Vere hüübimist

Vedel vere muutumine elastseks trombiks vereplasmas lahustunud fibrinogeeni ülemineku tulemusena lahustumatuks fibriiniks; loomade ja inimeste kaitsereaktsioon, vältides verekaotust veresoonte terviklikkuse rikkumise korral. S. protsess kuni. Seda reguleerib närvi- ja endokriinsüsteem ning see on tingitud vaskulaarseina komponentide, vormiliste elementide (peamiselt trombotsüütide) ja mitmete plasmavalkude, nn. hüübimisfaktorid (FGC; tähistatud rooma numbritega). Trombotsüütide vastasmõju kahjustatud vaskulaarseinaga on hemostaasi peamine etapp. Esiteks toimub trombotsüütide adhesioon - nende haardumine kahjustatud vaskulaarseina pinnaga ja seejärel trombotsüütide liitmine (kleepumine) üksteisega. Samal ajal aktiveeritakse trombotsüüdid (nende kuju muutus, negatiivse laengu tekkimine membraani välispinnal, füsioloogiliselt aktiivsete ühendite - tromboksaan A2 jne) sekretsioon, lõikamine põhineb nende membraanide retseptoritele avaldataval mõjul. Trombotsüütide tromb suudab peatada verejooksu väikestest anumatest. Samal ajal aktiveeritakse plasma hemostaas. See voolab nagu järjestusahel. inaktiivse FSK aktiveerimise reaktsioonid vastavas aktiivses FSK-s (väga spetsiifilised. Seriini proteolüütilised ensüümid; tähistatud rooma numbritega tähega "a") piiratud reaktsioonide tõttu. proteolüüs. Aktiveerimisreaktsioonide kõrge kiirus saavutatakse ensüümide, substraatide ja reguleerivate valkude (FSK III, FSK V, FSK VIII ja suure molekulmassiga kininogeeni) kontsentreerimisega kollageenkiudude ja (või) rakumembraanide fosfolipiidide pinnale. Käivita int. plasma hemostaasi aktiveerimise viisid - FSK XII aktiveerimine prekallikreiini osalusel vereplasmas ja vysokomolis. kininogeen kollageeni või aktiveeritud trombotsüütide negatiivselt laetud pinnal. Välist aktivatsioonirada stimuleerib CSF VII aktiveerimine koefaktori, kahjustatud endoteelirakkude membraani pinna fosfolipiidide ja silelihasrakkude osalusel. Kolmas, alternatiivne viis on ext. mehhanism välise komponendi järgi. Kõik kolm rada on suunatud CSF X aktiveerimisele CSF Xa-s, mis tagab fosfolipiidide pinnal protrombiini muundumise trombiiniks Ca 2+ ja CSF V juuresolekul. Fibrinogeeni piiratud trombiini proteolüüsiga kaasneb fibriinmonomeeri moodustumine, mis polümeriseerub fibriini agregaadiks ja seejärel ensüümi FSK XIIIa dep. fibriinmonomeeri molekulid on tugevate kovalentsete sidemete abil ühendatud fibriinihüübeks, mis moodustab trombi aluse. Erinevate liikide organismides varieerub S. kiirus suuresti. Veresoonest eraldatud inimveri hüübib tavaliselt 5–12 minutiga. Mõne S. haiguse korral võib. Aeglustada või kiirendada. Arengu varajases staadiumis (molluskites, okasnahksetes) vähenes S. kuni haavapinnaga kokkupuutumise piirkonnas rakustruktuuride aglutinatsioonini. Järk-järgult suurendas "rakulist kaitsevormi" plasma hüübimine, lahustuva valgu fibrinogeeni üleminek suhteliselt tiheda trombi kujul (selgroogsed, sealhulgas inimesed).

Vere hüübimine on seotud üleminekuga

Hemostaasi protsess taandub trombotsüütide-fibriini trombi moodustumisele. See jaguneb tavapäraselt kolmeks etapiks [1]:

  1. Ajutine (primaarne) vasospasm;
  2. Trombotsüütide pistikute moodustumine trombotsüütide adhesiooni ja liitumise tõttu;
  3. Trombotsüütide korgi tagasitõmbamine (kokkutõmbumine ja kõvenemine).


Vaskulaarsele kahjustusele järgneb trombotsüütide kohene aktiveerimine. Trombotsüütide adhesioon (haardumine) haava servades oleva sidekoe kiududega on tingitud von Willebrandi faktori glükoproteiinist [2]. Koos adhesiooniga toimub trombotsüütide agregatsioon: aktiveeritud trombotsüüdid kinnituvad kahjustatud kudedele ja üksteisele, moodustades agregaadid, mis blokeerivad verekaotuse tee. Ilmub trombotsüütide pistik [1]
Erinevad bioloogiliselt aktiivsed ained (ADP, adrenaliin, norepinefriin jt) erituvad intensiivselt adhesioonide ja agregatsiooni läbinud trombotsüütidest, mis viib sekundaarse, pöördumatu agregatsioonini. Samaaegselt trombotsüütide faktorite vabanemisega moodustub trombiin [1], mis mõjutab fibrinogeeni koos fibriinivõrgu moodustumisega, milles üksikud erütrotsüüdid ja leukotsüüdid takerduvad - moodustub nn trombotsüütide-fibriini tromb (trombotsüütide pistik). Tänu kontraktiilsele valgule trombosteniinile tõmmatakse trombotsüüdid üksteise külge, trombotsüütide pistik tõmbub kokku ja pakseneb ning toimub selle tagasitõmbumine [1].

Vere hüübimise protsess

Vere hüübimisprotsess on peamiselt ensüümi-ensüümi kaskaad, mille käigus aktiivsesse olekusse minevad ensüümid omandavad võime aktiveerida teisi vere hüübimistegureid [1]. Lihtsamas vormis võib vere hüübimisprotsessi jagada kolme faasi:

  1. aktivatsioonifaas sisaldab järjestikuste reaktsioonide kompleksi, mis viib protrombinaasi moodustumiseni ja protrombiini üleminekuni trombiinile;
  2. hüübimisfaas - fibriini moodustumine fibrinogeenist;
  3. tagasitõmbamisfaas - tiheda fibriinitrombi moodustumine.

Moravitz kirjeldas seda skeemi juba 1905. aastal [3] ja see pole veel oma olulisust kaotanud [4].

