Mitraalklapi prolaps: kliinilised võimalused, tänapäevased kontseptsioonid

Artiklis käsitletakse mitraalse prolapsi kliinilist mitmekesisust, mis viitab mitraalse klapi prolapsiga (MVP) ja erineva juhtimistaktikaga patsientide mitmetähenduslikule prognoosile. Suurimat tähelepanu pööratakse esmase MVP-le kui ainsale võimalusele.

Artikkel käsitleb mitraalse prolapsi kliinilist mitmekesisust, mitraalse prognoosi arutamist mitraalklapi prolapsiga (MVP) patsientidel ja nende ravi erinevaid taktikaid. Suurimat tähelepanu pööratakse primaarsele MVP-le kui ainsale mitoloogilise prolapsi variandile, mis väidab nosoloogilist sõltumatust. Esmase MVP päritolu peetakse kaasasündinud mesenhümaalse alaväärsuse tagajärjel pärilike sidekoe häirete korral.

Vaatamata mitraalklapi prolapsi (MVP) uurimisele enam kui pool sajandit, põhjustavad mitmed selle patoloogiaga patsientide diagnoosimise, prognoosi ja juhtimisega seotud probleemid praktikutele jätkuvalt raskusi. See on suuresti tingitud selle seisundi morfoloogilisest ja kliinilisest heterogeensusest, mis viitab mitraalse prolapsi erinevate variantide olemasolule..

MVP on sündroom, mis on omane erinevatele nosoloogilistele vormidele ja vajab iga kord nosoloogilist kontrolli. MVP-s avalduvate haiguste loetelu on ulatuslik, mida seletatakse südame klapiaparaadi struktuuri keerukuse ja mitraalse prolapsi mehhanismide mitmekesisusega. MVP võib põhineda muutustel rõngasfibrosos, mitraalklapi voldikutes ja neile kinnitatud akordides, papillaarlihase düsfunktsioonis, vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse halvenemises.

Kliinilises praktikas võib MVP tegutseda viies vormis:

  • esmane PMK;
  • müokardihaiguste tagajärjel sekundaarne MVP;
  • sekundaarne MVP pärilike monogeensete sündroomide ilminguna;
  • mitraalprolaps normi variandina või väikese anomaalia ilming südamearengus;
  • MVP kui "ehhokardiograafiline haigus".

MVP kui "ehhokardiograafiline haigus"

MVP kui "ehhokardiograafiline haigus" on mitraalse prolapsi eksliku diagnoosimise olukord. Kahemõõtmelise ehhokardiograafia kliinilises praktikas kasutuselevõtu koidikul diagnoositi MVP 5–15% ja isegi 35% uuringus osalenud inimestest. Selline märkimisväärne ülediagnoosimine oli seotud väärarvamusega mitraalklapi lameda konfiguratsiooni kohta. 1980ndate lõpu ultraheliuuringute sari. tõestas mitraalklapi rõnga kolmemõõtmelist (sadula) kuju ja muutis parasteraalse pikisuunalise hinnangu kohustuslikuks. MVP tänapäevane määratlus tõlgendab seda kui mitraalklapi ühe või mõlema voldiku süstoolset punnitamist vähemalt 2 mm kaugusel mitraalrõnga tasapinnast koos kohustusliku registreerimisega piki südame telge. Nagu näete, määratleb määratlus selgelt nii uurimisprotseduuri anatoomilised kriteeriumid kui ka tehnilised aspektid..

Üleminek ultrahelidiagnostika ühtsetele kriteeriumidele ja Framinghami uuringu tulemuste avaldamine võimaldas kõrvaldada vastuolud MVP levimusega seotud vaadetes, mis osutusid seni arvatust oluliselt madalamaks. Framinghami uuringus osalenud 3491 osalejast, kellele tehti kahemõõtmeline ehhokardiograafia vastavalt kokkulepitud diagnostilistele kriteeriumidele, oli 47 (1,3%) klassikaline (mitraalvoldikute paksenemisega) ja 37 (1,1%) mitteklassikaline MVP, üldise sagedusega 2,4% [ 1]. Sarnased tulemused saadi Venemaa elanikkonna materjali abil..

Sekundaarne MVP müokardihaiguste korral

Muude põhjuste hulgas võib MVP areneda pärgarteri patoloogia, reuma, kardiomüopaatia, müokardiidi, müokardi düstroofia taustal - seisundid, mis põhjustavad kohaliku või hajusa iseloomuga vasaku vatsakese müokardi kahjustatud kontraktiilsust, düsfunktsiooni või papillaarsete lihaste irdumist. Selliseid mitraalse prolapsi variante peetakse sekundaarseteks, kuna need on osa vastava haiguse kliinilise pildi struktuurist. Sekundaarse MVP esinemine olulise mitraalregurgitatsiooni puudumisel mõjutab põhihaiguse sümptomeid vähe. Erandiks on ägeda mitraalregurgitatsiooni juhtumid, mis tekkisid müokardiinfarkti või nüri südametrauma ajal papillaarlihase rebenemise tagajärjel..

Esmane PMK

Esmane MVP on ainus mitraalse prolapsi variant, mis väidab end olevat nosoloogiline sõltumatus. Primaarse MVP päritolu seostatakse mitraalklapi voldikute patoloogiaga konkreetse põhjuse - mesenhümaalse alaväärsuse tõttu sidekoe (HNCT) pärilike häirete (düsplaasiate) raames. HNST on geneetiliselt heterogeensete ja kliiniliselt polümorfsete patoloogiliste seisundite rühm, mida ühendab sidekoe moodustumise rikkumine embrüonaalsel ja postnataalsel perioodil. HNCT geneetiline heterogeensus tähendab nii haiguse monogeenset kui ka multifaktoriaalset olemust ning kliiniline polümorfism on seotud sidekoe üldlevinud levikuga kehas ja selle üksikute komponentide kaasasündinud "nõrkuse" ilmingute mitmekesisusega..

Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt eristatakse HNCT kahte kategooriat: klassifitseeritud (diagnoosimiseks kokku lepitud soovitused) ja klassifitseerimata (need on ka düsplastilised fenotüübid). Kokkulepitud diagnoosisoovitustel on monogeensed sündroomid, mis on tingitud rakuväliste maatriksvalkude, kasvufaktori retseptorite ja maatriksi metalloproteinaaside geenide mutatsioonidest. Kõige kuulsamad ja kliiniliselt olulisemad neist on Marfan ja Ehlers - Danlose sündroomid, MASS-i fenotüüp, liigese hüpermobiilsuse sündroom jt. Klassifitseeritud sündroomid hõlmavad esmast MVP-d. Tänaseks on leitud selle esinemise eest kolm geenilokust, mis asuvad 11., 13. ja 16. kromosoomis. Mitraalse prolapsi tekkega seotud geenide otsimine jätkub, eeldatakse, et nende tuvastamine loob eeldused mitraalse regurgitatsiooni tekkimise ohus olevate asümptomaatiliste patsientide skriinimiseks. Kuid molekulaargeneetiliste uurimismeetodite kogu atraktiivsuse juures ei saa märkimata jätta nende kättesaamatust igapäevases praktikas. Pole juhus, et olemasolevad NNST soovitused jätavad esmase MVP diagnoosimisel prioriteediks kliiniliste ja ultraheliuuringute kombinatsiooni..

Mitraalklapi voldikute nn müksomatoosne degeneratsioon toimib sidekoe kaasasündinud "nõrkuse" morfoloogilise peegeldusena ja primaarse MVP markerina. Seda iseloomustab klapi keskmise - käsnkihi vohamine koos glükosaminoglükaanide liigse kogunemise ja kollageenifibrillide desorganiseerumisega (joonis 1). Samal ajal voldik pakseneb, muudab selle mehaanilisi omadusi, kaotab süstooli ja prolapside ajal võime taluda survet vasaku vatsakese õõnes..

Primaarse MVP kliiniline pilt on mitmekesine; see võib olla asümptomaatiline või kliiniliselt avalduv. Primaarse MVP sümptomeid esindavad järgmiste sündroomide kombinatsioon:

  • intrakardiaalse ja üldise hemodünaamika häired;
  • vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ilmingud;
  • sidekoe "nõrkuse" muud (ekstravalvulaarsed) ilmingud.

