Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaalhüpertensioon (portaalhüpertensiooni sündroom) on patoloogiline seisund, mille põhjustab märkimisväärne rõhu tõus portaalveeni süsteemis, mis on üks maksa peamistest veenidest. Sellel on palju põhjuseid, kuid kõige levinumad on maksatsirroos, maksa vaskulaarsed patoloogiad, dekompenseeritud südamepuudulikkus, veel vähem skistosoomia. Kuna maks on kõige massilisema vereringega organ (portaalveenisüsteem ja maks võivad ladestada kuni poole kogu veremahust), on selle parenhüümiorgani ja läheduses asuvate kudede ülekoormatus tagajärgedega kogu organismile.

Haigus on ohtlik ka maksa entsefalopaatia, vereringehäirete, endogeense mürgistuse, söögitoru veenilaiendite, sisemise verejooksu, halvenenud vere väljavoolu soolestikust kujul - see on ainult väike osa sellest, mis võib tuleneda portaalveeni rõhu suurenemisest. Positiivne on asjaolu, et enamikul juhtudel areneb patoloogia aeglaselt ja on krooniline ning arstidel on abi osutamiseks piisavalt aega..

Toksiline ajukahjustus toob kaasa entsefalopaatia - patsiendil on kehv artikulatsioon, ta vastab küsimustele valesti, ei mäleta hästi, mõtleb pikka aega lihtsate küsimuste üle, ei saa sageli öeldu tähendusest aru.

Etioloogia ja patogenees

Mis on portaalhüpertensioon? Patoloogia moodustumise protsessi mõistmiseks peaksite teadma, et portaalveen on üks suurimaid ja olulisemaid veene kehas. Seda ühendavad anastomoosid õõnesveeniga, maksa tihe kapillaarvõrgustik, maksaveenid. Rõhu tõus selles viib rõhu suurenemiseni kõhuõõne kõikides veenides, sapenoolsetes veenides, põrna anumates (hüpertensiooniga kaasneb tavaliselt splenomegaalia - põrna suurenemine), hüdrodünaamilise vererõhu levimuse tõttu onkotootilise rõhu korral ilmneb kõhuõõnes põletikuvaba efusioon, mis peab püsima vesi veresoonte voodis.

Peamised etioloogilised tegurid, mis põhjustavad portaalveeni basseinis hüpertensiooni:

  1. Igasuguse etioloogiaga hepatiit - viia maksa parenhüümi massilise põletikuni, adhesioonide tekkimiseni, maksa lobulite kaudu vere efektiivse läbipääsu ala vähenemiseni. Põletiku progresseerumisel täheldatakse hepatotsüütide nekroosi ja nende asemel moodustub vereringevõimetu ja ainult struktuurselt (kuid mitte funktsionaalselt) toimiv sidekoe - tsirroos.
  2. Maksatsirroos - võib olla põhjustatud viirustest, bakteritest, invasioonidest, levinud on alkohoolne tsirroos. Kui suurem osa parenhüümist asendatakse kiulise koega, lakkab maks toimimast täie tugevusega ja verevool ei vähene. Tihe struktuur ei võimalda vajalikul mahul läbida ja rõhk portaalveenis suureneb.
  3. Rasvane hepatoos ehk maksa rasvane degeneratsioon - arengumehhanism sarnaneb tsirroosiga, ainsa erinevusega, et kiulise koe asemel asendatakse elundi sisemine osa rasvkoega. Samuti vähendab see elundi efektiivset ala ja kahjustab vere liikumist acini kaudu..
  4. Haigused, mis vähendavad portaalveeni valendikku - trombemboolsed seisundid, kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad, veeni valendikku kitsendavad kasvajad.
  5. Portaali maksafibroos.

Oluliseks diagnostiliseks kriteeriumiks on nn millimallika pea - kõhu eesmise seina saphenaalsete veenide suurenemine, mis on kontrastiks kõhu eesmise seina käänulise venoosse mustriga.

Haigus areneb mitmel etapil, millest kriitilist rolli mängivad rõhu tõus maksa sees, vaskulaarse resistentsuse suurenemine sinusoidides ja terminaalsetes veenulites ning maksa lobulad. Olulist rolli mängivad maksa biokeemilised kahjustused lagunemis- ja stagnatsiooniproduktide, venoosse vere bioloogiliselt aktiivsete ainete, eriti laguneva hemoglobiini, samuti hepatotsüütide (maksarakkude) turse tõttu..

Keha suudab mõnda aega tõhusalt kompenseerida loid patoloogilist protsessi, kui vereringet tehakse mööda möödaviiguteid - šunde või tagatisi. Kuid siis põhjustab portokavalide ja portosüsteemsete anastomooside ülevool nende veenide ja teiste anumate veenilaiendite turset, astsiiti ja verejooksu. Tulenevalt asjaolust, et vereringe möödub maksast ja see on peamine organ, mis puhastab verd võõrastest ainetest (samuti sisemistest ainevahetusproduktidest, ksenobiootikumidest - alkoholist, narkootikumidest jne), satuvad kõik need ained vabasse ringlusse ja seejärel sihtorganitesse, eriti aju. Seega suureneb keha mürgistus..

Valkude ainevahetust mõjutavad häired on samuti ohtlikud, ehkki need pole primaarsed - maks sünteesib kehas suurima hulga valke, seetõttu väheneb selle haigustega verevalkude tase ja koos nendega onkootiline rõhk, mittespetsiifiline immuunsus, vere võime hüübida (hüübimine) ). Eraldi tasub esile tõsta põrna suurenemist, mis on sageli seotud selle funktsiooni suurenemisega (hüpersplenism), mis on täis aneemiat ja trombotsütopeeniat.

Portaalhüpertensiooni levinud sümptom on sisemine verejooks, mis ilmneb ootamatult ilma nähtava põhjuseta. Verejooksu tõttu pöörduvad patsiendid sageli esmakordselt arsti poole..

Klassifikatsioon

Üldiselt tunnustatud klassifikatsioonis võetakse arvesse tingimusi, mis võivad põhjustada hüpertensiooni portaalveenisüsteemis:

  1. Suprahepaatiline - põhjustatud põrna- või portaalveeni tromboosist (obstruktsioonist), mis viib vere kogunemiseni portaalveenis lähima anastomoosi kaudu. See tüüp hõlmab ka kaasasündinud patoloogiaid, näiteks ateroferoosne fistul..
  2. Maksa - maksa siinuse suhtes on kolme tüüpi: presinusoidal, sinusoidal (tsirrootiline) ja postsinusoidal (maksa veno-oklusiivse haiguse tõttu). Selle haigusvormi korral on stagnatsiooni põhjus maks ise..
  3. Ekstrrahepaatiline - sagedamini lastel Budd-Chiari sündroomi kontekstis, mis avaldub maksaveeni tromboosi, maksaveenide endoflebiidi hävitamise või südamepatoloogia kujul hüdrodünaamilise rõhu tõusuna selle kambrites ja südame efektiivse mahu vähenemisena..

