Clerk-Levi-Christesco sündroom (CLC sündroom)

Põhjused: CLC on kaasasündinud anomaalia. Selle sündroomiga patsientidel on suurenenud kalduvus paroksüsmaalsete tahhüarütmiate tekkeks..

EKG - märgid:

  1. P - Q R intervalli lühendamine, mille kestus ei ületa 0,11 sek.
  2. QRS-kompleksis puudub täiendav ergutuslaine - delta laine.
  3. Muutumatu (kitsa) ja deformeerimata QRS-kompleksi olemasolu (välja arvatud tema kimbu jalgade ja harude blokeerimine).

CLC sündroomi arenguga kaasneb südamelöögi äkiliste rünnakute ilmnemine - supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid. Paroksüsmaalsed südamerütmihäired seda tüüpi ventrikulaarse eel-ergastuse korral tekivad harvemini kui Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga (WPW sündroom) patsientidel..

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ilmneb kliiniliselt äkilise südamelöökide tekkega pulsiga 140 kuni 220 lööki minutis (tavaliselt 150 kuni 180 lööki minutis). Enne seda tunneb patsient mõnikord südame või kaela piirkonnas lööki. Südamelöögihoog võib kaasneda peapööritus, müra peas, rinnaku taga kitsendav valu, minestamine. Mõnel juhul ilmnevad higistamine, puhitus, iiveldus või isegi oksendamine. Arütmia pika paroksüsmi alguses või lõpus võib esineda rikkalik urineerimine. Rünnaku saab peatada vagalitestide abil - sissehingamisel pingutamine, hinge kinni hoides näo langetamine külma vette, masseerimine kaela karotiidsiinuse piirkonnas. Harvadel juhtudel võib CLC-ga kaasneda paroksüsmaalne kodade virvendus: kiire, ebaregulaarne südamelöök. [2]

CLC sündroom

Inimese süda on hämmastav organ, tänu millele on kõigi elundite ja süsteemide normaalne toimimine võimalik. Südamelihase kokkutõmbumine toimub elektriliste impulsside kaudu, mis läbivad spetsiaalseid radu. Nende impulsside täiendavate radade olemasolul tekivad teatud muutused, mida saab jälgida elektrokardiogrammi (EKG) abil. Ventrikulaarse kompleksi muutustega räägime WPW nähtusest (enneaegne ventrikulaarne ergastus). Väiksemate häiretega, mida iseloomustab ainult vatsakeste ja aatriumi vaheliste impulsside juhtimise kiiruse muutus, diagnoositakse CLC sündroom.

Mis on haigus

Sündroom Clerk-Levy-Cristesco või CLC - kaasasündinud südame struktuuri patoloogia, üks vatsakeste enneaegse ergastamise sündroomi sortidest. Anomaalia on põhjustatud Jamesi kiirte olemasolust. Tänu sellele kimpule on atrioventrikulaarne sõlm ühendatud ühe kodaga. Selle tunnusega kaasneb enneaegse impulsi edastamine vatsakestesse.

EKG abil on võimalik patoloogiat diagnoosida. Sageli esineb CLC sündroom juhuslikult täiesti tervetel inimestel, samal ajal kui patsiendil pole mingeid märke. On teada selle haiguse avastamise juhtumeid lastel.

Patoloogia tunnused

Südame vatsakeste eelärritus võib olla asümptomaatiline, antud juhul räägime "eelergutuse nähtusest". Kui patsiendil ilmnevad patoloogia tunnused, liigitatakse see haigus "enne ergastavat sündroomi".

Haigust on mitut tüüpi:

  • Bresenmache (atriofascicular) - siin on parem aatrium ühendatud tema kimbu pagasiruumi;
  • Maheim (nodoventrikulaarne) - samal ajal kui interentrikulaarse vaheseina parem külg on ühendatud atrioventrikulaarse sõlmega;
  • Kenta (atrioventrikulaarne) - siin on kodad ja vatsakesed ühendatud mööda atrioventrikulaarsõlme;
  • James (atrionodaalne) - impulsid läbivad atrioventrikulaarse ja sinoatriaalse sõlme alaosa.

Tähtis! Mõnikord võib impulsi ebanormaalne juhtivus olla mitu rada. Selliste patsientide arv ei ületa 10% kõigist haigusjuhtudest.

Mis provotseerib CLC-d

CLC esinemise mõistmiseks tuleb meeles pidada anatoomiat. Südame vatsakeste normaalseks verega täitmiseks ja nende kokkutõmbumiseks pärast kodade kokkutõmbumist on nende vahel asuva elundi struktuuris spetsiaalne filter. Seda filtrit nimetatakse atrioventrikulaarsõlmeks. Kui impulss edastatakse sellesse sõlme, möödub ergastus aeglaselt, misjärel see edastatakse vatsakestesse. Selle protsessi kaudu siseneb veri aordi ja kopsu pagasiruumi..

Mõnede kaasasündinud patoloogiate korral võib inimesel olla südame impulsside juhtimiseks möödaviigutee. Sageli toimivad Jamesi kimp ja mõned muud kanalid nii. Sellisel juhul näitab EKG väikseid kõrvalekaldeid normist või tõsiseid rikkumisi, näiteks vatsakeste tõsise deformatsiooniga. Ventrikulaarse enneaegse ergastamise sündroomi nimetatakse meditsiinipraktikas WPW.

Kuidas haigus areneb

Patoloogia võib avalduda patsiendi igas vanuses. Pikka aega võib haigus kulgeda ilma ilmsete tunnuste ja sümptomiteta. CLC nähtusega kaasneb PG-intervalli kokkutõmbumine EKG ajal. Samal ajal ei häiri patsiendi heaolu, inimene viib täisväärtuslikku eluviisi.

CLC sündroomi korral on paljudel patsientidel äkilised tugeva südamelöögi rünnakud - paroksüsmaalne tahhükardia. Sümptomid on järgmised:

  • kiire südamerütmi rünnaku ilmnemine. Pulss on kuni 220 lööki minutis. Rünnaku algusega kaasneb rinnaku või kaela tugev surumine;
  • pearinglus;
  • müra kõrvades;
  • suurenenud higistamine;
  • puhitus;
  • mõnikord on iiveldus, millega kaasneb oksendamine;
  • rohke uriini väljutamine rünnaku alguses või lõpus, mõnikord on urineerimine tahtmatu.

Harvemini kaasneb patoloogiaga kodade virvendus, ebaregulaarne südametegevus.

Esmaabi rünnaku ajal

CLC-ga patsientidel, kellel on sageli südamepekslemine, soovitatakse rünnaku ajal järgida järgmisi juhiseid:

  1. Masseerige unearteri siinust. Mõju sellele piirkonnale unearteri jagunemise väliseks ja väliseks aitab normaliseerida südame löögisagedust.
  2. Vajutage õrnalt silmamunadele.
  3. Seisundi leevendamiseks võite langetada näo jaheda veega anumasse, hoides hinge kinni 5 - 10 minutit.
  4. Hinga sügavalt sisse, pinguta, hoia mõni sekund hinge kinni, hinga aeglaselt välja.
  5. Istuge mitu korda, pingutades kogu keha.

