Kas on võimalik surra südame rütmihäiretesse?

Rütmihäiretega on võimalik äkksurm. Kardioloogid on selle tulemuse pärast mures, kuna selliste juhtumite sagedus on 65%. Enamik sellest on isheemiaga patsient. Ülejäänud elanikkonnal, kes lähevad haiglasse rütmihäirete tõttu, ei ole nii raskeid südamehaigusi, mis oleksid eluga kokkusobimatud. Õige ja õigeaegse hoolduse korral on patsienti lihtne elustada.

Haiguse tüübid

Müokardirakkude elektrilise aktiivsuse ebaõnnestumist ja ebanormaalset südamerütmi nimetatakse südame rütmihäireks.

Surmaohtu suurendavad tegurid:

  • tähelepanuta jätmise aste;
  • kursuse raskusaste;
  • vanus;
  • taustahaigused.

Surma vältimiseks peate leidma selle põhjuse. Arütmiaid on 5 tüüpi:

  • siinusbradükardia;
  • kodade;
  • siinuse tahhükardia;
  • ekstrasüstool;
  • paroksüsmaalne tahhükardia.
Tagasi sisukorra juurde

Iga haigus on ohtlik?

Sinus arirmia on kõige kergem haigus. Kõige sagedamini ilmneb lastel ja noorukitel närviliselt. Ei vaja erilist sekkumist, selle saab iseseisvalt kõrvaldada. Kuid see võib olla sümptom ebapiisava vereringe, aju neoplasmide, aneemia, infektsiooni korral. Ohtlik rasedatele.

Kodade virvendusarütmia on üks kõige ohtlikumaid südamehaiguste tüüpe. Haiguse põhjuseks võib olla elektrilöök, suur kogus alkoholi, insult, stress, operatsioon, ravimite üleannustamine. Sümptomiteks on: valu rinnus, südamepuudulikkus, südamepekslemine nagu virvendus (laperdamine).

Südame blokeerimine on kogu südamelihase impulsside juhtimise hilinemine või täielik peatumine. Mittetäielik põiki blokaad avaldub südamehelide ja pulsi kadumisena ning täisimpulsiga muutub see vähem kui 40 lööki minutis ning sellega võivad kaasneda minestamine ja krambid. Sellel on tõsised tagajärjed nagu ajuisheemia, stenokardia, südamepuudulikkus. Seda tüüpi suremus on 90 protsenti.

Harva esinev tahhükardia ei vaja ravi, kuid selle esinemise põhjuste kõrvaldamiseks tasub seda jälgida. Kui südame löögisageduse kiirenemist täheldatakse sageli või pidevalt, on oht isheemia, südamepuudulikkuse tõttu kulumisest, hapnikunäljast või südamelihase astma tekkest. Isegi surm võib tulla.

Rikkuvad sümptomid

Rütmihäiretele on vastuvõtlikumad inimesed, kellel olid juba südamepatoloogiad. Lapsed ja eakad on ohus. Vererõhu ja pulsi regulaarne kontroll võimaldab haiguse õigeaegselt tuvastada ja selle arengut takistada. Kui teil on selliseid näitajaid, peate pöörduma arsti poole:

  • düspnoe;
  • sagedane pearinglus;
  • valu rinnus;
  • ebaühtlane südametöö;
  • äkilised nõrkushood.
Tagasi sisukorra juurde

Diagnostika

Kardioloogile viidates tehakse uuring ja esmane uuring. Arst peab välja selgitama, mis tüüpi arütmia patsiendil on, selleks peab ta kindlaks tegema - kontraktsioonide kiiruse, regulaarsuse, sageduse ja kestuse. Järgmisena tehakse ultraheli ja EKG. Täpsete andmete saamiseks on vaja Holteri reaalajas jälgimist ühe päeva jooksul. See võimaldab teil tuvastada need patoloogiad, mida elektrokardiogramm ei suuda näidata. Pärast seda diagnoosib ja määrab arst ravi..

Oluline on teada, kas see on tingitud kehalisest aktiivsusest, psühho-emotsionaalsest seisundist, stressist.

Kas see võib põhjustada surma?

Inimeste surma, kes olid stabiilsed, kuid surid tunni jooksul pärast rünnaku algust ilma täiendavate sümptomiteta, nimetatakse südame äkksurmaks. Vereringe peatumise tõttu võite surra arütmiasse. Südame isheemiatõvega patsiendid surevad sagedamini. Riskirühm hõlmab inimesi, kellel pole nähtavaid südamekahjustusi, kuid kellel võib olla idiopaatiline ventrikulaarne fibrillatsioon (diagnoosimata põhjustega). Täiendavad probleemidest märku andvad tegurid:

  • müokardi suurenemine;
  • müokardiit;
  • pika QT-intervalli sündroomid;
  • kahe otsaga klapi prolaps;
  • kardiomüopaatia.
Tagasi sisukorra juurde

Ennetamine ja ravi

Kodade virvendusarütmia ja muud tüüpi südamelöögisageduse häirete ennetamine tähendab kõigi negatiivsete mõjutegurite välistamist:

  • tervisliku eluviisi säilitamine koos halbade harjumuste tagasilükkamisega;
  • dieedist kinnipidamine, mis välistab toidust rasvase toidu;
  • kehaline aktiivsus liikumise ja kõndimise vormis;
  • emotsionaalse stressi kõrvaldamine;
  • tervislik uni vähemalt 8 tundi.
Tagasi sisukorra juurde

Ravimeetod ravimeetod

Kuna peamiselt surmad tekivad krooniliste haiguste tõttu, määratakse patsiendile ravimeid, sagedamini kompleksi, mille eesmärk on peatada põhihaiguse areng. Nende ravimite hulka kuuluvad inhibiitorid, beetablokaatorid, sartaanid, diureetikumid. "Amiodaroon", "Propafenoon", "Sotalool" ja teised kardiovaskulaarsüsteemi mõjutavad ravimid on ennast hästi näidanud.

Kirurgiline sekkumine

Südame rütmihäirete invasiivset sekkumist kasutatakse harva, juhul kui uimastiravi ei aita. Sellistel juhtudel võib paigaldada südamestimulaatori. See asendab siinusõlme ja südame juhtimissüsteemi, saates impulsse müokardile. Sünkroonitud südamelöökide taastamiseks võib olla paigaldatud defibrillaator. Tegevuses sarnane südamestimulaatoriga.

Surm südame rütmihäire tõttu

Äkksurm on kardioloogias levinud probleem. Patoloogia pahaloomulise kasvaja korral on võimalik südame rütmihäiretesse surra. Mitte iga arütmia ei lõpe surmaga. Äkiline suremus on üle 65% kõigist südame isheemiatõve (CHD) põhjustatud surmadest. Märkimisväärsel osal patsientidest pole tõsiseid, eluohtlikke ja ohtlikke südamepatoloogiaid. Enamikku patsiente saab edukalt elustada, kui arstiabi osutatakse õigeaegselt.

Mis võib põhjustada südame rütmihäirete korral surma?

Südame rütmihäired on südametsükli talitlushäired, mis tekivad siis, kui elektrilisi impulsse ei genereerita õigesti, mille tõttu südamelihas lööb väga aeglaselt või liiga kiiresti, põhjustades ebakorrapärasusi ja ebaregulaarseid kontraktsioone. Südame löögisageduse rikked on tavalised ja mitte ohtlikud. Kuid on selliseid rütmihäireid, mis võivad põhjustada surma..