Vere hüübimisprotsessi üksikasjaliku mõistmise valdkonnas on alates 1905. aastast tehtud märkimisväärseid edusamme. On avastatud kümneid uusi valke ja reaktsioone, mis osalevad vere hüübimisprotsessis, millel on kaskaadne olemus. Selle süsteemi keerukus tuleneb vajadusest seda protsessi reguleerida. Vere hüübimisega kaasnevate reaktsioonide kaskaadi kaasaegne esitus on näidatud joonisel fig. 2 ja 3. Koerakkude hävimise ja trombotsüütide aktiveerimise tõttu vabanevad fosfolipoproteiinid, mis koos plasmateguritega Xa ja Va, samuti Ca 2+ ioonid moodustavad protrombiini aktiveeriva ensüümi kompleksi. Kui hüübimisprotsess algab kahjustatud anumate või sidekoe rakkudest sekreteeritavate fosfolipoproteiinide toimel, räägime vere välisest hüübimissüsteemist (hüübimise aktivatsiooni väline rada või koefaktori rada). Selle raja põhikomponendid on 2 valku: faktor VIIa ja koefaktor, nende kahe valgu kompleksi nimetatakse ka väliseks tenaasi kompleksiks.
Kui initsiatsioon toimub plasmas olevate hüübimisfaktorite mõjul, kasutatakse terminit sisemine hüübimissüsteem. IXa ja VIIIa faktorite kompleksi, mis moodustub aktiveeritud trombotsüütide pinnal, nimetatakse sisemiseks tenaasiks. Seega saab X-faktorit aktiveerida nii kompleksi VIIa-TF (väline tenaas) kui ka kompleksi IXa-VIIIa (sisemine tenaas) abil. Välised ja sisemised vere hüübimissüsteemid täiendavad üksteist [3].
Haardumisprotsessis muutub trombotsüütide kuju - neist saavad selgrooliste protsessidega ümmargused rakud. ADP (kahjustatud rakkudest osaliselt vabanenud) ja adrenaliini mõjul suureneb trombotsüütide võime agregeeruda. Samal ajal vabanevad neist serotoniin, katehhoolamiinid ja hulk muid aineid. Nende mõjul kitseneb kahjustatud anumate valendik ja tekib funktsionaalne isheemia. Lõppkokkuvõttes on anumad blokeeritud trombotsüütide massiga, mis haava servade külge kleepub kollageenkiudude servadele [3]..
Selles hemostaasi staadiumis moodustub koe tromboplastiini toimel trombiin. Tema algatab trombotsüütide pöördumatu liitmise. Trombiin reageerib trombotsüütide membraani spetsiifiliste retseptoritega, põhjustades trombiini rakusiseste valkude fosforüülimist ja Ca 2 -ioonide vabanemist+.
Trombiini toimel vere kaltsiumioonide juuresolekul toimub lahustuva fibrinogeeni polümerisatsioon (vt fibriin) ja lahustumatute fibriinikiudude struktuuritu võrgu moodustumine. Sellest hetkest alates hakkavad vererakud nendes niitides filtreeruma, luues kogu süsteemile täiendava jäikuse ja moodustades mõne aja pärast ühelt poolt trombotsüütide-fibriini trombi (füsioloogiline tromb), mis ummistab rebenemiskoha, teiselt poolt - väliste ainete ja mikroorganismide verre sisenemise blokeerimine. Paljud tingimused mõjutavad vere hüübimist. Näiteks katioonid kiirendavad protsessi ja anioonid aeglustavad seda. Lisaks on aineid, mis blokeerivad täielikult vere hüübimist (hepariin, hirudiin jne) ja aktiveerivad seda (gyurza mürk, ferakrüül).
Vere hüübimissüsteemi kaasasündinud häireid nimetatakse hemofiiliaks.

Vere hüübimise diagnoosimise meetodid

Vere hüübimissüsteemi kliiniliste testide kõikvõimalikud liigid võib jagada kahte rühma: [5] globaalsed (lahutamatud, üldised) testid ja "kohalikud" (spetsiifilised) testid. Üldised testid iseloomustavad kogu hüübimiskaskaadi tulemust. Need sobivad vere hüübimissüsteemi üldise seisundi ja patoloogiate tõsiduse diagnoosimiseks, võttes arvesse kõiki juhuslikke mõjutegureid. Globaalsetel meetoditel on diagnoosi esimeses etapis võtmeroll: need annavad tervikpildi hüübimissüsteemis toimuvatest muutustest ja võimaldavad ennustada kalduvust hüper- või hüpokoagulatsioonile üldiselt. "Kohalikud" testid iseloomustavad vere hüübimise kaskaadi üksikute lülide töö tulemust, samuti individuaalseid hüübimisfaktoreid. Need on hädavajalikud patoloogia lokaliseerimise võimalikuks selgitamiseks hüübimisfaktori täpsusega. Patsiendi hemostaasist täieliku ülevaate saamiseks peaks arst saama valida, millist testi ta vajab.
Üldised testid:

  • Terve vere hüübimisaja määramine (Mas-Magro meetod või Moravitzi meetod)
  • Tromboelastograafia
  • Trombiini tekitamise test (trombiini potentsiaal, endogeense trombiini potentsiaal)
  • Trombodünaamika

Kohalikud testid:

  • Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT)
  • Protrombiini aja test (või protrombiini test, INR, PT)
  • Väga spetsialiseeritud meetodid üksikute tegurite kontsentratsiooni muutuste tuvastamiseks


Kõiki meetodeid, mis mõõdavad ajaintervalli reaktiivi (hüübimisprotsessi käivitava aktivaatori) lisamise hetkest fibriinitrombi moodustumiseni uuritavas plasmas, nimetatakse hüübimismeetoditeks (ingliskeelsest "slot" - tromb).

Hüübimisfaktorid ja kuidas vere hüübimisprotsess toimub

Inimkeha peamist vedelikku, verd, iseloomustavad mitmed omadused, mis on olulised kõigi elundite ja süsteemide eluks..

Üks neist parameetritest on vere hüübimine, mis iseloomustab keha võimet ära hoida suurt verekaotust, kui trombide või verehüüvete teke kahjustab veresoonte terviklikkust..

Kuidas vere hüübimist

Vere väärtus seisneb selle ainulaadses võimes toimetada toitu ja hapnikku kõikidesse elunditesse, tagada nende vastastikune toime, evakueerida kehast tekkinud räbu ja toksiine.

Seetõttu muutub ka väikesest verekaotusest oht tervisele. Vere üleminek vedelikust želee moodi olekusse, see tähendab hemokoagulatsioon algab vere koostise füüsikalis-keemilise muutusega, nimelt plasmas lahustunud fibrinogeeni muundumisega..

Mis aine on verehüüvete moodustumisel domineeriv? Vaskulaarsed kahjustused on signaal fibrinogeenile, mis hakkab transformeeruma, muutudes kiudude kujul lahustumatuks fibriiniks. Need põimuvad niidid moodustavad tiheda võrgu, mille rakud hoiavad vere moodustunud elemente, tekitades lahustumatu plasmavalk, mis moodustab verehüübe.

Tulevikus on haav kinni, trombotsüütide intensiivse töö tõttu tromb pakseneb, haava servad pingutatakse ja oht neutraliseeritakse. Verehüübe paksenemisel vabanevat läbipaistvat kollakat vedelikku nimetatakse seerumiks.