Etapid

Kliinikus eristatakse 4 patoloogia etappi, sõltuvalt manifestatsioonide raskusastmest:

  • algne, see on ka funktsionaalne staadium - seda iseloomustab portaalveeni vähene rõhu tõus, mis võib mõne aja pärast väheneda; sihtorgani kahjustus puudub;
  • 1. aste, mõõdukas või kompenseeritud - sel ajal saab keha vereringega endiselt hakkama ringristmiku tagatiste abil. Söögitoru veenid on veidi laienenud, astsiit puudub, võimalik on väike splenomegaalia;
  • 2. aste, väljendunud - seda iseloomustab splenomegaalia, arvukus kliinilisi tunnuseid, eriti ödeemi sündroom, astsiit, verejooksud;
  • 3. aste, keeruline - hüpertensioonile lisandub verejooks söögitoru, mao, pärasoole, hemorroidiaalsete veenide veenidest; raske aneemia on võimalik. Kas terminali olek.

Portaalhüpertensiooni peamine kirurgiline ravi on kunstlike šuntide loomine, et vähendada survet portaalveenis..

Portaali hüpertensiooni sümptomid

Sümptomid varieeruvad sõltuvalt patsiendispetsiifilisest kompensatsioonist, absoluutsest portaalsurvest ja tüsistustest.

Esimesed patoloogia ilmingud on tavaliselt seedehäired, kõhupuhitus, lahtised väljaheited, valu vasakul ja paremal epigastimaalses piirkonnas, puhitustunne ja kõhutäis. Iseloomustab nn maksa nõrkus, väsimus, unisus.

Hiljem tuvastatakse splenomegaalia, mis määratakse palpatsiooniga. Suurenenud põrn võib põhjustada valu, suruda ümbritsevatele organitele, täita selle funktsiooni üle, hävitades trombotsüüte ja erütrotsüüte suure kiirusega ning põhjustades seeläbi aneemiat ja trombotsütopeeniat (seetõttu on üldise ja biokeemilise vereanalüüsi määramine kohustuslik). Ebapiisav arv vormilisi elemente näitab protsessi progresseerumist.

Oluliseks diagnostiliseks kriteeriumiks on nn millimallika pea - kõhu eesmise seina saphenaalsete veenide suurenemine, mis on kontrastiks kõhu eesmise seina lookleva venoosse mustriga. Sageli kaasneb selle sümptomiga astsiit, mille saab kindlaks määrata kõikumismeetodi abil, kui arst raputab kõhuseina ühel küljel ja teiselt poolt tunneb lainet, vedeliku liikumist. Väliselt avaldub astsiit kõhu suurenemisega, omandades ümardatud kuju.

Portaalhüpertensiooni tavaline sümptom on sisemine verejooks, mis ilmneb ootamatult ilma nähtava põhjuseta. Verejooksu tõttu pöörduvad patsiendid sageli esmakordselt arsti poole. See võib veritseda söögitoru (veri on punane, hele) veenidest, maost (maomahla vesinikkloriidhappega kokkupuutuv veri omandab kohvipaksu värvi), hemorroididest. See seisund nõuab kirurgilist sekkumist..

Haigus areneb mitmel etapil, millest kriitiline roll on rõhu tõusul maksa sees, vaskulaarse resistentsuse suurenemisel sinusoidides ja terminaalsetes veenides ning maksa lobulites..

Patsiendil on üldine düstroofia (selliste patsientide tüüpiline välimus on astsiidi tõttu ebaproportsionaalselt suurenenud kõht õhukeste käte ja jalgade taustal), lihasmassi vähenemine ja lihasnõrkus. Toksiline ajukahjustus toob kaasa entsefalopaatia - patsiendil on kehv artikulatsioon, ta vastab küsimustele valesti, ei mäleta hästi, mõtleb pikka aega lihtsate küsimuste üle, ei saa sageli öeldu tähendusest aru.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine on mitmeastmeline, raskete komplikatsioonide puudumisel viiakse see koos raviga läbi terapeutilises osakonnas, kui see on olemas, kirurgias. Esiteks uurib arst, analüüsib naha seisundit, kõhu sapeenseid veene, selle esiseina üldist vaadet. Seejärel teeb ta palpatsiooni ja löökriistu - ta otsib kõhuõõnde vaba vedelikku, palpeerib maksa, põrna pinda ja serva. Selle patoloogiaga on nad kõvad, tihedad, teravad, mõnikord valulikud. Pärast füüsilist läbivaatust jätkavad nad instrumentaal- ja laboriuuringuid..

Kasutatakse kontrastset röntgenikiirgust - seega on võimalik hinnata maksa verevoolu seisundit. Mõnel juhul kasutatakse maksa stsintigraafiat, see meetod sarnaneb röntgenikiirgusega, kontrastina toimib ainult radiofarmatseutiline ravim.

Informatiivne meetod on kõhuõõne ultraheli, mis võimaldab teil hinnata maksa, põrna ja läheduses asuvate anumate suurust, struktuuri, ehhogeensust. Hüpertensiooni ultraheli märk on maksaveenide, portaali ja õõnesveeni läbimõõdu suurenemine. Kui kombineerite ultraheli Doppleri ultraheliga, on võimalik põhjalikult hinnata verevoolu ja hemodünaamilisi tingimusi konkreetsetes anumates..

Esimesed patoloogia ilmingud on tavaliselt seedehäired, kõhupuhitus, lahtised väljaheited, valu vasakul ja paremal epigastimaalses piirkonnas, puhitus ja kõhutäis.

Kohustuslikud uuringud on FGDS (fibrograstroduodenoskoopia), sigmoidoskoopia. Endoskoopilised meetodid võimaldavad hinnata siseorganite veenide kahjustuse astet, nende turset, verejooksu ohtu.

Laboratoorsed uuringud hõlmavad lisaks kliinilisele vereanalüüsile koagulogrammi, hepatiidi markerite, ensüümide ALT, ASAT, nende suhte, erinevate fraktsioonide LDH, seerumi immunoglobuliinide uuringut.

Portaalhüpertensiooni ravi

Ravi algab farmakoloogiliste ainete kasutamisega, mille tegevus on suunatud vaba vedeliku eemaldamisele kehast, veresoonte valendiku laiendamisele ja hemodünaamika parandamisele. Sel eesmärgil on ette nähtud beetablokaatorid (Atenolool, Nebivalool), diureetikumid (Furosemiid, Lasix), AKE inhibiitorid (Captopril, Lisinopril), glükosaminoglükaanid. Verejooksu korral andke Telipressin või Vasopressin.

Hüpertensiooni põhjustanud haigusseisundi ravimine on kriitilise tähtsusega.

Mõnel juhul on terapeutiline toime ebapiisav ja vajalik on operatsioon. Kirurgiline sekkumine nii täiskasvanutel kui ka lastel toimub reeglina laparoskoopilise meetodi abil..

Tähelepanu! Foto šokeerivast sisust.
Klõpsake vaatamiseks linki.

Sisemise verejooksu peatamiseks kasutavad nad endoskoopilist skleroteraapiat, mille käigus süstitakse anumasse ravimit, mis põhjustab veresoonte seinte kokkukleepumist. Sellel manipuleerimisel on meditsiinilised ülevaated, mis näitavad selle suurt efektiivsust. Samuti tehakse verejooksu korral anuma ligeerimine, see tähendab verejooksu veeni ligeerimine.

