Sinusbradükardia lastel

Sinusbradükardia on lastel levinud, eriti noorukieas. Bradükardiaga laste juhtimise ja ravi taktika määratakse kindlaks kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, haiguse kliiniliste ilmingute, resistentsuse ja esitusviisi järgi.

Sinusbradükardia on lastel levinud, eriti noorukieas. Bradükardiaga laste juhtimise ja ravi taktika määratletakse kardiovaskulaarse patoloogia esinemise, haiguse kliiniliste ilmingute, arütmia stabiilsuse ja häälduse, ravimteraapia efektiivsuse järgi. Kui lapsel on haige siinusündroomi sümptom, esitame vastavalt siseriiklikele ja rahvusvahelistele soovitustele küsimuse püsiva südamestimulaatori kohta..

Tavaliselt on inimestel südamerütmi allikaks (ajuriks) siinussõlm (SS), mis paikneb subepikardiaalselt parema aatriumi ülemises osas ülemise õõnesveeni ja parema aatriumi välisserva ristmikul. SU südamestimulaatori rakkudel on automatismi funktsioon, nad tekitavad spontaanselt impulsse, mis levivad seejärel järjestikuselt läbi kodade, atrioventrikulaarse (AV) sõlme, His - Purkinje süsteemi ja töötava vatsakese müokardi. Südamejuhtivussüsteemi kõigi lülide normaalne töö tagab piisava pulsi (HR) puhkeseisundis ja südame löögisageduse suurenemise vastuseks füüsilisele ja emotsionaalsele stressile ning elektromehaanilise sidestuse tõttu - südamekambrite järjepidev kokkutõmbumine. AV-sõlme üks olulisemaid füsioloogilisi funktsioone on impulsside juhtivuse aeglustamine, mis tagab kodade ja vatsakeste kokkutõmbumise vahelise intervalli, nii et vatsakestel on aega kodade süstooli ajal verega täita. Impulsside õige moodustumine ja läbiviimine kajastub normaalses EKG-s. Kodade ergastamise protsess EKG-l on P-laine, PQ-intervall peegeldab kodade ja vatsakeste vahelise impulsi aega ning QRS-kompleks vastab vatsakeste ergutusele. SU automatismi, sinoatriaalse ja impulsi AV-juhtivuse rikkumine viib südame löögisageduse vähenemiseni, st bradükardia ilmnemiseni.

Lastel sõltub pulss vanusest. Bradükardiat peetakse südame löögisageduse languseks alla südame löögisageduse vanuselise jaotuse 5. protsentiili vastavalt puhke EKG andmetele (tabel). Südame löögisageduse langust alla südame löögisageduse vanuselise jaotuse 2. protsentiili peetakse raskeks bradükardiaks ja see nõuab lapse kohustuslikku südameuuringut. Esimese eluaasta lapse südame löögisageduse alumine piir kõigub 100-115 löögi / min piires, siis see näitaja väheneb järk-järgult, 10. eluaastaks läheneb südame löögisageduse alumine piir 60 löögile / min ja noorukitel 50-55 lööki / min. min. Aastatel 2003-2008 läbi viidud kliiniline ja epidemioloogiline uuring "Vene Föderatsiooni laste ja noorukite EKG-skriinimine" näitas mitmeid olulisi muutusi, mis on viimase 30 aasta jooksul toimunud laste ja noorukite EKG-parameetrite normväärtuste vahemikus, eriti seoses bradükardia kriteeriumidega. mis võib olla tingitud laste antropomeetriliste omaduste muutustest ja varasemast sportliku tegevuse algusest - alates 4.-5. eluaastast [1].

Laste bradükardiate suurim kliiniline tähtsus on haige siinusündroom (SSS) ja II-III astme AV-blokaad.

SSSU on kliiniliste ja elektrokardiograafiliste märkide kombinatsioon, mis peegeldab SU struktuurseid kahjustusi, selle võimetust normaalselt südamestimulaatorina toimida ja / või anda kodadesse korrapäraseid automaatseid impulsse [2]..

Etioloogiliste tegurite järgi eristatakse SSSU järgmisi variante:

1) kaasasündinud;
2) omandatud:

  • operatsioonijärgne: SU kahjustus kaasasündinud südamerikete kirurgilise korrigeerimise või raadiosagedusliku kokkupuute tagajärjel raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) ajal;
  • müokardi orgaaniliste ja düstroofsete haiguste (müokardiit, kardiomüopaatia, kollagenoos, amüloidoos, südamekasvajad, hormonaalse vahetuse müokardi düstroofia, anoreksia jne) tagajärjel;
  • idiopaatiline.

SSSU "idiopaatilise" variandi all saab peita haiguse arengu geneetilisi ja immunoloogilisi mehhanisme. Kirjeldatakse autosomaalse domineeriva ja autosoomse retsessiivse tüüpi pärilikkuse SSS-i perekondlikke variante. SSS-i perekondlikud variandid võivad kliiniliselt avalduda lapsepõlves, kuid neid iseloomustab sageli aeglane progresseeruv kulg ja esimeste sümptomite ilmnemine ainult täiskasvanu seisundis [3-4].

SSS-i levimus üldpopulatsioonis on 0,03–0,05%, lastel esineb seda palju harvemini kui täiskasvanutel, haiguse sagedus suureneb vanusega. Sinusbradükardia on lastel kõige levinum bradüarütmiate tüüp, kuid rasket bradükardiat esineb ainult 0,025% -l lastest ja seda seostatakse äärmiselt harva SU orgaaniliste kahjustustega [5–6]. Enamikul juhtudel on siinusbradükardia autonoomne, eriti spordiga tegelevatel noorukitel. SU automatismi mahasurumisega vagotonia on tüüpiline kesknärvisüsteemi patoloogiaga lastel, kellel on suurenenud koljusisene rõhk, pärast hüpoksilisi kahjustusi perinataalses ja varases vastsündinu perioodis, seedetrakti ja selgroo haigustega lastele. Kestvussportlastel täheldatakse sageli rasket bradükardiat [7]. Lapsepõlves täheldatakse siinuse rütmi tugevat depressiivset mõju ujumise, suusatamise ja võitluskunstide ajal. Elukutseliste sportlaste füsioloogiliseks normiks peetakse südame löögisagedust puhkeseisundis 40–50 lööki / min ja une ajal - 30 lööki / min [8]. Kui profisportlasel on raske siinusbradükardia ja I-II astme mööduv AV blokaad on sagedane leid ja ei üllata kedagi, siis selliste nähtustega laste sportimisse lubamine tekitab alati küsimusi, on ilmne, et treeningprotsess võib neid rütmi- ja juhtivushäireid ainult süvendada. südamed. Lisaks SU - SSSU orgaanilisele patoloogiale ja siinussõlme autonoomsele düsfunktsioonile on rütmivastaste ravimite, südameglükosiidide, antidepressantide, uinutite mürgituse korral karbofossi ja muude kolinesteraasi blokeerivate ühenditega mürgituse korral võimalik SU-i toksiline kahjustus..

Mõiste "haige siinusündroom" võttis kasutusele B. Lown, et kirjeldada koda virvendusarütmiaga patsientidel SS-automatismi ebastabiilse taastumise juhtumeid pärast kardioversiooni [9].

Praegu hõlmavad SSSU elektrokardiograafilised tunnused rangelt piiritletud arütmiate ja blokaadide ringi, mis on otseselt seotud SU-ga:

1) stabiilne siinusbradükardia tasemel 2 ‰ ja alla selle;
2) pikad rütmipausid sinoatriaalse (SA) blokaadi ja SU peatamise (peatamise) tõttu;
3) brady-tahhükardia sündroom.

