Kopsuemboolia

Mis on kopsuemboolia? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid 31-aastase kogemusega kardioloogi dr Grinberg M.V. artiklis.

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Kopsuemboolia (PE) on kopsuvereringe arterite blokeerimine vereringega, mis moodustuvad vereringega kaasnenud süsteemse vereringe veenides ja südame parempoolsetes osades. Selle tulemusena lakkab kopsukoe verevarustus, tekib nekroos (koesurm), infarkt-kopsupõletik, tekib hingamispuudulikkus. Parema südame koormus suureneb, areneb parema vatsakese vereringepuudulikkus: tsüanoos (sinine nahk), tursed alajäsemetel, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Haigus võib areneda ägedalt või järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul. Rasketel juhtudel toimub PE areng kiiresti ja võib põhjustada patsiendi seisundi järsu halvenemise ja surma..

Igal aastal sureb kehalise kehavigastuse tagajärjel 0,1% maailma elanikkonnast. Surmade sageduse poolest on haigus südame isheemiatõve (koronaararterite haigus) ja insuldi järel teisel kohal. Rohkem kopsuembooliaga patsiente sureb kui AIDSi, rinnavähi, eesnäärmevähi ja liiklusõnnetuste korral kokku. Suurem osa PE-sse surnud patsientidest (90%) ei saanud õigel ajal õiget diagnoosi ega saanud vajalikku ravi. PE esineb sageli seal, kus seda pole oodata - mittekardioloogiliste haigustega (trauma, sünnitus) patsientidel, raskendades nende kulgu. Suremus PE-s ulatub 30% -ni. Õigeaegse optimaalse ravi korral saab suremust vähendada 2–8% -ni. [2]

Haiguse manifestatsioon sõltub verehüüvete suurusest, sümptomite äkilisusest või järkjärgulisest ilmnemisest, haiguse kestusest. Kursus võib olla väga erinev - asümptomaatilisest kiiresti progresseeruvast kuni äkksurmani.

TELA on kummitushaigus, mis kannab teiste südame- või kopsuhaiguste maske. Kliinik võib olla infarktitaoline, meenutades bronhiaalastmat, ägedat kopsupõletikku. Mõnikord on haiguse esimene ilming parema vatsakese vereringe puudulikkus. Peamine erinevus on ootamatu ilmnemine õhupuuduse suurenemise muude nähtavate põhjuste puudumisel.

PE areneb tavaliselt süvaveenitromboosi tagajärjel, mis eelneb tavaliselt 3–5 päeva enne haiguse algust, eriti antikoagulantravi puudumisel..

Kopsuemboolia riskifaktorid

Diagnoosimisel võetakse arvesse trombemboolia riskitegurite olemasolu. Neist kõige olulisemad: reieluukaela või -jäseme murd, puusa- või põlveliigese asendus, suur operatsioon, trauma või ajukahjustus.

Ohtlike (kuid mitte nii tugevate) tegurite hulka kuuluvad: põlveliigese artroskoopia, keskveenikateeter, keemiaravi, krooniline südamepuudulikkus, hormoonasendusravi, pahaloomulised kasvajad, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, insult, rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood, trombofiilia. Pahaloomuliste kasvajate korral on venoosse trombemboolia sagedus 15% ja see on selles patsientide rühmas teine ​​peamine surma põhjus. Keemiaravi suurendab venoosse trombemboolia riski 47%. Provotseerimata venoosne trombemboolia võib olla pahaloomulise kasvaja varajane ilming, mis diagnoositakse aasta jooksul 10% -l PE-episoodiga patsientidest. [2]

Kõige ohutumad, kuid siiski riskantsed tegurid hõlmavad kõiki pikaajalise liikumatusega (liikumatusega) seotud seisundeid - pikaajalist (üle kolme päeva) voodirežiimi, lennureise, vanadust, veenilaiendeid, laparoskoopilisi sekkumisi. [3]

Arteriaalse tromboosi korral on tavalised mitmed riskifaktorid. Need on samad ateroskleroosi ja hüpertensiooni tüsistuste riskifaktorid: suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis, samuti suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia, psühholoogiline stress, köögiviljade, puuviljade, kalade vähene tarbimine, madal füüsiline aktiivsus.