Raske astsiidi korral tehakse laparotsentees - vaba vedeliku eemaldamine kõhuõõnde.

Surmav tegur on kõige sagedamini sisemine verejooks; see tüsistus põhjustab selle patoloogia korral üle 50% surmajuhtumitest.

Portaalhüpertensiooni kirurgilise ravi peamine meetod on kunstlike šuntide loomine portaalveeni rõhu vähendamiseks. Võib-olla kunstlike portokavali või mesenterikokavaali anastomooside kehtestamine, mille kaudu veri läheb ringi. Kahjuks ei saa maksa funktsionaalsust taastada ühegi praegu olemasoleva meetodiga, seetõttu on kõik operatsioonid palliatiivsed..

Prognoos

Selle patoloogiaga patsientide eluiga on keskmiselt 10-15 aastat pärast kunstlike anastomooside kehtestamise operatsiooni. See on kahju suurust arvestades üsna kõrge näitaja. Seda perioodi saab pikendada tüsistuste piisava ennetamise, toetava ravi ja regulaarsete arstlike läbivaatuste abil..

Kliinilised juhised on päevase režiimi ja dieedi normaliseerimine. On vaja piirata soola ja teiste vererõhku tõstvate toitude tarbimist. Samuti on oluline jälgida tarbitud vedeliku kogust, mitte ületada soovitatud kogust (arsti poolt individuaalselt määratud). Raske füüsiline koormus on rangelt keelatud.

Surmav tegur on kõige sagedamini sisemine verejooks; see tüsistus põhjustab selle patoloogia korral üle 50% surmajuhtumitest.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Portaali hüpertensioon: portaalveeni suurenenud rõhu põhjused

Portaalhüpertensioon (portaalhüpertensiooni sündroom) on patoloogiline seisund, mille põhjustab märkimisväärne rõhu tõus portaalveeni süsteemis, mis on üks maksa peamistest veenidest. Sellel on palju põhjuseid, kuid kõige levinumad on maksatsirroos, maksa vaskulaarsed patoloogiad, dekompenseeritud südamepuudulikkus, veel vähem skistosoomia. Kuna maks on kõige massilisema vereringega organ (portaalveenisüsteem ja maks võivad ladestada kuni poole kogu veremahust), on selle parenhüümiorgani ja läheduses asuvate kudede ülekoormatus tagajärgedega kogu organismile.


Suurenenud rõhk portaalveenisüsteemis loob eeldused eluohtlike seisundite tekkeks

Haigus on ohtlik ka maksa entsefalopaatia, vereringehäirete, endogeense mürgistuse, söögitoru veenilaiendite, sisemise verejooksu, halvenenud vere väljavoolu soolestikust kujul - see on ainult väike osa sellest, mis võib tuleneda portaalveeni rõhu suurenemisest. Positiivne on asjaolu, et enamikul juhtudel areneb patoloogia aeglaselt ja on krooniline ning arstidel on abi osutamiseks piisavalt aega..

Toksiline ajukahjustus toob kaasa entsefalopaatia - patsiendil on kehv artikulatsioon, ta vastab küsimustele valesti, ei mäleta hästi, mõtleb pikka aega lihtsate küsimuste üle, ei saa sageli öeldu tähendusest aru.

Portaalhüpertensiooni (PH) etioloogia

Paljud patoloogilised häired, mis esinevad iga inimese kehas, avalduvad portaalveeni rõhu suurenemise tagajärjel. RHK rahvusvahelise portaali hüpertensiooni koodeks on I10.

Portaali hüpertensiooni tüübid:

  • prehepaatiline või subhepaatiline;
  • intrahepaatiline;
  • portaalhüpertensiooni ekstrahepaatiline vorm;
  • segatud.

Subhepatic PG diagnoositakse ja areneb portaalveeni ebanormaalse struktuuriga või verehüüvete moodustumise tagajärjel selle õõnsuses. Kaasasündinud anomaaliaid võib väljendada veeni olulise kokkutõmbumisega ühes või kogu (kogu) piirkonnas. Verehüüvete olemasolu ja selle tagajärjel veresoonte blokeerimine tekib mitmesuguste kehas esinevate septiliste protsesside (mädanemine, sepsis) tagajärjel, samuti tsüstiliste moodustumiste surumisel.

Intrahepaatiline portaalhüpertensioon hakkab kõige sagedamini progresseeruma maksatsirroosi tagajärjel, samas kui elundis täheldatakse struktuurseid muutusi. Mõnikord on diagnoosi panemisel põhjus skleroosi kolded koemembraanides ja hepatotsüütides (maksarakkudes). See vorm on kõigist ülalnimetatutest kõige tavalisem, kümnest juhtumist diagnoositakse intrahepaatiline hüpertensioon umbes kaheksal inimesel..

Suprahepaatilist portaalhüpertensiooni iseloomustab maksa väljavoolu ebaõnnestumine. Selle põhjuseks on verevoolu rikkumine - endoflebiit, see võib olla muutlik või täielik. Täiskasvanutel portosüsteemse iseloomuga ekstrahepaatiline portaalhüpertensioon põhjustab Budd-Chiari sündroomi. Lisaks on neerupealiste hüpertensiooni põhjuseks alumise õõnesveeni ebanormaalne struktuur, tsüstilised koosseisud või survet iseloomustav perikardiit..

Tähtis! Äkilise rõhulangusega, mis ulatub 450 mm veeni. Art., Kiirusega 200 mm vett. Art. PH-ga patsientidel toimub verevool portokavaali ja splenorenaalsete anastomooside kaudu.

Portaalhüpertensiooni sündroomi põhjused

Portaalhüpertensiooni patogeneesi peamised eeldused on järgmised:

  1. Maksas esinevad patoloogilised protsessid, millega kaasneb parenhüümi rikkumine: erinevate rühmade hepatiit koos komplikatsioonidega, kasvajataolised moodustised maksas (pahaloomulised või healoomulised), parasiitide kahjustused.
  2. Sise- ja välise maksa kolestaasiga haiguste kulg. Sellesse rühma kuuluvad maksatsirroos, kasvajasarnased koosseisud, pankrease (peamiselt selle pea) pahaloomulised või healoomulised moodustised, samuti kirurgilise sekkumise tagajärjel tekkinud sapiteede vigastused (adhesioonid, sidemed).
  3. Patofüsioloogiline toksiline maksakahjustus. Mürgitus mürkide, keemiliste aurude, ravimite ja mürgiste seente abil.
  4. Südamelihase ja veresoonte haigused, tõsised traumaatilised vigastused, ulatuslikud põletused.
  5. Operatsioonijärgsed komplikatsioonid, mädased infektsioonid, sepsis.