Südame aktiivsuse ebaõnnestumine võib provotseerida tingimusi, mille korral on võimalik pöördumatuid tagajärgi. Patoloogilised seisundid ja nende tulemused on esitatud tabelis:

PatoloogiaMõjud
VerehüübedKodade nõrga kokkutõmbumise korral vere pakseneb, mis viib verehüüvete ilmnemiseni südame piiratud ruumides. Tromb, lahkudes sellest ruumist, siseneb vasakusse vatsakesse ja koos verevooluga erinevatesse anumatesse, põhjustades nende ummistuse..
BradükardiaProvotseerib Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute ilmnemist.
SüdamepuudulikkusSüdame töö on häiritud ja täisverevool elundites ja kudedes puudub.
Vatsakeste virvendusArütmogeenne šokk - vereringehäired.
Tagasi sisukorra juurde

Patoloogia

Südamerütmipuudulikkuse põhjustatud seisundite tulemused sõltuvad erinevatest põhjustest:

  • arütmia tüüp;
  • provotseerivate haiguste olemasolu;
  • haiguse kestus;
  • patsiendi vanus.

Noored patsiendid kannatavad siinusarütmia all, mis on kesknärvisüsteemi, aju neoplasmade kahjustatud toimimise tunnuseks. Ilmub stabiilsetel tervetel inimestel närvivapustuse ajal. Ekstrasüstoolne arütmia provotseerib südamepuudulikkust. Ekstrasüstooliga patsiendid on jagatud kolme rühma:

GruppSurmaoht
Südamelihast ei kahjustata tõsiseltMinimaalne
Müokardi kahjustuseta rühma polümorfsete ekstrasüstoolidegaMitmetähenduslik
Müokardi orgaaniliste kahjustustegaKõrge

Kodade virvendus või kodade virvendus provotseerib isheemilise ajuinsuldi. Koos mitraalse ava kitsenemisega provotseerib see sageli kopsuturset. Kodade virvendusarütmia ilmumine iseenesest ei ole surma põhjus. Surm saabub koos rünnaku kombinatsiooniga Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga (vatsakeste üleärritus) või hüpertroofilise kardiopaatiaga (südame vasaku ja parema vatsakese paksenemine). Südame blokeerimisega kaasnevad katastroofilised tagajärjed. Seda tüüpi südamefunktsioonide surm tekib siis, kui rünnak kestab üle 5 minuti.

Sporditegevus

Kehalise kasvatuse tundides koolilaste surmade arv, mida peeti täiesti tervislikeks, on suurenenud. Südame seiskumise põhjustas nendel juhtudel südame isheemiatõbi, südamerikked, pahaloomulised rütmihäired - vatsakeste kiirenenud kontraktsioon; kodade virvendus; pikad QT-intervalli sündroomid. Puberteedieas provotseerivad vereringe seiskumist pahaloomulised arütmiad. Südamerütmi häired ei ole enamikul juhtudel noorukite eluohtlikud.

Aktiivse spordiga tegelevate inimeste äkksurma võib esile kutsuda:

  • Tugev löök südamepiirkonda ja provotseeritud surmaga lõppenud arütmia.
  • Kaasasündinud patoloogiad (alla 30-aastastel sportlastel).
  • Omandatud südamepatoloogiad üle 30-aastastel inimestel, kellel on liigne füüsiline koormus.
Tagasi sisukorra juurde

Äkksurm

Südame toimimise lakkamisest tulenev äkksurm on normaalses seisundis olnud inimeste surm, mis juhtus 60 minuti jooksul alates rünnaku ägeda ilmingu tekkimisest, kui puudusid muud põhjused, mis võimaldaksid teistsugust diagnoosi välja tuua. Südame rütmi või juhtivuse talitlushäiretest põhjustatud surma nimetatakse arütmiaks. Arütmiline surm saabub mõne minutiga.

Provotseerivad põhjused

Statistika kohaselt on äkksurma põhjused:

  • Südame isheemiatõbi;
  • müokardi suurenemine;
  • müokardiit;
  • pika QT-intervalli sündroomid;
  • kahe otsaga klapi prolaps;
  • kardiomüopaatia;
  • idiopaatiline ventrikulaarne virvendus.
Tagasi sisukorra juurde

Mis toimub?

Äkksurma põhjustab südame asüstoolia (südameseiskus), mille kutsub esile vatsakeste virvendus ja / või arütmiad, bradüarütmiad. Äkksurma põhjustab harva südame elektromehaaniline dissotsiatsioon. Südame säilinud elektrilise aktiivsusega pulss ja hingamine puuduvad.

Riskirühm

Riskirühm hõlmab järgmiste haiguste ja seisunditega patsiente:

  • Südame isheemiatõbi;
  • kardiomüopaatia (laienenud, hüpertroofiline, arütmogeenne);
  • müokardi äge põletik;
  • aordi stenoos;
  • mitraalklapi prolaps;
  • pärgarterite anomaalia;
  • WPW sündroom;
  • ravimi proarütmia;
  • neoplasmid südames;
  • kokaiinimürgitus;
  • obstruktiivne uneapnoe sündroom.
Tagasi sisukorra juurde

Kuidas surma ära hoida?

Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on vajalik patoloogiliste seisundite õigeaegne avastamine. Selleks peavad patsiendid läbima ennetavad uuringud. Kui tuvastatakse patoloogiliste arütmiate ja muude tõsiste müokardihaigustega patsiendid, määrab kardioloog asjakohase ravi. Elustamisel on arütmilise äkksurma vastu võitlemisel suur tähtsus. Kiirabi peab olema varustatud spetsiaalse varustusega ja tavainimesed peavad teadma intensiivravi põhitõdesid.

Äkiline arütmiline surm ja ähvardavad arütmiad

Avaldatud ajakirjas:

KIRJANDUSE ARVUSTUSED Doshchitsin V.L..
Moskva linn

Äkksurma arengu põhjuste ja tegurite uurimine on kardioloogia üks pakilisemaid probleeme. Selle probleemi olulisus tuleneb eelkõige äkksurma sagedusest. Äkksurma juhtumid moodustavad umbes 70% kõigist südame isheemiatõvesse surmadest [1]. Selle probleemi suur tähendus on tingitud ka asjaolust, et enamikul äkitselt surnutest ei esine südames tõsiseid orgaanilisi muutusi, mis pole eluga kooskõlas. Märkimisväärse osa äkilise vereringe peatumisega patsientidest saab õigeaegse abi korral edukalt elustada. Tundub väga paljutõotav välja töötada äkksurma ennetamise probleeme südamehaigustega patsientidel.

Arütmilise äkksurma määratlus

Mõiste "südame äkksurm" tähistab tavapäraselt stabiilses seisundis olevate inimeste surmajuhtumeid, mis tekkisid 1 tunni jooksul pärast haiguse ägedate ilmingute tekkimist, kui puudusid märgid, mis võimaldaksid teistsugust diagnoosi panna. Ootamatu surma probleemis on kõige olulisem südame rütmihäiretega seotud vereringe seiskumise küsimus. Surmaga, mis on seotud vereringe äkilise peatumisega rütmi või juhtivuse häirete tõttu, nimetatakse arütmiaks. Sellise surma aeg arvutatakse mitte tundides, vaid minutites. Seega peaks äkiline arütmiline surm hõlmama surma, mis toimus mõne minuti jooksul juhtudel, kui lahangul ei ilmnenud eluga kokkusobimatuid morfoloogilisi muutusi..