Mida vanem on patsient, seda tõenäolisem on haiguse areng..

Lõpuks on tänapäeval tõestatud PE geneetilise eelsoodumuse olemasolu. V-faktori polümorfismi heterosügootne vorm suurendab venoosse trombemboolia riski kolm korda ja homosügootne vorm 15–20 korda.

Agressiivse trombofiilia arengut soodustavad kõige olulisemad riskifaktorid on antifosfolipiidide sündroom koos antikardiolipiini antikehade suurenemisega ja looduslike antikoagulantide defitsiit: valk C, valk S ja antitrombiin III.

Kopsu trombemboolia sümptomid

Haiguse sümptomid on erinevad. Pole ühtegi sümptomit, mille olemasolul oli võimalik kindlalt öelda, et patsiendil on PE.

Kopsuemboolia korral võib tekkida retrosternaalse infarkti sarnane valu, õhupuudus, köha, hemoptüüs, arteriaalne hüpotensioon, tsüanoos, minestus (minestamine), mis võib esineda ka teiste erinevate haiguste korral.

Diagnoos pannakse sageli pärast ägeda müokardiinfarkti välistamist. PE-ga seotud õhupuuduse iseloomulik tunnus on selle esinemine ilma väliste põhjustega seondumata. Näiteks märgib patsient, et ta ei saa teisele korrusele tõusta, kuigi ta tegi seda eelmisel päeval ilma vaevata. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega saab sümptomid kohe alguses kustutada, mittespetsiifilised. Ainult 3.-5. Päeval on kopsuinfarkti tunnuseid: valu rinnus; köha; hemoptüüs; pleuraefusiooni ilmnemine (vedeliku kogunemine keha sisemisse õõnsusse). Febriilne sündroom tekib 2 kuni 12 päeva.

Sümptomite täielik kompleks esineb ainult igal seitsmendal patsiendil, kuid kõigil patsientidel leitakse 1-2 märki. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega pannakse diagnoos reeglina alles kopsuinfarkti moodustumise staadiumis, see tähendab 3-5 päeva pärast. Mõnikord jälgib pulmonoloog pikka aega kroonilise kopsuembooliaga patsiente, samas kui õigeaegne diagnoosimine ja ravi võivad vähendada õhupuudust, parandada elukvaliteeti ja prognoosi.

Seetõttu on diagnostika maksumuse minimeerimiseks välja töötatud skaalad, et määrata haiguse tõenäosus. Neid skaalasid peetakse peaaegu võrdseks, kuid Genfi mudel osutus ambulatoorsete patsientide jaoks vastuvõetavamaks ja P.S. Wellsi skaala statsionaarsete patsientide jaoks. Neid on väga lihtne kasutada ja need hõlmavad nii põhjuseid (süvaveenitromboos, anamneesis neoplasmid) kui ka kliinilisi sümptomeid.

Paralleelselt PE diagnoosiga peab arst määrama tromboosi allika ja see on üsna keeruline ülesanne, kuna verehüüvete moodustumine alajäsemete veenides on sageli asümptomaatiline.

Kopsuemboolia patogenees

Patogenees põhineb veenitromboosi mehhanismil. Veenid moodustuvad verehüübed venoosse verevoolu kiiruse vähenemise tagajärjel, mis on tingitud venoosseina passiivse kontraktsiooni sulgemisest lihaste kokkutõmbumiste, veenilaiendite, nende mahuliste moodustiste kokkusurumise puudumisel. Praeguseks ei saa arstid diagnoosida väikese vaagna veenilaiendeid (40% patsientidest). Venoosne tromboos võib areneda, kui:

  • vere hüübimissüsteemi rikkumine - patoloogiline või iatrogeenne (saadud ravi tulemusena, nimelt HPTH võtmisel);
  • vaskulaarseina kahjustus trauma, kirurgiliste sekkumiste, tromboflebiidi, selle lüüasaamise viiruste, vabade radikaalide hüpoksia ajal, mürkide tõttu.