Just see triaad määrab primaarse MVP kliinilise spetsiifilisuse, mis eristab seda mitraalse prolapsi teistest variantidest. Kõigi nende komponentide raskusaste võib olla erinev, mis määrab primaarsele MVP-le omase olulise kliinilise polümorfismi..

MVP diagnoosimise peamine meetod ja "kullastandard" on kahemõõtmeline ehhokardiograafia. See võimaldab teil tuvastada mitraalse prolapsi fakti, hinnata mitraalsete kuppude paksust ja määrata mitraalse regurgitatsiooni aste. Need omadused on patsiendi seisundi tõsiduse, prognoosi ja juhtimistaktika mõistmisel äärmiselt olulised. Seega on klapi paksuse suurenemine üle 5 mm (normi juures 2–4 mm) usaldusväärne tõend selle müksomatoossest degeneratsioonist, mis on morfoloogiline substraat ja primaarse MVP peamine marker. Sõltuvalt aknaraami paksusest on olemas klassikaline (varre paksus 5 mm või rohkem) ja mitteklassikaline (alla 5 mm) PMC. Kuna MVP tulemused määratakse intrakardiaalse hemodünaamilise kahjustuse astme järgi, on sama oluline parameeter Doppleri uuringu käigus hinnatud mitraalregurgitatsiooni raskusaste.

Autonoomset düsfunktsiooni peetakse juhtivaks mehhanismiks, mis seletab primaarse MVP erinevaid sümptomeid, kuid asümptomaatiliste patsientide olemasolu ei võimalda üheselt kindlaks teha selle patogeneetilist rolli: kas see on MVP põhjus või juhuslik kombinatsioon. Sellest hoolimata peab enamik teadlasi autonoomse homöostaasi muutusi MVP kohustuslikuks tunnuseks. See on autonoomne düsfunktsioon, mis seletab selliseid "MVP sündroomi" tavalisi ilminguid nagu kardialgia, enamik südame rütmihäireid, vererõhu ebastabiilsus, lipotüümia, hüperventilatsioon ja asteenilised sündroomid. Autonoomse düsfunktsiooni levimuse selgitamiseks MVP-s on välja pakutud palju hüpoteese, sealhulgas perineviumiga kaasasündinud muutused, bioloogiliste membraanide süsteemne defekt, hüpotalamuse struktuuride perinataalsed kahjustused ja lõpuks hiljuti aktiivselt arutletud versioon magneesiumipuuduse patogeneetilisest rollist..

Kuid ükskõik kui eredad on autonoomse düsfunktsiooni ilmingud, on mitraalne regurgitatsioon endiselt MVP hemodünaamiliste häirete keskmes. Selle vältimatu tagajärg on mahu ülekoormus ja vasaku südame laienemine, mis viib kodade virvenduseni ja südamepuudulikkuse progresseerumiseni. Tüsistusteks on ka trombemboolia koos müksomatoossete muutunud klappidega ja sekundaarse nakkusliku endokardiidi tekkimise võimalus..

Esmase MVP kahjulike tagajärgede ja tüsistuste põhjus pole ainult klapi mehhanism. Nagu hiljuti näidati, ei esine selle patoloogia üldise hemodünaamika häired mitte ainult mitraalpuudulikkuse, vaid ka müokardi rakuvälise maatriksi struktuuri ja funktsiooni defektide tõttu, mis on sidekoe kaasasündinud "nõrkuse" tagajärg. Need defektid võivad põhjustada diastoolset düsfunktsiooni, müokardi kontraktiilsuse vähenemist ja sekundaarse kardiomüopaatia arengut..

Viimasel ajal on ideed MVP tagajärgede tõsidusest ümber hinnatud. Varem peeti MVP-d patoloogiaks, millel olid sagedased ja tõsised tüsistused (sealhulgas insult, kodade virvendus, südamepuudulikkus) ja suur vajadus mitraalpuudulikkuse kirurgilise korrigeerimise järele. Vastupidiselt varasemale teabele andsid Framinghami uuringu tulemused põhjust pidada MVP-d healoomuliseks haigusseisundiks, mille negatiivsete tulemuste tõenäosus oli väike. Eelkõige oli kodade virvendusarütmia, ajuinsuldi ja minestuse esinemissagedus MVP-ga patsientidel võrreldav tervete klappidega patsientide sarnaste tulemustega [1]. MVP riskikihistumise küsimus on muutunud väga pakiliseks. Nüüdseks on tuvastatud kõrge riski ja halva prognoosiga seotud patoloogiavariandid. Hemodünaamiliste häirete tõenäosus suureneb mitraalse regurgitatsiooni kõrge taseme ja klapi paksusega üle 5 mm, mis näitab selle müksomatoosset degeneratsiooni..

Mitraalse prolapsi võimalikke tüsistusi ja tulemusi arutades tuleb rõhutada, et primaarsel MVP-l on progresseeruv kulg. Kaasasündinud patoloogia osas seda vastsündinutel siiski ei esine, seda iseloomustab madal haigestumus laste ja noorte seas ning see mõjutab peamiselt küpsemas eas patsiente. MVP kliinilisele manifestatsioonile eelnenud ajaintervall on periood, mille jooksul klapivoldikus suurenevad müksomatoossed muutused kuni selle deformatsioonini määral, mis häirib sulgemisfunktsiooni ja viib mitraalregurgitatsioonini. Viimase välimus muudab radikaalselt tervislikku seisundit ja patsientide saatust, mis kajastub selgelt joonisel fig. 2, korreleerides MVP kursuse lavastamist komplikatsioonide tõenäosusega. Veelgi enam, kui trombemboolia, nakkuslik endokardiit, "funktsionaalsed" arütmiad registreeritakse erinevatel vanuseperioodidel ligikaudu sama sagedusega, siis südame paispuudulikkuse ja kodade virvendusarütmia sagedus tõuseb 50 aasta pärast.

Sageli alahinnatakse primaarse MVP rolli vereringe dekompenseerimisel ning kodade virvendusarütmia esinemist täiskasvanueas ja vanemas eas. Eakate patsientide klapipatoloogia manifestatsioon põhjustab sageli diagnostilisi vigu. Praktikud on HNCT-st halvasti teadlikud ja valitseva stereotüübi kohaselt omistavad vereringepuudulikkust ja südame rütmihäireid elu teisel poolel peaaegu eranditult koronaarpatoloogiale. Sageli ei aja neid segadusse ei stenokardia puudumine ega cicatricial EKG muutused ega krobeline süstoolne mühin, mis peegeldab mitraalregurgitatsiooni esinemist..

Sidekoe “nõrkuse” välised ja vistseraalsed markerid on primaarse MVP kliinilise polümorfismi eraldi komponent. Kuna klapivoldikute suurenenud vastavuse aluseks olev sidekoe defekt on üldistatud, määratakse mesenhümaalse alaväärsuse tunnused ka naha, lihasluukonna ja siseorganite põhjal. Siiani teadaolevad siseelundite markerid, samuti nende olulisemad kliinilised tagajärjed ja tulemused on esitatud tabelis.

Kuna sidekoe süsteemse osaluse tunnused on HNCT-le kuuluva MVP kaudne kinnitus (see tähendab tõendeid selle "ülimuslikkuse" kohta), on nende tuvastamine diagnoosi ja prognoosi seisukohast hädavajalik. Seega on kliiniliselt ja hemodünaamiliselt olulise MVP tõenäosus isikutel, kellel neid märke pole, äärmiselt väike. Sidekoe süsteemse seotuse hindamise lähenemisviiside ühtlustamiseks, eelkõige märkide häbimärgistamise ja struktureerimise läve määramiseks kõige informatiivsemate märkidega, tehakse ettepanek kasutada Marfani sündroomi jaoks rahvusvaheliselt tunnustatud Ghenti kriteeriume (Ghenti nosoloogia, 2010)..