Diagnostika

CLC sündroomi diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiogramm. EKG abil on võimalik tuvastada järgmised rikkumised:

  • P-Q intervallide vähendamine;
  • D-laine R-laine tõusva osa juuresolekul koos Q-laine samaaegse langusega;
  • laiendatud QRS-komplekti välimus;
  • CT-segmendi ja T-laine kõrvalekalle D-lainest vastupidises suunas.

Palju tähelepanu pööratakse ruumilisele vektorile-elektrokardiogrammile. Meetodi abil on võimalik täpselt kindlaks määrata täiendavate juhtivate südamekanalite asukoht.

Täpsema uuringu jaoks kasutatakse magnetokardiograafiat. Meetod võimaldab teil anda täieliku hinnangu südamelihase aktiivsusele. See juhtub tänu seadmetele, mis registreerivad magnetilisi komponente südame elektromotoorses jõus..

Täpse hinnangu südamelihase aktiivsusele saab anda selliste instrumentaalsete uuringute meetoditega nagu südame elektrofüsioloogiline uurimine (EPI), endokardi ja epikardi kaardistamine..

Patoloogia ravi tunnused

Patsiendid, kellel on diagnoositud patoloogia asümptomaatiline kulg, ei vaja erilist ravi. Tähelepanu pööratakse patsientidele, kelle perekonnas on olnud äkksurma juhtumeid. Samuti on ohus rasket füüsilist tööd tegevad inimesed, sportlased, tuukrid, piloodid.

Kui patsiendil on supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, seisneb ravi rünnaku peatamiseks ravimite väljakirjutamises. Sellisel juhul tuleb arvestada südame rütmihäirete olemust, kaasuvate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemist..

Ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia vabanemiseks kasutatakse atrioventrikulaarsõlmes impulsside juhtimise pärssimiseks blokaade..

Narkoteraapia hõlmab järgmisi ravimeid:

  • Adenosiin;
  • Verapamiil.

Sageli on patoloogia manifestatsiooni vähendamiseks ette nähtud b-adrenergilised blokaatorid, millel on võime bronhide, arterioolide ja veenide laiendamiseks. Selle rühma vahendid aktiveerivad maksa ja skeletilihaste glükogenolüüsi tootmise, stimuleerivad insuliini sekretsiooni.

Soovitud terapeutilise tulemuse puudumisel kasutavad arstid novokainamiidi, mis aitab blokeerida täiendavat atrioventrikulaarset kanalit läbivaid impulsse. Ravim on suhteliselt ohutu ja mõjub hästi paljude südamepatoloogiate ravis..

Lisaks ülaltoodule kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Amiodaroon;
  • Sotalool;
  • Propafenoon;
  • Flekainiid.

Mitteravimitest ravimeetodite hulgas tuleks eristada transtorakaalset depolarisatsiooni ja kodade stimuleerimist. Täiendavate radade kirurgilist ravi kasutatakse erijuhtudel, kui konservatiivne ravi ei anna positiivset mõju. Operatsioon viiakse läbi avatud meetodil hädaolukordades, kui patsiendi tervisele ja elule on tõsine oht. Meetod seisneb täiendavate südame juhtivate radade hävitamises.

Järeldus ja patsiendi prognoos

CLC sündroom on geneetiline haigus, mis põhjustab südamelihase elektrisüsteemi kahjustusi. Paljudel patsientidel on patoloogia asümptomaatiline, mõjutamata elukvaliteeti. Haiguse tunnuste leidmisel on vajalik meditsiiniline ravi, mis seisneb teatud ravimite võtmises, et säilitada südame normaalne töö.

Haiguse õigeaegse diagnoosimise korral on patsiendi prognoos üsna soodne. Narkootikumide ravi ja patoloogia ennetamise reeglite järgimine võimaldab patsiendil elada täisväärtuslikku elu. Ennetavad meetmed hõlmavad dieedist kinnipidamist ja tervislikke eluviise, stressi kahjulike mõjude kõrvaldamist, head puhkust ja halbade harjumuste tagasilükkamist. CLC-ga patsiendid peaksid vältima rasket füüsilist tööd. Jõusport pole soovitatav. Hoolikas suhtumine oma tervisesse ja arsti soovituste range rakendamine on südame impulsside juhtivuse häirega inimeste täisväärtusliku elu oluline aspekt..

CLC sündroom

Südamehaigused on sageli surmavad. Süda on kõige olulisem organ ja kõik sellega seotud probleemid põhjustavad kogu kehasüsteemi mehhanismi häireid. Seetõttu tahaksime selles artiklis kaaluda sellist seisundit nagu CLC sündroom, mida tänapäeval inimestel üha enam diagnoositakse..

  1. Mis on CLC sündroom?
  2. CLC sündroomi arengumehhanism
  3. CLC sündroom põhjustab
  4. Sümptomid ja tunnused
  5. Diagnostika
  6. CLC sündroomi ravi
  7. Ärahoidmine

Mis on CLC sündroom?

CLC sündroom (või PQ lühendatud intervalli sündroom või Clerk-Levi-Cristesco sündroom) on kaasasündinud südamehaigus, mis võib olla asümptomaatiline. Kui elektrilisi impulsse südames edastatakse mööda täiendavaid radu, nimetatakse seda ventrikulaarseks üleeksitamise sündroomiks ja seega on CLC sündroom üks südame vatsakese üleeksitamise sortidest.

Haigus nimetati selle haiguse diagnoosinud teadlaste auks..

Miks see haigus tekib, ei tea keegi kindlalt, see võib olla kahjulik mõju lootele sünnieelse vanuse korral, kui süda on pandud, või lagunemiseni geneetilisel tasandil. Clc-sündroomi haiguse põhjuseid uuritakse endiselt.

CLC sündroomi arengumehhanism

Parempoolses aatriumis olevate närvirakkude kuhjumisel tõmbub impulsi mõjul kokku kogu süda. See on nagu aku, mis juhib impulsse pidevalt otse südamelihasrakkudesse. Spetsiaalsete radade impulsid jõuavad aatriumi, sundides seeläbi kokku tõmbuma. Sel hetkel valatakse veri südame vatsakestesse..

Vatsakeste piirile on loodus asetanud filtri, mida nimetatakse atrioventrikulaarsõlmeks, seda on vaja selleks, et vatsakesed oleksid täielikult verega täidetud ja kokku tõmbuksid mitte varem kui kodad. Filtrisse sisenev impulss on aeglasem ja seetõttu tõmbuvad vatsakesed kodadest kokku veidi hiljem. Pärast filtri läbimist läbib impulss väga kiiresti mõlema vatsakese kogu müokardi ja tekivad nende kokkutõmbed.

Selle kokkutõmbumise tagajärjel surutakse vatsakeste veri aordi ja kopsu pagasiruumi. Impulsi aatriumi läbimiseks kulub filtri läbimisel sama palju aega ja see on 0,1 sekundit. Sellest järeldub, et kogu aeg, mis kulub impulsi läbimiseks aatriumist ja enne vatsakese kokkutõmbumist, on 0,2 sekundit. Elektrokardiogrammil (EKG) tähistab seda kaugust P-Q.