Etioloogia

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt esineb kõige sagedasem äkiline südameseiskus südame isheemiatõvega patsientidel, mis põhjustab ligikaudu 90% äkksurmast [2]. Ülejäänud 10% äkilisest arütmilisest surmast on seotud haigustega, mis põhjustavad müokardi hüpertroofiat, müokardiiti, alkohoolset südamehaigust, mitraalklapi prolapsi, ventrikulaarseid eelerutussündroome ja pikenenud QT-intervalli, kardiomüopaatiaid, arütmogeenset müokardi düsplaasiat jne. On teada, et äkksurm võib isikud, kellel nn idiopaatilise vatsakese virvenduse tagajärjel ei esine ilmseid orgaanilise südamekahjustuse tunnuseid. Alla 40-aastaste ventrikulaarse fibrillatsiooniga sportlaste seas ei ilmnenud uuringu käigus südamepatoloogia tunnuseid 14% -l [3].

Vereringe äkilise peatamise mehhanismid

Ambulatoorse Holteri EKG monitooringu kohaselt põhjustavad viimast äkksurma ajal tavaliselt ventrikulaarne fibrillatsioon ja selleks muunduvad ventrikulaarsed arütmiad (umbes 80% juhtudest) ja harvemini bradüarütmiad, mis muutuvad südame asüstooliaks [3]. Haruldane vereringe äkilise seiskumise mehhanism on südame elektromehaaniline dissotsiatsioon. Sellistele patsientidele erakorralise elustamisabi osutamisel on vereringe peatamise mehhanismi täpne tunnustamine hädavajalik..

Ventrikulaarse fibrillatsiooniga EKG-l registreeritakse ventrikulaarsete komplekside asemel erineva kuju ja amplituudiga laineid, mille sagedus on 250–400 minutis. Sõltuvalt lainete amplituudist eristatakse suurte ja väikeste lainetega virvendust. Suure lainega virvenduse korral ületab laine kõrgus 5 mm, väikelaine korral ei saavuta lainete amplituud seda väärtust. EKG-l vatsakeste lehvides täheldatakse ventrikulaarsete komplekside asemel saehamba kõverat rütmiliste laia lainega, mille sagedus on tavaliselt üle 250 minutis ja ilma nende vahelise isoelektrilise intervallita. Südame asüstooliaga registreeritakse EKG-le sirgjoon, võib-olla haruldaste ventrikulaarsete komplekside või P-lainetega. Elektromehaanilise dissotsiatsiooniga ei kaasne EKG-ga registreeritud elektriline aktiivsus siinuse, sõlme, idioventrikulaarse rütmi, samuti kodade virvenduse või paroksüsmaalse tahhükardia kujul efektiivset kontraktiilsust südamed. Seda vereringe peatumise mehhanismi täheldatakse ainult ventrikulaarse müokardi raskete hajusate kahjustuste korral..

Vatsakeste virvendus ja asüstoolia on jagatud vastavalt patsientide eelmise seisundi raskusastmele primaarseks ja sekundaarseks. Arütmilise äkksurma mehhanismid on primaarne kodade virvendus ja asüstoolia, mis esinevad inimestel, kes olid rahuldavas või suhteliselt rahuldavas seisundis, ilma südamepuudulikkuse, arteriaalse hüpotensiooni ja muude raskendavate sümptomiteta. Nende ilmingutega patsientidel tekkivate vatsakeste virvendust ja asüstooli nimetatakse sekundaarseks. Need ei ole äkiliste, vaid mitmesuguste haigustega patsientide nn prognoositava surma mehhanismid..

Ähvardavad rütmihäired

Arütmilise äkksurma ennetamise lähenemisviiside määramisel on suur tähtsus vatsakeste fibrillatsioonile ja asüstooliale vahetult eelnenud ja muunduvate arütmiate küsimusele. Neid rütmihäireid nimetatakse "ähvardavaks". EKG pikaajaline jälgimine näitas, et nii müokardiinfarktiga patsientide statsionaarsetes tingimustes [4] kui ka ambulatoorsetel patsientidel [5] eelneb ventrikulaarsele fibrillatsioonile kõige sagedamini ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid järkjärgulise rütmi suurenemisega, muutudes ventrikulaarseks laperduseks. Polütoopilise ventrikulaarse tahhükardia kõige ohustatumad episoodid, eriti kahesuunaline fusiform ("piruett"), mis on siiski üsna haruldane. Ventrikulaarse tahhükardia ohtlik tüüp on nn "haavatav perioodi tahhükardia", mis algab varase vatsakese ekstrasüstooliga, mis on palju levinum. Seega tuleks haavatava perioodi ventrikulaarne tahhükardia ja polümorfne ventrikulaarne tahhükardia liigitada ähvardavate arütmiate hulka..

Ventrikulaarse fibrillatsiooni sagedased eelkäijad on varajased ("R kuni T"), rühma- ja polütoopilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid (III-V aste vastavalt Launi ja Hundi klassifikatsioonile). Seda tüüpi ekstrasüstoolide kõige ohtlikum kombinatsioon [6]. Seetõttu tuleks ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis on kombinatsioon III-V-astmelisest astmest, klassifitseerida ähvardava rütmihäirena. Seda tüüpi ekstrasüstoolide ja ventrikulaarse tahhükardia esinemine iseloomustab müokardi nn elektrilist ebastabiilsust, mida peetakse üheks kõige olulisemaks äkksurma riskifaktoriks. Oluline on rõhutada, et koronaararterite väljendunud muutuste puudumisel ja vasaku vatsakese normaalse kontraktiilsuse korral ei peeta neid arütmiaid prognostiliselt ohtlikeks [7], ehkki inimeste ootamatu surma faktid, kelle lahkamisel ei õnnestu paljastada koronaararterite ja müokardi patoloogilisi muutusi seda sätet teatava ettevaatusega.

Harva võib ventrikulaarne fibrillatsioon areneda intraventrikulaarse juhtivuse ägeda häire tagajärjel. Samal ajal võib EKG-l näha QRS-kompleksi järkjärgulist järkjärgulist laienemist ning seejärel vatsakeste võbeluse ja virvenduse ilmnemist. See nähtus võib olla antiarütmikumide kasutamise tagajärg, eriti etatsisiini, novokainamiidi või aimaliini intravenoosse manustamise korral. Intraventrikulaarse juhtivuse äge häire koos QRS kompleksi progresseeruva olulise (üle 0,16 s) laienemisega tuleb omistada ähvardavatele arütmiatele.

Enneaegse ventrikulaarse ergastuse (WPW) sündroomiga patsientidel on äkksurm seotud kodade virvenduse paroksüsmi või kodade virvenduse muutumisega vatsakeste virvenduseks. Reeglina on selle vahetu eelkäija kodade virvendus kõrge (rohkem kui 200 minutis) ventrikulaarse kiirusega koos QRS-komplekside laienemise ja nende deformatsiooniga nagu WPW sündroom. Seda arütmiat tuleks pidada eluohtlikuks..

Ja lõpuks, lühikesed, spontaanselt lõppevad vatsakeste virvenduse või asüstooli episoodid võivad kujutada kahtlemata ohtu elule. Need episoodid võivad esineda eelkõige WPW sündroomide, pikenenud Q-T intervalli ja siinusõlmede nõrkusega patsientidel, samuti atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidel. Lühikesed vatsakeste virvendused või asüstoolia võivad olla asümptomaatilised, kuid kahtlemata ähvardavad rütmihäired.

Arütmilise äkksurma riskifaktorid ja markerid

Pärast vatsakeste virvendust elustatud patsiente ähvardab kindlasti arütmilise äkksurma võimalus. Prognoosiliselt kõige ohtlikum on fibrillatsioon, mis toimub väljaspool müokardiinfarkti ägedat perioodi. Ägeda müokardiinfarkti korral tekkiva ventrikulaarse fibrillatsiooni prognostilise väärtuse osas on arvamused vastuolulised. Kuid selle haiguse ägedas perioodis taaselustatud patsientide pikaajalise jälgimise kohta on palju töid, mis näitasid, et vatsakeste korduva fibrillatsiooni tõenäosus pärast haiglast väljakirjutamist on nende jaoks suurem kui sarnastel patsientidel, kellel seda tüsistust ei olnud..