Viimasel ajal iseloomustab seda uute ideede tekkimine primaarse MVP raku- ja molekulaarsete mehhanismide kohta. Primaarse MVP tekkimise mehhanismides on juhtiv roll määratud transformeerivale β-kasvufaktorile (TGF-β) - valgule, mis aktiveerib fibroblastide kasvu ning reguleerib rakuvälise maatriksi moodustumist ja lagunemist. Leiti, et mitmed HNCT manifestatsioonid on tingitud muutustest TGF-β aktiivsuses. Täpsemalt leiti TGF-β suurenenud ekspressioon müksomaatiliselt muudetud ventiilides. Loomulikult on soov pärssida TGF-β suurenenud aktiivsust, et vältida müksomatoosi progresseerumist, ja sellised vahendid on juba teada - need on neutraliseerivad antikehad (katses), angiotensiin II retseptorite blokaatorid ja β-blokaatorid (katses ja kliinikus). Nende vahendite kasutamine avab uusi võimalusi kahjustatud mesenhümaalse puudulikkuse tagajärgede kõrvaldamiseks ja võib olla alternatiiviks kirurgilisele ravile..

Primaarse MVP patogeneetilise ravi tegelikud võimalused on siiski tagasihoidlikud. Kliinilises praktikas suhteliselt laialdaselt kasutatavatest ravimeetoditest tuleks eristada magneesiumipreparaatide kasutamist. Nende kasutamise patogeneetiline põhjendus on peamine MVP kui geneetiliselt määratud magneesiumipuuduse kliiniline vorm. On teada, et magneesiumioonide puudumise tingimustes sidekoe valkude süntees aeglustub, samas kui kollageeni ja elastiini hävitamisel osalevate ensüümide aktiivsus vastupidi suureneb. Teisisõnu, magneesiumipuuduse tingimustes hävitatakse sidekude kiiremini kui sünteesitakse.

Mitmed uuringud on näidanud põhilist võimalust kõrvaldada MVP iseloomulikud südamenähud ja ultraheliuuringud magneesiumipreparaatide toimel. Neist üks kuulsamaid kuulub vene autorite meeskonda akadeemik A.I.Martõnovi juhtimisel. 6-kuuline ravikuur Magnerot'iga annuses 3 g päevas viis prolapsi sügavuse ja klapivoldikute müksomatoosse degeneratsiooni astme vähenemiseni. Koos sellega saavutati sellele patsientide kategooriale omaste kliiniliste sümptomite vähenemine [5]. Pärast seda on läbi viidud üsna palju sarnase disainiga uuringuid, mille käigus saadi sarnased tulemused..

Lisaks magneesiumipreparaatidele võivad anaboolsed ravimid - sidekoe ainevahetusega seotud ravimid, mis võivad mõjutada voldiku müksomatoosse degeneratsiooni ja selle prolapsi aluseks olevaid biokeemilisi mehhanisme - ka esmase MVP patogeneetilise ravi vahendite rolli. Kõiki neid ühes või teises kombinatsioonis kasutatakse primaarse MVP kompleksravis..

MVP ravi arutamisel on vaja selgelt mõista, et hemodünaamiliselt oluline (koos südamepuudulikkuse tunnustega) prolaps on südamerike, mis vajab kirurgilist korrektsiooni. Sellised patsiendid tuleks mitraalklapi asendamise või plastilise operatsiooni probleemi lahendamiseks viivitamatult kardiokirurgi juurde suunata. Mitraalse regurgitatsiooni kirurgilise ravi näidustusi kommenteerides märgime, et AHA / ACC2014 praegused soovitused ei kinnita kirurgilise ravi soovitavust ainult säilinud väljutusfraktsiooni ja vasaku vatsakese suurusega patsientidele..

Sekundaarne MVP sündroomse HNCT korral

MVP võib esineda monogeensetes sidekoe defektides nagu Marfan, Loes - Dietz, Ehlers - Danlos sündroomid, osteogenesis imperfecta, elastne pseudoksantoom. See moodustab 0,25–2% mitraalse prolapsi juhtudest. Kõigi monogeensete sündroomide seas täheldatakse MVP-d kõige sagedamini Marfani sündroomi korral - 75% juhtudest (ja raskemad klapimüksomatoosiga variandid - 28%) [6]. MVP levimus Ehlers - Danlose sündroomiga patsientidel on palju väiksem - 6% [7]. MVP monogeenses HNCT-s viitab sekundaarsele, kuna see kuulub vastava patoloogia kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute struktuuri. Kuid seda iseloomustavad samad müksomatoossed klapi muutused kui esmane MVP ja see on sellega sarnane..

MVP kui normi variant või väikse anomaalia ilming südame arengus

Piiriline prolapsi aste, voldikute müksomatoosse paksenemise puudumine, märkimisväärne mitraalregurgitatsioon ja perekonna ajalugu võimaldavad meil pidada MVP-d normaalseks variandiks, mööduvaks vanusest sõltuvaks nähtuseks või väikeseks südame anomaaliaks. Just neid mitraalse prolapsi juhtumeid kohtab kõige sagedamini kliinilises praktikas, eriti noorukitel, saledatel poistel, tüdrukutel ja noortel naistel, jättes mulje MVP äärmuslikust levimusest populatsioonis..

Selliste "süütute" MVP juhtumite põhjuste hulgas on mitraalkompleksi arhitektuuri kaasasündinud mikroanomaaliad, südamelihase kokkutõmbumise ja lõdvestumise asünergia, halvenenud klapi innervatsioon jne. klapi mitraalkompleksi elemendid ja nende mittetäielik funktsionaalne vastavus üksteisele. Sel juhul osutub akordilehe aparaadi pindala liiga suureks, justkui oleks see tulevikuks ette valmistatud. Puberteedi lõpus, kui vasaku vatsakese müokardi maht ja mass suurenevad, on see vastuolu sageli tasandatud (ja naistel vähem kui meestel, mis ilmselgelt seletab naiste levimust MVP-ga patsientide seas).

On vaja anda aruanne, et molekulaargeneetiliste uuringute andmete puudumisel ei ole kõigil neil juhtudel võimalik usaldusväärselt välistada primaarse MVP prekliinilist staadiumi, mis õigustab soovitusi selliste patsientide dünaamiliseks jälgimiseks..

Pool sajandit on möödunud MVP esimesest kirjeldusest, mille autoriks oli J. B. Barlow, kes lõi seose hilise süstoolse nurina ja mitraalregurgitatsiooni vahel. Millistele tulemustele oleme selle aja jooksul jõudnud, milliseid järeldusi saame teha?

  • MVP on sündroom, mis on omane erinevatele nosoloogilistele vormidele ja nõuab igal juhul nosoloogilise diagnoosi kehtestamist.
  • MVP-l on selged diagnostilised kriteeriumid, mida tuleks järgida.
  • MVP prognoosi ebaselgus dikteerib vajaduse riskitegurite kihistamiseks.
  • Vaatamata molekulaargeneetiliste uurimismeetodite võimalustele on MVP diagnoos jätkuvalt kliiniliste ja ultraheliuuringute süntees koos sidekoe süsteemse osaluse tunnuste hindamisega..
  • Müksomatoosi arengumehhanismide mõistmisel tehtud edusammud avavad primaarse MVP ravimisel uusi perspektiive.

Kokkuvõtteks tuletame meelde, et nii ülevenemaaline arstide teaduslik selts kui ka Venemaa kardioloogide selts on välja andnud rea soovitusi HNST ja MVP diagnoosimise ja ravi kohta. Nendele dokumentidele viidates saab arst selgitada üksikasju, mida pole käesolevas artiklis piisavalt käsitletud..