CLC-ga inimestel on sünnist alates südamed, impulsid läbivad filtrit ja neid ei viivitata. Siis on aeg, mille jooksul impulss läbib kodasid ja vatsakesi, 0,11 sekundit. Neid radu nimetatakse Jamesi kiireks. Nii et näete, et kardiogrammi abil saavad arstid näha ja tuvastada inimest, kellel on see sündroom. Mõnikord juhtub, et vatsakese impulsid lähevad mööda mööda marsruute ja naasevad sealt läbi filtri. Seega moodustub ring, mille kaudu põnevus ringleb. Selles moodustatud ringis liigub impulss väga kiiresti ja südamerütm kaob, tekib ventrikulaarne tahhükardia. Sellistel juhtudel kurdab patsient halba tervist ja valu südamepiirkonnas ning sündroomi võib näha kardiogrammil.

CLC sündroom põhjustab

Põhjusi ei mõisteta täielikult ja keegi ei tea, miks emakasisene arengu ajal pole süda õigesti paigutatud. Kõige sagedamini esineb clc-sündroom meestel, 100-st tervest inimesest on ainult ühel inimesel sündroom, mille korral P-Q väärtus on kardiogrammil lühenenud.

Sümptomid ja tunnused

Inimene võib CLC-ga elada kogu elu ja isegi mitte olla teadlik südame patoloogiast. CLC sündroom ei avaldu patsiendil mingil moel ega mõjuta üldist terviseseisundit. Haigus võib avalduda igas vanuses viirushaiguse ülekandumise tagajärjel või isegi alata spontaanselt. Haigus võib areneda ka intensiivselt, seejärel võib patsient tunda südame löögisageduse kiirenemise äkilisi rünnakuid, nn paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia avaldub südame löögisageduse järsu kiirenemisena 150-210 löögini minutis. Enne südame löögisageduse tõusu võib patsient tunda rindkere või kaela piirkonnas lööki. Sellised sagedased rünnakud võivad mööduda pearingluse, iivelduse rünnaku ja harva minestamisega. Mõnel juhul võib esineda puhitus, kõhulahtisus ja oksendamine. Selliste rütmihäirete alguses või lõpus võib tekkida sagedane tung urineerida.

Sissehingamisel saab rünnaku peatada rünnakuga, kui langetate näo jäävette ja hoiate hinge kinni, masseerides kaelas asuvat corotis sinust. Väga harva võib sündroomiga kaasneda selline ilming nagu mitterütmiline südamelöök.

Diagnostika

Clc sündroomi diagnoosimiseks patsiendil tuleb teha elektrokardiograafia (EKG) ja igapäevane kardiogramm. Lisaks nendele uuringutele soovitatakse CLC-ga patsientidel läbi viia transofageaalne elektrofüsioloogiline südameuuring..

EKG-l on näha järgmised märgid:

  • Lühem PQ intervall.
  • P laine normaalne kuju.
  • QRS kompleksi alguses moodustuvad abilained.
  • QRS-i algosa ja abilained on suunatud samas suunas.
  • QRS kompleksi kestus sõltub delta lainete kestusest.
  • Mida pikem on lainete kestus, seda tugevam on QRS kompleksi deformatsioon..

Tähenduste selgitamiseks ja dekodeerimiseks pöörduge oma kardioloogi poole.

CLC sündroomi ravi

Selle sündroomiga patsientidele määratakse sümptomaatiline ravi. Arütmiahoogude korral on soovitatav kasta nägu külma vette ja hoida hinge kinni või masseerida spetsiaalset punkti kaelal. Kui need toimingud ei aita, peate helistama kiirabi. Erakorraline arst suudab rünnaku eemaldada spetsiaalsete ravimite abil, nagu naatriumadesinofosfaat, amiodaroon ja teised, mis süstitakse intramuskulaarselt..

Tahhükardia rünnakuid saab peatada ainult arst, sest mõningaid tahhükardia vorme ei saa mõne ravimiga peatada. Ärge ise ravige, vaid helistage kohe oma arstile. Pärast arütmia rünnaku peatamist soovitatakse patsiendil võtta ravimit, mis aitab südame löögisagedust taastada. Haiglas saab südame rütmi taastada spetsiaalse aparaadi abil. See seade rakendab elektrilisi impulsse, mis peatavad ringikujulise ergastuse, mida kirjeldab kõrgem.

Kui rünnakuid korratakse väga sageli, mis häirib patsiendi igapäevast tööd ja normaalset elu, siis pakutakse patsiendile arütmia kirurgilist eemaldamist. Kirurgiline sekkumine toimub spetsiaalse sondi kaudu, mis sisestatakse läbi anuma. Seda operatsiooni nimetatakse raadiosagedusliku kateetri ablatsiooniks..

Enne sellise sekkumise läbimist läbib patsient kõigepealt elektrofüsioloogilise uuringu, et teada saada, kus on veel üks rada, mis juhib impulsse filtrist mööda minnes. Me ei tohi unustada, et igal patsiendil võib impulsi jaoks olla mitu lahendust, siis muutub operatsioon keerulisemaks. Kui lisatee on lokaliseeritud paremal küljel, sisestatakse kateeter läbi parema reieluu veeni ja kui vasakult, siis läbi reiearteri. Operatsiooni peetakse mittetraumaatiliseks ja patsient taastub kiiresti, naastes tavapärasesse ellu.

Sajaprotsendilist paranemist täheldatakse 96 protsendil opereeritud patsientidest. Siiski on 1 protsent, kelle jaoks see operatsioon tulemusi ei too või lõpeb surmaga. Ainult kirurgiline ravi suudab sündroomi probleemi igaveseks kõrvaldada, unustada tahhükardia ja kiire pulss.

Ärahoidmine

Asümptomaatilise haigusega patsiendid ei vaja erilist ravi. Kui patsient kannatab õhupuuduse, pearingluse, iivelduse käes, siis on see põhjus pöörduda kardioloogi poole, kes määrab pädevalt ravi ja selgitab välja põhjused. Kõigi südamehaiguste ennetamise meetodid on:

  • kaotada liigsed kilod;
  • õige ja tasakaalustatud toitumine;
  • loobuma kõigist halbadest harjumustest;
  • tervislik uni, mis kestab vähemalt 8 tundi päevas;
  • vähendada soola tarbimist;
  • rohkem värsket õhku;
  • vältida stressi tekitavaid olukordi.

Haiguse asümptomaatilise kulgemisega saab inimene kogu oma elu elada ega isegi kahtlustada, et selline sündroom on olemas. Harvadel juhtudel on see sündroom surmaga lõppenud. Igal juhul peate esimeste ilmingute korral ravi saamiseks pöörduma pädeva arsti poole ja siis on teie elu ohutu..