Verehüübeid saab tuvastada ultraheli abil. Ohtlikud on need, mis on kinnitatud anuma seina külge ja liiguvad valendikus. Nad võivad lahti tulla ja liikuda koos vereringega kopsuarterisse. [1]

Tromboosi hemodünaamilised tagajärjed avalduvad siis, kui see mõjutab rohkem kui 30-50% kopsuvoodi mahust. Kopsuveresoonte emboliseerimine viib kopsuvereringe anumates resistentsuse suurenemiseni, parema vatsakese koormuse suurenemiseni ja parema vatsakese ägeda puudulikkuse tekkimiseni. Vaskulaarse voodi kahjustuse raskusastme ei määra aga mitte ainult arteriaalse tromboosi maht, vaid neurohumoraalsüsteemide hüperaktiveerimine, serotoniini, tromboksaani, histamiini suurenenud vabanemine, mis viib vasokonstriktsioonini (veresoonte valendiku kitsenemine) ja rõhu järsu tõusuna kopsuarteris. Kannatab hapniku transport, ilmub hüperkapnia (süsinikdioksiidi tase veres tõuseb). Parem vatsake on laienenud (laienenud), tekib trikuspidaalne puudulikkus, pärgarteri verevoolu rikkumine. Südameväljundi vähenemine, mis viib vasaku vatsakese täitumise vähenemiseni koos selle diastoolse düsfunktsiooni tekkimisega. Areneva süsteemse hüpotensiooniga (vererõhu langus) võib kaasneda minestamine, kollaps, kardiogeenne šokk kuni kliinilise surmani.

Vererõhu võimalik ajutine stabiliseerumine loob patsiendi hemodünaamilise stabiilsuse illusiooni. Kuid 24–48 tunni pärast tekib vererõhu languse teine ​​laine, mille põhjuseks on korduv trombemboolia, ebapiisava antikoagulantravi tõttu jätkuv tromboos. Süsteemne hüpoksia ja pärgarteri perfusiooni (verevool) puudulikkus põhjustavad nõiaringi, mis viib parema vatsakese vereringe puudulikkuse progresseerumiseni.

Väikesed embooliad ei halvenda üldist seisundit, need võivad avalduda hemoptüüsi, piiratud infarkti-kopsupõletikuna. [viis]

Kopsu trombemboolia klassifikatsioon ja arenguetapid

PE-d on mitu liigitust: protsessi raskuse, mõjutatud voodi mahu ja arengukiiruse järgi, kuid kõiki neid on kliinilises kasutamises keeruline..

Mõjutatud vaskulaarse voodi mahu järgi eristatakse järgmisi PE tüüpe:

  1. Massiivne - emboolia lokaliseeritakse kopsuarteri põhitüves või põhiharudes; Mõjutatud on 50-75% kanalist. Patsiendi seisund on äärmiselt raske, esineb tahhükardia ja vererõhu langus. Areneb kardiogeenne šokk, äge parempoolse vatsakese puudulikkus, mida iseloomustab kõrge suremus.
  2. Kopsuarteri lobari või segmentaalsete harude emboolia - 25-50% kahjustatud voodist. Kõik sümptomid on olemas, kuid vererõhk pole madal.
  3. Kopsuarteri väikeste harude emboolia - kuni 25% kahjustatud voodist. Enamasti on see kahepoolne ja enamasti asümptomaatiline, samuti korduv või korduv.

Kopsuemboolia kliiniline kulg on äge ("fulminantne"), äge, alaäge (pikaleveninud) ja krooniline korduv. Reeglina on haiguse määr seotud kopsuarteri harude tromboosi mahuga..

Tõsiduse järgi on haiguse raske (registreeritud 16–35%), mõõdukas (45–57%) ja kerge (15–27%) areng.

PE-ga patsientide prognoosi kindlaksmääramisel on suur tähtsus tänapäevaste skaalade (PESI, sPESI) järgi, mis sisaldab 11 kliinilist näitajat. Selle indeksi põhjal kuulub patsient ühte viiest klassist (I-V), kus 30-päevane suremus varieerub 1–25%.