Kirjandus

  1. Vabanenud L. A., Levy D., Levine R. A. jt. Mitraalklapi prolapsi levimus ja kliiniline tulemus // N. Engl. J. Med. 1999; 341 (1): lk. 1-7.
  2. Sainger R., Grau J. B., Branchetti E. jt. Inimese müksomatoosne mitraalklapi prolaps: luuvalgu 4 roll klapisevaheliste rakkude aktiveerimisel // J. Cell. Physiol. 2012; 227 (6): lk. 2595–2604.
  3. Boudoulas K. D., Boudoulas H. Floppy mitraalklapp (FMV) / mitraalklapi prolaps (MVP) ja FMV / MVP sündroom: patofüsioloogilised mehhanismid ja sümptomite patogenees // Kardioloogia. 2013; 126 (2): lk. 69-80.
  4. Delling F. N., Vasan R. S. Mitraalklapi prolapsi epidemioloogia ja patofüsioloogia: uued teadmised haiguse progresseerumisest, geneetikast ja molekulaarsest baasist // Ringlus. 2014; 129 (21): lk. 2158-2170.
  5. Martynov A.I., Akatova E.V., Nikolin O.P. Mitraalklapi prolapsiga patsientide pikaajalise magneesiumorotaaditeraapia tulemused 2012; 11 (3): lk. 30. – 35.
  6. Taub C. C., Stoler J. M., Perez-Sanz T. jt. Mitraalklapi prolaps Marfani sündroomi korral: vana teema on uuesti vaadatud // Ehhokardiograafia. 2009; 26 (4): lk. 357-364.
  7. Dolan A. L., Mishra M. B., Chambers J. B., Grahame R. Ehlers-Danlose sündroomi kliiniline ja ehhokardiograafiline uuring // Br. J. Rheumatol. 1997; 36 (4): lk. 459–462.

Meditsiiniteaduste doktor A. V. Klemenov

GBUZ NO GKB nr 30, Nižni Novgorod

Mitraalklapi prolaps: kliinilised võimalused, tänapäevased mõisted / A. V. Klemenov
Tsiteerimiseks: raviarst nr 9/2019; Väljaande leheküljenumbrid: 65–69
Sildid: süda, mitraalprolaps, kaasasündinud mesenhümaalne alaväärsus

Mitraalklapi prolaps

Mitraalklapp on üks neljast südameklapist. See avaneb ja sulgub, et kontrollida verevoolu vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel. Ventiil koosneb kahest klapist - ees ja taga.

Mitraalklapi prolapsi korral on üks või mõlemad ventiilivoldikud liiga suured või akordid (voldikute alaküljele kinnitatud ja vatsakese seinaga ühendatud sidemed) on liiga pikad. Sellise rikkumise tõttu on klapp painutatud tagasi või "imetakse" vasakpoolsesse aatriumi, langevarju kujul.

Lisaks ei ole klapi sulgemine iga südamelöögi ajal piisavalt tihe, mis viib vere osa tagasituleku vatsakest aatriumi..

Mis see on?

Vasaku klapi prolaps või mitraalklapi prolaps või kahesuunalise klapi prolaps (MVP) - haigus, millega kaasneb vasaku aatriumi ja vatsakese vahel asuva klapi düsfunktsioon.

Tavaliselt on aatriumi kokkutõmbumisel klapp avatud ja veri voolab vatsakesse. Seejärel sulgeb klapp ja vatsake tõmbub kokku, veri lastakse aordi. Sidekoe mõningase patoloogia või südamelihase muutuste korral tekib mitraalklapi struktuuri rikkumine, mis viib selle ventiilide "lõtvumiseni" vasaku vatsakese kokkutõmbumise ajal vasaku aatriumi õõnsusesse, osa verest voolab tagasi aatriumi. Selle patoloogia raskusastme hindamiseks kasutatakse pöördvoolu suurust..

Arvatakse, et seda kõrvalekallet täheldatakse kõige sagedamini noortel, kuid Framingheimi uuringu andmed näitasid, et selle haiguse esinemissageduses ei ole olulist erinevust sõltuvalt soost ja erinevates vanuserühmades. Kerge vere tagasituleku (regurgitatsiooni) korral pole seda kliiniliselt kuidagi tunda ja see ei vaja ravi. Harvadel juhtudel on vastupidine verevool suur ja defektide korrigeerimine on vajalik kuni kirurgilise sekkumiseni.

Anatoomia

Südant võib ette kujutada kui mingit tüüpi pumpa, mis paneb vere ringlema kogu keha anumate kaudu. See vedeliku liikumine saab võimalikuks, hoides rõhku õigel tasemel südameõõnes ja elundi lihasaparaadi tööd. Inimese süda koosneb neljast õõnsusest, mida nimetatakse kambriteks (kaks vatsakest ja kaks koda). Kambreid eraldavad üksteisest spetsiaalsed "uksed" või ventiilid, millest igaüks koosneb kahest või kolmest uksest. Selle inimkeha peamootori sellise anatoomilise struktuuri tõttu on inimkeha iga rakk varustatud hapniku ja toitainetega..

Südames on neli ventiili:

  1. Mitraal. See jagab vasaku aatriumi ja vatsakese õõnsust ning koosneb kahest tupest - eesmisest ja tagumisest. Eesmise klapi infolehe prolaps on palju tavalisem kui tagumine. Igale klapile kinnitatakse spetsiaalsed niidid, mida nimetatakse akordideks. Nad viivad klapi kokku lihaskiududega, mida nimetatakse papillaarseteks või papillaarseteks lihasteks. Selle anatoomilise hariduse täieõiguslikuks tööks on vajalik kõigi komponentide ühine koordineeritud töö. Südamelöögi - süstooli ajal - lihase südamevatsakese õõnsus väheneb ja vastavalt sellele suureneb ka rõhk selles. Samal ajal kuuluvad töösse ka papillaarsed lihased, mis sulgevad vere väljapääsu vasakpoolsesse aatriumi, kust see valati kopsuvereringest välja, rikastatud hapnikuga, ja vastavalt sellele tungib veri aordi ja seejärel arteriaalsete anumate kaudu kõikidesse elunditesse ja kudedesse.
  2. Trikuspidaalne (trikuspidaalne) ventiil. Sellel on kolm lehte. Asub parema aatriumi ja vatsakese vahel.
  3. Aordiklapp. Nagu juba eespool kirjeldatud, asub see vasaku vatsakese ja aordi vahel ega lase verel vasakusse vatsakesse tagasi pöörduda. Süstooli ajal see avaneb, vabastades arteriaalse vere kõrge rõhu all aordi ja diastooli ajal on see suletud, mis takistab verevoolu tagasi südamesse.
  4. Kopsu klapp. See asub parema vatsakese ja kopsuarteri vahel. Nagu aordiklapp, takistab see vere tagasipöördumist südamesse (paremasse vatsakesse) diastooli ajal.

Südame normaalset tööd saab kujutada järgmiselt. Kopsudes rikastub veri hapnikuga ja satub südamesse, õigemini selle vasakusse aatriumisse (sellel on õhukesed lihaseinad ja see on ainult "reservuaar"). Vasakust aatriumist suubub see vasakusse vatsakesse (mida esindab "võimas lihas", mis suudab kogu sissetuleva veremahu välja tõrjuda), kust see süstooli ajal levib aordi kaudu süsteemse vereringe kõikidesse organitesse (maks, aju, jäsemed ja teised). Hapniku rakkudesse viimisega võtab veri süsinikdioksiidi ja naaseb südamesse, seekord paremasse aatriumi. Selle õõnsusest siseneb vedelik paremasse vatsakesse ja süstooli ajal väljutatakse kopsuarterisse ja seejärel kopsudesse (kopsu vereringe). Tsükkel kordub.

Mis on prolaps ja kuidas see on ohtlik? See on klapi aparaadi ebapiisava tööseisund, kus lihaste kokkutõmbumise ajal ei ole vere väljavooluteed täielikult suletud ja seetõttu naaseb osa verest süstooli ajal tagasi südamesse. Niisiis koos mitraalklapi prolapsiga, süstooli ajal, vedelik siseneb osaliselt aordi ja osaliselt vatsakest surutakse tagasi aatriumi. Sellist vere tagasitulekut nimetatakse regurgitatsiooniks. Tavaliselt pole mitraalklapi patoloogia korral muutused eriti väljendunud, seetõttu peetakse seda seisundit sageli normi variandiks.