Peamise südamestimulaatori SS-rolli kadumise taustal ilmnevad sekundaarsed rütmihäired: südamestimulaatori migratsioon, asendusrütmid (kodade, AV ristmikust, ventrikulaarsed), sageli täheldatakse AV dissotsiatsiooni.

Sinoatriaalne blokaad on juhtivushäire, mille korral impulsid tekivad jätkuvalt SU-s, kuid väljuvad sinoatriali ristmikust tavapärasest aeglasemalt (SA blokaad I aste) või ei suuda sinoatriaalset ristmikku ületada (SA blokaad II ja III aste). Tehke vahet SA-blokaadi II tüüpi I, II ja kaugeleulatuva II tüüpi blokaadi vahel, kui sinoatriaalsest ristmikust ei läbi järjest enam kui 4-5 siinusimpulssi, mis viib südamerütmi pikkade pausideni. III astme SA blokeerimist tuleks kahtlustada, kui registreeritakse aeglane nihkumisrütm ilma siinusaktiivsuse tunnusteta.

Siinussõlme peatamine on SU automaatse tegevuse täielik lõpetamine. EKG ja kaugeleulatuva II tüüpi II astme SA blokaadi EKG muster on sarnane - salvestatakse pikk P-laineteta isoelektriline joon. II astme SA-blokaadiga peaks rütmipaus vastama vastamata sinusetsüklitele, mis on tingitud lastele iseloomulikust algsest siinusarütmiast, see funktsioon ei tööta alati. Arvestades, et SU kõigi südamestimulaatori rakkude aktiivne äkiline lakkamine on ebatõenäoline sündmus, tekivad suurem osa SG düsfunktsiooniga lastel rütmipausidest SA blokaadi tõttu..

Lastel on ühel kolmandikul juhtudest kombineeritud siinusbradükardia AV ergutamise juhtudega, sagedamini I astme AV blokaadiga ja I tüüpi II astme mööduva AV blokaadiga. Sinusussõlme ja AV ristmiku kombineeritud häireid nimetatakse binoodaalseks düsfunktsiooniks..

Brady-tahhükardia sündroom on haruldase siinuse või asendusrütmi vaheldumine kodade tahhükardia episoodidega (kodade virvendus, kodade laperdus, fokaalne kodade tahhükardia), tavaliselt pärast pika pausi südame löögisageduses pärast tahhükardia rünnakuid.

SSS-i ohtlikud kliinilised ilmingud on minestamine, peapööritus, väikelastel - äkilise letargia, "lonkamise" episoodid. Neid seisundeid seostatakse aju hüpoksiaga bradükardia taustal ja pikaajaliste südame löögisageduse pauside taustal, kuid enam kui kolmandik SSS-i lastest on asümptomaatilised. Siinusrütmi sageduse, pauside kestuse ja kliiniliste ilmingute tõsiduse vahel puudub otsene seos, võimalikud on pikaajalise asümptomaatilise asüstoolia juhtumid. See on tingitud asjaolust, et SSS-iga patsientide kliiniline sümptomaatika sõltub mitte ainult südame löögisagedusest, vaid ka ajuveresoonte seisundist, müokardi kontraktiilsusest, kardiovaskulaarsüsteemi võimest säilitada vererõhku ja pärgarteri verevoolu. Lisaks sisaldab SC palju südamestimulaatori rakkude klastreid, mis on korraga väga harva kahjustatud; tavaliselt kulgeb haigus aeglaselt ja progresseerub siinusrütmi omaduste järk-järgult. Seetõttu saavad SSSS-iga lapsed ja noored pikka aega säilitada kõrge füüsilise jõudluse ja neil pole praktiliselt mingeid kaebusi. Kuid varem või hiljem ilmnevad SSSS-i kliinilised sümptomid. Anamneesi aktiivse kogumisega on võimalik välja selgitada lapse kaebused nõrkuse, letargia, pearingluse, sagedaste peavalude, suurenenud väsimuse pärast kooli ja füüsilist koormust, päeva jooksul kiiresti mööduva peapöörituse, peapöörituse episoodide kohta. Mõnel lapsel on kehalises arengus mahajäämus, keskendumis- ja mäluprotsesside ammendumisest tulenevad kooliraskused. Nagu näete, on kaebused mittespetsiifilised ja neid võib pidada erinevate seisundite ilminguteks, mis ei ole seotud südamerütmihäiretega. See raskendab SSS-i varajast diagnoosimist, suurendab tundmatute diagnoosidega laste kahjulike tagajärgede riski. SSS-i laste südame äkksurma riski hindamiseks pole üldtunnustatud kriteeriume, kuid minestamise ja eluohtlike rütmihäirete oht südamehaiguste ja pikaajalise asüstooliaga lastel suureneb..

Bradükardia avastamisel on diagnoosi seadmiseks vajalik põhjalik uuring, sealhulgas:

1) anamneesi kogumine (bradüarütmia, südame äkksurma juhtumid; bradükardia kestus; sporditegevuse iseloom; sümptomid);
2) laboriuuring (aktiivse põletikulise protsessi välistamine; müokardi kahjustuse markerid; elektrolüüdid; kilpnäärmehormoonid);
3) Echo-KG (struktuurse südamehaiguse, müokardi haiguste, arütmogeense kardiomüopaatia väljajätmine);
4) EKG;
5) igapäevane EKG jälgimine (CM EKG);
6) test doseeritud kehalise aktiivsusega (rattaergomeetria, jooksulinttesti);
7) narkootikumide test atropiiniga.

SSSU-ga patsientidel soovitatakse läbi viia immunoloogiline uuring, et määrata kindlaks spetsiifiliste antikehade tase südame juhtimissüsteemi, kardiomüotsüütide (antifibrillaarsed, antisarkolemi- ja tuumavastased antikehad), silelihaste ja endoteeli antigeenide suhtes, samuti suunata molekulaargeneetilistele uuringutele, et tuvastada geneetiliselt põhjustavate geenide mutatsioonid ja polümorfismid deterministlik bradükardia, kuid arsti praktikas on seda keeruline teha [10].

SM EKG on kõige informatiivsem meetod SSS-i diagnoosimiseks ja SS-kahjustatud laste ravi efektiivsuse hindamiseks. Tuleb pöörata tähelepanu kõigile rütmi sagedusomadustele: öö ja päeva keskmine, minimaalne ja maksimaalne pulss, rütmipauside esindatus ja kestus, rütmihäirete tüübid. Minimaalne lubatud ööpulss varieerub sõltuvalt laste vanusest: esimese eluaasta laste puhul on see 70 lööki minutis, vanuses 1–6 aastat - 60 lööki minutis, vanuses 6–12 aastat - 45 lööki minutis, vanuses üle 12 aasta - südame löögisageduse ajutine langus on lubatud kuni 40 lööki / min. SU autonoomse düsfunktsiooniga lastel on tavaliselt öine bradükardia, rütmi sagedusomaduste normaliseerumine ärkveloleku ajal ja südame löögisageduse piisav tõus vastavalt füüsilisele aktiivsusele..