Lisaks ähvardavatele rütmihäiretele on teada ka muud äkksurma riskifaktorid. Neist olulisim on vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine, millel on sõltumatu prognostiline väärtus [8]. Pole kahtlust, et südamepuudulikkuse esinemine on IHD-ga patsientidel oluline arütmogeenne tegur ja äkilise arütmilise surma ohu marker. Eriti ebasoodsaks peetakse väljutusfraktsiooni vähenemist alla 40%. Südame aneurüsmi, postinfarkti armide ja südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingute olemasolu suurendab ebasoodsa tulemuse tõenäosust. Vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine suurendab äkksurma ohtu mitte ainult pärgarteri, vaid ka teiste südamehaigustega patsientidel.

Teine suur äkksurma riskitegur südame isheemiatõvega patsientidel on müokardi isheemia. See häire, nagu eespool mainitud, on äkksurma peamine põhjus. Koronaararterite tõsine (üle 50%) aterosklerootiline ahenemine tuvastatakse umbes 90% -l äkksurmadest [9]. Koronaararterite haiguse aste mängib olulist rolli vatsakeste arütmiate ja äkksurma tekkimisel [2]. Suur hulk kliinilisi uuringuid näitab, et nii sümptomaatiline kui ka valutu müokardi isheemia on südame isheemiatõve erinevate vormidega patsientide äkksurma ohu informatiivne marker [10, 11, 12]. Südamelihase isheemia, elektriline ebastabiilsus ja vasaku vatsakese düsfunktsioon moodustavad koronaararterite haigusega patsientide äkksurma nn riskikolmnurga [3].

Lisaks neile on teada ka teisi äkksurma riskitegureid, eelkõige südame autonoomse regulatsiooni häire koos sümpaatilise tegevuse ülekaaluga. Selle seisundi kõige olulisem marker on siinusrütmi muutlikkuse vähenemine [13], samuti Q-T intervalli kestuse ja hajutatuse suurenemine [14]. Rütmi varieeruvuse vähenemist ja Q-T intervalli pikenemist peetakse müokardi elektrilise ebastabiilsuse täiendavateks näitajateks [3, 15].

Üheks äkksurma riskifaktoriks on raske vasaku vatsakese hüpertroofia esinemine, eriti arteriaalse hüpertensiooni [16] ja hüpertroofilise kardiomüopaatia [17] korral..

Rütmilise äkksurma riskitegurite kindlakstegemise meetodid

Hoolimata suure hulga kaasaegsete informatiivsete instrumentaalsete meetodite olemasolust on patsiendi kliiniline läbivaatus ja haiguse üksikasjalik anamnees, nagu ka varasematel aastatel, suure tähtsusega ootamatu arütmilise surmaga ähvardatud isikute tuvastamisel. Nagu juba märgitud, ähvardab arütmiline surm kõige tõenäolisemalt südame isheemiatõvega patsiente, eriti neid, kes on põdenud müokardiinfarkti, kellel on postinfarktijärgne stenokardia või valutu südamelihase isheemia episoodid, vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised tunnused ja ventrikulaarsed arütmiad. Seetõttu peab arst patsiendi küsitlemisel hoolikalt välja selgitama kaebused, mis võivad viidata pärgarteri haiguse esinemisele ja selle nimetatud ilmingutele, samuti koguma üksikasjalikult haiguse anamneesi, selgitama pärgarteri haiguse, arteriaalse hüpertensiooni, südamepuudulikkuse jne sümptomite kestust. Loomulikult on ajalugu ja kliinilised uuringud olulised mitte ainult IHD äkksurma ohu tuvastamiseks, vaid ka teiste haigustega patsientidel..

Spetsiaalsete uurimismeetodite hulgast, mis võimaldavad hinnata äkilise arütmilise surma ohtu, tuleks ennekõike nimetada pikaajalist EKG registreerimist, eriti Holteri seiret. See meetod võimaldab tuvastada ähvardavaid arütmiaid, müokardi isheemia episoode ja lisaks hinnata siinusrütmi varieeruvust ja Q-T intervalli dispersiooni [18]. Pikaajaline juhuslik EKG registreerimine [19] ja EKG autoedastus telefoni teel [20] on samuti olulised ja informatiivsed meetodid patsientide ähvardava kontingendi uurimiseks. Müokardi isheemia tuvastamiseks on informatiivsed füüsilise koormuse testid (jalgrattaergomeetria, jooksulintmeetria jms), ähvardavad arütmiad ja treenimistaluvus. Täiendav meetod, millega saab tuvastada ähvardavaid arütmiaid ja müokardi isheemia tunnuseid, on psühheemootilised stressitestid [21]. Samadel eesmärkidel kasutatakse kodade elektrostimulatsiooni söögitoru või endokardi elektroodide abil, mis lisaks võimaldab valida ja hinnata arütmiavastase ravi efektiivsust. Sel eesmärgil kasutatakse ka programmeeritud parema vatsakese stimuleerimist. ESVEMi uuringu [22] tulemused näitasid, et järjestikused elektrofüsioloogilised uuringud ei ole vähem efektiivsed kui Holteri EKG jälgimine ja võivad anda olulist lisateavet arütmiavastase ravi tulemuste valimisel ja hindamisel..

Müokardi elektrilise ebastabiilsuse tuvastamisel on teatud roll hilise vatsakese potentsiaali tuvastamisel, mis salvestatakse EKG signaalide amplifitseerimise ja keskmistamise ajal [23]. Hiliste potentsiaalide olemasolul on vähese spetsiifilisusega patsientidel, kellel on suurenenud äkilise arütmilise surma oht.

Ehhokardiograafial on oluline roll vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni, südameõõnsuste suuruse, vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastme hindamisel ja müokardi hüpokineesi tsoonide tuvastamisel. Koronaarvereringe rikkumiste avastamiseks kasutatakse müokardi stsintigraafiat radioisotoobi ja koronaarangiograafiat..

Arütmilise surma peamised riskitegurid, nende kliinilised ilmingud ja avastamismeetodid südame isheemiatõvega patsientidel on kokku võetud tabelis.

Tabel
Arütmia äkksurma riskifaktorid, nende ilmingud ja avastamismeetodid pärgarteri haigusega patsientidel

RiskiteguridManifestatsioonidTuvastamismeetodid
Müokardi elektriline ebastabiilsus- Ventrikulaarsete arütmiate ähvardamine
- Vähendatud rütmi varieeruvus
- Q-T intervalli pikendamine
- EKG pikaajaline salvestamine
- Koormustestid
- Südame elektrofüsioloogiline uurimine
Vasaku vatsakese düsfunktsioon- Müokardi kontraktiilsuse vähenemine
- Südamepuudulikkuse tunnused
- Ehhokardiograafia
Müokardi isheemia- EKG muutused
- Anginaalne sündroom
- Holteri EKG jälgimine
- Koormustestid

Arütmilise äkksurma ennetamine

Arütmilise äkksurma ennetamise küsimus on tänapäeval kardioloogias üks raskemaid, hoolimata selle valdkonna märkimisväärsetest edusammudest. Selle teema üks keerulisemaid aspekte on tuvastada äkksurma suurenenud riskiga inimesi. Mitmete autorite [24,25] andmetel oli umbes 40% -l haiglasse sattunud äkksurmaga inimestest esimene haiguse kliiniline ilming ja varem esinenud südamehaigusega patsientide hulgas oli varem ainult pooltel müokardiinfarkt. Need andmed ei kajasta mitte niivõrd riskitegurite väikest tähtsust, kuivõrd viimaste kindlakstegemise raskust ja ohustatud patsientide ebapiisava uurimise fakti..