Lisaks peamistele põhjustele, mis võivad KHG-d provotseerida, on ka mitmeid tegureid, millel on oluline roll ja mis mõjutavad negatiivselt portaalveeni haigusi. Peamised tegurid on:

  • veritsus koos söögitorus esineva portaalhüpertensiooniga;
  • nakkushaigused;
  • intensiivne diureetikumravi;
  • alkohoolsete jookide regulaarne kasutamine;
  • kirurgilised sekkumised, mis hiljem põhjustasid tüsistusi;
  • peamiselt loomsete valkude ülekaal toidus.

Tähtis! Lisaks saab portaalhüpertensiooni tegureid klassifitseerida, sõltuvalt patoloogilise protsessi tüübist.

  1. Eelhepaatilised tegurid. Portaalveeni tromboos või kokkusurumine, portaalne pyleflebiit, maksa- või põrnaarterite aneurüsmid. Viimane juhtum esineb umbes 4% -l portaalveeni hüpertensiooniga patsientidest..
  2. Intrahepaatiline presinusoidaalne hüpertensioon on tsirroosi, maksasõlmede, polütsüstiliste, sarkoidoosi ja skistosoomide tagajärg.
  3. Intrahepaatiline sinusoidne hüpertensioon esineb sageli erinevate rühmade hepatiidi, samuti pahaloomuliste või healoomuliste koosseisude taustal..
  4. Post-sinusoidne hüpertensioon esineb alkoholi kuritarvitamise, fistulite või fistulite olemasolu korral koos pyleflebiidiga, samuti veno-oklusiivsete maksahaigustega.
  5. Posthepatic PG on põhjustatud Budd-Chiari tüüpi sündroomist või konstruktiivsest perikardiidist. Diagnoositud umbes 12% -l PH-ga patsientidest.

Prognoos

Selle patoloogiaga patsientide eluiga on keskmiselt 10-15 aastat pärast kunstlike anastomooside kehtestamise operatsiooni. See on kahju suurust arvestades üsna kõrge näitaja. Seda perioodi saab pikendada tüsistuste piisava ennetamise, toetava ravi ja regulaarsete arstlike läbivaatuste abil..

Kliinilised juhised on päevase režiimi ja dieedi normaliseerimine. On vaja piirata soola ja teiste vererõhku tõstvate toitude tarbimist. Samuti on oluline jälgida tarbitud vedeliku kogust, mitte ületada soovitatud kogust (arsti poolt individuaalselt määratud). Raske füüsiline koormus on rangelt keelatud.

Surmav tegur on kõige sagedamini sisemine verejooks; see tüsistus põhjustab selle patoloogia korral üle 50% surmajuhtumitest.

Probleemi sümptomid ja areng

Portaalhüpertensiooni esialgsed tunnused on tihedalt seotud patoloogiliste muutuste põhjusega. Haiguse progresseerumisel hakkavad ilmnema kaasnevad sümptomaatilised ilmingud:

  1. Patsientidel suureneb põrna suurus märkimisväärselt.
  2. Vere hüübimine halvasti, mis on regulaarse verejooksu korral eriti ohtlik.
  3. Mao ja pärasoole veenilaiendid laienevad.
  4. Sagedase verejooksu tagajärg on aneemia.
  5. Vedelik hakkab kõhuõõnes kogunema, millest see suurendab märkimisväärselt.

Diagnostika

Portaalhüpertensiooni tuvastamiseks on vaja mitmeid uuringuid. Spetsialistid peavad koguma üksikasjaliku anamneesi ja määrama kindlaks sugulaste võimalikud maksahäired. Alles pärast seda saadetakse patsient diagnoosi. Esiteks tehakse vereanalüüs, tuvastatakse viirusnakkused ja immunoglobuliin. Seejärel saadetakse patsient röntgenisse. Astsiidi määramiseks tehakse kõhukelme ultraheliuuring. Probleemorganite doppleromeetria abil on võimalik kindlaks teha vereringe kvaliteet.

Verejooksu põhjused

Veresoonte blokeerimisel verevoolu kiirus väheneb, rõhk suureneb ja mõnel juhul jõuab märgini 230 - 600 mm vett. Art. Maksatsirroosi korral suurenenud veenirõhk on seotud plokkide moodustumisega ja portokavali radade olemasoluga veenides.

Verejooksu peamised põhjused:

  1. Mao ja söögitoru veenide suurenemine võib põhjustada verekaotust, mis on inimelule äärmiselt ohtlik ja lõpeb sageli surmaga.
  2. Verejooks toimub sageli alumise õõnesveeni ja naba lähedal asuva veeni vahel.
  3. Verejooks toimub alumise õõnesveeni ja pärasoole osa (alumine kolmandik) vahel. Sel juhul on see tingitud patsiendi hemorroidide olemasolust..
  4. Splenomegaalia korral pole verejooks haruldane. Vere stagnatsioon viib selle koguse suurenemiseni põrnas (splenomegaalia). Tervel inimesel sisaldab põrn 50 ml verd ja selle patoloogia korral võib see olla kümme korda rohkem.
  5. Vedelik hakkab kõhuõõnde kogunema. Kõige sagedamini täheldatakse haiguse kulgu maksavormis ja sellega kaasneb albumiini vähenemine (valkude metabolismi ebaõnnestumine).

Portaalhüpertensiooni tüsistused

Üks levinumaid viivitamatut kirurgilist sekkumist vajavaid komplikatsioone on söögitorus paiknevate veenide verejooks, ajuturse, astsiit ja hüperplenism..

Veenilaiendite peamine põhjus on regulaarsed rõhulangused, mis võivad ulatuda 300 mm veesambani. Veenilaiendite sekundaarne põhjus on söögitoru või mao veenide anastomooside moodustumine.

Kui söögitoru veenid ei anastoomu mao veenidega, ei mõjuta suurenenud rõhk nende üldist seisundit täielikult. Seetõttu ei mõjuta sellest tulenev laienemine veenidele sama mõju kui nende omavaheline ühendus..

Tähtis! Verejooksu põhjus portaalhüpertensioonis on portaalisüsteemis esinevad hüpertensiivsed kriisid. Hüpertensiivsed kriisid põhjustavad anuma seinte terviklikkuse rikkumisi.

Verejooksuga kaasnevad maomahla happelised muutused, millel on negatiivne mõju seedesüsteemile ja limaskestadele. Lisaks on enamikul PH-ga patsientidel häiritud vere hüübimine, mis on veritsuse jaoks isegi väiksema iseloomuga väga ohtlik..

Siirdamise põhimõte

Arvatakse, et tsirroos on erinevate põletike tagajärg. Patoloogia võib areneda kiiresti või aeglaselt. Ilmselgete funktsionaalsete häirete staadiumis algab portaalhüpertensioon. Seda haigust iseloomustab astsiitiline sündroom ja verejooks söögitoru anumatest. Patsiendid saavad puudega, surevad sageli komplikatsioonide tõttu. Selles etapis konservatiivsed ravimeetodid ei toimi..

Tänapäeval kasutatakse suurt hulka kirurgilisi meetodeid. Enamik neist on oma olemuselt palliatiivsed. Maksa siirdamise võimalus võimaldab teil vabaneda tõsistest häiretest, suurest hulgast erinevatest haigustest ja elundite muundumistest. Inimesed on tänapäeval õppinud koe- ja elundidoonorluse plusse lahendama.