Klassifikatsioon

Mitraalklapi prolaps võib olla:

  1. Esmane. Seda seostatakse sidekoe nõrkusega, mis esineb kaasasündinud sidekoehaiguste korral ja kandub sageli geneetiliselt. Selle patoloogia vormi korral venitatakse mitraalklapi infolehed ja akordi kinnitavaid voldikuid pikendatakse. Nende rikkumiste tagajärjel, kui klapp on suletud, ulatuvad klapid välja ja ei saa tihedalt sulgeda. Kaasasündinud prolaps ei mõjuta enamikul juhtudel südame tööd, kuid on sageli kombineeritud vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga - sümptomite ilmnemise põhjus, mida patsiendid seostavad südamepatoloogiaga (rinnaku taga korduv funktsionaalne valu, südamerütmihäired)..
  2. Sekundaarne (omandatud). See areneb mitmesuguste südamehaiguste korral, mis põhjustavad klapi voldikute või akordide struktuuri rikkumist. Paljudel juhtudel provotseerib prolapsi reumaatiline südamehaigus (nakkus-allergilise iseloomuga sidekoe põletikuline haigus), diferentseerimata sidekoe düsplaasia, Ehlers-Danlose ja Marfani haigused (geneetilised haigused) jne. Mitraalklapi prolapsi sekundaarsel kujul täheldatakse valu, mis möödub pärast nitroglütseriini võtmist, katkestused südame töös, õhupuudus pärast treeningut ja muud sümptomid. Kui südame akordid purunevad rinnavigastuse tagajärjel, on vajalik erakorraline meditsiiniline abi (rebendiga kaasneb köha, mille käigus eraldatakse vahune roosa röga).

Primaarne prolaps, olenevalt auskultatsiooni ajal esinevate nurisemiste olemasolust / puudumisest, jaguneb:

  • "Vaigistatud" vorm, kus sümptomid puuduvad või on puudulikud, prolapsile omaseid müra ja "klõpse" ei kuule. Tuvastatud ainult ehhokardiograafia abil.
  • Auskultatiivne vorm, mis kuulamisel avaldub iseloomulike auskultatoorsete ja fonokardiograafiliste "klõpsude" ja müra tõttu.

Sõltuvalt voldikute lõtvumise raskusastmest eristatakse mitraalklapi prolaps:

  • I aste - vööd painduvad 3-6 mm;
  • II aste - on läbipaine kuni 9 mm;
  • III aste - vööd painduvad üle 9 mm.

Regurgitatsiooni olemasolu ja selle raskusastet võetakse eraldi arvesse:

  • I aste - regurgitatsiooni ei väljendata oluliselt;
  • II aste - täheldatakse mõõdukalt tugevat regurgitatsiooni;
  • III aste - esineb tugev regurgitatsioon;
  • IV aste - tugev regurgitatsioon.

Arengu põhjused

Mitraalklapi prolaps on mittesõltumatu haigus. See on sündroom, mis esineb paljude haiguste korral. Sõltuvalt etioloogiast on sekundaarne MVP isoleeritud - tuleneb muudest patoloogiatest ja esmane - see on kaasasündinud või idiopaatiline.

Üsna sageli tuvastatakse idiopaatiline MVP lastel ja noorukitel. See ilmneb kaasasündinud sidekoe düsplaasia tõttu. Selle haiguse tagajärjel võivad klapiaparaadi struktuuris tekkida muud häired, näiteks:

  • südame akordide pikendamine või lühendamine;
  • akordide vale kinnitamine klapi klappidele;
  • täiendavate akordide olemasolu;

Sidekoe struktuurimuutuste tagajärjel tekivad klapi voldikutes degeneratiivsed protsessid ja need muutuvad vormitavamaks. Seetõttu ei talu klapp vasaku vatsakese tekitatud survet ja paindub vasaku aatriumi poole. Sidekoe düsplaasia võib tekkida erinevatel põhjustel, mis mõjutavad last emakas, nende hulgas eristatakse järgmist:

  • Ägedad hingamisteede viirusnakkused raseduse ajal.
  • Tööalaste ohtude olemasolu naisel.
  • Gestoosid.
  • Keskkonnategurite mõju emale raseduse ajal.
  • Liigne stress rase naise kehal.

Umbes 20% juhtudest kandub kaasasündinud MVP läbi emaliini. Lisaks esineb mitraalklapi prolaps teiste pärilike haiguste korral, näiteks:

  • Morphani sündroom.
  • Arachnodactyly.
  • Elastne pseudoksantoom.
  • Osteogenesis imperfecta.
  • Ehlers-Danlose sündroom.

Sekundaarne MVP (või omandatud) võib tuleneda teatud haigustest. Kõige sagedamini põhjustavad seda patoloogilist seisundit:

  • Südame isheemia.
  • Reuma.
  • Kilpnäärme ületalitlus.
  • Rindkere vigastus.
  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia.
  • Süsteemne erütematoosluupus.
  • Müokardi düstroofia.
  • Müokardiit.

Prolaps toimub sel juhul klapipulgade, papillaarsete lihaste, akordide või müokardi töö ja struktuuri häirete tõttu. Samuti mängivad olulist rolli MVP arengumehhanismis autonoomse närvisüsteemi talitluse häired, mikro- ja makroelementide (eriti magneesiumi) defitsiit ja metaboolne patoloogia.

Sekundaarse prolapsi teine ​​põhjus on aordiklapi stenoos. Selle omandatud defekti tagajärjel aordiklapi ava kitseneb ja veri ei saa seda täielikult läbida. See tekitab vasakus vatsakeses ülerõhu, mis omakorda avaldab survet kahe otsaga ventiilile. Kui on olemas asjaolu, et ülemäärane rõhk on pikaajaline, hakkavad mitraalklapi voldikud painutama vasaku aatriumi poole ja tekib prolaps.

Mitraalklapi prolapsi sümptomid

Mitraalklapi prolapsi sümptomite raskusaste varieerub minimaalsest märkimisväärseni ja selle määravad sidekoe düsplaasia aste, regurgitatsiooni olemasolu, autonoomsed kõrvalekalded. Mõnel patsiendil pole kaebusi ja mitraalklapi prolaps on ehhokardiograafias juhuslik leid.

Lastel, kellel on primaarne mitraalklapi prolaps, tuvastatakse sageli naba- ja kubemesongad, puusaliigese düsplaasia, liigese hüpermobiilsus, skolioos, lamedad jalad, rindkere deformatsioon, lühinägelikkus, strabismus, nefroptoos, varikocele, mis viitab sidekoe struktuuride arengu rikkumisele. Paljud lapsed on altid sagedastele nohu, tonsilliitidele, kroonilise tonsilliidi ägenemistele.

Üsna sageli kaasnevad mitraalklapi prolapsiga neurotsirkulatoorsed düstoonia sümptomid: kardialgia, tahhükardia ja katkestused südame töös, pearinglus ja minestamine, vegetatiivsed kriisid, liigne higistamine, iiveldus, "ühekordse kurgu tunne" ja õhupuudus, migreenilaadsed peavalud. Oluliste hemodünaamiliste häirete korral tekib õhupuudus, suurenenud väsimus. Mitraalklapi prolapsi kulgu iseloomustavad afektiivsed häired: depressiivsed seisundid, senestopaatiad, asteeniliste sümptomite kompleks (asteenia).

Mitraalklapi sekundaarse prolapsi kliinilised ilmingud on kombineeritud põhihaiguse sümptomitega (reumaatiline südamehaigus, kaasasündinud südamehaigus, Marfani sündroom jne). Mitraalklapi prolapsi võimalike komplikatsioonide hulka kuuluvad eluohtlikud rütmihäired, nakkav endokardiit, trombembooliline sündroom (sh insult, PE), äkksurm.

Prolaps lapsepõlves

Lapsepõlves esineb MK prolaps palju sagedamini kui täiskasvanutel. Seda tõendavad käimasolevate uuringute tulemustel põhinevad statistilised andmed. Märgitakse, et noorukieas diagnoositakse MVP tütarlastel kaks korda suurema tõenäosusega. Laste kaebused on sama tüüpi. Need on peamiselt äge õhupuudus, raskustunne südames ja valu rinnus.