Kopsuemboolia tüsistused

Äge PE võib põhjustada südameseiskuse ja äkksurma. Järk-järgult areneb krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon, parema vatsakese progresseeruv vereringepuudulikkus.

Krooniline trombembooliline pulmonaalne hüpertensioon (CTEPH) on haigusvorm, mille korral tekib kopsuarteri väikeste ja keskmiste harude tromboosne obstruktsioon, mille tagajärjel suureneb rõhk kopsuarteris ja suureneb parema südame (aatriumi ja vatsakese) koormus..

CTEPH on haiguse ainulaadne vorm, kuna see võib olla kirurgiliste ja ravimeetodite abil potentsiaalselt ravitav. Diagnoos tehakse kopsuarteri kateeterdamise andmete põhjal: rõhu tõus kopsuarteris üle 25 mm Hg. Art., Kopsu vaskulaarse resistentsuse suurenemine üle 2 Woodi ühiku, emboolide tuvastamine kopsuarterites pikaajalise antikoagulantravi taustal kauem kui 3-5 kuud.

CTEPH tõsine komplikatsioon on vereringe progresseeruv parempoolse vatsakese puudulikkus. Iseloomustab nõrkus, südamepekslemine, vähenenud koormustaluvus, turse ilmumine alajäsemetes, vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), rindkere (hüdrotooraks), südamekott (hüdroperikardium). Samal ajal ei esine horisontaalses asendis õhupuudust, kopsudes pole vere stagnatsiooni. Sageli tuleb patsient nende sümptomitega kõigepealt kardioloogi juurde. Muude haiguse põhjuste kohta andmed puuduvad. Vereringe pikaajaline dekompenseerimine põhjustab siseorganite degeneratsiooni, valgu nälga ja kehakaalu langust. Prognoos on kõige sagedamini ebasoodne, ravimiteraapia taustal on võimalik riigi ajutine stabiliseerumine, kuid südame reservid on kiiresti ammendunud, tursed edenevad, eeldatav eluiga ületab harva 2 aastat.

Kopsuemboolia diagnostika

Konkreetsetele patsientidele rakendatavad diagnoosimeetodid sõltuvad peamiselt PE esinemise tõenäosuse, patsiendi seisundi raskusastme ja raviasutuste võimalustest..

Diagnostiline algoritm on esitatud 2014. aasta uuringus PIOPED II (kopsuemboolia diagnoosi perspektiivne uurimine). [1]

Esiteks on selle diagnostilise väärtuse poolest elektrokardiograafia, mis tuleks läbi viia kõigil patsientidel. EKG patoloogilised muutused - parema aatriumi ja vatsakese äge ülekoormus, keerulised rütmihäired, pärgarteri verevoolu puudulikkuse tunnused - võimaldavad haigust kahtlustada ja valida õige taktika, määrates prognoosi tõsiduse.

Parema vatsakese suuruse ja funktsiooni, trikuspidaalse puudulikkuse astme hindamine ehhokardiograafia abil võimaldab saada olulist teavet verevoolu seisundi, rõhu kohta kopsuarteris, välistab patsiendi raske seisundi muud põhjused, nagu perikardi tamponaad, aordi dissektsioon (dissektsioon) jt. Kuid see ei ole alati teostatav kitsa ultraheliakna, patsiendi rasvumise, suutmatuse korraldada ööpäevaringset ultraheliteenust, sageli puudub transösofageaalne andur..

D-dimeeri test on osutunud PE-kahtluse korral väga asjakohaseks. Test pole siiski absoluutselt spetsiifiline, kuna tromboosi puudumisel leitakse suurenenud tulemusi ka näiteks rasedatel, eakatel, kellel on kodade virvendusarütmia, ja pahaloomulistel kasvajatel. Seetõttu ei ole see uuring näidustatud suure tõenäosusega patsientidele. Kuid väikese tõenäosusega on test piisavalt informatiivne, et välistada trombi moodustumine veresoonte voodis..