CLC sündroom võib põhjustada mitmeid tüsistusi ja seda võivad süvendada südamehaigused: tahhükardia, südame äkksurm ja patsiendi surm.

Enneaegse erutuse sündroom (I45.6)

Versioon: MedElementi haiguste käsiraamat

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Vatsakeste eelergutuse (enneaegse ergastuse) sündroomid on südame juhtivussüsteemi kaasasündinud häirete tulemus, mis on seotud täiendavate ebanormaalsete radade esinemisega kodade ja vatsakeste müokardi vahel, millega sageli kaasneb paroksüsmaalse tahhükardia areng..

Kliinilises praktikas on kõige tavalisemad 2 eel-ergastuse sündroomi (nähtust):

Eelnevate ergutussündroomide kliinilise tähtsuse määrab asjaolu, et kui need esinevad, arenevad südame rütmihäired (paroksüsmaalsed tahhükardiad) sageli, on rasked, mõnikord ohustavad patsientide elu, vajavad erilist lähenemist ravile.

Ventrikulaarsete pre-ergastussündroomide diagnoosimine põhineb EKG-le iseloomulike tunnuste tuvastamisel.


Wolff-Parkinson-White'i sündroom (Wolff, Parkinson, White) - kodade ja vatsakeste vahelise täiendava ebanormaalse juhtimisraja olemasolu tõttu. Teised sündroomi nimed on WPW sündroom, enneaegne ventrikulaarne ergastussündroom.

CLC (Clerk-Levy-Cristesco) sündroom on põhjustatud täiendava ebanormaalse elektriimpulsside juhtimise raja (Jamesi kimp) kodade ja Tema kimbu vahel.

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

Klassifikatsioon

WPW sündroomi on kahte tüüpi:

A-tüüp (harvem) - täiendav rada impulsside juhtimiseks asub atrioventrikulaarse sõlme vasakul vasakpoolse aatriumi ja vasaku vatsakese vahel, mis aitab kaasa vasaku vatsakese enneaegsele ergastamisele;

Tüüp B - impulsside lisatee asub paremal parempoolse aatriumi ja parema vatsakese vahel, mis aitab kaasa parema vatsakese enneaegsele ergastamisele.

Etioloogia ja patogenees

  • Ventrikulaarsete pre-ergastussündroomide etioloogia

Vatsakeste eelerutuse sündroomid on tingitud impulsside juhtivuse täiendavate radade säilimisest südame mittetäieliku rekonstrueerimise tagajärjel embrüogeneesis.

Täiendavate ebanormaalsete radade olemasolu WPW sündroomis (kimbud või radad, Kent) on pärilik häire. Kirjeldatud on seost sündroomi ja q36 lookuse 7. kromosoomi pikal harul asuva geeni PRKAG2 geneetilise defekti vahel. Patsiendi veresugulaste seas on anomaalia levimus 4-10 korda suurem.

WPW sündroom on sageli (kuni 30% juhtudest) kombineeritud kaasasündinud südamerikete ja muude südamehaigustega, näiteks Ebsteini anomaaliaga (tähistab trikuspidaalklapi nihet parema vatsakese suunas koos klapi deformatsiooniga; geneetiline defekt paikneb arvatavasti 11. kromosoomi pikal õlavarrel) ja embrüogeneesi stigmad (sidekoe düspolaasia sündroom). On teada perekondlikke juhtumeid, kus sagedamini on mitu lisateed ja suureneb äkksurma oht. WPW sündroomi võimalikud kombinatsioonid geneetiliselt määratud hüpertroofilise kardiomüopaatiaga.

WPW sündroomi avaldumist soodustavad neurotsirkulatsiooniline düstoonia ja hüpertüreoidism. Wolff-Parkinson-White'i sündroom võib avalduda ka isheemilise südamehaiguse, müokardiinfarkti, erinevate etioloogiate müokardiidi, reuma ja südamehaiguste taustal.

CLC on ka kaasasündinud anomaalia. PQ intervalli eraldatud lühendamine ilma paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiata võib areneda pärgarteri haiguste, hüpertüreoidismi, aktiivse reuma korral ja on healoomuline..

Enneaegse vatsakese ergastamise sündroomi (nähtuse) olemus seisneb ergastuse ebanormaalses levimises kodadest vatsakestesse mööda nn täiendavaid juhtimisradasid, mis enamikul juhtudel osaliselt või täielikult AV-sõlme "šundivad".

Erutuse ebanormaalse leviku tagajärjel hakkab osa ventrikulaarsest müokardist või kogu müokard erituma varem, kui seda täheldatakse ergastuse tavapärase leviku korral piki AV-sõlme, Tema kimbu ja selle harusid.

Praegu on teada mitu täiendavat (ebanormaalset) AV juhtivuse rada:

- Kenti kimbud, mis ühendavad kodasid ja ventrikulaarset müokardi, kaasa arvatud varjatud retrograadsed.
- Maheimi kiud, mis ühendavad AV-sõlme vatsakeste vahelise vaheseina parema küljega või parema kimbu haru hargnemisega, harvemini - kimbu haru parema vatsakesega.
- James ühendab siinusõlme AV-sõlme alumise osaga.
- Brechenmanche'i trakt, mis ühendab paremat aatriumi tema kimbu ühise pagasiruumiga.

Täiendavate (ebanormaalsete) radade olemasolu viib ventrikulaarse depolarisatsiooni järjestuse rikkumiseni.

Moodustunud siinusõlmes ja põhjustades kodade depolarisatsiooni, levivad ergutusimpulsid samaaegselt vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse sõlme ja lisatee.

AV-sõlmele iseloomuliku füsioloogilise juhtivuse viivituse puudumise tõttu jõuab lisatee kiududes neid mööda leviv impulss vatsakestesse varem kui see, mis juhitakse läbi AV-sõlme. See põhjustab PQ intervalli lühenemist ja QRS kompleksi deformatsiooni..

Kuna impulss viiakse läbi kontraktiilse südamelihase rakkude kaudu madalamal kiirusel kui südame juhtimissüsteemi spetsialiseeritud kiudude kaudu, suureneb ventrikulaarse depolarisatsiooni kestus ja ORS-kompleksi laius. Kuid märkimisväärne osa vatsakese müokardist on kaetud põnevusega, mis suudab levida tavapärasel viisil mööda His-Purkinje süsteemi. Ventrikulaarse ergastamise tulemusena kahest allikast moodustuvad kokkuvooluvad QRS-kompleksid. Nende komplekside esialgne osa, nn delta laine, peegeldab vatsakeste enneaegset ergastamist, mille allikaks on täiendav rada, ja selle viimane osa on tingitud impulssi lisamisest nende depolarisatsioonile, mis viiakse läbi atrioventrikulaarse sõlme kaudu. Sellisel juhul tasandab QRS kompleksi laienemine PQ intervalli lühenemist, nii et nende kogu kestus ei muutuks.

Kuid täiendavate juhtimisradade peamine kliiniline tähtsus on see, et need on sageli kaasatud ergutuslaine (uuesti sisenemise) ümmarguse liikumise kontuuri ja aitavad seega kaasa supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate tekkele.