Kõige sagedamini diagnoositakse eesmise tipu prolaps 1. astmega. Seda avastati 86% -l uuritud lastest. II astme haigus esineb ainult 11,5% -l. Regurgitatsiooniga MVP III ja IV on väga haruldased, mitte rohkem kui ühel lapsel sajast.

MVP sümptomid ilmnevad lastel erineval viisil. Mõned praktiliselt ei tunne südame ebanormaalset tööd. Teistes avaldub see üsna tugevalt..

  • Niisiis, valu rinnus tunneb peaaegu 30% noorukitest, kellel on PSMK (mitraalklapi prolaps). Selle põhjustavad mitmed põhjused, sealhulgas kõige levinumad järgmised:
    1. akordid liiga tihedad;
    2. emotsionaalne stress või füüsiline stress, mis põhjustab tahhükardiat;
    3. hapnikunälg.
  • Samal arvul lastel on südamepekslemine.
  • Sageli on noorukitel, kes veedavad palju aega arvuti taga, eelistades vaimset tegevust füüsilisele koormusele, kalduvus väsimusele. Treeningu või füüsilise töö ajal on neil sageli õhupuudus..
  • Lapsed, kellel on diagnoositud MVP, näitavad paljudel juhtudel neuropsühholoogilisi sümptomeid. Nad on altid sagedasele meeleolu kõikumisele, agressiivsusele ja närvivapustusele. Emotsionaalse stressi korral võib neil olla lühiajaline minestus..

Patsiendi uurimisel kasutab kardioloog erinevaid diagnostilisi teste, mille kaudu selgub MVP-st kõige täpsem pilt. Diagnoos pannakse paika siis, kui auskultatsiooni käigus tuvastatakse müristamine: holosüstoolne, isoleeritud hiline süstoolne või kombinatsioonis klõpsudega, isoleeritud klõpsud (klõpsud).

Lapsepõlves südameklapi prolaps areneb sageli magneesiumioonide puudumise taustal. Magneesiumipuudus häirib kollageeni tootmist fibroblastide poolt. Koos vere ja kudede magneesiumisisalduse vähenemisega suureneb beeta-endorfiin ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Märgiti, et MVP-ga diagnoositud lapsed on alakaalulised (pikkusele sobimatud). Paljudel neist on müopaatia, lamedad jalad, skolioos, lihaste vähene areng, isu.

Laste ja noorukite MVP-d on soovitatav ravida suure regurgitatsiooniastmega, võttes arvesse nende vanuserühma, sugu ja pärilikkust. Lähtudes haiguse kliiniliste ilmingute ilmekusest, valitakse ravimeetod ja määratakse ravimid.

Kuid põhirõhk on lapse elutingimuste muutmisel. Nende vaimne töökoormus on vajalik korrigeerida. See peab tingimata vahelduma füüsilisega. Lapsed peaksid külastama füsioteraapia ruumi, kus kvalifitseeritud spetsialist valib optimaalse harjutuste komplekti, võttes arvesse haiguse kulgu individuaalseid omadusi. Soovitav on ujumine.

Metaboolsete muutustega südamelihases

Miks mitraalklapi prolaps on ohtlik??

Kas tüsistused on võimalikud ja miks on mitraalklapi prolaps ohtlik? Hoolimata asjaolust, et enamikul juhtudel esineb väikse regurgitatsiooniga mitraalklapi prolaps, mis ei vaja erilist ravi, on siiski tüsistuste oht. Tüsistusi esineb üsna harva (ainult 2–4%) ja need hõlmavad järgmisi eluohtlikke seisundeid, mis nõuavad ravi spetsialiseeritud haiglas:

  1. Äge mitraalregurgitatsioon on seisund, mis tekib tavaliselt kõõluse akordide irdumise tagajärjel rindkere vigastustega. Seda iseloomustab "rippuva" klapi moodustumine, see tähendab, et ventiili ei hoia akordid ja selle klapid on vabas liikumises, ei täida oma funktsioone. Kliiniliselt ilmub kopsuturse pilt - tõsine õhupuudus puhkeasendis, eriti lamades; sunnitud istumisasend (ortopnea), pulbitsev hingamine; kongestiivne vilistav hingamine kopsudes.
  2. Bakteriaalne endokardiit on haigus, mille korral inimese organismi nakkuse fookusest verre murdunud mikroorganismid settivad südame siseseinale. Kõige sagedamini areneb südameklappide kahjustustega endokardiit pärast stenokardiat lastel ja esialgu muudetud klappide olemasolu võib olla selle haiguse arengu täiendavaks teguriks. Kaks kuni kolm nädalat pärast nakatumist tekib patsiendil korduv palavik, külmavärinad, võib esineda lööve, suurenenud põrn, tsüanoos (sinine nahavärv). See on tõsine haigus, mis põhjustab südamerike arengut, südameklappide rasket deformatsiooni koos kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäiretega. Bakteriaalse endokardiidi ennetamine on ägedate ja krooniliste infektsioonikollete (karioossed hambad, ENT-organite haigused - adenoidid, mandlite krooniline põletik) õigeaegne sanitaarravi, samuti profülaktilised antibiootikumid selliste protseduuride jaoks nagu hammaste eemaldamine, mandlite eemaldamine.
  3. Äkiline südamesurm on tohutu tüsistus, mida iseloomustab ilmselt idiopaatiline (äkiline, ebamõistlik) ventrikulaarne fibrillatsioon, mis on surmaga lõppev rütmihäire.

Hoolimata asjaolust, et mitraalklapi prolapsil on harva pahaloomuline kulg ja see põhjustab tõsiseid tüsistusi, vajab see haigus endiselt pidevat meditsiinilist järelevalvet ja jälgimist. Ärge jätke tähelepanuta arsti soovitusi ja läbige õigeaegselt kontrolluuringud kardioloogiga. Sellised meetmed aitavad teil vältida selle haiguse progresseerumist ning säilitate oma tervise ja töövõime..

Diagnostika

MVP tuvastamine toimub sageli juhuslikult ja igas vanuses, millega, nagu juba varem rõhutatud, kaasneb südame ultraheli. See meetod on mitraalklapi prolapsi diagnoosimisel kõige tõhusam, kuna selle kasutamise tõttu on võimalik isoleerida spetsiifiline prolaps kombinatsioonis patoloogiaga seotud regurgitatsiooni mahuga.

  • 1. astme mitraalklapi prolaps määrab selle manifestatsiooni variandi olulisuse patsiendi jaoks sellises variandis, kus hunnikute punnitamine on ebaoluline (5 millimeetri raadiuses).
  • 2. astme mitraalklapi prolaps määrab voldikute punnitamise olulisuse mitte rohkem kui 9 millimeetri ulatuses.
  • Mitraalklapi prolapsi 3. aste näitab infolehe punnitust 10 millimeetrit või rohkem.

Tuleb märkida, et selles patoloogia kraadidesse jagamise variandis ei arvestata regurgitatsiooni astet, mille tõttu ei ole nüüd need kraadid patsiendi prognoosi hilisemaks määramiseks ja vastavalt ka ravi määramiseks. Seega määratakse mitraalklapi puudulikkuse aste regurgitatsiooni põhjal, mis kuvatakse kõige rohkem ultraheli ajal.

Täiendavate diagnostiliste meetmetena südame omaduste määramiseks võib määrata EKG protseduuri, samuti Holteri EKG. EKG tõttu on võimalik uurida südame töö seisukohalt olulisi muutusi mitraalklapi prolapsi mõjul, Holteri EKG võimaldab aga 24 tunni jooksul salvestada südame tööga seotud andmeid. Peamiselt ei häiri prolapsi kaasasündinud vorm südame tööd, vastavalt pole vaja täiendavaid diagnostikameetmeid, kuna neis pole teatud kõrvalekaldeid tuvastatud.

Kuidas ravida mitraalklapi prolapsi?

Enamasti toimub omandatud MVP ravi kardioloogilises haiglas. Patsiendil soovitatakse kinni pidada voodist või poolvoodist, halbade harjumuste ja dieedi tagasilükkamisest.