Püsiva päevase bradükardia ja pikkade südame löögisageduse pauside kombinatsioon on SSS-i oluline diagnostiline kriteerium. Rütmipauside lubatav kestus on SM EKG andmete kohaselt hinnatud, võttes arvesse lapse vanust: alla 1-aastastel lastel - 1100 ms, vanuses 1 kuni 3 aastat - 1200 ms, 3 kuni 10 aastat - 1300 ms, 10 kuni 16 aastat - 1500 ms, üle 16-aastased - 1750 ms. CM EKG oluline funktsioon on võime registreerida EKG patsiendi kaebuste ajal, eriti minestamise ajal, mis võimaldab teil kinnitada või välistada kliiniliste ilmingute arütmogeenset olemust ja põhjendada südamestimulaatori implantatsiooni näidustusi. Vajaliku teabe saamiseks vastuolulistel juhtudel peate kordama CM EKG-d, teostama mitmepäevast EKG-d või kasutama silmuse monitoride implantatsiooni, mis võimaldab teil jälgida pulsi muutusi kolmeaastase perioodi jooksul.

SS-düsfunktsiooni tekke selgitamiseks on kasulik lisada lapse uurimisse test koos doseeritud kehalise aktiivsusega. SS-i autonoomse düsfunktsiooniga lastel tõuseb südame löögisagedus 70–85% võrra algsest, noorukitel - kuni 170–180 lööki / min. SS-i lastel täheldatakse sageli SS-i kronotroopset ebakompetentsust ilma südame löögisageduse piisava tõusuta treeningu jaoks.

SSS-i diferentsiaaldiagnoosimiseks ja SU autonoomseks düsfunktsiooniks viiakse läbi atropiini test - intravenoosselt süstitakse 0,1% atropiinsulfaadi lahust annuses 0,02 mg / kg (mitte rohkem kui 2 mg). SU autonoomse düsfunktsiooniga lastel täheldatakse pärast atropiini manustamist stabiilset siinusrütmi, südame löögisagedus suureneb 30% või rohkem. Noorukitel peaks pulss pärast atropiini manustamist olema vähemalt 105 lööki / min..

Praegu tehakse südame transesofageaalset elektrofüsioloogilist uuringut bradükardiaga lastel harva, tavaliselt selleks, et saada südamerütmuri (ECS) implanteerimise otsustamisel lisateavet haiguse progresseeruva kulgu korral SU ja AV-ühenduse funktsiooni elektrofüsioloogiliste parameetrite kohta..

Bradükardiaga laste jälgimistaktika

  1. Asümptomaatilise SU düsfunktsiooniga ja asümptomaatilise AV juhtivushäiretega lapsi (I astme mööduv blokaad, I tüüpi II aste) jälgib kardioloog EKG-ga kaks korda aastas, CM EKG üks kord aastas, Echo-CG üks kord aastas.
  2. Haiguse progresseerumise, pikkade pauside ilmnemise rütmis, hemodünaamiliste näitajate halvenemise korral on vajalik järelkontroll üks kord 3–6 kuu jooksul.
  3. Kui ilmnevad sümptomid, mis võivad olla seotud bradükardiaga (pearinglus, minestamine), viiakse läbi plaaniväline uuring.
  4. Sümptomaatilise SSS-iga lastel määratakse südamestimulaatori püsiva implantatsiooni aeg.
  5. Implanteeritud südamestimulaatoriga lapsed peaksid südamestimulaatori plaanipäraselt programmeerima üks kord iga 6 kuu tagant (tavaliselt südamekirurgia keskustes, kus operatsioon tehti).

Ravitaktika bradükardiaga lastel

  1. Hädaabiks pearingluse tekkimisel kasutatakse minestust, mis on põhjustatud bradükardiast, antikolinergilisi ravimeid (atropiin) või adrenergilisi agoniste (isoprenaliin, adrenaliin). Kõige sagedamini kasutatav atropiinsulfaadi 0,1% lahuse intravenoosne süstimine annuses 0,01-0,02 mg / kg (kuni 2 mg).
  2. Stimuleeriva neurometaboolse ravi kursused võivad parandada vegetatiivse geneesi bradükardiaga laste südame löögisageduse indikaatoreid ja viivitada südamestimulaatorite implanteerimisega SSS-i lastel, mis on eriti oluline väikelastel. Kasutatakse adaptotogeenide ja nootroopse toimega ravimite preparaatide kompleksi - ženšenni, eleutherococcus, piratsetaami, tserebrolüsiini, metaboolsete ja membraani stabiliseerivate ainete tinktuure - koensüüm Qkümme (toidulisand), karnitiin (toidulisand), Neoton (toidulisand) [10].
  3. Päevarežiimi korraldamine, puhkus, toitumine, mõõdukas kehaline aktiivsus, kroonilise infektsiooni fookuste kõrvaldamine, kesknärvisüsteemi (KNS), seedetrakti (GIT), endokriinsüsteemi ja lihasluukonna haiguste ravi võib parandada bradükardiaga laste pulsisageduse näitajaid.
  4. Lastele tehakse südamestimulaatori alaline implantatsioon vastavalt I klassi näidustustele vastavalt riiklikele ja rahvusvahelistele soovitustele. Südamestimulaatori implantatsioon on sümptomaatiline ravi, mis võimaldab südame löögisagedust normaliseerida. Laste südamestimulaatori implantatsiooni näidustused põhinevad kõigepealt kliiniliste ilmingute raskusastet arvesse võttes [8, 10–11]:

I klassi näidustused: sümptomaatiline SSS, sealhulgas brady-tahhükardia sündroom, mille sümptomite ja bradükardia vahel on kindel seos.

IIA klassi näidustused: asümptomaatiline SSS lapsel, kellel on keeruline kaasasündinud südamehaigus, mille puhkepulss on vähem kui 40 lööki minutis või rütmipausid on pikemad kui 3 sekundit.

Brady-tahhükardia sündroom, kui on vaja arütmiavastast ravi, kui raadiosageduslik ablatsioon pole võimalik.

IIB klassi näidustused: kaasasündinud südamehaigusega noorukieas asümptomaatiline SSS, mille puhkepulss on vähem kui 40 lööki / min või rütmipausid on pikemad kui 3 s.

Südamestimulaatori implantatsiooni näidustuste määramisel otsustatakse stimulatsioonirežiimi valimise küsimus. CVS-ga lastel on ühekambriline, sagedusega kohanemisvõimeline kodade elektrostimulatsioon (AAIR-režiim) võimalik ilma AV juhtivuse häireta (joonis). Binodaalse haiguse korral implanteeritakse sagedusega kohanev kahekambriline südamestimulaator (DDDR-režiim). Väikestel lastel kasutatakse epikardi (müokardi) elektrostimulatsiooni. Kehakaaluga üle 15 kg on endokardi elektroodide implantatsioon võimalik.

Spordi lubamise soovitused [10]:

  1. Asümptomaatilise bradükardia korral, mille pulss on vanusenormide suhtes alla 5. protsentiili, südame löögisageduse pausid kuni 2–2,5 sekundit, südame löögisageduse piisav suurenemine vastuseks füüsilisele tegevusele, ilma müokardi düsfunktsiooni tunnusteta, on sportlastel lubatud tegeleda kõigi spordialadega.
  2. Siirdatud südamestimulaatoriga patsientidel lubatakse sportida mitte varem kui 6 kuud pärast operatsiooni, tingimusel et südame löögisagedus tõuseb vastavalt füüsilisele aktiivsusele vastavalt annustatud kehalise aktiivsusega testile, arütmiate ja müokardi düsfunktsioonide puudumisel. Kontaktsport tuleks välistada. Lubatud on madala või keskmise dünaamilise ja staatilise koormusega spordialad: keegel, golf, laskmine, autosport, ratsaspordid, motospordid, võimlemine, purjetamine, vibulaskmine, vehklemine, lauatennis, tennis (paarismäng), võrkpall, kerge kergejõustik (hüpped, jooksmine - sprint), iluuisutamine (paar), sünkroonujumine.
  3. SSSS-iga lapsed, kellel on jäik bradükardia, mille pulss on alla 40 löögi / min, rütmipausid üle 2,5 s, müokardi düsfunktsioon, sport ei ole soovitatav.
  4. SSS-i arengut põhjustanud haigustega seotud sporditegevusele võivad olla kehtestatud täiendavad piirangud.