Diagnostilised meetmed

Esimeste iseloomulike sümptomite korral, mis näitavad portaalhüpertensiooni esinemist, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Portaalhüpertensiooni ravi ja haiguse diagnoosimist teostavad sellised spetsialistid nagu:

  • kirurg;
  • hepatoloog;
  • gastroenteroloog.

Pärast esmast vastuvõtmist, suulist küsitlemist (seoses tavapärase igapäevase eluviisiga) ja haigusloo koostamist määratakse patsiendile täiendavad uuringud.

Portaali hüpertensiooni diagnostika:

  1. Seedetrakti ja südame vatsakese radiograafia. Uuringud 18% juhtudest aitavad täpselt diagnoosida.
  2. Üldine ja kliiniline vereanalüüs. Trombotsüütide taseme määramiseks veres on vaja uuringuid, kuna PG-ga näitajad vähenevad.
  3. Koagulogramm. Uuring näitab patsiendi vere hüübimistaset.
  4. Vere biokeemia. Muudatused näitavad peamist põhjust, mis põhjustas KHG.
  5. Markerid. Spetsiifiline analüüs hepatiidi erinevate rühmade, maksas esinevate põletikuliste protsesside ja viiruste kindlakstegemiseks, mis võivad haigust esile kutsuda.
  6. Fibroesofagogastroduodenoskoopia. Selle uuringu eesmärk on uurida söögitoru, kaksteistsõrmiksoole ja mao ülemisi kihte. Esitatakse läbi endoskoobi (paindlik, kaasaskantav optiline seade).
  7. Ultraheli protseduur. Ultrahelis on näha portaalhüpertensiooni märke, kuna anumate struktuur ja suurus muutuvad.
  8. MRI või CT (kompuutertomograafia). Need on üks moodsamaid uurimismeetodeid, neid ei tehta kõigis kliinikutes, kuid nende abil saab täpse pildi inimkehas tekkivatest kahjustustest..
  9. Maksa punktsioon. Tehakse ainult siis, kui arst kahtlustab pahaloomulise kasvaja olemasolu.
  10. Laparoskoopia. Meetod seisneb kõhuorganite uurimises. Optilised seadmed sisestatakse kõhuõõnde, nende abiga uuritakse elundite struktuuri ja suhet. Uuring on äärmiselt haruldane, eriti rasketel juhtudel..

Tähtis! Arst määrab iga patsiendi jaoks eraldi diagnoosi jaoks vajalikud uuringud.

Paljud ülaltoodud uuringud on kohustuslikud ja mõned neist on ainult abistavad..

Dieet

Õige toitumine on hüpertensiooni ravi eeltingimus. Dieet peaks sisaldama:

  • köögiviljapüreed;
  • lihata supid;
  • kala (keedetud);
  • kõrge kiudainete indeksiga teraviljad;
  • rasvavabad kääritatud piimatooted;
  • askorbiinhapet, niatsiini, bioflavonoide sisaldavad toidud;
  • taimne valk;
  • mineraalid: jood (mereannid), kaalium (vasikaliha), magneesium (kaunviljad).

Menüüst välja jätta:

  • soolane ja suitsutatud toit;
  • kohv;
  • munad;
  • praetud kala;
  • rasvad;
  • šokolaad;
  • seened.

Dieedist on vaja eemaldada loomsed valgud.

Portaali hüpertensioon lastel

Lastel on ainult ekstrahepaatiline portaalhüpertensioon sagedasem ja see tekib veeni ebanormaalse struktuuri tagajärjel. Lapse portaalhüpertensiooni sündroomi peamine põhjus varases eas võib olla veenide tromboflebiit naba piirkonnas, see on vastsündinu esialgse perioodi ebaõige arengu tagajärg. Selle tagajärjeks on sageli tromboos..

Portaali hüpertensioon hakkab progresseeruma paljude patoloogiliste protsesside tagajärjel, mis võivad olla maksas kaasasündinud või omandatud. Sellesse haiguste rühma kuulub hepatiit, see võib olla viiruslik või loote, kolangiopaatia, samuti kolereetiliste kanalite erinev kahjustus.

Lapse hüpertensiooni diagnoosimine on üsna lihtne. Põrn hakkab suurenema, samal ajal kui see jääb liikumatuks, kuid mitte valulikuks. Portaalhüpertensiooni progresseerumisel tekivad söögitoru ja veresoonte veenilaiendid, mis hiljem põhjustavad verejookse.

PG dekompenseeritud staadiumi diagnoositakse äärmiselt harva ja ainult noorukitel. Verekaotus on haruldane.

Haiguse kulg

Haiguse kulgu saab jagada neljaks etapiks:

I etapp - esialgne

Haigus on juba ilmnenud, kuid seda ei saa veel diagnoosida. On asümptomaatiline või tunnevad patsiendid raskust paremas hüpohoones ja kerget halb enesetunnet.

II etapp - mõõdukas

Ilmnevad haiguse tõsised kliinilised sümptomid. Valu ülakõhus, kõhupuhitus, seedehäired (röhitsemine, kõrvetised, raskustunne kõhus jne), splenomegaalia ja hepatomegaalia (maksa suurenemine).

III etapp - raske

Kõik portaalhüpertensiooni nähud ja sümptomid esinevad väljendunud kujul.

IV etapp - tüsistuste staadium

Areneb pingeline astsiit, mis ei allu hästi ravile, korduvale verejooksule ja võimalikele tüsistustele.

Ravi

Ravina on eriti oluline algselt kindlaks teha selle põhjus, mis viis selliste patoloogiliste ilminguteni..

Portaalhüpertensiooni ravi on järgmine:

  1. Propranolool 20-180 kaks korda päevas, millega kaasneb veenilaiendite veresoonte ligeerimine.
  2. Verejooksu korral on ette nähtud: terlipressiin 1 mg intravenoosselt, 1 mg iga 4 tunni järel päeva jooksul.
  3. Endoskoopiline skleroteraapia on kuldstandard PH ravimisel. Tehakse tamponaad ja süstitakse somatostatiini. See on üks tõhusamaid meetodeid.
  4. Söögitoru tamponeerimine Sengstaiken-Blakemore toru abil. Sond sisestatakse maoõõnde, mille järel lastakse sinna õhku, surudes seeläbi mao veenid selle seinte vastu. Õhupalli hoitakse õõnsuses mitte rohkem kui 24 tundi.
  5. Veenilaiendite endoskoopiline ligeerimine seestpoolt spetsiaalsete elastsete rõngastega. See on ka üks tõhusamaid portaalhüpertensiooni ravimeetodeid, kuid mitte kõigil juhtudel on see võimalik, eriti kiire verekaotuse korral. Sidumine hoiab ära verejooksu kordumise.
  6. Kirurgilised operatsioonid portaalhüpertensiooni korral. Takistab korduvat verejooksu.
  7. Tsirroosiga ja regulaarse verejooksuga patsientidel on näidustatud haiglaoperatsioon ja elundite siirdamine. Sellisel juhul tehakse patsientidele vereülekanne. Seda ravimeetodit kasutatakse Iisraelis ja Saksamaal välismaal..