Vere hüübimise protsess

Selle protsessi paremaks visualiseerimiseks võite meenutada kodujuustu tootmise meetodit: vadakute moodustumisele aitab kaasa ka piimavalgu kaseiini hüübimine. Aja jooksul lahustub haav fibriinitrombide järkjärgulise lahustumise tõttu läheduses asuvates kudedes.

Selle käigus moodustuvad verehüübed või trombid jagunevad kolme tüüpi:

  • Trombotsüütidest ja fibriinist moodustunud valge tromb. Ilmub kõrge verevoolu kiirusega kahjustustes, peamiselt arterites. Seda nimetatakse seetõttu, et trombis on jällegi erütrotsüüte.
  • Levinud fibriini ladestumine moodustub väga väikestes anumates, kapillaarides.
  • Punane verehüüve. Hüübinud veri ilmub ainult vaskulaarseina kahjustamata, aeglase verevooluga.

Mis on seotud hüübimismehhanismiga

Hüübimismehhanismi kõige olulisem roll kuulub ensüümidele. Seda märgati esmakordselt 1861. aastal ja jõuti järeldusele, et protsess ei saa kulgeda ensüümide, nimelt trombiini puudumisel. Kuna hüübimist seostatakse plasmas lahustunud fibrinogeeni üleminekuga lahustumatuks valgu fibriiniks, on see aine hüübimisprotsessides peamine..

Igaühel meist on trombiin väheses koguses passiivses seisundis. Selle teine ​​nimi on protrombiin. Seda sünteesib maks, see interakteerub tromboplastiini ja kaltsiumisooladega, muutudes aktiivseks trombiiniks. Kaltsiumioonid esinevad vereplasmas ning tromboplastiin on trombotsüütide ja teiste rakkude hävitamise produkt.

Reaktsiooni aeglustumise või selle ebaõnnestumise vältimiseks on vajalik kõige olulisemate ensüümide ja valkude olemasolu teatud kontsentratsioonis.

Näiteks tuntud geneetiline haigus hemofiilia, mille korral inimene on verejooksust kurnatud ja võib ühe kriimustuse tõttu kaotada ohtliku veremahu, on tingitud asjaolust, et protsessis osalev vere globuliin ei tule ebapiisava kontsentratsiooni tõttu oma ülesandega toime..

Vere hüübimise mehhanism

Miks vere hüübib kahjustatud anumates??

Vere hüübimisprotsess on kolm faasi, mis läbivad üksteist:

  • Esimene faas on tromboplastiini moodustumine. See on see, kes saab kahjustatud anumatest signaali ja käivitab reaktsiooni. See on tromboplastiini keeruka struktuuri tõttu kõige raskem etapp.
  • Mitteaktiivse protrombiini ensüümi muundamine aktiivseks trombiiniks.
  • Lõppfaas. See etapp lõpeb verehüübe moodustumisega. Trombiin toimib fibrinogeenil kaltsiumioonide osalusel, mille tulemuseks on fibriin (lahustumatu niitvalk), mis sulgeb haava. Kaltsiumiioonid ja valk trombosteniin paksendavad ja kinnitavad hüübe, mille tulemusel tekib hüübe tagasitõmbumine (vähenemine) mõne tunni jooksul peaaegu poole võrra. Järgnevalt asendatakse haav sidekoega..

Trombi moodustumise kaskaadprotsess on üsna keeruline, kuna koagulatsioonis osaleb tohutu hulk erinevaid valke ja ensüüme. Need vajalikud protsessis osalevad rakud (valgud ja ensüümid) on vere hüübimisfaktorid, neist on teada kokku 35, millest 22 on trombotsüüdid ja 13 plasma.

Plasmategureid tähistatakse tavaliselt rooma numbritega ja trombotsüütide tegureid araabia keeles. Normaalses olekus esinevad kõik need tegurid kehas passiivses olekus ja koos veresoonte kahjustustega käivitatakse nende kiire aktiveerimise protsess, mille tagajärjel tekib hemostaas, see tähendab verejooksu peatamine.

Plasmafaktorid on valgulist laadi ja aktiveeruvad veresoonte kahjustuse korral. Need on jagatud kahte rühma:

  • Sõltub K-vitamiinist ja toodetakse ainult maksas,
  • K-vitamiin sõltumatu.

Samuti võib leukotsüütides ja erütrotsüütides leida tegureid, mis määrab nende rakkude tohutu füsioloogilise rolli vere hüübimises.

Hüübimisfaktorid esinevad mitte ainult veres, vaid ka teistes kudedes. Tromboplastiini tegurit leidub suurtes kogustes ajukoores, platsentas, kopsudes.

Trombotsüütide tegurid täidavad kehas järgmisi ülesandeid:

  • Suurendage trombiini moodustumise kiirust,
  • Edendada fibrinogeeni muundumist lahustumatuks fibriiniks,
  • Lahustage tromb,
  • Edendada vasokonstriktsiooni,
  • Võtke osa antikoagulantide neutraliseerimisest,
  • Edendada trombotsüütide "kleepumist", mille tõttu tekib hemostaas.

Vere hüübimiskiirus ajas

Vere üks peamisi näitajaid on koagulogramm - uuring, mis määrab hüübimise kvaliteedi. Arst viitab sellele uuringule alati, kui patsiendil on tromboos, autoimmuunhaigused, veenilaiendid, teadmata etioloogiaga äge ja krooniline verejooks. Samuti on seda analüüsi vaja vajalikel juhtudel operatsiooni ajal ja raseduse ajal..

Verehüüvete reaktsioon viiakse läbi sõrmelt vere võtmisega ja verejooksu peatumise aja mõõtmisega. Hüübimiskiirus on 3-4 minutit. 6 minuti pärast peaks see olema juba želatiinist tromb. Kui veri eemaldatakse kapillaaridest, peaks tromb moodustuma 2 minuti pärast.

Lastel on vere hüübimine kiirem kui täiskasvanutel: veri peatub 1,2 minuti pärast ja tromb moodustub vaid 2,5-5 minuti pärast.

Samuti on vere uurimisel olulised mõõtmised:

  • Protrombiin on hüübimismehhanismide eest vastutav valk. Tema määr: 77–142%.
  • Protrombiini indeks: selle indikaatori standardväärtuse ja patsiendi protrombiini väärtuse suhe. Hind: 70–100%
  • Protrombiini aeg: ajavahemik, mille jooksul toimub hüübimine. Täiskasvanutel peaks see olema 11-15 sekundi jooksul, väikelastel 13-17 sekundit. See on diagnostiline meetod kahtlustatava hemofiilia, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral.
  • Trombiini aeg: näitab verehüüvete moodustumise kiirust. Norm 14–21 sekundit.
  • Fibrinogeen - trombide moodustumise eest vastutav valk, mis näitab, et kehas on põletik. Tavaliselt peaks see veres olema 2–4 ​​g / l..
  • Antitrombiin - spetsiifiline valguline aine, mis tagab trombi resorptsiooni.

Millistel tingimustel hoitakse kahe vastupidise süsteemi tasakaalu?