Nagu eespool mainitud, ähvardab patsiente, keda elustatakse pärast vatsakeste virvendust, eriti väljaspool müokardiinfarkti ägedat perioodi, äkiline arütmiline surm. Lisaks on need isikud, kellel on olnud müokardiinfarkt ja kellel on südamepuudulikkuse nähud, ähvardavad ventrikulaarsed arütmiad, infarktijärgne stenokardia või valutu südamelihase isheemia. Patsiente, kellel on nende tegurite kombinatsioon, tuleks pidada äkksurma puhul kõige ohustatumaks ning neid tuleks üksikasjalikult uurida, dünaamiliselt jälgida, ennetus- ja ravimeetmeid hõlmata..

Äkksurma ennetamise lähenemisviisid põhinevad ennekõike mõjul peamistele riskiteguritele: ähvardavad arütmiad, müokardi isheemia ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine [26]..

Praegu on arütmiavastaste ravimite võtmise olulisuse kohta arütmilise äkksurma vältimiseks vastuolulised ja ebapiisavalt määratletud ideed. 1980. aastatel välja pakutud esimese klassi antiarütmikumide kasutamise ennetava tähtsuse kontseptsioon [27] raputas tõsiselt mitmekeskuselise topeltpimeda uuringu CAST tulemusi, mis näitasid, et asekroosse kõrge ventrikulaarse ekstrasüstooliga asümptomaatilise flekainiidi, enkaaniidi ja moritsisiini kasutamisel rühma suremuse määr ravitud patsientidest ületas oluliselt kontrollrühma omi [28, 29]. Selle nähtuse tõenäoline seletus on nende ravimite mõju müokardi kontraktiilsusele ja arütmogeensele toimele. Tuleb märkida, et I klassi antiarütmikumide pikaajalise pideva kasutamise kontseptsioon asümptomaatiliste arütmiate pärssimiseks ei ole esialgu kaugeltki vaieldamatu ning CAST-i tulemused ei välista võimalust kasutada neid ravimeid lühikursuste kujul IHD-ga ähvardavate arütmiate raviks ja veelgi enam, teiste haiguste korral.

Rõõmuandvamad tulemused saadi amiodarooni profülaktilisel kasutamisel CASCAD [30], CAMIAT [31] ja EMIAT [32] uuringutes patsientidel pärast müokardiinfarkti ähvardavate ventrikulaarsete arütmiatega patsientidel. Amiodarooni saanud patsientide rühmades oli arütmiliste surmade arv oluliselt väiksem kui kontrollrühmades, ehkki olulist muutust üldises suremuses ei leitud. Tänapäeval peetakse amiodarooni valitud ravimiks rütmihäirete raviks ja ennetamiseks erineva etioloogiaga südamepuudulikkusega patsientidel. Arvestades selle ravimi pikaajalisel pideval kasutamisel mitmesuguste kõrvaltoimete tekkimise võimalust, on soovitatav seda välja kirjutada ilmsete näidustuste korral, eriti ähvardavate rütmihäirete korral..

On veenvaid andmeid teise III klassi antiarütmikumide ja samal ajal beetablokaatorite sotalooli kõrge efektiivsuse kohta ähvardavate ventrikulaarsete arütmiatega patsientide ravis [22, 33]..

Arvukad uuringud on näidanud erinevate beeta-adrenergiliste blokaatorite efektiivsust infarktijärgsete patsientide äkksurma ennetamisel [2, 34, 35]. Nende ravimite kõrge profülaktiline efektiivsus on seotud nende antianginaalse, arütmiavastase ja bradükardilise toimega. Praegu on üldtunnustatud pideva ravi määramine beetablokaatoritega kõigile infarktijärgsetele patsientidele, kellel pole vastunäidustusi nende ravimite suhtes. Eelistatakse kardioselektiivseid beeta-blokaatoreid, millel puudub sümpatomimeetiline toime. Beeta-adrenoblokaatorite kasutamine võib vähendada äkksurma ohtu mitte ainult pärgarteri, vaid ka hüpertensiooniga patsientidel, mida näitas MAPY uuring metaprolooli kasutades [36]..

DAVIT-P uuringu [37] tulemused näitasid, et ravi kaltsiumiantagonisti verapamiiliga infarktijärgsetel patsientidel, kellel puuduvad südamepuudulikkuse nähud, võib samuti vähendada suremust, sealhulgas äkilist arütmilist surma. Selle põhjuseks on ravimi antianginaalne, arütmiavastane ja bradükardiline toime, mis sarnaneb beetablokaatorite toimega.

Vasaku vatsakese düsfunktsiooni korrigeerimine näib olevat väga lootustandev suund äkksurma riski vähendamiseks. On mitmeid suuri mitmekeskuselisi uuringuid, mis näitavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite profülaktilist efektiivsust südamepuudulikkusega koronaararterite haigusega patsientidel, eriti uuringud SAVE [38], SOLVD [39], AIRE [40] jne..

On julgustavaid tõendeid selle kohta, et suremuse, sealhulgas äkksurma sageduse vähenemist on võimalik saavutada pärgarteri haiguste esmase ennetamise abil kompleksse mõju abil peamistele riskiteguritele: suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia jne [41]. IHD tüsistuste sekundaarse ennetamise efektiivsus statiiniklassi antisklerootiliste ravimite kasutamisel on tõestatud [42, 43].

Patsientidel, kellel on eluohtlikud rütmihäired, mis ei allu profülaktilisele ravimteraapiale, näidatakse kirurgilisi ravimeetodeid - eelkõige südamestimulaatorite implanteerimist bradüarütmiate korral, defibrillaatorite tahhüarütmiate ja korduva ventrikulaarse fibrillatsiooni, ebanormaalsete radade translektsiooni või kateetri eemaldamist mao sündroomides või eemaldamisel arütmogeensed fookused müokardis.

Nagu juba märgitud, pole saavutatud edusammudest hoolimata paljudel juhtudel võimalik tuvastada äkilise arütmilise surma potentsiaalseid ohvreid. Neil, kellel on suur vereringe ootamatu peatumise oht, pole viimast olemasolevate vahenditega kaugeltki alati võimalik ära hoida. Seetõttu on surmaga lõppenud rütmihäirete vastase võitluse kõige olulisem aspekt elustamismeetmete õigeaegne rakendamine koos vereringe seiskumise arenguga. Tulenevalt asjaolust, et äkiline arütmiline surm toimub enamasti väljaspool haiglaid, on väga oluline, et intensiivravi põhitõdesid tunneksid mitte ainult meditsiinitöötajad, vaid ka kogu elanikkond. See nõuab koolide, tehnikakoolide ja ülikoolide õppekavas sobivate klasside korraldamist. Sama oluline on kiirabiasutustes vastavate seadmetega varustatud spetsiaalsete elustamismeeskondade olemasolu..

Ülaltoodud meditsiiniliste, ennetavate ja korralduslike meetmete kompleksi teostamine võib mängida olulist rolli arütmilise äkksurma vastu võitlemisel.