Portaalhüpertensiooni soodne ravi sõltub otseselt selliste tagajärgedeni viinud algpõhjust. PG on üsna tõsine haigus ja õigeaegse arstiabi otsimise, kõigi tema soovituste eiramise ja regulaarse verejooksu korral põhjustab see sageli surma. Küsimusele on võimatu vastata täpselt, kui kaua PG-ga inimesed elavad, kuna igal üksikjuhul on oma iseloomulikud tunnused ja haiguse põhjused. Seetõttu on nii tähtis haigus õigeaegselt kindlaks teha ja haigus õigeaegselt ravida..

Mida teha portaali kõrge rõhuga

Konservatiivne ravi on efektiivne ainult hüpertensiooni prekliinilises staadiumis, tingimusel et blokaad paikneb maksa tasemel. Tüsistuste korral - kõhutilk, verejooks - pöörduvad nad operatsiooni poole.

Ravi edukus sõltub vereringehäireid põhjustanud provotseerivate tegurite ja patoloogiate kõrvaldamisest..

Narkootikumid

Ravirežiim sõltub haigusest, mis käivitas kõhuorganite anumates rõhu tõusu. Uimastiravi viiakse läbi haiglas järgmiste ravimitega:

  • hüpofüüsi hormoonid (Minirini sulatamine, Projekt) - vähendavad maksa verevarustust, vähendades seeläbi survet venoossetes anumates;
  • beetablokaatorid (Anapriliin, Pranolool) - vähendavad müokardi kontraktsiooni sagedust, mille tagajärjel venoosne rõhk väheneb;
  • nitraadid (Isosorbide, Dikor Long) - laiendavad veresooni ja vähendavad portaalvere voolu maksa;
  • diureetikumid (Diuver, Diakarb) - eemaldage vedelik, mis takistab selle kogunemist kõhukelme;
  • laktoosipreparaadid (Normolact, Gutalax) - ennetavad kõhukinnisust ja suurenenud rõhku soolestikus;
  • AKE inhibiitorid (Lisinopriil, Diroton) - alandavad vererõhku, hoiavad ära neerupuudulikkuse.

Maksa bakteriaalset põletikku tuleb ravida laia toimespektriga antibiootikumidega. Ravimite valik sõltub patogeense floora tundlikkusest antimikroobsete ainete suhtes.

Kirurgiline sekkumine

Verejooksu korral kasutavad nad endoskoopilist ligeerimist - elastsete rõngastega anumate ligeerimist.

Näidustused operatsiooniks:

  • kõhutilk;
  • sisemine verejooks;
  • raske põrna düsfunktsioon.

Operatsiooni ajal kehtestavad kirurgid anastomoosi, mille kaudu luuakse kanal kõhukelme veenide ja portaalsete anumate vahele. Vastavalt näidustustele valige üks kahest töömeetodist:

  • portosüsteemne manööverdamine - vere väljavoolu raja moodustamine õõnesveenist portaalveeni;
  • splenoraalne manööverdamine - šunt maksa ja põrna anumate vahel.

Dekompenseeritud maksapuudulikkus on siirdamise (siirdamise) alus.

Rahvapärased abinõud

Portaalhüpertensiooni ravi alternatiivmeditsiiniga ei too kaasa taastumist, kuid leevendab seisundit. Rõhu langetamiseks veenikihis kasutage järgmist:

  • Astelpaju. Keeda pool klaasi marju 2,5 liitris vees 10 minutit. Nõuda 2 päeva ja filtreerida. Joo 50-100 ml kuni 3 korda päevas.
  • Sarapuu. 1 spl. l. puuviljad aurutatakse 250 ml keeva veega. 20-30 minuti pärast joo infusioon.
  • Kartul. Mitu kartulit hakitakse riivis. Mahl pressitakse välja marli abil. Joo 5 spl. l. kolm korda päevas.

Enne ravimtaimede kasutamist pidage nõu gastroenteroloogiga.


Astelpaju on vastunäidustatud pankreatiidi ja koletsüstiidi korral.

Dieet

Ratsionaalsel toitumisel on mitu eesmärki:

  • seedetrakti koormuse vähendamine;
  • rõhu langus vereringes;
  • maksafunktsiooni normaliseerimine.

Vedeliku stagnatsiooni vältimiseks jäetakse menüüst välja lauasool või vähendatakse selle tarbimist 3 g-ni päevas. Entsefalopaatia tõenäosuse vähendamiseks piirake loomset valku 30 g-ni päevas.

Kõik portaalhüpertensiooni kohta: tüübid, põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Portaalhüpertensioon (PH) on ulatusliku maksatsirroosi komplikatsioon, mis seisneb liigses rõhu tõusus portaalveenis (v. Portae).

Hüpertensiooni põhjuseks on erinevad verevoolu mehaanilised takistused subhepaatilisel, maksa- või suprahepaatilisel tasemel. Võimalikud on ka kombineeritud valikud.

Vereringes esinevate takistuste olemusel on järgmine etioloogia:

  • nakkav - mitmesuguste patogeensete mikroobide või viiruste maksakahjustuse tõttu;
  • mürgine - keemiliste või farmakoloogiliste ravimite ja alkoholi toimest;
  • orgaaniline - kui anumad surutakse kokku kasvajate või ülekasvanud sidekoega.

Portaali hüpertensiooni sündroom on püsivate sümptomite kompleks, mis tuleneb ülaltoodud destruktiivsete protsesside olemasolust. Igaüks neist viib lõpuks:

  • rõhu suurenemisele pigistatud anumates ja kapillaarides;
  • resistentsuse vähenemine ja nende seinte läbilaskvuse suurenemine;
  • vereplasma osa väljapressimine väljapoole - kõhuõõnde;
  • soolestikust teistesse kudedesse ja organitesse tulevate toitainete hulga vähenemine;
  • kudede ja elundite patoloogiline degeneratsioon;
  • üldise immuunsuse langus;
  • keha nõrgenemine ja selle kalduvus kaasuvate haiguste tekkeks;
  • täielik kurnatus ja (kaugelearenenud juhtudel) surm.

Haiguse sümptomid

Esimesed portaalhüpertensiooni tunnused ilmnevad seedesüsteemi häiretes. Ta on esimene, kes tabas portaali verevoolu järkjärgulise kitsendamise.

Seda näitab selgelt venoosse vere ringluse diagramm seedetraktist portaalveeni - maks - maksaveen - alumine õõnesveen - parempoolne aatrium ning edasi kopsudesse ja vasakusse südamesse. Mida lähemal on verevoolu takistus soolestiku suhtes, seda eredamad on düspeptilised sümptomid. Portaalhüpertensiooni kliinikus väljendatakse:

  • söögiisu vähenemisel (seedimata toit jääb soolestikku, lükkab tagasi uued toiduportsjonid);
  • iiveldus, oksendamine, kõhu korisemine (samal põhjusel),
  • kõhu suuruse suurenemine (vereplasma tungimine kõhuõõnde).