Inimese kehas töötab samaaegselt kaks süsteemi, mis tagavad hüübimisprotsessid: üks korraldab trombi moodustumise varajase alguse, et vähendada verekaotust nulli, teine ​​hoiab seda igal võimalikul viisil ära ja aitab kaasa vere püsimisele vedelas faasis. Tihtipeale tekib teatud tervisehäirete korral patoloogiline vere hüübimine tervete veresoonte sees, mis on suur oht, ületades oluliselt verejooksu ohtu. Sel põhjusel tekib aju, kopsuarteri ja muude haiguste tromboos..

On oluline, et mõlemad süsteemid töötaksid õigesti ja oleksid elutähtsas seisundis, kus veri hüübiks ainult siis, kui anumad oleksid kahjustatud, ja puutumatute sees jääks see vedelaks.

Tegurid, milles vere hüübib kiiremini

  • Valuärritus.
  • Närviline põnevus, stress.
  • Intensiivne adrenaliini tootmine neerupealiste poolt.
  • K-vitamiini sisalduse suurenemine veres.
  • Kaltsiumisoolad.
  • Kuumus. On teada, millisel temperatuuril vere hüübib - 42 kraadi C juures.

Hüübimisvastased tegurid

  • Hepariin on spetsiaalne aine, mis takistab tromboplastiini moodustumist, peatades seeläbi hüübimisprotsessi. Sünteesitakse kopsudes ja maksas.
  • Fibrolüsiin - valk, mis aitab fibriini lahustada.
  • Tõsised valuhood.
  • Madal ümbritsev temperatuur.
  • Hirudiini, fibrinolüsiini mõju.
  • Kaaliumtsitraadi või naatriumi võtmine.

Vere hüübimise kahtluse korral on oluline tuvastada olukorra põhjused, kõrvaldades tõsiste häirete riskid.

Millal tuleb vere hüübimist testida?

Vere seisundi diagnoosimine tasub kohe läbi viia järgmistel juhtudel:

  • Kui teil on raskusi verejooksu peatamisega,
  • Erinevate sinakate laikude tuvastamine kehal,
  • Ulatuslik verevalum pärast väikest vigastust,
  • Igemete veritsus,
  • Ninaverejooksude kõrge esinemissagedus.

Vere hüübimine. Hemostaasi staadiumid ja hüübimisfaktorid

Hemostaas on süsteem, mis hoiab verevedelikku ja takistab verejooksu teket. Veri täidab inimkehas elutähtsaid funktsioone, seetõttu ähvardab märkimisväärne verekaotus häirida kõigi elundite ja süsteemide tööd.

Vere hüübimissüsteem sisaldab kolme komponenti:

  1. Hüübimissüsteem ise - hüübib otseselt verd.
  2. Antikoagulant - süsteem on suunatud vere hüübimise (patoloogilise trombi moodustumise) ärahoidmisele.
  3. Fibrinolüütiline süsteem - tagab moodustunud verehüüvete lagunemise.

Vere hüübimine on füsioloogiline protsess, mis takistab plasma ja vererakkude vereringest väljumist, säilitades veresoonte seina terviklikkuse.

Vere hüübimise teooria kujundas A. Schmidt eelmisel sajandil. Verejooksu tekkimisel aktiveeruvad sellised struktuurid nagu endoteel, hüübimisfaktorid, rakud, enamasti trombotsüüdid, ja osalevad selle peatamises. Vere hüübimise rakendamiseks on vaja selliseid aineid nagu kaltsium, protrombiin, fibrinogeen.

Primaarse hemostaasi etapid (vaskulaarne-trombotsüütiline)

Vere hüübimisprotsess algab veresoonte-trombotsüütide staadiumi kaasamisega. On neli etappi:

  1. Vaskulaarses voodis on lühiajaline spasm, mis kestab umbes 1 minut. Valendiku läbimõõt kitseneb 30% võrra tromboksaani ja serotoniini toimel, mis vabanevad aktiveeritud trombotsüütidest.
  2. Trombotsüütide adhesioon - trombotsüüdid hakkavad kogunema kahjustatud ala lähedusse, nad muutuvad - muudavad kuju ja vormivad protsesse ning suudavad kinnituda vaskulaarseina külge.
  3. Trombotsüütide liitmine on trombotsüütide kokkukleepumise protsess. Moodustub lahtine tromb, mis on võimeline plasmat läbima, mille tulemusena ladestub äsja moodustunud trombile üha rohkem trombotsüüte. Siis see pakseneb ja plasma ei läbi tihedat hüübimist - tekib trombotsüütide pöördumatu liitumine.
  4. Trombi tagasitõmbumine - trombootilise trombi jätkuv paksenemine.

Veresoonte-trombotsüütide meetod verejooksu peatamiseks on esmane hemostaas, vere hüübimise mehhanism on keerulisem - see on sekundaarne hemostaas, toimub ensümaatiliste ja mitteensümaatiliste ainete abil.

Sekundaarsed hemostaasietapid

Sekundaarse hemostaasi staadiumis on vere hüübimise 3 faasi:

  • Aktiveerimisfaas - ensüümid aktiveeruvad, kõik lõpeb protrombinaasi moodustumisega ja trombiini tootmisega protrombiinist;
  • hüübimisfaas - fibriinfilamentide moodustumine fibrinogeenist;
  • tagasitõmbamisfaas - moodustub tihe tromb.
Primaarse trombi moodustumise mehhanism

Vere hüübimise esimene faas

Plasma hüübimisfaktorid on mitteaktiivsete ensüümide ja mitteensümaatiliste ühendite kogum, mis elab vere ja trombotsüütide plasmaosas. Vere hüübimiseks on vaja muu hulgas Ca (IV) ioone ja K-vitamiini.

Kudede kahjustumisel, veresoonte purunemisel, vererakkude hemolüüsil, lülitatakse sisse rea reaktsioone ensüümide aktiveerimisega. Aktivatsiooni algus on tingitud plasma hüübimisfaktorite koostoimest hävitatud kudedega (hüübimise aktiveerimise välist tüüpi), endoteeli osade ja moodustunud elementidega (hüübimise aktiveerimise sisemine tüüp).

Väline mehhanism

Spetsiifiline valk, tromboplastiin (faktor III), siseneb hävitatud rakkude kestast vereringesse. See aktiveerib VII faktori, kinnitades kaltsiumimolekuli, see äsja moodustatud aine toimib hilisemaks aktiveerimiseks faktorile X. Pärast X-faktorit ühendatakse koe fosfolipiidid ja V-faktor. Moodustunud kompleks muudab protrombiini osakaalu trombiiniks paari sekundiga.