Praegu tehakse ettepanek nimetada enneaegset ventrikulaarset ergutust, millega ei kaasne paroksüsmaalse tahhükardia tekkimist, „eelergutuse nähtuseks“ ja juhtumiteks, kui esineb mitte ainult EKG eelärrituse tunnuseid, vaid tekivad ka supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid - „sündroom selline jaotus.

Nagu eespool mainitud, levib WPW sündroomi korral ebanormaalne ergutusimpulss mööda Kenti kimpu, mis võib paikneda atrioventrikulaarse sõlme ja Tema kimbu paremal või vasakul. Harvadel juhtudel võib ebanormaalne ergutusimpulss levida läbi Jamesi kimbu (ühendab aatriumi AV-sõlme lõpuni või Tema kimbu alguseni) või Mahaimi kimbu (kulgeb Tema kimbu algusest kuni vatsakesteni). Sellisel juhul on EKG-l mitmeid iseloomulikke tunnuseid:

  • Impulsi levik mööda Kenti kiirte viib lühenenud PQ intervalli ilmnemiseni, delta laine esinemiseni ja QRS kompleksi laienemiseni.
  • Impulsi levik mööda Jamesi kiiret viib lühenenud PQ intervalli ja muutumatu QRS kompleksi ilmnemiseni.
  • Kui impulss levib mööda Mahaimi kiirte, registreeritakse normaalne (harvemini pikenenud) PQ intervall, delta laine ja laiendatud QRS kompleks.

Epidemioloogia

Levimus: väga harv

WPW sündroomi levimus on erinevatel andmetel vahemikus 0,15 kuni 2%, CLC sündroomi tuvastatakse umbes 0,5% täiskasvanud elanikkonnast..

Täiendavate juhteteede olemasolu leitakse 30% supraventrikulaarse tahhükardiaga patsientidest.

Ventrikulaarsed eeleksitatsiooni sündroomid esinevad sagedamini meeste seas. Ventrikulaarsed pre-ergastussündroomid võivad esineda igas vanuses.

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Sümptomid, kulg

Kliiniliselt ei ole ventrikulaarsetel erutusnähtudel konkreetseid ilminguid ega mõjuta iseenesest hemodünaamikat.

Eeleksitatsiooni sündroomide kliinilised ilmingud võivad ilmneda erinevas vanuses, spontaanselt või pärast haigust; kuni selle hetkeni võib patsient olla asümptomaatiline.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga kaasnevad sageli erinevad südamerütmihäired:

CLC-ga patsientidel on suurenenud kalduvus paroksüsmaalsete tahhükardiate tekkeks..

Diagnostika

WPW sündroomi EKG tunnused

EKG WPW sündroomi korral (tüüp A):

EKG WPW sündroomi korral (tüüp B):

  • EKG nähud CLC sündroomist

CLC ja WPW sündroomid on sageli valepositiivsete stressitestide põhjus.

Selge WPW sündroomiga läbi viidud südame transösofageaalne stimulatsioon (TPSS) võimaldab tõestada ja varjatud - soovitada täiendavate juhtimisradade olemasolu (mida iseloomustab tulekindel periood vähem kui 100 ms), et tekitada supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat, kodade virvendust ja laperdamist. Transesofageaalne südame stimulatsioon ei võimalda täiendavate radade täpset paikset diagnoosimist, hinnata retrograadse juhtivuse olemust ja tuvastada mitu täiendavat rada.

Seoses WPW sündroomiga patsientide (ebanormaalse kimbu hävitamine) kirurgiliste meetodite levikuga viimastel aastatel täiustatakse pidevalt selle lokaliseerimise täpset määramise meetodeid. Kõige tõhusamad meetodid on intrakardiaalne EPI, eriti endokardi (preoperatiivne) ja epikardi (intraoperatiivne) kaardistamine.

Samal ajal määratakse keeruka tehnika abil ventrikulaarse müokardi kõige varasema aktiveerimise (eelergutuse) piirkond, mis vastab täiendava (ebanormaalse) kimbu lokaliseerimisele..

Südame elektrofüsioloogiat (EPI) kasutatakse WPW-ga patsientidel järgmistel eesmärkidel:

- Täiendavate ebanormaalsete radade ja normaalsete radade elektrofüsioloogiliste omaduste (juhtivusvõime ja tulekindlad perioodid) hindamiseks.
- Edasiseks kõrgsageduslikuks ablatsiooniks vajalike lisateede arvude ja lokaliseerimise määramiseks.
- Kaasuvate rütmihäirete tekkemehhanismi selgitamiseks.
- Narkootikumide või ablatsioonravi efektiivsuse hindamiseks.

Viimastel aastatel on ebanormaalse kiirte lokaliseerimise täpseks kindlaksmääramiseks kasutatud südame multipolaarse EKG kaardistamise tehnikat, mis 70–80% -l juhtudest võimaldab ka Kenti kiirte asukohta umbkaudu määrata. See vähendab oluliselt täiendavate (ebanormaalsete) kiirte intraoperatiivse avastamise aega.

Diferentsiaaldiagnoos

Tüsistused

Ventrikulaarsete pre-ergastussündroomide tüsistused

- Tahhüarütmia.
- Südame äkksurm.

WPW sündroomi äkksurma riskitegurid on järgmised:

- Minimaalse RR-intervalli kestus kodade virvenduse korral vähem kui 250 ms.
- Täiendavate radade efektiivse tulekindla perioodi kestus on alla 270 ms.
- Vasakpoolsed lisateed või mitu täiendavat rada.
- Anamneesis sümptomaatiline tahhükardia.
- Ebsteini anomaalia.
- Sündroomi perekondlik olemus.
- Ventrikulaarsete pre-ergastussündroomide korduv kulg.

Ravi

Vatsakeseeelse ergastuse sündroomid ei vaja paroksüsmide puudumisel ravi. Vaatlus on siiski vajalik, kuna südamerütmi häireid võib esineda igas vanuses..

Ortodroomse (kitsaste kompleksidega) vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamine WPW sündroomiga patsientidel toimub samamoodi nagu teiste supraventrikulaarsete vastastikuste tahhükardiate korral.

Antidroomsed (laia kompleksiga) tahhükardiad peatatakse 50 mg aimaliiniga (1,0 ml 5% lahusega); aymaliini efektiivsus täpsustamata etioloogiaga paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral muudab WPW väga kahtlaseks. Samuti võib efektiivne olla amiodarooni 300 mg, 100 mg rütmüleeni, 1000 mg novokainamiidi sisseviimine.

Juhtudel, kui paroksüsm kulgeb ilma väljendunud hemodünaamiliste häireteta ja ei vaja kiiret leevendust, hoolimata komplekside laiusest, on amidaroon eriti näidustatud ergastamiseelsete sündroomide korral.