Seega on raske siinusbradükardiaga lapsel vaja tuvastada SSS-i elektrokardiograafilised tunnused, teha kindlaks nende seos kliiniliste ilmingutega, eristada SU orgaanilisi kahjustusi SU autonoomsest düsfunktsioonist, teha kindlaks kesknärvisüsteemi, endokriinsüsteemi, seedetrakti jne haigused, mille esinemine ja esinemine säilitades bradükardia, määrake õigeaegselt südamestimulaatori implantatsiooni näidustused. Kõiki neid küsimusi ei lahendata korraga, patsiendi ühe visiidiga, tavaliselt kujuneb bradükardia olemuse ja haiguse prognoosi idee lapse pikaajalise vaatluse tulemusena koos arütmia uute elektrokardiograafiliste ja kliiniliste ilmingute kohustusliku hindamisega, ravivastusega ravile. Suurimat muret põhjustavad südamehaiguste, südamelihase haiguste ja pikaajalise asüstooliaga lapsed. Kõik raske bradükardiaga lapsed vajavad põhjalikku kardioloogilist uuringut ja järgnevat ambulatoorset jälgimist.

Kirjandus

  1. EKG normatiivsed parameetrid lastel ja noorukitel / Toim. M. A. Školnikova, I. M. Miklashevich, L. A. Kalinina. M., 2010, 231 s.
  2. Kushakovsky M.S. Südame rütmihäired. SPb: hiilgav, 1999, 640 s.
  3. Nikulina S. Yu. Shulman V. A., Chernova A. A. Idiopaatiline haige siinuse sündroom // Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogias. 2007; Nr 5: 58–61.
  4. Benson D. W., Wang D. W., Dyment M. jt. Kaasasündinud haige siinusündroom, mis on põhjustatud südame naatriumikanali geeni (SCN5A) retsessiivsetest mutatsioonidest // J Clin Invest. 2003; 7: 1019-1028.
  5. Egorov D.F., Adrianov A.V. Bradükardia diagnoosimine ja ravi lastel. SPb: Mees, 2008, 320 lk..
  6. Chiu S. N., Wang J. K., Wu M. H. jt. Laste populatsioonis tuvastatud südame juhtivuse häire // J Pediatr. 2008; 152: 85–89.
  7. Zemtsovsky E.V. spordikardioloogia. Peterburi: Hippokrates, 1995.448 s.
  8. 2013. aasta ESC juhised südamerütmi ja südame resünkroniseerimisravi kohta. Euroopa kardioloogide seltsi südamerütmi ja resünkroniseerimisravi töökond Välja töötatud koostöös Euroopa südamerütmi ühinguga. www. escardio. org / suunised. 2013.
  9. Lown B. Südame rütmihäirete elektriline muundamine // J Chron Dis. 1965; 18: 899–904.
  10. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kliinilised juhised "Sinuse sõlme nõrkuse sündroom lastel", 2016.
  11. Bockeria L. A., Revishvili A. Sh., Golitsyn S. P. jt. Elektrofüsioloogiliste uuringute, kateetri ablatsiooni ja implanteeritavate arütmiavastaste vahendite kasutamise kliinilised juhised. M.: Uus väljaanne; 2013,595 s.

T.K. Kruchina 1, arstiteaduste doktor, professor
G. A. Novik, arstiteaduste doktor, professor

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, Peterburi

Sinusbradükardia lastel / T. K. Kruchina, G. A. Novik
Tsiteerimiseks: raviarst nr 1/2019; Väljaande lehenumbrid: 24–27
Sildid: süda, arütmia, pearinglus, minestamine

Bradükardia põhjused noorukitel


Laste bradükardia on südamelöökide arvu vähenemine alla antud vanuserühma normi alumise piiri. Niisiis peetakse vastsündinul bradükardiat pulsi languseks 120 löögini või vähem, eelkooliealiste laste puhul - vähem kui 70 lööki, noorukitel - vähem kui 62 lööki minutis.

Bradükardia on kõige sagedamini märk kehas toimuvast patoloogilisest protsessist, kuid mõnikord võib seda normis täheldada. Patoloogiline bradükardia on ohtlik ja vajab ravi, mille määramine on ainult spetsialiseerunud kardioloog.

Selgitame üksikasjalikumalt, mis see on - bradükardia, milline on selle arengu mehhanism.

Inimese südamel on kolm ümbrist. Sisemine ja välimine on sarnased teisi elundeid vooderdava limaskesta ja seroosmembraaniga ning pole selle vestluse jaoks huvipakkuvad.

Nende vahel on massiivne lihaskiht - müokard. Selle põhiosa moodustavad rakud, mis pakuvad südame kokkutõmbeid, kuid nende vahel asub ebatavalise lihaskoe tee - südame juhtiv süsteem.

Juhtiv süsteem koosneb mitmest põhisõlmest - südamestimulaatoritest - ja neid ühendavatest radadest, mille kiud jõuavad südamelihase paljudesse osadesse, pakkudes selle kooskõlastatud kokkutõmbeid. Peamine draiver on siinusõlm. See loob täiskasvanule ja teismelisele 60–90 impulssi minutis, 7-aastasele lapsele 85–105 (eelkooliealistele ja alla üheaastastele lastele veelgi rohkem)..

Siis edastab ta impulsid mööda radu ja süda tõmbub etteantud rütmis kokku. Kui kontraktsioone rikutakse, tekib siinusrütmihäire, mis avaldub kas bradükardia või tahhükardiana.

Samuti on olemas sekundaarsed sõlmed, südamestimulaatorid. Tavaliselt genereerivad nad ise oma impulsse palju madalama sagedusega, kuid siinussõlmelt impulsse saades kuuletuvad selle rütmile. Kui peamine draiver on kahjustatud, saab teda asendada, siis on märkimisväärne bradükardia (kui impulsid tekitavad järjekorras viimased sõlmed, siis selline bradükardia ei ühildu eluga).

Südame rütm on häiritud ja sellistel juhtudel:

  • kui teel sinusussõlmest juhtiva süsteemi lõppjaamadeni on takistusi
  • kui impulss ei liigu mööda põhiteed, vaid mööda lisateid, naastes sageli algse väljumise kohta.

Autonoomse närvisüsteemi mõlemad osad reguleerivad atüüpiliste müokardirakkude aktiivsust, seetõttu on vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia üks peamisi rütmi vähenemise või suurenemise põhjuseid.

Ühe olemasoleva klassifikatsiooni kohaselt võib bradükardia olla:

  • absoluutne, kui lastel täheldatakse mis tahes tingimustel aeglast südamelööki;
  • sugulane: bradükardiat täheldatakse kehatemperatuuri tõusuga, kui see on külm, sügava hingamisega.

Vastavalt teisele liigitusele eristatakse teist tüüpi haigusi:

  1. siinusbradükardia on patoloogia kõige levinum variant, kui siinussõlm jätkab rütmi seadmist;
  2. heterotoopiline bradükardia - südamerütm juhib teist sõlme või see areneb impulsi läbimise blokeerimise tagajärjel mööda ühte südamerada.