KIRJANDUS

1. Mazur N.A. Äkksurm // Raamatus. Südame ja veresoonte haigused. Ed. E.I. Tšazova. - M.: Meditsiin, 1992, lk. 133-146.

2. Mazur N.A. Südame isheemiatõvega patsientide äkksurm. - M.: meditsiin, 1985. - 192 s.

3. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Südame äkksurm. - Armonk: Futura, 1994. - 343 lk.

4. Lukomsky P.E., Doshchitsin V.L. Ventrikulaarne fibrillatsioon müokardiinfarktiga patsientidel. // Ter. arhiiv, 1973, nr 6, lk З-8.

5. Bayes-de-Luna A., Guindo J., Rivera I. Ambulatoorne äkksurm Holteri seadmeid kandvatel patsientidel.// J. Ambulat. Monitoring, 1989, v.2, lk.3.

6. Doshchitsin V.L. Südame rütmihäirete ravi. - M.: meditsiin, 1993. - 320 s.

7. Meldahl R.V., Marshall R.C., Scheinmann M.C. Südame äkksurma tõttu tõusuteel olevate isikute tuvastamine.// Med. Clin. N. Amer., 1988, 72, lk 0115-1031.

8. Suuremad J. T., Fleiss J. L., Kjeiger R. jt. Vatsakeste arütmiate, vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja suremuse vahelised seosed 2 aasta jooksul pärast müokardiinfarkti. / / Circulation, 1984, v. 69, lk 250.

9. Vikhert A.M., Velischeva L.S., Matova E.E. Nõukogude Liidu äkksurma geograafiline levik ja patoloogia. Raamatus. Äkksurm: Nõukogude-Ameerika 1. sümpoosioni materjalid. // Toim. OLEN. Wiechert ja B. Laun. - M.: meditsiin, 1980, S. 40–54.

10. Gottlieb L.S., Weisfeldt M., Ouyang P. jt. Vaikne isheemia ebastabiilse stenokardiaga patsientide varajaste ebasoodsate tulemuste markerina.// New Engl. J. Med., 1986, 314, lk 214.

11. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. jt. Vaikse müokardi isheemia prognoositav tähtsus ebastabiilse stenokardiaga patsientidel // J. Amer. Mähis. Cardiol., 1987, v. 10, lk 1

12. Rocco M.B., Nabel E.G., Campbell S. et al. Stabiilse südame isheemiatõvega patsientidel ambulatoorsel jälgimisel tuvastatud müokardi isheemia prognoosiv tähtsus. / / Circulation, 1988, v. 78, lk 877.

13. Kleiger R.E., Miller J.P., suurem J.T. jt. Südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine ja selle seos suurenenud suremusega pärast ägedat müokardiinfarkti. // Amer. J. CardioL, 1987, v. 59, lk 256–262.

14. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. jt. Dünaamilise QTc väärtus arütmias. // New Trends Arrhythm., 1988, v.4, lk 683.

15. Podrid Ph.J., Kowey P.R. Südame arütmia käsiraamat. - Baltimore, Williams & Wilkins, 1996. - 459 lk.

16. Messerii F.N. Ventura H.O. Elizari D.J. jt. Hüpertensioon ja äkksurm, suurenenud ventrikulaarne emakaväline aktiivsus vasaku vatsakese hüpertroofia korral.// Amer. J. Med., 1984, 77, lk 18.

17. Nicod P., Polikar R., Peterson K.L. Hüpertroofiline kardiomüopaatia ja äkksurm.// New Engl. J. Med., 1987, 316, lk 780

18. Dabrowski A., Dabrowski B., Piotrovich R. EKG igapäevane jälgimine. // Per. poola keelest M., Medpraktika, 1998. - 208 lk..

19. Prystowsky S.N. Südameürituste salvestajate kliiniline rakendus, diagnostiline saagikus ja kulude kaalutlused.// In: Sündmuste registreerimise roll mööduvate arütmiate diagnoosimisel ja ravimisel. Sümpoosioni kokkuvõtlik menetlus. New Jersy: hariduse kommunikatsioonimeedia, 1994. lk.19-23.

20. Zahharov V.N., Doštšitsin V.L., Epifanov V.A. ja teised. Südame rütmihäirete tuvastamine telefoni teel tehtud EKG autotranslatsiooni meetodil. // Cardiology, 1985. N11, lk.10-13.

21. Sidorenko B.A., Revenko V.N. Psühhoemotsionaalne stress ja isheemiline südamehaigus. // Chisinau: Shtiintsa, 1986, lk 150.

22. Mason J.M. Elektrofüsioloogiliste uuringute jaoks võrreldes elektrokar-diograafilise monitooringu uurijatega. Elektrofüsioloogiliste testide võrdlus Holteri monitoorimisega, et ennustada ventrikulaarsete tahhüarütmiate arütmiavastase ravimi efektiivsust.//New Engl. J. Med., 1993, 329, lk 445-451.

23. El-šerif N., Gomes J., Restivo M. jt. Elupotentsiaalid ja arütmogees.// PACE. 1985, v.8, lk 440.

24. Demirovic J., Myerburg R. J. Äkksurma epidemioloogia: ülevaade. Progr. Cardiovasc. Dis., 1994., v.37, lk 39-48.

25. Wellens H. J. J., de Vreede J., Gorgels P. M. Südame äkksurm. Kuidas vähendada ohvrite arvu? // European Heart J. 1995, v.l6, lisa G, lk 7–9.

26. Akhtar M., Myerburg R. J., Ruskin J. Äkiline südamesurm. Waverly. 1994. - 637lk.

27. Graboys T.B., LownB., Podrid Ph.H. jt. Patsientide pikaajaline elulemus, kellel on antiarütmikumid, triatsiooniga ventrikulaarne arütmia.// Am. J. Cardiol. 1982, 50, lk 437.

28. Echt D. S., Liepson P. R., Mitchell L.B al. Enkainiidi ja flekainiidi või platseebot saanud patsientide suremus ja haigestumus.// New Engl. J. Med., 1991, 324, lk 781-788.

29. CAST II uurijad. Arütmiavastase aine moritsisiini toime ellujäämisele pärast müokardiinfarkti.// New Engl. J. Med., 1992, 327, lk 227.

30. CASCADE uurijad. Randomiseeritud antiarütmikumiravi südameseiskuse ellujäänutel.// Am. J. Cardiol., 1993, 72, lk 280-287.

31. Cairns J. A., Connoly S. J., Roberts R. jt. Randomiseeritud müokardiinfarktijärgne uuring sagedaste või korduvate ventrikulaarsete enneaegsete depolarisatsioonidega patsientidel: CAMIAT. Kanada amiodarooni müokardiinfarkti arütmia uuringu uurijad // Lancet, 1997, v. 349, lk 675–682.

32. Julian D. G., Camm A. J., Frangin G. jt. Randomiseeritud uuring amiodarooni mõjust suremusele vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel pärast hiljutist müokardiinfarkti: EMIAT. Euroopa müokardiinfarkti amiodarooni uuringu uurijad.// Lancet, 1997, V.349, P.667-674.

33. Reiffel J. A., Hahn E., Hartz V. jt. Sotalool ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral: beetablokaatorid ja III klassi panused ning suhteline efektiivsus võrreldes I klassi ravimitega enne varasemat ravimirikke. // ESVEMi uurijad. Olen. J. Cardiol., 1997, v. 79, N8, lk 1008-1053.

34. ISIS-I koostöögrupp. Beeta-blokaadi abil varajase suremuse vähendamise mehhanismid algasid ägeda müokar-dial-infarkti alguses. / / / Lancet, 1988, v. 1, lk 921–923.

35. Hohnioser S.H., Klingenheben T. Teraapia beeta-retseptori blokaatoritega müokardi infarktis. // Z. Kardiol. 1994, 83, 824-829.