Reumaatiliste, s.t. nakkav, kuna selle südamerikke tekkimise tõttu määratakse patsiendile reumaatiliste südamehaiguste kõrvaldamiseks antibiootikumravi. Selleks kasutatakse penitsilliinide rühma antibiootikume (bililliin, vankomütsiin jne). Kui patsiendil on märkimisväärne vere regurgitatsioon ja rütmihäired, võib välja kirjutada muid ravimeid, mille tegevus on suunatud sümptomite kõrvaldamisele (diureetikumid, arütmiavastased, hüpotensiivsed jne). Ravi kompleksi ja ravimite annuseid saab sellistel juhtudel valida ainult individuaalselt. Kirurgilise ravi võimaliku vajaduse küsimus lahendatakse samamoodi..

Südamepatoloogiatest põhjustatud MVP raviks kasutatakse põhihaiguse raviks kasutatavaid ravimeid. Selline teraapia on suunatud vereringe normaliseerimisele ning arteriaalse hüpertensiooni ja arütmiate kõrvaldamisele ning kui ravimravi on ebaefektiivne, võib patsiendile soovitada kirurgilist sekkumist, mille eesmärk on mitraalklapi defekti kõrvaldamine..

Erilist tähelepanu pööratakse MVP juhtumitele, mis olid põhjustatud rindkere traumast. Pärast seisundi parandamist ravimite abil tehakse patsiendile kirurgiline operatsioon mitraalklapi stabiliseerimiseks. Sellised patsiendid vajavad haiglaravi ja hoolikat jälgimist. Kui ilmub roosa röga köha, tuleb viivitamatult arstiabi anda, sest iga viivitus võib lõppeda surmaga.

Prognoos kogu eluks

Eluprognoos on soodne. Tüsistusi esineb harva ja see ei mõjuta patsiendi elukvaliteeti. Patsient on siiski vastunäidustatud teatud spordialadel (hüpped, karate), samuti kardiovaskulaarsüsteemi ülekoormavatel erialadel (tuukrid, piloodid).

Ajateenistuse kohta võime öelda, et vastavalt korraldustele otsustatakse ajateenistuse sobivus sõjaväearstide komisjonis iga patsiendi jaoks eraldi. Niisiis, kui noorel mehel on mitraalklapi prolaps ilma regurgitatsioonita või 1-kraadise regurgitatsioonita, on patsient teenimiseks sobiv. Kui toimub II astme regurgitatsioon, siis on patsient tinglikult vormis (rahuajal teda ei kutsuta). 11. astme regurgitatsiooni, rütmihäirete või 11. funktsionaalse klassi südamepuudulikkuse korral on ajateenistus vastunäidustatud.

Seega võib mitraalklapi prolapsi saanud patsient soodsa käiguga ja tüsistuste puudumisel armees teenida.

Miks on mitraalklapi prolaps ohtlik?

Üks levinumaid südamehaigusi on mitraalklapi prolaps. Mida see mõiste tähendab? Tavaliselt näeb südametöö välja umbes selline. Vasak aatrium tõmbub kokku vere väljutamiseks, klapi klapid avanevad sel ajal ja veri voolab vasakusse vatsakesse. Edasi klapid sulguvad ja vatsakese kokkutõmbumine sunnib verd juba aordi liikuma.

Klapi prolapsi korral läheb vatsakeste kokkutõmbumise ajal osa verest tagasi aatriumi, sest prolaps on läbipaine, mis takistab voldikute normaalset sulgemist. Seega tekib vere tagasivool (regurgitatsioon) ja areneb mitraalregurgitatsioon..

Miks patoloogia areneb

Mitraalklapi prolaps on probleem, mida sagedamini esineb noortel. Selle probleemi kõige tüüpilisem diagnoos on vanus 15-30 aastat. Patoloogia põhjused on täiesti ebaselged. Enamasti esineb MVP inimestel, kellel on sidekoe patoloogiad, näiteks düsplaasia. Selle üks märk võib olla suurenenud paindlikkus..

Näiteks kui inimene painutab pöidla käel kergesti vastassuunas ja jõuab käsivarreni, siis on suur tõenäosus ühe sidekoe ja MVP ühe patoloogia esinemiseks.

Niisiis, mitraalklapi prolapsi üheks põhjuseks on kaasasündinud geneetilised häired. Kuid selle patoloogia areng on võimalik ja omandatud põhjuste tõttu.

MVP omandatud põhjused

  • Südame isheemia;
  • Müokardiit;
  • Erinevad kardiomüopaatia ideed;
  • Müokardiinfarkt;
  • Kaltsium ladestub mitraalrõngale.

Valulike protsesside tagajärjel on häiritud südamestruktuuride verevarustus, tekib selle kudede põletik, rakusurm koos nende asendamisega sidekoega, klapi enda ja seda ümbritsevate struktuuride kudede tihendamine.

Kõik see toob kaasa muutused klapi kudedes, seda kontrollivate lihaste kahjustused, mille tagajärjel klapp lakkab täielikult sulgemast, see tähendab, et ilmub selle voldikute prolaps..

Kas PMK on ohtlik

Kuigi mitraalklapi prolaps kvalifitseerub südamehaiguseks, on enamasti prognoos positiivne ja sümptomeid ei täheldata. MVP diagnoositakse ennetava uuringu käigus sageli juhuslikult südame ultraheli ajal.

MVP ilmingud sõltuvad prolapsi astmest. Sümptomid ilmnevad, kui regurgitatsioon on tõsine, mis on võimalik ventiilivoldikute olulise läbipainde korral.

Enamik MVP-ga inimesi seda ei kannata, patoloogia ei mõjuta mingil viisil nende elu ja jõudlust. Teise ja kolmanda prolapsi astme korral on võimalikud ebameeldivad aistingud südamepiirkonnas, valu, rütmihäired.

Kõige raskematel juhtudel tekivad vereringe halvenemise tõttu vereringe halvenemise ja südamelihase seisundi halvenemisega seotud tüsistused..

Mitraalregurgitatsiooni tüsistused

  • Südame akordide purunemine;
  • Nakkav endokardiit;
  • Müksomatoossed muutused klapi voldikutes;
  • Südamepuudulikkus;
  • Äkksurm.

Viimane komplikatsioon on äärmiselt haruldane ja võib tekkida juhul, kui MVP on kombineeritud eluohtlike vatsakeste arütmiatega.

Prolaps kraadid

  • 1. etapp - klapi klapid painutavad 3-6 mm,
  • 2. aste - läbipaine mitte üle 9 mm,
  • 3 kraadi - üle 9 mm.

Niisiis, mitraalklapi prolaps pole enamasti ohtlik, mistõttu pole seda vaja ravida. Kuid patoloogia märkimisväärse raskusastmega vajavad inimesed hoolikat diagnoosi ja abi..

Kuidas probleem avaldub?

Mitraalklapi prolaps on spetsiifiliste sümptomitega, millel on märkimisväärne regurgitatsioon. Kuid tuvastades isegi kõige väiksema MVP-ga patsiente, selgub, et inimestel on palju kaebusi väiksemate haiguste kohta.

Need kaebused sarnanevad probleemidega, mis tekivad vegetatiivse-vaskulaarse või neurotsirkulatsiooni düstoonia korral. Kuna seda häiret diagnoositakse sageli samaaegselt mitraalregurgitatsiooniga, ei ole alati võimalik sümptomeid eristada, kuid otsustav roll heaolu muutustes on määratud MVP-le..

Kõik mitraalregurgitatsioonist tulenevad probleemid, valu või ebamugavustunne on seotud hemodünaamika halvenemisega, see tähendab verevooluga.

Kuna selles patoloogias visatakse osa verest aatriumi tagasi ega sisene aordi, peab süda normaalse verevoolu tagamiseks tegema lisatööd. Liigne koormus pole kunagi kasulik, see toob kaasa kangaste kiirema kulumise. Lisaks viib regurgitatsioon aatriumi laienemiseni täiendava vereosa olemasolu tõttu..

Vere ülevoolu tagajärjel vasakus aatriumis on kõik südame vasakpoolsed osad ülekoormatud, selle kokkutõmbejõud suureneb, sest peate toime tulema täiendava vereosaga. Aja jooksul võib areneda nii vasaku vatsakese kui ka aatriumi hüpertroofia, mis viib kopsu läbivate anumate rõhu suurenemiseni.