Lapse rütmihäirete tüüpi on võimalik kindlaks teha ainult elektrokardiogrammi abil.

Miks haigus areneb

Bradükardia on järgmised peamised põhjused:

  1. elektrolüütide tasakaaluhäired ühe või mitme neist ebapiisava söömise tõttu
  2. professionaalne sport: see põhjustab mõõdukat bradükardiat
  3. nakkushaigused
  4. kaasasündinud südamerikked
  5. müokardiit
  6. teatud ravimite võtmine
  7. neuroosid
  8. kawasaki tõbi
  9. nikotiinimürgitus
  10. keha (sealhulgas südame) kiire kasv noorukieas
  11. kardiopsühhoneuroos
  12. endokriinsüsteemi haigused (eriti hüpotüreoidism)
  13. suguhormoonide järsk tõus noorukieas
  14. vereringehäired ajus
  15. hüpoksia
  16. pliimürgitus
  17. aju turse eluohtlike närvisüsteemi haiguste tõttu.

Miks bradükardia on ohtlik?

Juhtivad teadlased on tõestanud, et pulss ja inimese eeldatav eluiga on omavahel seotud: mida harvemini (vanusenormi piires) süda kokku tõmbub, seda kauem inimene elab.

Aga kui kokkutõmbeid on oodatust vähem, on selline bradükardia haigus. See on ohtlik, kuna selle kokkutõmbumise olemuse tõttu:

Kuidas patoloogia avaldub

Järgmised sümptomid aitavad kahtlustada bradükardiat:

  • kiire väsimus - isegi vähese füüsilise koormusega
  • korduvad minestamis- ja poolminestustingimused
  • vähenenud söögiisu
  • naha kahvatus
  • kehv koolitulemus, mäluhäired
  • valu rinnus
  • düspnoe
  • peapöörituse rünnakud
  • vererõhu ebastabiilsus
  • samal ajal on pulss harvem, kui see peaks selles vanuses olema.

Kerge raskusastmega bradükardial pole sümptomeid, välja arvatud haruldane südamelöök.

Rasketel juhtudel on Morgagni-Edemsi-Stokesi sündroomi tunnuseid: pärast lühiajalist pearinglust tekib terav blanšeerumine, teadvusekaotus, millega kaasnevad krambid, hingamise seiskumine, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Sel hetkel süda ei tõmbu kokku.

Laste bradükardia diagnoos

Bradükardia tuvastatakse arsti südamehelide kuulamise või radiaalarteris pulsilainete loendamise teel. Bradükardia tüüpi - siinus- või heterotoopilist - on võimalik tuvastada ainult samaaegselt või 1-2 päeva jooksul võetud EKG abil..

Kuidas bradükardiat ravida

Milline arst ravib - kardioloog, kes määrab selle seisundi ravi järgmiste kriteeriumide alusel:

  • harvaesinevate südamelöökide mõju vererõhule ja ajutegevusele (kas on teadvusekaotus, kas keskendumisvõime, tähelepanu, õppimisvõime on halvenenud)
  • aeglustunud pulsi subjektiivne taluvus
  • südamelihase seisund (vastavalt EKG-le ja südame ultrahelile)
  • haiguse põhjus
  • tüüpi bradükardia
  • vähendamise määr.

Ravi aluseks on häirete ja haiguste korrigeerimine, mis viisid bradükardia arenguni..

Kerge raskusastmega bradükardia ravi, mis ei mõjuta aju funktsiooni ja mida laps ise ei tunneta, seisneb dieedi ja elektrolüüte sisaldavate multivitamiinikomplekside määramises lapsele.

Mõõduka raskusega bradükardia korral, mis mõjutab süsteemset vereringet, määratakse ženšennil või Eleutherococcus'el põhinevad rütmivastased ravimid, raske bradükardiaga - Belladonna ekstraktide põhjal. Dieet on samuti kohustuslik, mida arutame allpool..

Kui bradükardiaga kaasnevad Morgagni-Stokesi rünnakud, implanteeritakse lapsele elektrood - südamestimulaator.

Bradükardia toitumine seisneb järgmiste ravimite kasutamises:

  • kaaliumirikkad toidud: banaanid, ahjukartulid, kuivatatud puuviljad
  • pähklid
  • mereannid
  • taimeõlid, eriti seesam
  • kange tee
  • Piimatooted
  • puder
  • köögiviljad ja puuviljad mis tahes kujul.

Peate piirama praetud, konserveeritud, vürtsikaid ja suitsutatud toite, soolaroad peaksid olema mõõdukad. Toitu on vaja võtta murdosa - 5-6 korda päevas.

Kuidas vältida bradükardia arengut

Ennetamine koosneb:

  • siseorganite (mitte ainult südame) haiguste õigeaegne avastamine ja ravi
  • hüpodünaamia ennetamine
  • eneseravist keeldumine või ravimite annuste sõltumatud muutused
  • vaikse spordiga tegelemine
  • kõvenemine - südamelihase treenimiseks ja nakkushaiguste arvu vähendamiseks
  • suitsetamise ja muude halbade harjumuste kahjustamise selgitamine lapsele.

Seega on laste bradükardia seisund, mis on oma tagajärgede poolest ohtlik. Sellel ei ole alati mingeid sümptomeid, see avastatakse lastearsti tavapärasel uuringul, kuid see võib kulgeda teadvusekaotuse rünnakute kujul koos hingamise ja südame seiskumisega. Patoloogia ravi on peamiselt konservatiivne, kuid mõnikord on südamestimulaatori paigaldamine vajalik inimelude päästmiseks.

Teile pole see veel meeldinud?

Südameprobleemid võivad ilmneda täiesti tervetel lastel ja noorukitel. Bradükardia ravi noorukitel on igal juhul üsna individuaalne. Peamised küsimused on, kas südamehaigused on omavahel seotud ja kas see bradükardia on ainult sümptom. Kui vastasite mõnele neist küsimustest jaatavalt, peaksite nii noorelt mõistma ärevuse sümptomite tõelist põhjust..

Kuidas määratakse bradükardia?

Bradükardiat määratletakse kui südame löögisagedust, mis on igas vanuserühmas normist madalam. Seda patoloogiat seletatakse sisemise düsfunktsiooni või kahjustuse esinemisega südame juhtimissüsteemis. Lisaks võivad bradükardia ilmnemisele kaasa aidata välised tegurid, mis mõjutavad negatiivselt südame ja selle juhtimissüsteemi normaalset toimimist. Šoki saanud või halva perfusiooni saanud lapsed vajavad kiiret arstiabi.

Noorukite bradükardia arengu põhjused

Bradükardiat esineb kõige sagedamini lastel, kellel on olnud avatud südameoperatsioon, eriti siinusõlme lähedal asuva koeoperatsiooni korral.

Kui siinussõlme kuded kahjustuvad või ärrituvad, võivad need siinusbradükardia tagajärjel tavapärasest aeglasemalt toimida. Seda võib täheldada teatud tüüpi aatriumioperatsioonides, näiteks sinepiga või suurte anumate ülevõtmise päevitusprotseduuride ajal. Sama kehtib vasaku südame hüpoplaasiaga patsientide kohta..

Kiirabi bradükardia ägeda rünnaku korral

Bradükardia on tavaliselt põhjustatud hüpoksiast, atsidoosist ja / või raskest hüpotensioonist. See vaevus võib areneda südame seiskumiseni. Kui teismelisel on bradükardia rünnak, antakse vajaduse korral ebapiisava vereringe korral 100% hapnikku ja positiivne ventilatsioonirõhk. Kui dekompenseeritud vereringepuudulikkusega lapsel on pulss alla 60 löögi minutis ja ta ei reageeri kiiresti hapniku ventilatsioonile, alustavad spetsialistid rindkere kompressioone ja annavad adrenaliini.