IC klassi ravimeid, WPW tahhükardia "puhtaid" III klassi antiarütmikume ei kasutata, kuna neile on omane proarütmiline toime suur. ATP suudab tahhükardiat edukalt kontrollida, kuid seda tuleks kasutada ettevaatusega, kuna see võib kõrge südamerütmiga provotseerida kodade virvendust. Verapamiili tuleks kasutada ka äärmise ettevaatusega (südame löögisageduse kiirenemise ja arütmia kodade virvendusarütmiaks muutmise oht!) - ainult patsientidel, kellel on selle ajalugu olnud edukas.

Antidroomse (laia kompleksiga) paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on juhul, kui pre-ergastussündroomi olemasolu pole tõestatud ja paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia diagnoosimine pole hea rünnakutaluvuse ja erakorralise elektro-pulsiravi näidustuste puudumise korral soovitav läbi viia transofageaalne südame stimulatsioon ( selle geneesi selgitamine ja leevendamine. Sellise võimaluse puudumisel tuleks kasutada mõlemat tüüpi tahhükardia korral efektiivseid ravimeid: novokainamiid, amiodaroon; kui need on ebaefektiivsed, tehakse leevendus nagu ventrikulaarse tahhükardia korral.

Pärast 1-2 ravimi testimist, kui need on ebaefektiivsed, peaksite üle minema südame-söögitoru stimulatsioonile või elektriimpulssravi.

Kodade virvendus täiendavate juhtimisviiside osalusel on vatsakeste kontraktsioonide järsu kasvu ja äkksurma tekkimise tõenäosuse tõttu reaalne oht elule. Kodade virvendusarütmi peatamiseks selles ekstreemses olukorras kasutatakse amiodarooni (300 mg), prokaiinamiidi (1000 mg), aimaliini (50 mg) või rütmüleeni (150 mg). Sageli kaasnevad kõrge südamelöögisagedusega kodade virvendusarütmiaga rasked hemodünaamilised häired, mis nõuavad kiiret elektrilist kardioversiooni.

Südameglükosiidid, verapamiili rühma kaltsiumi antagonistid ja beetablokaatorid on kodade virvendusarütmia korral WPW sündroomiga patsientidel absoluutselt vastunäidustatud, kuna need ravimid võivad parandada juhtivust mööda täiendavat rada, mis põhjustab südame löögisageduse suurenemist ja vatsakeste virvenduse võimalikku arengut! ATP (või adenosiini) kasutamisel sarnane sündmuste areng on võimalik, kuid paljud autorid soovitavad seda siiski kasutada - kui see on kohe valmis südamestimulaatoriks.

Lisaseadmete raadiosageduskateetri ablatsioon on praegu peamine vatsakeste enneaegse ergastamise sündroomi radikaalse ravi meetod. Enne ablatsiooni tegemist viiakse läbi elektrofüsioloogiline uuring (EPI), et täpselt määrata lisatee asukoht. Tuleb meeles pidada, et selliseid teid võib olla mitu.

Parempoolsetele lisateedele pääseb läbi parema kaela- või reieveeni ning vasakpoolsetele - reiearteri või transseptaalse veeni kaudu.

Ravi edu saavutatakse isegi mitme lisatee olemasolul umbes 95% juhtudest ning tüsistuste määr ja suremus on alla 1%. Üks raskemaid tüsistusi on kõrge astme atrioventrikulaarse blokaadi tekkimine, kui üritatakse atrioventrikulaarse sõlme ja Tema kimbu lähedal asuvat lisateed ablateerida. Ägenemise oht ei ületa 5-8%. Tuleb märkida, et kateetri ablatsioon on säästlikum kui pikaajaline ravimite profülaktika ja avatud südameoperatsioon..

Näidustused kõrgsageduslikuks ablatsiooniks:

Kaasasündinud või omandatud CLC: mida teada saada, kui see diagnoositakse?

Kui pärast lapse sündi jäävad südamelihasesse täiendavad teed, siis toimub vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine. Sellise patoloogia üks variante on Clerk-Levi-Cristesco sündroom. Seda leitakse sageli EKG uuringu käigus, kuna patsientidel pole kliinilisi ilminguid. Müokardihaiguste lisamisega või rütmi neuroendokriinse regulatsiooni rikkumisega võib tekkida supraventrikulaarse tahhükardia rünnak.

Mis on haigus

Tavaliselt tekib südame kokkutõmbumist põhjustav elektrisignaal siinussõlmes, läbib südame juhtimissüsteemi kiude atrioventrikulaarsõlmesse. See viivitab veidi, et kodad enne kokku tõmbuksid. Pärast seda siseneb impulss Tema kimpu ja levib vatsakeste kaudu.

Kui siinussõlme ja Tema kimbu vahel on täiendav Jamesi kimp, siis ergastuslaine möödub atrioventrikulaarsõlmest ja jõuab peatumata vatsakestesse. Parem juhtivus atrioventrikulaarsõlmes võib olla üks võimalus. Mõlemal juhul tuleb vatsakese müokardile normaalne signaal, kuid varem kui vaja.

Toimub põnevuse ringlus, mis viib supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuni.

CLC sündroomist tingitud paroksüsmaalne tahhükardia

Isoleeritud Clerk-Levi-Cristesco sündroomi korral on see tüsistus üsna haruldane..

Soovitame lugeda artiklit Wolff-Parkinson-White'i sündroomi kohta. Sellest saate teada patoloogiast, arengu ja klassifitseerimise mehhanismist, kliinilistest ilmingutest, diagnostikast ja ravist.

Ja siin on rohkem Fredericki sündroomi kohta.

CLC sündroomi põhjused

Ventrikulaarse enneaegse ergastuse esimene ilming võib ilmneda igas vanuses või patsient pole sellest kogu elu jooksul teadlik. See võib olla kaasasündinud või omandatud.

Lapsel on

Loote südames on juhtiva süsteemi täiendavad kiud, mis pärast 21 rasedusnädalat lakkavad töötamast. Kui seda ei juhtu, siis viivad sellised teed müokardi rütmi rikkumiseni. Haigusele on olemas pärilik eelsoodumus, märgitakse CLC perekondlikke vorme.

Enamikul patsientidest on ainult lisakomplekt James, kuid kirjeldatakse selle patoloogia kombinatsioone koos sidekoehaiguste (Marfani sündroom, mitraalklapi prolaps), kaasasündinud kardiomüopaatia tunnustega.

Raseduse ajal, täiskasvanutel

Sündroomi omandatud vorm võib esineda ka täiskasvanud patsientidel, see on tingitud atrioventrikulaarse sõlme suurenenud automatismist. Viige sellesse olekusse:

  • kroonilised põletikulised protsessid - müokardiit, reuma;
  • südamelihase isheemia - stenokardia, südameatakk;
  • ainevahetushäire - düsmetaboolne kardiomüopaatia;
  • kõrge vererõhk.

Kui rasedatel naistel leitakse ainult elektrokardiograafilised tunnused, pole vaja mingeid konkreetseid piiranguid ega ravi. Sagedamini ei too selline kõrvalekalle kaasa olulisi hemodünaamilisi häireid. Rütmihäirete ennetamiseks on ette nähtud vitamiinide kompleksid.