Sisemine mehhanism

Hävinud endoteeli või vormitud elementide mõjul aktiveeritakse XII faktor, mis pärast plasmakininogeeniga kokkupuudet aktiveerib XI faktori. XI toimib IX faktorile, mis pärast aktiivsesse faasi sisenemist moodustab kompleksi: "hüübimisfaktor (IX) + antihemofiilne faktor B (VIII) + trombotsüütide fosfolipiid + Ca (IV) ioonid". See aktiveerib Stuart-Proweri teguri (X). Aktiveeritud X toimib koos V ja Ca ioonidega raku fosfolipiidmembraanil ja moodustab uue moodustise - vere protrombinaasi, mis tagab protrombiini ülemineku trombiinile.

Plasma hüübimisfaktorid hõlmavad mitteensümaatilisi valke - kiirendeid (V, VII). Neid on vaja vere tõhusaks ja kiireks settimiseks, sest need kiirendavad hüübimist tuhandeid kordi.

Vere hüübimise väline mehhanism kestab umbes 15 sekundit, sisemine võtab aega 2 kuni 10 minutit. See hüübimisfaas lõpeb trombiini moodustumisega protrombiinist.

Protrombiin sünteesitakse maksas, sünteesi teostamiseks on vaja K-vitamiini, mis tuleb koos toiduga ja akumuleerub maksas. Seega ei toimi maksakahjustuse või K-vitamiini vaeguse korral vere hüübimissüsteem normaalselt ja sageli toimub veresoonte voodist kontrollimatu vere eraldumine..

Hüübimisfaktorite tabel

Hüübimisfaktorid
TeguridAtribuudid
I - fibrinogeenTrombiin algatab esimese faktori muundamise fibriiniks
II - protrombiinSüntees maksas ainult koos K-vitamiiniga
III - tromboplastiinTema osalusel muundatakse protrombiin trombiiniks
IV - kaltsiumiioonidVajalik hüübimisfaktorite aktiveerimiseks
V - proatsereriinStimuleerib protrombiini üleminekut trombiinile
VI - seerumi kiirendiAlgatab protrombiini ülemineku trombiinile
VII - prokonvertiinMõjutab kolmandat tegurit (aktiveerimine)
VIII - antihemofiilne faktor AX-faktori kofaktor
IX - antihemofiilne faktor B (jõulud)Aktiveerib VIII ja IV tegurit
X - Stuart-Prower tegurStimuleeriv protrombinaas
XI - tromboplastiini eelkäijaAktiveerib VIII ja IX tegurit
XII - Hagemani faktorOsaleb prekallikreiini konverteerimisel kallikreiiniks
XIII - fibriini stabiliseeriv faktorMoodustunud fibriinimassi stabiliseerimine

Vere hüübimise teine ​​faas

Vere hüübimist seostatakse I faktori üleminekuga lahustumatuks aineks - fibriiniks. Fibrinogeen on glükoproteiin, mis trombiiniga kokkupuutel laguneb madala molekulmassiga aineks - fibriini monomeerid.

Järgmine samm on lahtise massi moodustumine - fibriinigeel, millest moodustub ebastabiilne aine fibriinivõrk (valge verehüüv). Selle stabiliseerimiseks aktiveeritakse fibriini stabiliseeriv faktor (XIII) ja tromb kinnitatakse kahjustatud piirkonda. Moodustunud fibriinivõrk hoiab vererakke kinni - tromb muutub punaseks.

Vere hüübimise kolmas faas

Trombi tagasitõmbumine toimub valgu trombosteniini, Ca, fibriini filamentide, aktiini, müosiini osalusel, mis võimaldavad moodustunud trombi kokkusurumist, vältides seeläbi anuma täielikku blokeerimist. Pärast tagasitõmbamisfaasi taastatakse verevool kahjustatud anuma kaudu ja tromb on tihedalt kinnitatud ja seina külge kinnitatud.

Vere edasise hüübimise vältimiseks kehas aktiveeritakse antikoagulantide süsteem. Selle peamised komponendid: fibriini ahelad, antitrombiin III, hepariin.

Trombotsüüdid ei jää tervete anumate külge, seda soodustavad vaskulaarsed tegurid: endoteel, hepariiniühendid, veresoonte sisemise voodri siledus jne. Seega hoiab hemostaasi süsteem tasakaalu ja keha toimimist ei häirita..

Vere hüübimisskeem

Vere hüübimisaeg on normaalne

Hüübimisaja määramiseks on mitmeid meetodeid. Suhharevi järgi meetodi rakendamiseks pannakse tilk verd katseklaasi ja oodatakse selle sadestumist. Patoloogia puudumisel on hüübimise kestus 30 - 120 sekundit.

Duke'i hüübitavus määratakse järgmiselt: kõrvapulgale tehakse torke ja 15 sekundi pärast puhastatakse punktsiooniala spetsiaalse paberiga. Kui verd paberile ei ilmu, on tekkinud hüübimine. Tavaliselt on hertsogi hüübimisaeg 60–180 sekundit.

Venoosse vere hüübimise määramisel kasutatakse Lee-White tehnikat. Veenist on vaja koguda 1 ml verd ja asetada katseklaasi, kallutada 50 ° nurga all. Proov lõpeb siis, kui kolbist ei voola verd. Tavaliselt ei tohiks hüübimise kestus ületada 4-6 minutit.

Hüübimisaeg võib pikeneda hemorraagilise diateesi, kaasasündinud hemofiilia, ebapiisava trombotsüütide arvu, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni ja muude haiguste tekkega.

Suurenenud vere hüübimine

Vere hüübimise suurenemine või hüperkoagulatsioon on patoloogiline protsess, mis areneb teatud etioloogiliste tegurite taustal ja viib vere hüübimise ülemäära suurenemiseni. Selline rikkumine pole vähem ohtlik kui madal vere hüübimine, kuna see võib põhjustada tromboflebiiti, mis on täis mitte ainult komplikatsioone - on suur surmaoht.

Vere hüübimise põhjuste suurenemine võib olla nii pärilik kui ka omandatud. Patoloogiline protsess ise võib olla iseseisev või areneda teiste haiguste taustal. Vaid vajalike diagnostiliste meetmete abil saab arst täpselt kindlaks teha, mis oli provotseeriv tegur.

Ravi valitakse individuaalselt, kuna põhiteraapia kulg sõltub haiguse tüübist, kulgu tõsidusest, patsiendi vanusest ja anamneesist. Prognoos on eranditult individuaalne.

Etioloogia

Vere hüübimise suurenemine on tingitud järgmistest etioloogilistest teguritest:

  • von Willebrandi faktor;
  • Hagemani faktor;
  • plasma tromboplastiini prekursori liigne moodustumine;
  • antihemofiilse globuliini suurenenud moodustumine;
  • vähenenud hüübimisfaktorite tootmine.

Sekundaarne rühm etioloogilisi tegureid sellise häire tekkeks on esitatud järgmiselt:

  • autoimmuunhaigused;
  • pahaloomulised või healoomulised luuüdi kasvajad;
  • onkoloogilised haigused;
  • neerupealiste hormoonide suurenenud tase;
  • pärilikud haigused - antud juhul peetakse silmas neid haigusi, mis mõjuvad hüübimisfaktorile kaudselt;
  • ateroskleroos;
  • maksa- või neerukahjustus;
  • hemokontsentratsioon;
  • vere pikaajaline koostoime võõrkehaga (elundi tööd asendavate seadmete paigaldamisel).