36. Olsson G., Tuomilehto J., Berglund G. jt. MAPHY uurimisrühma jaoks. Kardiovaskulaarse äkksurma esmane eelistus hüpertensiivsetel patsientidel.// Am. J. Hypertens., 1991, v. 4, lk. 151.

37. Taani verapamiili uurimisrühm müokardiinfarkti korral. Verapamiili mõju suremusele ja suurtele sündmustele pärast ägedat müokardiinfarkti (The Danish Verapamil Infarction Trial - DAVIT-II). // Am. J. Cardiol., 1990, 66, lk 779.

38. Packer M., Davis B. R., Hamm P. jt. Kaptopriili mõju vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientide põhjustatud spetsiifilisele suremusele pärast ägedat müokardiinfarkti: SAVE uuringu tulemused.// Circulation, 1992, v. 86: I, lk 250.

39. SOLVD uurijad. Enalapriili mõju suremusele ja südamepuudulikkuse tekkele asümptomaatilistel patsientidel, kellel on vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioonid.// New Engl. J. Med., 1992, 327, lk 685.

40. Ägeda infarkti ramipriili efektiivsuse (AIRE) uuringu uurijad. Ramipriili mõju ägeda müokardiinfarkti ellujäänute molaalsusele ja haigestumusele koos südamepuudulikkuse kliiniliste tõenditega.// Lancet, 1993, v. 342, lk 821.

Mu süda vajus. Kui arütmia muutub surmavaks

Südame rütm võib muutuda sõltuvalt sellest, kuidas inimene liigub, teeb füüsilisi harjutusi, magab, sööb jne. Siiski on patoloogilisi ebaõnnestumisi - nii üles kui alla. Mis on südame rütmihäire oht ja mis tüüpi see on ohtlikum? A.L. Myasnikovi FGBU RKNPK kardioloog Pavel Dergousov ütles AiF.ru-le.

Impulsi häirimine

Kui te ei lähe anatoomia üksikasjadesse, siis võite lühidalt kirjeldada südame toimimist järgmiselt.

Südame üheks tunnuseks on see, et see on automaatne, see tähendab, et see võib iseseisvalt genereerida elektrilisi impulsse oma kontraktsiooniks..

Siinusõlm (impulsse genereerivate rakkude kogunemise kõige olulisem keskus) tekitab kontraktsioone. Siis lähevad nad nagu juhtmed mööda juhtivat süsteemi - läbi kodade läbi vatsakeste, nii et nad tõmbuvad kokku. Süda normaalse funktsioneerimise ja keha piisava verevarustuse jaoks on kõigi nende elementide koordineeritud töö vajalik..

"Arütmia" tähendab tõlkes "ebaregulaarset" või "vastuolulist". Tuleb mõista, et see pole mitte ainult südame löögisageduse vähenemine vähem kui 60 lööki minutis või rohkem kui 100 lööki minutis. Mõiste "arütmia" ühendab elektrilise impulsi tekke ja läbiviimise häirete erinevad mehhanismid, kliinilised ilmingud ja häirete prognoosilise väärtuse.

Neid saab jagada paljudeks erinevateks klassifikatsioonideks, sealhulgas tahhü- ja bradüarütmiad. Samal ajal jagunevad rütmihäired nendeks, mis ohustavad elu ja ei ähvarda.

Kimp haigusi

Rütmihäired on sageli ainult haiguse sümptom. Seetõttu juhtub sageli, et mitte rütmi rikkumine ei vaja ravi, vaid see, mis selle põhjustas. Peamised põhjused on järgmised:

  • südamehaigus: pärgarteri haigus, müokardiinfarkt, pärgarterite ateroskleroos;
  • müokardiit;
  • kilpnäärme haigused ja muud nihked endokrinoloogia valdkonnas;
  • hüpertensioon;
  • elektrolüütide tasakaaluhäired;
  • südame juhtivuse süsteemi kaasasündinud häired;
  • halvad harjumused jne..

Minestamine ja õhupuudus

Arütmiate kliiniline ilming on äärmiselt mitmekesine. Mõne inimese jaoks võib seda märkida väikese teise tõrjena. Teiste jaoks pole seda üldse tunda. Samuti juhtub, et inimese üllatuseks leitakse temast plaanilise kliinikuvisiidi ajal järgmisel uuringul arütmia.

Sageli peetakse tavalisi sümptomeid:

  • selge südamelöök;
  • südametöö katkestuste tunne;
  • rütmi "peatuste" tunne;
  • õhupuudus;
  • pearinglus;
  • peapööritus;
  • teadvuse kaotus.

Kahjuks on mõnel juhul äkksurm esimene ja viimane arütmia ilming..

"Püüdmise" rike

Arütmia diagnoosimiseks ja selle mõistmiseks on vajalik rünnaku ajal teha EKG. Kuid tänu sellele, et need on väga lühikesed, pole seda alati nii lihtne kätte saada. Rütmihäirete diagnoosimiseks kasutatakse sellist meetodit nagu 24-tunnine Holteri EKG jälgimine. See võimaldab teil jälgida rünnaku sagedust ja kestust.

On arütmiaid, mida tuleb ravida, ja on neid, mis ei vaja ravi. Rütmihäirete ravi võib jagada kahte kategooriasse: meditsiiniline ja kirurgiline (näiteks raadiosageduslik ablatsioon ja südamestimulaatori implantatsioon). Iseloomulike sümptomite ilmnemisel, eriti kui tegemist on minestamisega, peate viivitamatult pöörduma uurimiseks arsti poole ja mitte mingil juhul ise ravima. Ja loomulikult ei tohi unustada regulaarset arstlikku läbivaatust, sest mis tahes haigust on kergem ära hoida kui ravida. Erilist tähelepanu tuleks pöörata oma südameseisundile inimestele, kellel on perekonnas olnud äkksurm (eriti noorena).

Arütmia tagajärjed: kas see kaob iseenesest ja kas on võimalik surra

Kõige olulisemat rolli inimkehas mängib süda ja selle tavapärase toimimise ajal ei märka me selle elundi tervise tähtsust. Arütmia on üks levinumaid haigusi. See vaev väljendub aeglustumises või vastupidi - südame löögisageduse suurenemises, kokkutõmbumiste kadumises üldisest rütmist. Haigus on liigitatud mitmeks tüübiks ja igal neist on patsiendile oma omadused ja tagajärjed..

Mõjud

Südame põhiülesanne on vere läbi enda pumpamine. Tavaliselt väheneb see ühtlaselt, kuid mõnikord tekib tõrge ja täheldatakse kaootilisi ebaühtlaseid kokkutõmbeid. Nendel juhtudel võib südamelöök kiireneda murettekitava kiirusega 600 lööki minutis! Pole üllatav, et tagajärjed võivad olla väga erinevad. Need sisaldavad:

  1. Trombemboolia. Selgema selgituse saamiseks sobib võrdlus: verd ei pumbata ootuspäraselt, vaid virutatakse kodades. Nii tekivad verehüübed. Need võivad asuda südame igas osas ja liikuma hakata igal hetkel. Südame emboliseerimine, see tähendab selle blokeerimine - see juhtub trombi või selle fragmendi edasiliikumise tagajärjel. Selle tagajärjeks võib olla surmaga lõppev südameatakk või insult. Kõige ohtlikumaks võib nimetada kopsuarteri tromboosi, siin on suremus peaaegu 100%, välja arvatud juhul, kui osutatakse õigeaegset kvalifitseeritud abi. Kui verehüübil õnnestub vereringest väljaspool südant siseneda süsteemsesse vereringesse, on see täis mitte vähem kurbi tagajärgi. Kui see siseneb näiteks aju veresoontesse, tekib insult. See patoloogia ei saa mõjutada patsiendi elukvaliteeti: liikuvus on kadunud või piiratud, kõne on häiritud, inimene kaotab töövõime ja eneseteeninduse. Seejärel on vajalik pikaajaline ravi, tõsine hooldus, rehabilitatsioon ja see ei taga kõigi funktsioonide täielikku taastumist. Kui verehüüm blokeeris Wellisia ringi suure pagasiruumi, tekib kooma. Kui verehüüve jääb soole mesenteeriasse kinni, muutub see selle nekroosi põhjuseks. Samuti on ohtlik verehüüvete sattumine jäsemete anumatesse, see ähvardab gangreeni arengut. Kui muutused selles jäsemes osutuvad pöördumatuks, siis kuvatakse selle amputatsioon.
  2. Südamepuudulikkus on vastupidi väikesed kokkutõmbed. Tegelikult ei täida süda oma pumpamise eesmärki. Selle tagajärgi tunneb kogu keha, kuna see ei saa enam vajalikul määral hapnikku ja toitaineid. Liituda võivad mitmesugused haigused, mis pole sageli isegi südamega seotud.
  3. Bradükardia on arütmia üsna haruldane tagajärg. Seda seisundit iseloomustab südame löögisageduse kriitiline langus 40-ni või vähem. Sellisel juhul saavad aju ja muud elundid vähe verd, mis põhjustab sagedast minestamist. Siinkohal võib abi olla ainult südamestimulaatori paigaldamisest, mis seatakse normaalsele pulsile - vähemalt 60 lööki minutis. See seade on ainulaadne selle poolest, et see hakkab tööle alles siis, kui looduslik südamelöök langeb alla 30–40 löögi.
  4. Tahhükardia on täpselt vastupidine eelmisele seisundile. Rütmi kiirendatakse sel juhul üle 90 löögi. Inimene hakkab tundma iseloomutuid, asjatult sagedasi kokkutõmbeid. Pealegi ei vaja see täiendavaid mõõtmisi - piisab, kui panete käe südamepiirkonda või randmele. Mõnikord pole seda isegi vaja teha - ebanormaalne südamelöök on nagunii märgatav. See on seda ilmsem, et normaalse südame aktiivsuse korral jääb see inimestele nähtamatuks. Tahhükardia tõttu tekivad sageli rütmihäirete kordused kuni kõige ohtlikumate vormideni, mida ei saa enam ravimitega peatada. Tahhükardia on endiselt väga ohtlik, sest tegelikult on see südame ülekoormus. Mõnikord ei saa süda enam sellise rütmiga hakkama ja tekib müokardi hüpertroofia. See tähendab, et elundi suurus suureneb ja see vajab verd, mis on väga hapnikuga varustatud. Mõne perioodi jooksul on see kõik kompenseeritud, kuid pärast seda põhjustab see hapnikupuudust, seejärel isheemiat ja südameatakki.

Südamerütmid koos tahhükardia ja bradükardiaga

Kas haigus võib ise üle minna (kliinilised juhtumid)

Muudel juhtudel võib vaevus selle sümptomeid nõrgendada või täielikult kaduda alles pärast ravi ravimitega või operatsiooni.

Kas on võimalik surra

Jah. Kuid täpsemalt öeldes ei sure inimesed mitte arütmia enda, vaid tagajärgede tõttu, mis teatud tüüpi südamel on kehal. Näiteks võib ekstrasüstool põhjustada südameseiskuse. Kõik sõltub paroksüsmaalse tahhükardia olemasolust ja keha reaktsioonist uimastiravile. Kõige tõenäolisem äkksurm orgaaniliste südamehaigustega patsientidel.

Kodade virvendusarütm pole vähem salakaval - see võib põhjustada isheemilise insuldi, mis on väga sageli surma põhjus. Seda tüüpi arütmia sama ohtlik tagajärg on kopsuturse. Seda tüüpi arütmiat iseloomustab ka asjaolu, et sümptomatoloogia ei ole alati ilmne. Saadud ilminguid saab kergesti segi ajada kergemate arütmiatüüpide tunnustega. Patsiendi surm saabub sageli just seetõttu, samuti seetõttu, et abi osutati tähtaegselt, valesti või puudulikult. Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on väga oluline jälgida nende seisundit ja pidevalt jälgida arsti.

Kui palju ja kuidas nad selle haigusega elavad

Inimene ei saa muretseda küsimuse pärast, kuidas diagnoosi "arütmia" edasi elada. Õige ja õigeaegne diagnoosimine on pool võitu. Siis on väga oluline rangelt kinni pidada raviarsti soovitustest. Kui on vaja paigaldada südamestimulaator, tuleb see installida. Ravimite väljakirjutamisel tuleb neid võtta regulaarselt või krampide ajal, nagu arst määrab. Varakult diagnoositud haigus reageerib ravile väga tõhusalt, mis võib oluliselt parandada patsiendi elukvaliteeti. Selle taseme säilitamiseks on oluline järgida tervislikke eluviise ja loobuda halbadest harjumustest. On teada, et nikotiin suurendab märkimisväärselt erinevate südamepatoloogiate tekkimise tõenäosust. Südame tugevdamine on sama oluline. Seda saab teha väljas sörkjooksu abil, eriti õhtul, treenides, vormides ja muude tehnikatega. Dieedil on tohutu roll - see peab olema küllastunud vitamiinide ja kõigi vajalike mikroelementidega. Arütmiaga patsiendid peaksid elama mõõdetud elu, ilma tugevate närviliste šokkide, konfliktsituatsioonide ja stressita.

Rütmihäired jagunevad tavapäraselt kaheks osaks: soodsad eluprognoosi jaoks ja ebasoodsad. Viimasel juhul ei ravi meditsiin seda haigust, vaid ainult parandab seda prognoosi ja inimese elatustaset. Ükski arst ei võta ette eluea täpset ennustamist. Värskete uuringute kohaselt on Venemaa keskmine eluiga 70 aastat. Isegi arütmia korral on õige raviprotseduuri ja soovitustest kinnipidamise korral kõik võimalused sellest vanusepiirist üle saada.

Kas nad annavad puude

Meditsiinilise ja sotsiaalse ekspertiisi arsti kommentaar.

Jah, see on võimalik. Puude saamise vajaduse kindlakstegemiseks on järgmised tegurid:

  • südame rütmihäire raskusaste (rünnakute kestus, nende sagedus, vereringesüsteemi üldine seisund, võimalikud tüsistused);
  • põhihaigus, mis provotseeris arütmia arengut;
  • kasutatava ravi tüüp - ravimiteraapia või kirurgia;
  • vastunäidustused tööle.

ITU läbimise ajal tuleb hinnata patsiendi töövõimet ja töövõimet. Raskes staadiumis antakse välja kolmas puude rühm.

Puude nähakse ette ka paljudel juhtudel, kui südamestimulaator on paigaldatud. Näiteks kui inimene ei saa pärast selle paigaldamist vastunäidustuste tõttu töötada oma eelmisel töökohal. Või kui pärast südamestimulaatori kasutuselevõttu ilmnesid tüsistused, seisund halvenes ja arütmiahood sagenesid. Samuti tekib ajutine puue mitmesuguste operatsioonijärgsete komplikatsioonide tõttu. Teise rühma jaoks on südamestimulaatori ebaefektiivsus.

Mis on MCHC vereanalüüsis

Vasaku vatsakese tipu paksus