cornelli indeksit kasutatakse ka LVH diagnoosimiseks. Amplituud R arvutatakse pliis aVL koos amplituudiga S pliis V3. Meeste kogus on üle 28 mm ja naistel üle 20 mm näitab võimalikku LVH-d.
  4. Suurima R-laine amplituudis ja sügavaima S-lainega rinnus viib üle 35 mm, mis näitab vasaku vatsakese hüpertroofiat.
  5. ST segmendi depressioon ja T inversioon V5, V6 korral, mis viitab LV ülekoormusele.
  6. ST segmendi tõus rindkere juhtmetes V1, V2, V3.

Parema vatsakese hüpertroofia tunnused

EKG vasaku vatsakese hüpertroofia korral

Parema vatsakese (RV) hüpertroofia on vähem levinud kui vasaku vatsakese hüpertroofia. EKG suurenenud RV märgid registreeritakse parempoolsetes rindkere juhtmetes. RV suurenemisele iseloomulikud muutused registreeritakse juhtmetes III, aVF, V1, V2. RV hüpertroofia tunnused on järgmised:

  1. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale. Domineeriv R on I juhtpositsioonil. RIII> RII> RI.
  2. Kõrgus R V1-s on suurem kui 7 mm. Selle plii R-laine domineerib amplituudis üle S-laine.
  3. S on maksimaalne V6-s - üle 7 mm.
  4. QRS-kompleksi laiendamine rohkem kui 0,12 sek.
  5. ST segmendi depressioon ja T inversioon III, aVF, V1, V2 korral.

Kahekambrilise hüpertroofia tunnused

Veel harvemini võib elektrokardiogrammil märgata samaaegselt kahe südamekambri suurenemist. RV suurenemine ei ole sageli nähtav, kuna vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused kattuvad. Järgmised EKG märgid võivad olla:

  1. LVH tunnuste kombinatsioon südame elektrilise telje samaaegse kõrvalekaldumisega paremale.
  2. Suurenenud RV ja südame elektrilise telje kõrvalekalde märkide kombinatsioon vasakule.
  3. Kõrge R laine V5, V6 ja kõrge R laine V1, V2 puhul üle 7 mm.
  4. Kui on märke RV suurenemisest, pole V5-6-s S-laine.
  5. Vasaku vatsakese hüpertroofia kombinatsioon mittetäieliku parempoolse kimbu haru blokeerimisega.

Täna on ehhokardiograafilise uuringu abil suurepärane võimalus diagnoosi panna, mis ei riku keha terviklikkust. Kardiovaskulaarsüsteemi seisundi kohta teabe saamiseks peate lihtsalt anduri paigaldama patsiendi rindkere pinnale. Seetõttu on ebaselgetel juhtudel õige diagnoosi seadmisel viimane meetod hädavajalik..

Naiste väikese vaagna veenilaiendite ravi ja sümptomid

Vertebrobasilar-puudulikkus