Hüperkoaguleeritavuse sündroomi tekkimist soodustav tegur on toitumine: kui dieedis domineerivad toidud, mis mõjutavad trombotsüütide suurenenud produktsiooni, võib täheldada ka kõrge vere hüübimist.

Lisaks on selle patoloogilise protsessi eelsoodumus:

  • pikaajaline lamamisasend - vigastuse korral mis tahes haigus;
  • istuv eluviis;
  • halbade harjumuste olemasolu - suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine;
  • hormonaalsete ravimite pikaajaline kasutamine;
  • rasvumine.

Idiopaatilist tegurit vaadeldakse eraldi: sel juhul ei ole vere hüübimise suurenemise põhjust kindlaks tehtud. Raseduse ajal ei ole veidi suurenenud vere hüübimine haiguse tunnuseks ja seda saab korrektselt korrektse toitumise ja rikkaliku joomisega korrigeerida.

Sümptomid

Selle tagajärjel, et trombotsüütide ja erütrotsüütide määra ei täheldata, halveneb inimese heaolu.

Suurenenud vedeliku hüübimisel võivad esineda järgmised sümptomid:

  • jalgade raskustunne, väsimus isegi lühikese kõndimise või füüsilise koormuse korral;
  • krooniline väsimus, jõudluse langus;
  • isegi kergete verevalumite korral tekivad nahale massiivsed verevalumid;
  • sagedased peavalud, raskustunne peas;
  • igemete suurenenud verejooks;
  • ämblikveenide moodustumine;
  • hemorroidide valulikkus ja turse;
  • seedetrakti toimimise rikkumine;
  • probleemid kardiovaskulaarsüsteemiga - ebastabiilne vererõhk, kiire pulss, õhupuudus, madal hingamine kehalise tegevuse ajal.

Sarnased sümptomid võivad esineda ka muude probleemidega kehas, nii et peaksite pöörduma arsti poole ja mitte ennast ravima.

Diagnostika

Sõltumata sellest, millised sümptomid ilmnevad, peate kõigepealt võtma ühendust üldarsti - terapeudi või lastearstiga (lastele).

Lisaks peate võib-olla pöörduma selliste spetsialistide poole:

  • hematoloog - vajalik;
  • gastroenteroloog;
  • onkoloog;
  • nefroloog;
  • meditsiinigeneetik;
  • immunoloog.

Vere hüübimiskiiruse määramine toimub biokeemilise vereanalüüsi abil.

Menetlus on vajalik läbida, võttes arvesse järgmisi reegleid:

  • peate verd loovutama hommikul - viimase söögikorra ja protseduuri vahele peaks jääma vähemalt 8 tundi;
  • päev enne BAC-i kohaletoimetamist tuleb dieedist välja jätta (kokkuleppel raviarstiga) rasvane, praetud toit, alkohoolsed joogid, liigne kehaline aktiivsus ja ravimite võtmine;
  • peate protseduuri läbima rahulikus emotsionaalses ja füüsilises seisundis.

Kui patsient järgib dieeti või võtab ravimeid, millest ei saa keelduda, tuleb sellest arstile enne BAC-i teatada.

Ravi

Põhiteraapia kursus on suunatud algpõhjuse kõrvaldamisele ja sellel on ainult integreeritud lähenemisviis.

Ravi võib põhineda järgmistel teguritel:

  • õige toitumine;
  • ravimite võtmine, mis vähendavad trombotsüütide tootmise aktiivsust;
  • füsioteraapia protseduurid.

Kui patoloogilise protsessi põhjus on pärilik haigus, tuleb arsti ettekirjutatud toitumist ning ravimite ja elustiili võtmise üldisi soovitusi jälgida pidevalt.

Prognoos on individuaalne, kuid igal juhul, mida varem ravi alustatakse, seda suurem on taastumise võimalus. Patsiendid, kellel on hematopoeetilise süsteemi kroonilised või pärilikud haigused, tuleks registreerida hematoloogi juures ja läbida süstemaatiline arstlik läbivaatus..

Rospotrebnadzor seostas CoViD-19 kulgu vere hüübimisega

Teadlased pole viiruse omadusi veel täielikult uurinud, usub osakonnajuhataja.

CoViD-19 kulg organismis on seotud viirusekandja vere hüübimisega. Sellest teatas täna Rospotrebnadzori juht Anna Popova. Ta märkis, et algul pidasid arstid koroonaviirusest tulenevat kopsupõletikku tõeseks, kuid see osutus valeks.

- Hiljuti. sai selgeks, et see on teistsugune patogenees, et see on vere hüübimishäiretega, veresoonte eripäraga jne seotud patogenees, - ütles osakonna juhataja Venemaa eetris 24.

Koroonaviirus: peamine

Ministrite kabinetile tehti ettepanek toetada puhkeaega sanatooriumides venelastele, kes on taastunud CoViD-19

Euroopas päästis koroonaviirusega seotud karmid meetmed enam kui kolm miljonit inimest

WHO kutsus venelasi üles jätkama maskide ja kinnaste kandmist

Tema sõnul polnud arstidel kuu aega tagasi aimugi, kuidas SARS-CoV-2 viirus mõjutab inimese keha haiguse kliiniliste ilmingute ajal. Ta rõhutas ka seda, et inimkond pole tõenäoliselt koronaviirust täielikult uurinud, nii et tulevikus võivad uue haiguse kohta ilmneda uued üksikasjad..

Varem ütles Rospotrebnadzori juht, et Venemaa piirkonnad kaotavad koronaviirusega seotud piirangud mitte samaaegselt, vaid erineval viisil, olenevalt valmisolekust liikuda ühte või teise staadiumi..

Vere hüübimismehhanismi füsioloogia keha vaskulaarsüsteemi kahjustuse korral

Veri on elusorganismi sidekude, mis on vedelas olekus. Inimese vere koostis sisaldab vedelat osa, mida nimetatakse plasmaks, ja vormilisi elemente, mille põhiosa moodustub erütrotsüütide rakkudest, leukotsüütidest, trombotsüütidest. Vere rakuliste komponentide välimus ja küpsemine on tuntud kui "vereloome". Vere liikumine toimub suletud süsteemis.

Pikka aega on teadus uurinud vere hüübimise mehhanismi. Meditsiinisuunda, mis tegeleb vereringesüsteemi ja selles piirkonnas tekkivate patoloogiliste protsesside uurimisega, nimetatakse hematoloogiaks. Hematoloogia sektsioon - hemostasioloogia tegeleb hemokoagulatsiooni mehhanismide uurimisega.

  1. Mis on inimese vere hüübimissüsteem?
  2. Vere hüübimissüsteemist: biokeemia
  3. Vere hüübimise faasid
  4. Hüübimisfaktorid
  5. Hemokoagulatsiooni kiirus ja selle patofüsioloogia
  6. Hüpokoagulatsioon
  7. Hüperkoagulatsioon

Mis on inimese vere hüübimissüsteem?