Kui patoloogiline protsess areneb edasi, põhjustab pulmonaalne hüpertensioon parempoolse vatsakese hüpertroofiat ja trikuspidaalklapi puudulikkust. Ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid. Kirjeldatud pilt on tüüpiline 3. astme mitraalklapi prolapsile, muudel juhtudel on haigus palju lihtsam.

Valdav enamus patsientidest märgib mitraalklapi prolapsi sümptomite hulgas südamelööke, mis võib olla erineva tugevuse ja kestusega..

Kolmandik patsientidest tunneb perioodiliselt õhupuudust, nad tahavad sügavamale sisse hingata.

Agressiivsemate sümptomite hulka kuuluvad teadvusekaotus ja peapööritus..

Üsna sageli kaasneb mitraalklapi prolapsiga vähenenud jõudlus, ärrituvus, inimene võib olla emotsionaalselt ebastabiilne ja uni võib olla häiritud. Võib esineda valu rinnus. Pealegi pole neil mingit pistmist kehalise aktiivsusega ja nitroglütseriin ei tööta neil..

Kõige tavalisemad sümptomid

  • Valu rinnus;
  • Õhupuudus;
  • Düspnoe;
  • Südamelöögisageduse tunne või rütmihäired;
  • Minestamine;
  • Ebastabiilne meeleolu;
  • Kiire väsimus;
  • Peavalud hommikul või öösel.

Kõiki neid sümptomeid ei saa nimetada ainult mitraalklapi prolapsile iseloomulikeks, neid võivad põhjustada muud probleemid. Samas uurides sarnaste kaebustega patsiente (eriti noores eas), tuvastatakse sageli 1. või isegi 2. astme mitraalklapi prolaps..

Kuidas patoloogiat diagnoositakse

Enne ravi alustamist vajate täpset diagnoosi. Kui on vaja diagnoosida MVP?

  • Esiteks saab diagnoosi panna juhuslikult, südame ultraheliga rutiinse uuringu käigus.
  • Teiseks võib patsiendi mis tahes terapeudi läbivaatuse ajal kuulda südamemürinat, mis annab alust täiendavaks uurimiseks. Mitraalklapi kõrvalekaldumisel iseloomulik heli, mida nimetatakse nurinaks, on tingitud regurgitatsioonist, see tähendab, et veri sööstab tagasi aatriumi.
  • Kolmandaks võivad patsiendi kaebused põhjustada arsti MVP kahtlustuse..

Selliste kahtluste tekkimisel peate võtma ühendust spetsialisti, kardioloogiga. Diagnostika ja ravi peaks läbi viima ta. Peamised diagnostilised meetodid on auskultatsioon ja südame ultraheli.

Auskultatsioonil võib arst kuulda iseloomulikku nurinat. Noortel patsientidel tuvastatakse aga südamemurinat üsna sageli. See võib ilmneda vere väga kiire liikumise tõttu, mis tekitab turbulentsi ja turbulentsi..

Selline müra ei ole patoloogia, see viitab füsioloogilistele ilmingutele ega mõjuta mingil viisil inimese seisundit ja tema elundite tööd. Kui aga müra avastatakse, peaksite selle mängima ohutult ja viima läbi täiendavad diagnostilised uuringud..

Ainult ehhokardiograafia (ultraheli) võib usaldusväärselt tuvastada ja kinnitada MVP või selle puudumist. Uuringutulemused visualiseeritakse ekraanil ja arst näeb klapi tööd. Ta näeb selle ventiilide liikumist ja läbipaine verevoolu all. Mitraalklapi prolaps ei pruugi alati rahuolekus avalduda, seetõttu vaadatakse patsienti pärast füüsilist pingutust, näiteks pärast 20 kükki, uuesti üle..

Vastuseks koormusele tõuseb vererõhk, rõhk klapile ja isegi väike prolaps muutub ultrahelil märgatavaks.

Kuidas ravi kulgeb

Kui MVP on asümptomaatiline, pole ravi vajalik. Patoloogia avastamisel soovitab arst tavaliselt pöörduda kardioloogi poole, teha igal aastal südame ultraheli. See võimaldab näha protsessi dünaamikas ja märgata klapi seisundi ja töö halvenemist..

Lisaks soovitab kardioloog tavaliselt loobuda suitsetamisest, kangest teest ja kohvist ning vähendada alkoholitarbimist miinimumini. Kasuks tulevad füsioteraapia harjutused või mis tahes muu füüsiline tegevus, välja arvatud raske sport.

2. astme ja eriti 3. astme mitraalklapi prolaps võib põhjustada märkimisväärset regurgitatsiooni, mis viib heaolu ja sümptomite halvenemiseni. Nendel juhtudel viiakse läbi uimastiravi. Kuid ükski ravim ei mõjuta klapi seisundit ja prolapsi ennast. Sel põhjusel on ravi sümptomaatiline, see tähendab, et peamine toime on suunatud inimese ebameeldivate sümptomite leevendamisele..

MVP jaoks määratud ravi

  • Antiarütmikum;
  • Hüpotensiivne;
  • Närvisüsteemi stabiliseerimine;
  • Toonimine.

Mõnel juhul domineerivad arütmia sümptomid, siis on vaja sobivaid ravimeid. Teistes on rahustid vajalikud, kuna patsient on väga ärrituv. Seega määratakse ravimeid vastavalt kaebustele ja tuvastatud probleemidele..

See võib olla sümptomite kombinatsioon, siis peaks ravi olema terviklik. Kõigil mitraalklapi prolapsiga patsientidel soovitatakse raviskeem korraldada nii, et uni oleks piisavalt kestev.

Ravimite hulgas on välja kirjutatud beetablokaatorid, ravimid, mis toidavad südant ja parandavad selles metaboolseid protsesse. Rahustitest on palderjani ja emalõuna infusioonid sageli üsna tõhusad..

Ravimitega kokkupuude ei pruugi soovitud efekti tuua, kuna see ei mõjuta klapi olekut. Mõningast paranemist võib olla, kuid seda ei saa pidada haiguse ägeda progresseeruva kulgu korral stabiilseks.

Lisaks on võimalikud tüsistused, mis vajavad kirurgilist ravi. MVP operatsiooni kõige levinum põhjus on mitraalklapi sidemete rebenemine.

Sellisel juhul tekib südamepuudulikkus väga kiiresti, sest klapp ei saa üldse sulgeda.

Kirurgiline ravi on klapi rõnga tugevdamine või mitraalklapi implantatsioon. Tänapäeval on sellised operatsioonid üsna edukad ja võivad viia patsiendi seisundi ja heaolu olulise paranemiseni..

Üldiselt sõltub mitraalklapi prolapsi prognoos mitmest tegurist:

  • patoloogilise protsessi arengukiirus;
  • klapi enda patoloogia raskusaste;
  • regurgitatsiooni aste.

Loomulikult mängib ravi õnnestumisel olulist rolli õigeaegne diagnoosimine ja kardioloogi ettekirjutuste täpne järgimine. Kui patsient on oma tervise suhtes tähelepanelik, siis ta "helistab häirega" õigeaegselt ja läbib vajalikud diagnostilised protseduurid ning alustab ravi.

Patoloogia kontrollimatu arengu ja vajaliku ravi puudumise korral võib südamehaigus järk-järgult halveneda, mis toob kaasa ebameeldivaid ja võib-olla pöördumatuid tagajärgi..

Kas ennetamine on võimalik

Mitraalklapi prolaps on enamasti kaasasündinud probleem. See aga ei tähenda, et seda ei saaks ära hoida. Vähemalt on võimalik vähendada 2 ja 3 prolapsi tekkimise riski.

Ennetamine võib olla regulaarne kardioloogi külastamine, dieedist ja puhkusest kinnipidamine, regulaarne kehaline aktiivsus, nakkushaiguste ennetamine ja õigeaegne ravi.

Mitraalklapi prolapsi tüüpilised auskultatoorsed sümptomid ja nende päritolu

ESR vähenenud