Elustamisel ei kasutata tavaliselt rütmimist (või transvenoosset tempot). AV blokaadi või siinusõlme düsfunktsiooni korral võib kaaluda esmaabimeetodeid nagu ventilatsioon, rindkere massaaž ja muud ravimid, mis omakorda ei ole efektiivsed hüpoksia või isheemia põhjustatud asüstoolia või arütmia korral.

Kes tegeleb laste bradükardia raviga?

Bradükardia noorukitel näitab patoloogia olemasolu. Selle haiguse ravis osaleb kardioloog. Kuna bradükardia on arütmia alatüüp, tuleb laps näidata arütmiarstile.

Noorukite rütmihäired võivad ulatuda siinusarütmiatest eluohtlike arütmiateni, nagu ventrikulaarne tahhükardia. Teisest küljest vajavad supraventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia ja sümptomaatiline täielik südameblokaat kindlasti ravi. Vatsakeste virvendus nõuab kohest kardiopulmonaalset elustamist ja defibrillatsiooni. Asümptomaatilise täieliku südameblokaadi osas on endiselt teatud lahkarvamusi. Ühe Interneti-foorumi külastaja kirjutab: „Mu poeg on 10-aastane ja tal diagnoositi bradükardia. Kolme aasta pärast selgitas arst seda olukorda funktsionaalsete ajutiste probleemidega. Laps väsib kiiresti, mõnikord muutub tal hingamine raskeks. On olemas pärilik oht. " Kas arstil on õigus?

Enamiku noorte jaoks on bradükardia füsioloogiline ja normaalne nähtus üleminekuea tõttu. Ehkki haiguse tõenäosus suureneb vanusega, muutuvad võimalikud põhjused üha sagedasemaks. Enamiku inimeste jaoks ei avaldu bradükardia sümptomid, kui pulss langeb alla 50 löögi minutis. Absoluutse bradükardia korral on pulsisagedus väiksem kui 40 lööki minutis. Mõni tüüpi bradükardia on asümptomaatiline, teised võivad aga 14-aastaseid lapsi uimaseks, nõrgaks või isegi minestada..

Kuidas ravida bradükardiat?

Kui bradükardia on diagnoositud ja ravitud, põhjustab see enamikule patsientidest tavaliselt vähe probleeme. Sümptomaatilise bradükardia tavalised võimalused on:

  • Lõpetage südame löögisagedust aeglustavate ravimite võtmine;
  • Ravige vastunäidustusi;
  • Kui on vaja südamesse paigaldada südamestimulaatori püsiv implantatsioon.

Mis puutub 14-15-aastastesse noorukitesse, siis on vajalik elektrokardiogrammi igapäevane jälgimine. Lastel peab süda lööma kiiremini kui täiskasvanutel. Kui teismelisel on nõrk pulss, peaksite pöörduma arütoloogi poole. Paljudel juhtudel võib lapse suunata lastekardioloogi juurde, et hinnata aeglast pulssi, et teha kindlaks, kas see on ebanormaalne..

Mida peaksite teadma sinusbradükardia kohta noorukitel?

Õnneks on tõelist patoloogilist siinusbradükardiat lastel harva. Kuid isegi kui lapsel kahtlustatakse seda konkreetset diagnoosi, peaksite teadma, et siinusbradükardial on harva igasugune seos kaasasündinud südamepatoloogiatega..

Sinusbradükardiat 14-15-aastastel lastel võib seostada järgmiste omadustega:

  • Hüpoksia;
  • Südame blokeerimine;
  • Hüpotermia;
  • Hüperkaleemia / hüpokaleemia;
  • Trauma (suurenenud ICP);
  • Toksiinid (liitium, digoksiin, beetablokaatorid, blokaatorid, klonidiin organismis);
  • Hüpoglükeemia;
  • Kilpnäärme alatalitlus;
  • Alatoitumus;
  • Anoreksia.

Kuidas määratleda siinusbradükardiat? 9–16-aastaste laste siinusbradükardia peamine sümptom on BPM 50 lööki minutis. Reeglina ei kurda laps peaaegu kunagi südamevalu. Erilisi sümptomeid tal pole..

Jälgige ka oma last. Kui märkate, et ta sööb vähe ja on palju kaalust alla võtnud (või soovib kaalust alla võtta), on see juba murettekitav märk. Alatoitumus võib põhjustada anoreksiat, salakavalat haigust, mis tuleb ravida ainult kliinikus. Mida vähem mikroelemente ja vitamiine kehasse satub, seda raskem on südamel verd pumpada.

Sinusbradükardia

Bradükardia korral aeglustub pulss vähem kui 60 löögini minutis. Sagedamini on noorukite bradükardia põhjuseks ekstrakardiaalse innervatsiooni rikkumine närvisüsteemi parasümpaatilise osa mõju levimusele südame automaatsele funktsioonile; see ei pruugi sõltuda kehalise ettevalmistuse astmest (sportlaste bradükardia).

Sinusbradükardia, mõnikord märkimisväärne (vähem kui 40 kontraktsiooni minutis), kombineeritakse siinusarütmiaga, mis kinnitab veel kord selle neurogeenset geneesi, kuna arütmia ei avaldu müogeenses bradükardias peaaegu.

Reumaatilise südamehaigusega noorukite vaatlused näitavad, et siinusbradükardiat esineb selles haiguses harva, sagedamini on kalduvus tahhükardiale. Kuid igal tõsise siinusbradükardia korral on vaja välistada mitte ainult reuma, vaid ka mitmesugused aju haigused, endokriinsed häired, maksahaigused jne..

Test atropiiniga on suureks abiks bradükardia neurogeense vormi eristamisel müogeensest. Esimesel juhul tekib pärast atropiini subkutaanset süstimist normaalne rütm suhteliselt kiiresti ja seejärel tekib tahhükardia. Müogeense bradükardia korral ei põhjusta atropiini test peaaegu reaktsiooni.

Koos sellega tuleb märkida, et müogeense bradükardiaga patsientidel näitab elektrokardiogramm tavaliselt müokardi kahjustuse märke. Tuleb meeles pidada, et neurogeenset siinusbradükardiat saab kombineerida atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumisega Ashof-Tavara sõlme inhibeeriva funktsiooni suurenemise tõttu.

Lisaks märgitakse vagotonia sümptomitega noorukitel muid märke, mis väljenduvad kalduvuses hüpotensioonile, suurenenud higistamisele, kalduvusele kõhukinnisusele, sageli mao sekretoorse funktsiooni suurenemisega jne..

"Haiguste kliinik, füsioloogia ja hügieen noorukieas", GN Serdyukovskaja

Kui keegi saab - palun andke nõu!

Poeg (16-aastane) läks eksamile sõjaväe registreerimise ja ajateenistuse büroo suunas.

Siiani on tehtud ainult EKG. Pärast tulemuse lugemist kutsusid nad mind kiirabisse.

Nina südamestimulaator, bradüarütmia, pulss 5668 b / m. Normosüstool, vrd. HR = 60, RR: 0,88 - 1,09. Südame elektrilise telje vertikaalne asend. Üleminekuvööndi nihe vasakule. Parema jala mittetäielik blokeering. SRRZH. Pöörates südant päripäeva.

Anamnees: pidevad peavalud, registreeritud neuroloogi juures, ravib osteopaat. Pärilikkus mõlemal küljel (ema (süda) - täisõmblused :()

Ma teen midagi, ootan väljakasvu või muidu?