Vere hüübimise ehk hemokoagulatsiooni mehhanism on keeruline protsess, mis koosneb mitmest järjestikusest faasist ja vastutab verejooksu peatamise eest anumate terviklikkuse rikkumise korral. Koos veresoonte-trombotsüütide hemostaasi ja fibrinolüüsiga on koagulatsiooniprotsess keha hemostaasi toimimise kõige olulisem etapp.

Hemokoagulatsiooni tagajärjel muundatakse veri vedelast olekust želeetaoliseks kuni trombi moodustumiseni. Selline muundumine on võimalik tänu vereplasmas lahustunud fibrinogeeni valgu üleminekule lahustumatuks fibriiniks, mis moodustab omamoodi niidivõrgu, mis püüab kinni vere rakulised elemendid.

Hemokoagulatsiooni protsessi reguleerimise eest vastutavad humoraalne ja närvisüsteem. Seoses küsimusega, millised rakud on inimeste vere hüübimisprotsessis osalenud, tuleb märkida, et peamine roll selles on määratud trombotsüütidele, kuigi kõik moodustunud elemendid on otseselt seotud. Tänu trombotsüütidele pakseneb moodustunud verehüübe struktuur, mis kiirendab haavade paranemist servade pingutamisega ja vähendab nakatumise võimalust, mis on oluline loomade ja inimeste tervisele. Mehhanismi efektiivsus sõltub valkude klassi kuuluvate vere 15 aine (teguri) koostoimest.

Tähtis! Füüsiliselt tervislikul inimesel, kellel on normaalne hüübimine, algab pärast veresoonte seina kahjustamist hemokoagulatsiooni mehhanism peaaegu kohe. Trombi moodustumine toimub 8 minuti jooksul.

Vere hüübimissüsteemist: biokeemia

Hemokoagulatsioon on ensümaatiline protsess, mis toimub spetsiaalse ensüümi - trombiini - osalusel, mille abil plasmas lahustunud fibrinogeen muudetakse lahustumatuks valguks fibriiniks. Teooria rajajaks sai füsioloog Aleksander Aleksandrovitš Schmidt, kes pakkus selle välja aastatel 1863-1864. Hemokoagulatsiooni kaasaegne, laiendatud kontseptsioon ja biokeemilise analüüsi meetodid põhinevad A.A. Schmidt.

Inimese veres on pidevalt väike kogus passiivset trombiini. Seda trombiini nimetatakse protrombiiniks ja seda toodetakse maksas. Plasma kaltsiumisoolad ja tromboplastiin toimivad protrombiinil, muutes selle aktiivseks trombiiniks.

Tähelepanu! Tromboplastiini ei leidu veres. Selle välimus on tingitud trombotsüütide hävitamisest või teiste keha rakkude struktuuri terviklikkuse rikkumisest.

Tromboplastiini moodustumise protsess on keeruline. Selles osaleb mitu verevalku. Mõne neist puudumisel hemokoagulatsioon aeglustub või on täielikult häiritud, mis muutub ohtlikuks patoloogiaks, mis võib isegi väiksemate vigastuste korral põhjustada tugevat verekaotust. See haigus, mis on seotud koagulopaatiate arvuga, on tuntud kui "hemofiilia".

Vere hüübimise faasid

Hemokoagulatsiooni protsess esitatakse ensüümi-ensüümi kaskaadina, mille käigus aktiivsust omandavad ensüümid on võimelised aktiveerima muid vere hüübimistegureid. Inimese vere hüübimise kaskaadiskeemi esitas koaguloloog Moravitz 1905. aastal ja see on siiani asjakohane. Protsessi võib kokku võtta kolmes etapis:

  • Esimene faas on kõige raskem ja seda nimetatakse aktiveerimisfaasiks. Pärast vaskulaarse koe terviklikkuse rikkumist aktiveerimise ajal tekib järjestikuste reaktsioonide komplekt. Tulemuseks on protrombinaasi moodustumine ja protrombiini muundamine trombiiniks.
  • Järgmist faasi tuntakse hüübimisfaasina. Hüübimisetapis moodustub kõrge molekulmassiga valk fibriin fibrinogeenist.
  • Kolmandas ja viimases faasis moodustub fibriinitromb, millel on tihe struktuur.

Hoolimata asjaolust, et Moravitzi pakutud skeemi kasutatakse endiselt, on hemokoagulatsiooni protsessi uurimine märkimisväärselt arenenud ja võimaldanud teha märkimisväärseid arv avastusi toimuvate reaktsioonide osas. Avastas ja uuris vere hüübimisega seotud valke.

Hüübimisfaktorid

Hüübimisfaktoritena on kombeks lisada hüübimises osalevad ensüümid ja valgud. Neid leidub trombotsüütide rakkudes, kudedes ja vereplasmas. Hüübimisfaktorite tavaliselt kasutatavad nimetused sõltuvad asukohast:

  1. Rooma numbrid tähistavad vereplasmas lokaliseeritud osa. Oma asukoha tõttu nimetatakse neid tavaliselt plasmafaktoriteks..
  2. Trombotsüütides asuvad toimeained tähistatakse araabia numbritega. Neid nimetati trombotsüütide faktoriteks.

Tähelepanu! Elusorganismi tekitatud hemokoagulatsiooni plasmategurid on esialgu passiivsed ja kui anumad on kahjustatud, aktiveeritakse need ja faktori nimele lisatakse täht "a". [/ Märkus]

Hemokoagulatsiooni plasmategurid hõlmavad järgmist:

  • I - valk fibrinogeen, sünteesitakse maksarakkude poolt ja muundatakse seejärel trombiini toimel lahustumatuks fibriiniks.
  • II - protrombiini tähistus. Selle tootmine toimub maksarakkudes vitamiini K. osalusel. Protrombiin on mitteaktiivne trombiini tüüp.
  • III - kudedes inaktiivses vormis sisalduv tromboplastiin. Osaleb protrombiini muundamises trombiiniks protrombinaasi moodustumise kaudu.
  • IV - kaltsium. Aine, mis osaleb aktiivselt kõigis hemokoagulatsiooni etappides. Selle käigus ei tarbita. Toimib fibrinolüüsi inhibiitorina.
  • V on labiilne tegur, mida nimetatakse proatselleriiniks. Süntees toimub maksarakkudes, osaleb protrombinaasi moodustumisel.
  • VI - Accelerin, on Proaccelerini aktiivne vorm. Välja jäetud hemokoagulatsioonifaktorite kaasaegsest tabelist.
  • VII - prokonvertiin. Loodud maksarakkudes, kasutades vitamiini K. See aktiveerub hüübimisprotseduuri esimeses faasis ja seda selle ajal ei tarvitata.
  • VIII - kompleksse glükoproteiini nimetus "Antihemofiilne globuliin A". Tootmise täpne asukoht kehas pole teada, kuid arvatakse, et tootmine toimub maksarakkudes, neerudes, põrnas ja valgelibledes..
  • IX - antihemofiilne globuliin B ehk jõulutegur. Seda toodab maks vitamiini K. abil. See eksisteerib pikka aega plasmas ja seerumis..
  • X - trombotropiin ehk Stuart-Proweri faktor. Mitteaktiivseks on see toodetud maksas K osalusel ja soodustab trombiini moodustumist.
  • XI - Rosenthali faktor või antihemofiilne faktor C. Süntees toimub maksas. Aktiveerib IX faktori.
  • XII on kontaktfaktor ehk Hageman. Seda toodab passiivses vormis maks. Käivitab verehüübed.
  • XIII - fibriini stabiliseeriv faktor, muidu fibrinaas. Kaltsiumi osalusel stabiliseerib see fibriini.
  • Fitzgeraldi faktorit toodab maks ja see aktiveerib XI faktori.
  • Fletcheri faktor sünteesitakse maksas, muundab kiniini kininogeenist, käivitab VII ja IX teguri.
  • Von Willebrandi faktorit leidub trombotsüütides, mis on toodetud endoteelis.