Portaalhüpertensiooni sümptomid, mis on seotud rõhu suurenemisega v süsteemis. portae hulka kuuluvad veenilaiendid selles piirkonnas:

  • kõht südames ja söögitorus;
  • pärasool (sulgurlihase piirkonnas);
  • naba (kiirkujuline, sinakas "medusa pea");
  • põrn (splenomegaalia).

Kõik need on vere stagnatsiooni välised tagajärjed, mida saab tuvastada ainult instrumentaalse uuringu käigus..

Neid ühendab ka seedetraktis erosioon ja haavandid:

  • gastropaatia;
  • enteropaatia;
  • kolopaatia.

Portaalhüpertensiooni sündroomi sümptomid viitavad liigse vedeliku olemasolule:

  • kõhuõõnes (isoleeritud astsiit);
  • pleuraõõnes (tsirrootiline hüdrotooraks).

Haiguste tüübid

Portaalhüpertensiooni klassifikatsioon põhineb obstruktsiooni lokaliseerimisel venoosses vereringes. Seega segmendis soolestikust parema südameni võib portaalhüpertensioon olla:

  • Prehepaatiline hüpertensioon - tekib portaalveeni stenoosist kõikjal enne selle sisenemist maksa.
  • Intrahepaatiline hüpertensioon - moodustub laienenud õõnsuse kapillaaride (siinuste) ahenemisest barjäärfunktsiooni täitva elundi sees.

Stenoosi kohas jaguneb portaalhüpertensiooni sündroom järgmisteks vormideks:

  1. presinusoidaalne;
  2. sinusoidne;
  3. post-sinusoidne.
  • Postsepaatiline hüpertensioon - mis on tingitud verevoolu aeglustumisest maksast madalamasse õõnesveeni ja isegi selle veeni stenoosi.
  • Segatud hüpertensioon - kolme eelneva tüübi patoloogiliste ja kliiniliste tunnuste ühendamine.

Patoloogia põhjused

Subhepaatilise portaali hüpertensioon tekib, kui:

  • portaali või põrnaveenide tromboos;
  • portaalveeni valendiku kaasasündinud puudumine või kitsendamine;
  • pigistades v. portae külgnevate kasvajate poolt;
  • põrna hüperfunktsioon, liigse vere viskamine vereringesse;
  • portaalveeni ja maksaarteri seinte ebanormaalne sulandumine ja auku moodustumine neis, mille kaudu arteriaalne veri veeni pumbatakse.

Intrahepaatiline PG on nakkuslikku või toksikoloogilist päritolu:

  • maksatsirroos - funktsionaalselt sobivate rakkude asendamine sidekoega, mis ahendab verevoolu;
  • kaasasündinud maksafibroos (sama tagajärg);
  • esmane sapiteede tsirroos - sapi transportivate kanalite hävitamine;
  • tuberkuloos - vereringe sulamine maksa sees;
  • skistosomiaas - veresoonte luumenite ühendamine troopiliste parasiitide ussidega;
  • polütsüstiline haigus - moodustades õõnsuse maksas;
  • pahaloomuliste kasvajate metastaasid;
  • äge alkohoolne hepatiit;
  • veno-oklusiivne haigus;
  • idiopaatiline PG - mis viib mikroobi- või viirusnakkuste tõttu maksakoe fibroosini.

Suprahepaatiline portaalhüpertensioon võib tekkida alumise õõnesveeni tromboosi või stenoosi tõttu, samuti:

  • parema vatsakese hüpofunktsioon, mis põhjustab südamepuudulikkust;
  • kitsendav perikardiit;
  • Budd-Chiari sündroom;
  • arteriaalse vere tungimine venoossesse võrku maksaarteri ja portaalveeni seinte liitumise tõttu;
  • suurenenud verevool portaali ja põrna veenide kaudu.

Diagnostika

  • Haiguslugu

Patsiendi kaebuste kohaselt saab selgeks, kui hakkasid ilmnema sellised sümptomid nagu isutus, iiveldus, raskustunne kõhus, valu.

Kui kaua on kõht, põrn, maks suurenenud; ilmnes väljaheites veri ja oksendamine. Sellega, mida ta ühendas ja ühendab, see kõik toimub praegu.

  • Elu anamnees

Arstil on oluline välja selgitada haiguse pärilik eelsoodumus, kaasnevad kroonilised patoloogiad, kasvajad, halvad harjumused (peamiselt alkohoolsed), kontaktid mürgiste ainetega.

  • Visuaalne kontroll

Rõhutatakse naha ja sarvkesta värvi (määratakse kollasuse aste), veenilaiendite jälgi kõhu pinnal (nabas - eriti: raske PG korral leidub seal nn "meduusipead").

Hinnatakse valu taset maksa ja põrna piirkonnas, nende organite laienemise astet.

Mõjutatud elundite erinevate osade tihendamine ja nende anatoomilised piirid on selgitatud.

  • Vere keemia

Määratakse koagulogramm (vere hüübimis- ja vedeldussüsteemide efektiivsus), trombotsüütide tase plasmas (vere hüübimise eest vastutavad rakud veresoonte vähese kahjustuse korral), ensüümide, valkude, elektrolüütide kontsentratsioon (see muutub maksapatoloogiaga), markerid, mis viitavad (või eitavad) viirust haiguse etioloogia.

Kõik need tegurid viitavad kõige sagedamini koagulantide vähenenud tootmisele nõrgenenud maksas, vere hüübimise vähenemisele (mis põhjustab sageli venoosset verejooksu), ensümaatilise valgu ja mineraalide tasakaalu negatiivsest nihkest vereplasmas, mis vähendab maksakoe barjäärivõimalust..

Normist kõrvalekaldumise põhjus on kõige sagedamini seotud mitte haiguse enda, vaid teiste selle põhjustanud haigustega.

Igapäevased näitajad on siin olulised, eriti kui patsiendil on astsiit: uriini maht ja valgu kontsentratsiooni vähenemine. Analüüs võimaldab hinnata eritussüsteemi jõudlust: neerud ja kusejuhad.

Instrumentaalne diagnostika

  • Fibroesofagogastroduodenoskoopia

Visuaalne uurimine seedetrakti ülemise poole seinte endoskoopi abil, nimelt söögitoru, mao kõik osad, kaksteistsõrmiksoole.
Sellisel juhul ilmnevad veresoonte seinte veenilaiendid, erosioon ja limaskesta haavandid..

Maksa, põrna, kõhuõõne, pleuraõõne, maksa verevoolu mõjutavate peamiste veenide ultraheliuuring (portaal-, maksa-, alaõõnsus).

Uuringu eesmärk oli kindlaks teha laienenud põrna ja maksa konfiguratsioon, nende struktuur, liigse vedeliku maht kõhuõõnes ja kopsude interpleuraalses ruumis, veenides kitsenemine ja nende lokaliseerimine..

  • Doppleri ultraheli

Keskendutakse otsesele ja vastupidisele (peegelduvad kitsendustest portaalis ja maksaveenides) verevoolule.

Tuvastatakse vaskulaarse stenoosi piirkonnad, peegeldunud verevoolu suunad, tagatised, mis võimaldavad mööda kitsendusi, stenoosiga mööda anumat läbiva vere kitsenemist, stenoosiga piki tagatisi.