Patoloogia tüübid

CLC ei ole ainus võimalus vatsakeste enneaegseks ergastamiseks. Sellesse haiguste rühma kuuluvad:

  • Wolff-Parkinson-White nähtus või sündroom - piki tavalisi kiude on mitu täiendavat rada ja / või kiirendatud signaali edastamine. Peaaegu pooltel patsientidest tekivad tahhükardia rünnakud, mis võivad muutuda kodade virvendusarütmiaks. EKG-s mõjutavad muutused mitte ainult PQ intervalli, vaid ka ventrikulaarset kompleksi.
  • Laun-Genoni-Levini sündroom - sama lahendus on CLC-ga, kuid haiguse kulg on raskem, paroksüsmaalse tahhükardia taustal on esinenud äkksurma.

Vaadake videot Wolff-Parkinson-White'i sündroomist ja selle ilmingutest:

Diagnostilised meetodid ja EKG näidustused

Kuna enamikul patsientidel pole sündroomi ilminguid, on see EKG leid. Selle eripära on lühike PQ intervall, mis peegeldab bioelektrilise impulsi kiiret läbimist kodadest vatsakestesse ja tavalist QRS kompleksi. Suurenenud eluriskiga inimeste kategooria (piloodid, autojuhid, sõjaväelased) nõuab põhjalikku diagnostikat, et välistada tahhükardia rünnakute või äkilise südameseiskumise võimalus.

Sel eesmärgil määrake:

  • Rindkere ultraheli,
  • Holteri EKG jälgimine,
  • müokardi elektrofüsioloogiline uurimine,
  • transösofageaalne elektrostimulatsioon.

Kaks viimast uuringut võimaldavad lisaks impulsside läbiviimise lisateede avastamisele ka rütmihäirete tekitamist, südame koormuste taluvuse määramist intensiivse stimulatsiooni ajal..

Esmaabi rünnakuks

Südamepekslemine on tavaliselt seotud südamehaigustega seotud sekundaarse CLC-ga. Nende arengumehhanismi järgi on tegemist supraventrikulaarse (supraventrikulaarse) tahhükardiaga. Südamelöögi ootamatu paroksüsmi leevendamiseks kasutatakse vaguse närvi mõju südamele tõhustavaid tehnikaid:

  • unearteri siinus (asub alalõua nurga ja unearterite pulseerimisala lähedal) 3 - 5 sekundit;
  • surve silmamunadele (lähemal suletud silmade sisenurgale);
  • hinge kinnihoidmine pingutades sissehingamise ajal (võimaluse korral sügava kükiga);
  • pea langetamine külma vette (nagu sukeldumisel);
  • jää, mis katab nägu.

CLC sündroomi ravi

Arütmiahoogude puudumisel selle seisundi ravi ei toimu. Kui kiire südamelöögisagedus ületab 140 lööki minutis, võib kasutada vagalitesti (kui arst soovitab).

Rütmihäirete meditsiiniliseks leevendamiseks kasutatakse intravenoosselt ATP, Isoptini, Cordaroni või Novocainamide sisseviimist. Kui normaalse rütmi taastamist ei saavutata, rakendatakse kardioversiooni elektriliste impulssidega. Mõnel juhul saab täiendava tee hävitada raadiosagedusliku ablatsiooni (cauterization) abil paadi kaudu.

Prognoos raseduse ajal, täiskasvanutel ja lastel

Kõigist arütmiatest, millega kaasneb ventrikulaarne enneaegne ergastus, peetakse Clerk-Levi-Cristesco sündroomi kõige soodsamaks. See ei aeglusta lapse arengut raseduse ajal, ei anna täiskasvanueas väljendunud ilminguid, ei häiri raseduse ja sünnituse füsioloogilist kulgu.

Erandiks võib olla ainult pärilik päritolu, äkilise südameseiskuse juhtumid lähisugulastel. Reeglina juhtub see paljude anomaaliatega elundite struktuuris. Selle sündroomi ilmnemist müokardiinfarkti või müokardiidi korral peetakse halvenemise märgiks..

Kas on võimalik sõjaväkke minna

Juba CLC olemasolu ei anna alust sõjaväeteenistusest vabastamiseks. Kuid ajateenija saadetakse provotseerivate testide abil täiendavale eksamile. Kui nende käitumise ajal ei avastata supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid, siis tunnistatakse noormees sobivaks. Müokardi ebastabiilse seisundi korral tehakse järeldus mitte-võitlusliku teenistuse võimaluse kohta.

Soovitame lugeda artiklit Dressleri sündroomist. Sellest saate teada südameataki järgse patoloogia arengu põhjuste, patsiendi sümptomite, diagnoosi ja ravi kohta.

Ja siin on rohkem Brugada sündroomi kohta.

Clerk-Levi-Cristesco sündroom tekib siis, kui müokardis on täiendav rada elektriliste impulsside juhtimiseks. See ei võimalda ergutuslaine viivitamist atrioventrikulaarsõlmes. Enamasti on see asümptomaatiline ja tuvastatakse EKG-l juhuslikult.

Müokardi ebastabiilse seisundiga (isheemia, põletiku, hormonaalse tasakaaluhäire tõttu) võib see põhjustada supraventrikulaarse tahhükardia rünnakut. Ravi jaoks kasutatakse vagaalseid teste, ravimeid, harvem on vaja kardioversiooni või raadiolainete ablatsiooni.

Määrab ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi erinevate meetoditega. See on varajane, ennatlik. Seda saab tuvastada lastel ja eakatel. Mis on ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi oht? Kas nad viiakse sõjaväkke diagnoosiga?

Üsna olulised probleemid võivad inimesele põhjustada täiendavaid teid. See kõrvalekalle südames võib põhjustada õhupuudust, minestamist ja muid probleeme. Ravi viiakse läbi mitmel meetodil, sh. viiakse läbi endovaskulaarne hävitamine.

Sellist ebameeldivat haigust nagu Wolff-Parkinsoni-Valge sündroom (wpw) leitakse kõige sagedamini eelkooliealistel lastel. Ravi õigeaegseks alustamiseks on oluline teada selle tunnuseid. Mida EKG näitab?

Sellist ebameeldivat diagnoosi nagu haige siinuse sündroom võib mõnikord leida isegi lastel. Kuidas see EKG-s avaldub? Millised on patoloogia tunnused? Millise ravi määrab arst? Kas SSSUga on võimalik sõjaväkke minna??

Üks eluohtlikest haigustest võib olla Brugada sündroom, mille põhjused on valdavalt pärilikud. Ainult ravi ja ennetamine võivad patsiendi elu päästa. Ja tüübi määramiseks analüüsib arst patsiendi EKG märke ja diagnostilisi kriteeriume.

Fredericki sündroom on raskete südamehaiguste tagajärg. Patoloogial on kindel kliinik. Seda saab tuvastada EKG näidustuste järgi. Kompleksne ravi.

Raynaudni sündroomi tekkimise põhjused peituvad pidevates vibratsioonides, mille tõttu sõrmede anumad muutuvad. Ravita sündroomist võib saada tõeline haigus ja siis ei aita traditsioonilised meetodid. Mida kiiremini sümptomeid märgatakse ja ravi alustatakse, seda parem..