Hemokoagulatsiooni tegurite kohta saate lisateavet allolevast videost:

Tehke vahet vere hüübimise välistel ja sisemistel radadel, sõltuvalt sellest, milline mehhanism käivitab hemokoagulatsiooni. Mõlemal juhul algab tegurite aktiveerimine kahjustatud rakumembraanidel..

Vere hüübimise välise rajaga toimib tromboplastiin käivitava tegurina, mis siseneb veresoonte koe trauma ajal vereringesse ja millel on koos VII faktoriga ensümaatiline toime faktorile X. Viimane seob kaaliumioonide osalusel V-faktori ja koe fosfolipiididega, moodustades selle tulemusena protrombinaas. Hüübimistee, milles signaal tuleb trombotsüütidelt, nimetatakse sisemiseks, sel juhul aktiveeritakse XII faktor. Mõlemad hüübimise algatamise mehhanismid on omavahel seotud, seetõttu on see jagunemine tinglik.

Hemokoagulatsiooni kiirus ja selle patofüsioloogia

Füüsiliselt tervislikul täiskasvanul võtab vere hüübimisprotsess aega 5–7 minutit. Suurem osa sellest suunatakse esimesse faasi, mille käigus moodustub protrombiin, mida keha kasutab verehüübe moodustamiseks. Tänu temale tekib hävinud anuma seina ummistus, mille tagajärjel välditakse tugevat verekaotust.

Järgnevad faasid toimuvad palju kiiremini - mõne sekundi jooksul. Trombi moodustumise kiirus sõltub protrombiini sünteesi kiirusest. Viimase tootmise aeg on tihedalt seotud piisava koguse K-vitamiini esinemisega kehas, mille puudulikkuse korral on oht verejooksu peatamiseks..

Tähelepanu! Vere hüübimisprotsess lastel on palju kiirem. 10-aastase lapse jaoks võtab see tegevus aega 3 kuni 5 minutit. Vanusega väheneb hemokoagulatsiooni kiirus.

Hüpokoagulatsioon

Patoloogilist seisundit, mille korral inimesel on vere hüübimismehhanismi tõhusus märkimisväärselt vähenenud, nimetatakse hüpokoagulatsiooniks. See kõrvalekalle ilmneb mitmel põhjusel:

  • Raskete vigastuste tõttu tekkiv mahuline verekaotus. Sellises olukorras kaotab inimene koos verega tohutu hulga vormitud rakke, erinevaid ensümaatilisi aineid ja hüübimisfaktoreid..
  • Maksa patoloogilised seisundid. Nende hulka kuulub hepatiit. Maksa rikkumiste tagajärg on hüübimisfaktorite sünteesi pärssimine.
  • Mõnel juhul tekib hüpokoagulatsioon aneemia või K-vitamiini puuduse tõttu.
  • Põhjus võib olla pärilik, näiteks: trombotsüütide rakkude aktiivsuse pärilik häire.

Patoloogia kahtluse korral oleks õige otsus diagnoosi kinnitamiseks ja selle algpõhjuse kindlakstegemiseks pöörduda arsti poole, kes viib läbi mitmeid uuringuid ja laborikatseid. Ravirežiim koostatakse individuaalselt, sõltuvalt sellest, millest on saanud haiguse alguse tegur.

Igal juhul on vaja integreeritud lähenemisviisi, sealhulgas ravimite võtmist ja dieedi muutmist. Patsiendi menüüs on rohkem kaaliumi, foolhapet, kaltsiumi sisaldavaid tooteid. Nende probleemide lahendamiseks aitab meditsiiniasutuse kvalifitseeritud spetsialist. Selliste kõrvalekallete enesega ravimine on vastuvõetamatu.

[näpunäide] Tähtis! Kui haiguse põhjus peitub pärilikkuses, võib ravi jätkuda kogu patsiendi elu. [/ Vihje]

Hüperkoagulatsioon

Hüperkoagulatsioon on vastupidine seisund, mille korral patsiendil on suurenenud hüübimisindeks, mis on täis verehüüvete ohtu. Hüperkoagulatsioon areneb sageli:

  • Keha dehüdratsioon, mille põhjuseks on kõrvalekalded neerude töös, lahtised väljaheited ja pikaajaline oksendamine, põletused.
  • Maksa talitlushäired, mis põhjustavad hormoonide ja ensümaatiliste ainete tootmise defitsiiti. Võimalik mõjutada tsirroosi ja hepatiiti.
  • Naistel on see sündmuste areng tingitud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisest, mis mõjutavad hormonaalset tausta..
  • Raseduse ajal. Lapse kandmise perioodil on naisorganismi füsioloogiliste muutuste tõttu võimalik hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine. Mõnikord võib protsess minna väljaspool vastuvõetavat raamistikku ja viia kurbade tagajärgedeni..
  • Hematopoeetilise süsteemi pahaloomuliste haiguste mõned vormid ja palju muud.

Patoloogia hindamiseks ja selle esinemise põhjuse nimetamiseks on vaja mitut protseduuri, sealhulgas üldist vereanalüüsi, APTT-d (sisemise ja üldise hüübimistee efektiivsuse diagnoosimine), koagulogrammi jne..

Analüüsi materjali kohaletoimetamine toimub tühja kõhuga ja varahommikul. Viimasest toidukorrast peaks olema möödunud 8 tundi. Välistage alkohoolsete jookide kasutamine. Ravimite kasutamise korral teavitage sellest eelnevalt raviarsti.

Lühiteavet vere hüübimisnäitajate kõrvalekallete ja nende kindlakstegemise tehnoloogia kohta saab allolevast videost.

Efektiivsed vahendid veresoonte tugevdamiseks

Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l: mida see tähendab, kuidas haigust diagnoosida