Süvaveenitromboosi kindlakstegemiseks on alajäsemete veenide ultrahelil kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus, mida skriinimiseks saab läbi viia neljas punktis: kubemesiseses ja popliteaalses piirkonnas mõlemal küljel. Uurimisala suurendamine suurendab meetodi diagnostilist väärtust.

Rindkere kompuutertomograafia koos veresoonte kontrastiga on väga efektiivne meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks. Võimaldab visualiseerida nii kopsuarteri suuri kui ka väikeseid harusid.

Kui rindkere CT-d on võimatu teostada (rasedus, joodi sisaldavate kontrastainete talumatus jne), on võimalik teha tasapinnaline ventilatsioon-perfusioon (V / Q) kopsu stsintigraafia. Seda meetodit võib soovitada paljudele patsientide kategooriatele, kuid tänapäeval on see endiselt kättesaamatu..

Parema südame uurimine ja angiopulmonograafia on praegu kõige informatiivsem meetod. Selle abiga saate täpselt kindlaks määrata nii emboolia fakti kui ka kahjustuse mahu. [6]

Kahjuks pole kõik kliinikud varustatud isotoopide ja angiograafialaboritega. Kuid skriinimismeetodite rakendamine patsiendi esmasel ravil - EKG, tavaline rindkere röntgen, südame ultraheli, alajäsemete veenide ultraheli - võimaldab patsiendil suunata MSCT-le (mitmekihiline spiraalne kompuutertomograafia) ja täiendavale uuringule..

Kopsuemboolia ravi

Kopsuemboolia ravi peamine eesmärk on päästa patsiendi elu ja vältida kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni teket. Esiteks on selleks vaja peatada tromboosiprotsess kopsuarteris, mis, nagu eespool mainitud, ei toimu samaaegselt, vaid mitme tunni või päeva jooksul.

Massiivse tromboosi korral näidatakse blokeeritud arterite läbitavuse taastamist - trombektoomia, kuna see viib hemodünaamika normaliseerumiseni.

Ravistrateegia määramiseks kasutatakse varajase perioodi PESI, sPESI surmaohu määramise skaalasid. Need võimaldavad tuvastada patsientide rühmi, kellele on vajalik ambulatoorne abi või kelle jaoks on vajalik hospitaliseerimine MSCT, erakorralise trombootilise ravi, kirurgilise trombektoomia või perkutaanse intravaskulaarse sekkumisega..

Kopsuemboolia (PE): sümptomid, ravi ja diagnoosimine

Kopsuarteri trombemboolia on anuma ja selle harude blokeerimine trombootiliste masside poolt, mille allikaks on süsteemse vereringe veenid või südamekambrid. PE tõenäosust suurendavad paljud somaatilised haigused ja kirurgilised sekkumised, samuti individuaalsed omadused. Sümptomite mittespetsiifilisust silmas pidades on eriti oluline olla ettevaatlik terviseseisundi muutuste suhtes, eriti riskirühma kuuluvate patsientide puhul: trombemboolia on üliohtlik seisund, millel on kiire kulg ja suur surmaoht..

PE arengu põhjused


Venoosne trombemboolia on haigus, mis areneb sekundaarselt vereringe moodustumise tagajärjel vereringesüsteemi teistes osades ja selle hilisemal eraldumisel. Kopsuemboolia kõige levinum põhjus on alajäsemete süvaveenide ummistus..

Tromboosi põhjuseid nimetatakse ka Virchowi triaadiks:

  • verevoolu kiiruse vähenemine;
  • vere hüübimise suurenemine;
  • vaskulaarseina terviklikkuse rikkumine.