  • Spiraalne kompuutertomograafia

Tehakse maksa, põrna, portaali, maksa ja alumise õõnesveeni kihtide kaupa röntgenülevaade.

Hindamatu abivahend operatsiooni jaoks. Operaator saab täpset teavet patoloogilise allika lokaliseerimise kohta, mis võimaldab tal paremini orienteeruda eelseisva kirurgilise sekkumise meetodites.

  • Röntgenkontrastsuse analüüs

Parenteraalselt anumatesse süstitud röntgenkiirte ja kontrastainete kombinatsioon võimaldab jälgida kõiki muutusi verevoolus maksa, põrna ja ka alumise õõnesveeni kaudu. Kõik patoloogilised kõrvalekalded selguvad.

  • Ehhokardiograafia

Ultraheli abil tuvastatakse eksudaat perikardis (südame piirkonnas), interpleuraalses ruumis, südame struktuurimuutustes, mis võivad põhjustada suprahepaatilist PG-d. Liigne vedeliku maht võib olla üks kasvuhoonegaaside põhjustest.

  • Splenomanomeetria

Meetod võimaldab teil määrata naha kaudu mõjutatud põrna rõhu.
Saadud näitajate võrdlus standardiga võimaldab navigeerida haiguse staadiumis.

Uurimise eesmärgid on sarnased eelmise meetodiga. Portaalveenis mõõdetakse ainult rõhku. Füsioloogilise näitaja tõus kuni 10-12 mm Hg näitab PG-d.

  • Biopsia (punktsioon)

Rakumaterjali eemaldamine maksast võimaldab uurida maksarakkude patoloogilist anatoomiat, kõiki nende struktuuri muutusi, normaalsete rakkude ja sidekoe suhet. Kõigi andmete kombinatsioon selgitab patoloogia diagnoosi ja staadiumi.

Alternatiivne meetod maksa punktsioonile. Sama teavet kogutakse õrnemal viisil: elundi ultraheliuuringu abil elastograafiga.

Siseorganite visuaalne uurimine kõhu seina punktsioonile sisestatud miniatuurse videokaamera abil. Operatsioonis võimaldab see mitte ainult hinnata haiguse üldist patoloogilist pilti, vaid ka välja töötada eelseisva operatsiooni kava..

  • Hepatostsintigraafia

Radioisotoopide uurimine. Ükskõikne isotoob (näiteks jood) süstitakse verre. Päev hiljem määratakse röntgenograafia abil maksa ja põrna isotoobi akumuleerumise tase. Normaalses füsioloogilises olekus on see null. Indikaatori ületamine näitab patoloogia olemasolu.

Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks mõeldud täiendavate diagnostiliste meetmete hulka kuuluvad skistosomiaasi (lamedate skistosomatoossete usside esinemine väljaheites), tuberkuloosi (Mantouxi reaktsioon), entsefalopaatia (maksa tavaliselt neutraliseeritud ainete avastamine ajus) kalduvus mõelda elundi võimetusele..

Ravi

Meditsiinipraktikas kasutatakse kasvuhoonegaaside vastu võitlemiseks kahte meetodit: konservatiivne ja kirurgiline.

Portaalhüpertensiooni konservatiivne ravi hõlmab kõigepealt haiguse põhjuste kõrvaldamist ja selle hävitavate tagajärgede maksimaalset tasandamist.

Dieediteraapia

Dieedi vähendamine lauasoola ja valgutoodete miinimumini.

Viimane on eriti oluline. Kahjustatud maks ei taga valkude metabolismi käigus moodustunud toksiinide täielikku lagunemist. See suurendab entsefalopaatia riski..

Narkootikumide ravi

Siin annavad nad teatud terapeutilise efekti:

  1. Vasopressiin ja terlipressiin. Need vähendavad veenilaiendite verevoolu ja rõhku v. portae.
  2. Nitraadid. Laiendage prehepaatilist veresooni. Seetõttu koguneb selles veri ja rõhk v väheneb. portae.
  3. Beetablokaatorid. Vähendage südamelihaste füsioloogilist aktiivsust. Selle tulemusena väheneb rõhk süsteemses ja kopsuvereringes ning maksas - eriti.
  4. Diureetikumid Nende peamine eesmärk on eemaldada kudedest liigne vedelik, mis on eriti oluline astsiidi puhul..
  5. Somatostatiini analoogid. Need ravimid vähendavad arteriaalset verevoolu kõhuõõnes, vähendades rõhku portaalisüsteemis ja veenilaiendites.

Kirurgilised meetodid haigusega toimetulekuks

Operatsiooni peamisteks näidustusteks on portaalhüpertensiooni järgmised komplikatsioonid:

  • seedetrakti algosade, eriti söögitoru ja mao veenilaiendid, mis võivad põhjustada verejooksu;
  • põrna suuruse suurenemine, mida koormab hüperplenism (trombotsüütide liigne hävitamine), mis takistab normaalset vere hüübimist;
  • astsiit väljendunud välises staadiumis.

Nendel juhtudel on operatsiooni peamised meetodid järgmised:

  1. Portaalveeni, maksaveenide, maksa- ja alaõõne õõnesvee, põrnaveeni ümbersõiduoperatsioon (verevarustuse ümbersuunamine, veenilaiendite, kitsenenud või täielikult ummistunud piirkondade möödumine).
  2. Venoosse ja arteriaalse verevoolu vedeldatud veresoonte devaskularisatsioon (katgutiga kokkutõmbumise katkestamine), mis võib läbi murda ja põhjustada verejooksu söögitorus ja maos.
  3. Splenektoomia - põrna täielik eemaldamine.
  4. Maksa siirdamine.

Siirdamine on PG ravimiseks kõige radikaalsem ja tõhusam meetod. See on võimalik ainult siis, kui on olemas doonor, kes vastab täielikult retsipiendi immuunvajadustele. Selliseid elundeid leidub peamiselt ainult lähisugulastel..

Prognoos

Sel juhul on meil tegemist keerulise, pidevalt progresseeruva haigusega. Tema ravi efektiivsus sõltub suuresti haiguse staadiumist. Prekliinilises staadiumis, patoloogia arengu esimesel etapil on prognoos tavaliselt soodne. Nõuetekohase ja süstemaatilise ravi korral saab haiguse peatada.

Seejärel ei ole kliinik kompenseeritud ja dekompenseeritud staadiumis patsiendi kasuks. Selle tagajärgi ei ole võimalik täielikult kõrvaldada ei terapeutiliste ega kirurgiliste meetoditega. Maksimaalne, mida sel juhul võib oodata, on elu pikendamine 5–10 aasta võrra..

Keeruline etapp on tegelikult lause. Pidevalt suurenev astsiit ja vedeliku kogunemine pleuraõõnde, söögitoru veenilaiendite verejooks vähendavad järsult patsiendi taastumisvõimet. Isegi intensiivse ravi korral on aasta või kaks elu optimaalne tulemus.

Koronaararteri möödaviik: patsientide ülevaated, tüsistused. Taastusravi pärast möödaviiku

Mööduv isheemiline atakk - kerge häire või surmaga lõppev sümptom?