Bradükardia: põhjused ja sümptomid. Kardioloogi soovitused

Bradükardia on meditsiiniline termin "harva esinev südamelöök". Seda saab kasutada patsiendi seisundi (kliiniline termin) kirjeldamisel või elektrokardiogrammi järelduse sõnastuses.

Bradükardia on seisund, kus südame löögisagedus on vähem kui 60 minutis. Seda saab diagnoosida nii pulsi loendamise kui ka elektrokardiogrammi registreerimise teel.

Esinemise põhjused

Eristage füsioloogilist ja patoloogilist bradükardiat. Füsioloogiline bradükardia on une ajal normaalne ja mõnel inimesel ka rahuolekus, eriti füüsilise väljaõppega inimestel. Esimesel juhul on see seletatav organismi vähenenud vajadusega hapniku suhtes puhkeseisundis. Koolitatud inimestel võib bradükardia olla normaalne, kui nende süda väljutab ühe löögiga piisavalt suure hulga verd. Füsioloogiline bradükardia on alati siinus, see tähendab, et südamerütmi allikas koos sellega on siinusõlm.

Siinusõlm on spetsiaalsete rakkude kogunemine südamekoes, mis on võimelised tekitama elektrilisi impulsse. See on omamoodi "aku", mille tegevus põhjustab tavaliselt südame kokkutõmbeid. Kui südame löögisagedus on alla 40 minutis, on see tõenäoliselt mitte-siinusbradükardia.

Patoloogiline bradükardia võib esineda siinusrütmiga, teiste rütmiallikate aktiveerimisega, samuti südame juhtivuse rikkumisega blokaadide tekkega..

Sinusbradükardia võib olla haige siinusündroomi sümptom. See seisund, kui siinussõlm ei suuda tekitada vajalikku arvu impulsse, nõrgeneb selle aktiivsus. Haige siinusündroom võib areneda aterosklerootilise kardioskleroosi, isheemilise südamehaiguse korral. pärast müokardiiti või müokardi infarkti.

Siinusõlme nõrkuse sündroom tuleb eristada siinusõlme düsfunktsioonist, mis on seotud selle tegevuse düsregulatsiooniga autonoomse närvisüsteemi poolt. Samal ajal pole tõsiseid südamehaigusi. Bradükardiaga siinussõlme vegetatiivne düsfunktsioon esineb sagedamini noorukitel ja noortel ning seda seostatakse keha kasvu ajal esineva närvisüsteemi reguleerimise protsesside tasakaalustamatusega. Samal ajal suureneb kehalise aktiivsuse ajal pulss piisavalt. Iseloomulik on bradükardia kombinatsioon siinusarütmiaga.

Sinusbradükardia võib olla sümptom paljude arütmiavastaste ravimite (nt beetablokaatorid) ja südameglükosiidide üleannustamisest..

Bradükardia (harva pulss) võib olla mitte-siinusrütmi (nt atrioventrikulaarse ristmiku või idioventrikulaarse rütmi) ilming. Need nn asendusrütmid ilmnevad siis, kui siinusõlm "keeldub" oma funktsiooni täitmast, samuti III astme atrioventrikulaarse blokaadiga. Need on kõige sagedamini südamehaiguste tagajärg..

Bradükardia võib kaasneda kodade virvendusega (kodade virvendus) koos ebaregulaarse südamelöögiga. Harvaesinev kodade virvenduse rütmiline pulss on kodade virvendusarütmia, Fredericki sündroomi tohutu komplikatsiooni.

II astme sinoatriaalse blokaadiga kaasneb haruldane rütmiline pulss. Selles olekus töötab siinusõlm normaalselt, kuid impulsid blokeeritakse sellest väljumisel ja mõned kokkutõmbed "kukuvad välja". II astme atrioventrikulaarse blokaadiga kaasneb ka bradükardia, mille korral siinusõlme impulsid põhjustavad kodade kokkutõmbumist, kuid mitte kõik neist ei toimu vatsakestesse. Blokeeringud on tõsise südamehaiguse sümptom. Mõnikord on nad kaasasündinud.

On olemas selline asi nagu suhteline bradükardia. On teada, et kui kehatemperatuur tõuseb 1 kraadi võrra, suureneb pulss 10 lööki minutis. Mõnes olukorras seda tõusu ei toimu ja tekib suhteline bradükardia. Seda täheldatakse koljusisese rõhu tõusuga (meningiit, ajukasvaja, insult), kollatõbi. hüpotüreoidism, gripp. kõhutüüfus, nälg, šokk.

Sümptomid

Bradükardia üle 40 minutis on tavaliselt hästi talutav. Mõnikord on võimalik pearinglus. higistamine, õhupuudus ja nõrkus pingutamisel. Raske bradükardia korral on aju hapniku näljutamisega seotud minestustingimused võimalikud. Püsiv bradükardia (näiteks kaasasündinud ummistustega ilma ravita) võib viia elundite ja kudede moodustumise rikkumiseni, aeglustades lapse kasvu.

Diagnostilised meetodid

Bradükardia määratakse pulsi loendamise teel, mida kinnitab elektrokardiograafia (EKG). Bradükardia avastamisel võib soovitada elektrokardiogrammi igapäevast (Holteri) jälgimist.

Mõnel juhul on ette nähtud elektrokardiograafia koos atropiini testiga, samuti pärast füüsilist koormust.

Haige siinusündroomi ja selle düsfunktsiooni diferentsiaaldiagnostikaks tehakse südame-transofageaalne elektrofüsioloogiline uuring (TEEPS). Bradükardia põhjustanud südamehaiguse selgitamiseks võib ette näha ehhokardiograafia ja mõnel juhul ka stressitestid.

Ravi

Bradükardia ravi sõltub selle põhjusest ja raskusastmest..

Kui bradükardia on oma olemuselt füsioloogiline, ei ole see ohtlik ega vaja ravi. Kui see on südamehaiguse sümptom, on ette nähtud sobiv ravi..

Ravimi üleannustamise korral kohandatakse nende annust.

Raske bradükardia korral, eriti minestamise korral, tõstatatakse kunstliku südamestimulaatori (südamestimulaatori) implanteerimise küsimus. Südamestimulaatori paigaldamine toimub ka kaasasündinud ummistustega lastel..

Bradükardia. Mis see on? Mida teha? Nõuanded vanematele.

Kõik südametöös esinevad talitlushäired mõjutavad paratamatult inimese heaolu. See kehtib ka bradükardia kohta - üks arütmia variantidest, kui südame löögisagedust vähendatakse 40–50 löögini minutis. Laste bradükardia on haruldane, kuid nõuab kohustuslikku meditsiinilist järelevalvet.

Fakt on see, et aeglustunud südame töö hoiab keha kogu aeg hapnikunäljas. Selle tagajärjel on sisemiste süsteemide ja elundite elutegevus häiritud. Kui see jäetakse järelevalveta, võib südamelihas olla täielikult kurnatud ja rebenenud..

Bradükardia põhjused

Laste pulss sõltub vanusest. Järgmisi väärtusi peetakse normiks:

  • Imikutel - 120 lööki / min;
  • Alla kolme aasta vanustel lastel - 110;
  • Kolmest üheksani - 90-100;
  • Üheksa kuni kaksteist aastat vanad - 80-85;
  • Noorukitel - 70-75.

Väärtuste vähenemist 20 ühiku või rohkem peetakse laste bradükardia tunnuseks. Sel juhul võetakse arvesse rütmi subjektiivseid omadusi, sõltuvalt lapse kaalust, jumest ja temperamendist..