Antifosfolipiidide sündroom avaldub kõige sagedamini rasedatel naistel. See võib olla esmane ja sekundaarne, äge ja krooniline. Autoimmuunhaigus nõuab üksikasjalikku uurimist, diagnoosi, sealhulgas vereanalüüse, markereid. Eluaegne ravi.

Dressleri sündroom tekib pärast infarkti kui reaktsiooni valele ravile. Kardioloogias on see saanud nime avastaja järgi. Hädaabi pole tavaliselt vajalik. Diagnostika ja ravi viiakse läbi ambulatoorselt. Pärast infarkti aitab soovituste järgimine sündroomi tagajärgi vältida..

Mis on CLC sündroom?

Südamelihas tõmbub kokku radade kaudu liikuva elektrilise impulsi toimel. Kui selle impulsi juhtimiseks südames on täiendavaid viise, kuvatakse elektrokardiogrammil (EKG) mitmeid muudatusi. Need võivad olla karmid, kui tegemist on ventrikulaarse kompleksi deformatsiooniga, mida nimetatakse nähtuseks või WPW sündroomiks. Ja need võivad olla väikesed, kui ainult kodade ja vatsakeste vahelise juhtivuse muutumise kiirus näitab, et patsiendil on CLC või LGL sündroom.

Mis see on

Clerk-Levy-Christesco sündroomi (CLC, LGL) iseloomustab lühenenud P-Q (R) intervall James'i kimbu olemasolu tõttu. Selle anomaalia olemasolu on võimalik tuvastada ainult EKG läbimisel, muid konkreetseid märke pole. Täiesti terved inimesed võivad selle kõrvalekalde iseendast leida, samas kui eluviis ja üldine heaolu ei häiri. Kirjeldatud diagnoos esineb ka lastel..

Kuid ei tohiks arvata, et täiendavate radade olemasolu südames on absoluutselt kahjutu tegur. Esiteks suureneb arütmiate tekkimise võimalus, mille tagajärjel võib pulss ületada 200 lööki minutis. Need näitajad mõjutavad kõige enam vanureid. Noored saavad nende koormustega kergemini hakkama.

CLC sündroomi korral on sisule võimalik kõrge pulss ↑

Kliiniline pilt

Nagu eelmises osas juba mainitud, kulgeb see haigus ilma sümptomiteta ja määratakse EKG abil. Ligikaudu pooled patsientidest kurdavad korduvaid südamepekslemisi, valu rinnus, ebamugavustunnet südamepiirkonnas, õhupuudust, hirmuhooge ja teadvusekaotust. Sellisel juhul on paroksüsmid väga ohtlikud, mille tagajärjel võib tekkida vatsakeste virvendus. Hirm peaks sel juhul olema äkksurm. Suurim riskigrupp on eakad meessoost patsiendid, kellel on anamneesis sünkoop..

Kuidas CLC (LGL) diagnoositakse

EKG tulemused näitavad P-Q intervalli ja D-laine lühenemist siinusrütmi taustal tõusval R- või laskuval Q-lainel. Samuti on olemas laiendatud QRS-kompleks. Iseloomulik on ka ST-segmendi ja T-laine kõrvalekalle D-lainest vastupidises suunas ja QRS-kompleksi võtmesuund. Samuti on lühendatud P-Q (R) intervall, mille kestus ei ületa 0,11 s.

CLC-ga patsiendi EKG

Praktilisest seisukohast pakub erilist huvi ruumilise vektori-elektrokardiogrammi meetod, mille abil on võimalik suure täpsusega kindlaks määrata täiendavate juhtide asukoht. Magnetokardiograafia annab üksikasjalikumat teavet võrreldes EKG-ga. Intrakardiaalse EPI kõige täpsemateks meetoditeks peetakse näiteks endokardi ja epikardi kaardistamist. See võimaldab teil määrata ventrikulaarse müokardi varaseima aktivatsiooni ala, mis vastab täiendavate ebanormaalsete kimpude asukohale.

Mida teha, kui leitakse CLC märke

Kõige tähtsam on mitte paanikasse sattuda, eriti kui peale EKG näitajate muutuste pole muid sümptomeid, see tähendab, et pulss ei ületa 180 lööki, teadvusekaotust ei olnud. Samuti ei ole vaja enneaegselt muretseda, kui teie lastel leitakse CLC..

CHPEKSi abil on võimalik kindlaks määrata juhi täiendavalt moodustatud tee võime juhtida kõrgsageduslikku impulsi. Näiteks kui ebanormaalne rada ei suuda juhtida impulsse sagedusega üle 120 minutis, pole muretsemiseks põhjust. Samal ajal, kui CSPEC-i käigus selgub, et kiir suudab läbida impulsi, mille sagedus on suurem kui 180 minutis, või kui uuringu käigus käivitatakse arütmia, on suure tõenäosusega vaja spetsiaalset ravi..

Eriti muretsevad tulevased emad, kelle EKG näitas selle seisundi olemasolu. Kui ohtlik on selline kõrvalekalle raseduse ajal? Kardioloogid selgitavad, et kuna CLC on pigem nähtus kui sündroom, ei mõjuta see raseduse kulgu ja järgnevat sünnitust..

Raviteraapia

Sündroomi asümptomaatiliste juhtumite korral rakendatakse ravi tavaliselt ainult isikutel, kelle perekonnas on esinenud äkksurma. Ravi vajavate patsientide hulka kuuluvad ka sportlased ja ohtlike elukutsete esindajad, kes on seotud liigse stressiga. Kui esineb supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsme, kasutatakse terapeutilist ravi, mille tegevus on krampide kõrvaldamine ja nende ärahoidmine mitmesuguste ravimite abil. Võimalik on füsioteraapia.

Oluline näitaja on arütmia olemus: ortodroomne, antidroomne, AF. Samuti peaksite pöörama tähelepanu selle subjektiivsele ja objektiivsele taluvusele, vatsakeste kokkutõmbumise sagedusele ja kaasuva südamehaiguse esinemisele.

Adenosiini peetakse peamiseks raviks kasutatavaks ravimiks

Adenosiini peetakse peamiseks raviks kasutatavaks ravimiks. Kõrvaltoime on kodade erutuvuse mööduv suurenemine. Järgmine valitud ravim on Verapamil ja β-blokaatorite rühm toimib teise rea ravimina.

Kui me räägime ravimivälistest meetoditest, siis me räägime transtorakaalsest depolarisatsioonist ja kodade tempost. Erandjuhtudel otsustatakse lisaseadmete radade kirurgiline hävitamine. Kirurgilist ravi kasutatakse juhul, kui on võimatu teostada muid ravimeetodeid või nende ebaõnnestumine. Samuti tehakse see otsus, kui kaasuva haiguse kõrvaldamiseks on vaja läbi viia avatud südameoperatsioon..

Miks on insuliini tase madal?

Kuidas halvatud käe liikumine pärast insulti kiiresti taastada