Pulsisageduse langus on seotud peamise südamestimulaatori - südamelihases asuva siinussõlme - töö häiretega..

Negatiivsed muutused elundi juhtivas süsteemis ilmnevad järgmistel põhjustel:

  • Pärilik eelsoodumus;
  • Loote hüpoksia;
  • Aju vereringe rikkumine vastsündinutel.
  • Kaasasündinud südamerikke (stenoos, vaheseina defektid, Falloti tetrad) ja omandatud (reumaatiline südamehaigus);
  • Südamelihase põletik (endokardiit, müokardiit);
  • Ebapiisav kilpnäärme funktsioon;
  • Kõrge koljusisene rõhk, mis on põhjustatud tserebrospinaalvedeliku kogunemisest aju mis tahes osas;
  • Edasilükatud infektsioonid, millega kaasneb dehüdratsioon ja vere vee-elektrolüüdi koostise muutused;
  • Allergia ravimitele;
  • Ravimite üleannustamine;
  • Plii- ja nikotiinimürgitus;
  • Hüpotermia.

Lapse bradükardia kaasneb sageli keha kiire kasvuga, eriti puberteedieas.

Teismelised on sel ajal altid meeleolu kõikumisele, stressile, neuroosidele. Endokriinsüsteem ei käi südame ja teiste organite arenguga sammu. Ilmnevad metaboolsete protsesside häired, millega kaasneb arütmia.

Haiguse sümptomid

Laste südame bradükardia tuvastatakse peamiselt arstliku läbivaatuse käigus. Kuid palju sõltub ka vanematest. Laps ja veelgi enam imik ei suuda oma seisundit selgelt edastada.

Kui beebil on selliseid kõrvalekaldeid, peame kiirustama spetsialisti juurde:

  • Märgatav õhupuudus pärast mängimist ja jooksmist;
  • Letargia, nõrkus, unisus;
  • Seletamatud nõrkushood, millele järgneb higi valamine;
  • Kehv söögiisu;
  • Hajameelsus, tähelepanematus, mäluhäired;
  • Pearinglus, minestamine;
  • Vererõhu hüpped;
  • Valu rinnus;
  • Nasolabiaalse kolmnurga turse, kahvatus, tsüanoos;

Kindlaim märk on haruldane pulss..

Mõnikord langeb pulss 30-ni. Neid saate kokku lugeda, vajutades sõrmega randme radiaalset arterit. Ülaltoodud sümptomid näitavad, et südamelihase kontraktiilsus on häiritud ja siseorganid on hüpoksia (hapnikupuuduses).

Diagnostika

Bradüarütmia tuvastatakse südame kuulamise kaudu stetoskoobi abil, samal ajal loendades südamelööke. Selleks, et täpselt kindlaks teha, mis on laste bradükardia põhjus, suunatakse nad lastekardioloogile.

Spetsialist määrab täieliku eksami:

  1. EKG koos stressitestidega või ilma (kükid, veloergomeetria).
  2. Holteri jälgimine päeva jooksul, kui EKG-st on vähe teavet.
  3. Südame ultraheli. Uuringus tehakse kindlaks võimalikud elundi defektid.
  4. Rindkere röntgen. See näitab stagnatsiooni märke ja südamelihase suuruse muutusi.
  5. Elektrolüütide vereanalüüs.

Laps suunatakse lisaks endokrinoloogile kilpnäärme funktsionaalse seisundi kontrollimiseks, samuti neuroloogile - neurootiliste häirete tuvastamiseks..

Bradükardia vormid ja astmed

EKG tulemuste kohaselt määratakse üks bradükardia vormidest:

  • Sinus. Sellisel juhul ei ole südame löögisageduse pilt moonutatud: vatsakeste kokkutõmbumise impulss edastatakse siinusõlmest ja möödub antud rada mööda. Laste siinusbradükardia on seotud vaguse närvi (vaguse) suurenenud tooniga. See närv "kontrollib" südame löögisageduse aeglustumist ja selle ülepinge viib veelgi haruldasema pulsini.
  • Heterotoopiline. Anomaalia tekib siis, kui siinussõlme aktiivsus on alla surutud. Siis saab rütmi juhiks veel üks osa südamest. Lastel on see vorm haruldane..
  • Südamelihase blokeerimine. Seda täheldatakse, kui osa elektrilisi impulsse ei jõua vatsakestesse. Pulss väheneb 30–40 löögini. Blokeerimise tunnused hõlmavad sagedast minestamist ja krambihooge..

Lisaks liikidele on bradükardiat mitu kraadi:

  1. Valgus (pulss 50-60 lööki / min);
  2. Mõõdukas (40-50 lööki minutis);
  3. Väljendatud (vähem kui 40 lööki / min);

Laste kerge ja mõõdukas bradükardia ei ole eluks ohtlik, kui puuduvad südame orgaanilised kahjustused. Kõige sagedamini laps "kasvab välja" ja pulss paraneb iseenesest.

Raske düsfunktsioon nõuab spetsialisti tähelepanu, kuna hüpoksia tingimustes tekivad vereringes häired. Eriti mõjutab see koljusiseste arterite süsteemi, mis varustab aju hapnikuga..

Ravi strateegia ja taktika

Kui diagnoos kinnitatakse, vajab väike patsient kardioloogi pidevat jälgimist. Laste kerge kuni mõõdukas bradükardia tavaliselt ravi ei vaja.

Siin on rahvapärased meetodid heaks abiks, andes püsival kasutamisel püsiva efekti:

  • Sega võrdsetes osades küüslauk, mesi ja sidrunimahl. Tarbige enne sööki 2 tl;
  • Yarrow puljong (pruulige 50 g ürti 500 ml vees). Enne sööki andke lapsele supilusikatäis;
  • Kreeka pähklid hommikusöögiks;
  • Okaspuu okste infusioon;
  • Tugev tee;
  • Vetikate ja mereandide dieedi tutvustus.

Ratsionaalne füüsiline aktiivsus aitab normaliseerida pulssi - hommikused harjutused, pikaajaline kõndimine värskes õhus, ujumine.

Südame või muude organite kõrvalekalletest põhjustatud bradüarütmia raskete kliiniliste sümptomitega ravitakse põhihaigust. Südame löögisageduse suurendamiseks kasutatakse järgmisi arütmiavastaseid ravimeid:

  • Atropiin;
  • Eufülliin;
  • Izadrin;
  • Kofeiin;
  • Efedriin;
  • Eleutherococcus, Belladonna, Belladonna, ženšenni ekstraktid.

Ravimi annuse arvutab kardioloog. Te ei saa ravi omavoliliselt katkestada, ravimikogust vähendada ega suurendada.

Püsiv, ravile allumatu arütmia on patsiendi haiglaravi tingimusteta põhjus. Rasketel juhtudel on näidustatud südamestimulaatori implantatsioon..

Lõpuks

Bradükardia prognoosi osas pole maailma meditsiinis spetsiifikat. Lõppude lõpuks pole ohtlik mitte anomaalia ise, vaid rikkumised, mis selle taustal tekivad. Igal juhul, olles neid sümptomeid lapsel märganud, ei looda spontaanset paranemist. Aega raiskamata pöörduge lastekardioloogi poole.

Soovitame tungivalt mitte ise ravida, parem on pöörduda oma arsti poole. Kõik saidil olevad materjalid on ainult informatiivsetel eesmärkidel.!

Lümfotsüüdid on veres kõrgenenud

Ajuveresoonte ateroskleroos