Trombemboolia peamised põhjused on:

  • flebolüüs;
  • ülekaal (suurenenud südamekoormus põhjustab seisvate protsesside arengut, aterosklerootilised hoiused veresoonte seinal võivad põhjustada tromboosi ja embooliat);
  • südamepuudulikkus;
  • neoplasmid, mis suruvad veresooni kokku;
  • anumate kokkusurumine emaka poolt ja venoosse staasi moodustumine suurendab tromboosi ja trombemboolia tõenäosust raseduse ajal;
  • suitsetamine: nikotiini mõju all anumad spasmivad, tekib venoosne ummik;
  • suhkruhaigus aitab kaasa lipiidide ainevahetuse rikkumisele, kolesterool ladestub vaskulaarsele seinale, mis häirib vereringet;
  • lipiidide ainevahetuse rikkumisel areneb ateroskleroosi komplikatsioonina tromboos ja trombemboolia;
  • pikaajaline immobilisatsioon häirib südame ja veresoonte tööd, aitab kaasa seisvate protsesside arengule: voodipesu üle 7 päeva üldistel patsientidel või 3 päeva kopsupatoloogiaga patsientidel suurendab tromboosi ja trombemboolia riski;
  • fibrinogeeni taseme tõus;
  • polütsüteemia;
  • mitmete ravimite võtmine suurendab vere hüübimisvõimet: mõned hormonaalsed ravimid, sealhulgas suukaudsed rasestumisvastased vahendid;
  • vere viskoossuse suurenemine viib selle elementide suurema kogunemiseni, see toimub dehüdratsiooni, diureetikumide liigse kasutamise korral, samuti suurenenud erütropoeesi korral - punaste vereliblede suurenenud moodustumine, mis põhjustab veresoonte ülevoolu, südame suurema koormuse;
  • trombemboolia pärast operatsiooni: vaskulaarseina kahjustus toimub mitmesuguste kirurgiliste protseduuride käigus (endovaskulaarsed sekkumised, stentimine, kateetri paigaldamine);
  • bakteriaalsed ja viiruslikud patogeenid, hüpoksia ja süsteemsed põletikulised reaktsioonid kahjustavad anuma seina.

Füüsiline koormus mõjutab naisi sagedamini - kaks korda sagedamini kui mehi. Lisaks suureneb trombemboolia esinemissagedus pärast 50. eluaastat. Statistiliselt on kindlaks tehtud, et teise veregrupiga inimesed kannatavad suurema tõenäosusega PE-ga.

Haiguse tekkimise mehhanismis saab eristada mitut etappi:

  • kopsuarteri või selle harude obstruktsioon;
  • rõhu tõus kopsuanumates;
  • gaasivahetuse rikkumine;
  • hapnikupuuduse areng;
  • kompenseeriva vereringe moodustumine: anastomoosid ja šundid;
  • verevoolu ümberjaotamine;
  • südame koormuse suurenemine;
  • kehv vereringe südames;
  • isheemia ja kopsuturse.

Kopsuemboolia klassifikatsioon

Vaskulaarseinast eraldunud tromboossed massid võivad põhjustada kopsuarteri mis tahes osa ja selle harude obstruktsiooni. Sõltuvalt ummistuse asukohast eristatakse mitut PE vormi:

  • kopsuarteri pagasiruumi obstruktsioon - kõige raskem vorm, suremus 60-75% juhtudest;
  • suurte harude obstruktsioon viib verevoolu blokeerimiseni kopsu lobes, suremus selle haiguse vormis ulatub 6-10% -ni;
  • kopsuarteri väikeste harude emboolia - minimaalne surmaoht.

Lisaks on olemas PE klassifikatsioon vereringe obstruktsiooni astme põhjal:

  • väike vorm - vähem kui 25% anumate kahjustus;
  • submassive vorm - 30 kuni 50%;
  • tohutu kopsuemboolia - rohkem kui 50% kahjustus.

Kopsuemboolia sümptomid

Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia on sageli asümptomaatiline või sellel on väikesed ilmingud palaviku, köha kujul. Haiguse massiline vorm avaldub hingamisteede ja südameorganite tõsiste häirete korral.

PE kliinilise kulgu võimalused:

  • välkkiire areng, põhitüve või mõlema haru täielik obstruktsioon, surm saabub mõne minuti jooksul;
  • äge - lobarharu peamise ja osa oklusioon, äkilise, kiire progresseerumise ilmnemine, mõjutatud on hingamisteede, kardiovaskulaarsüsteem ja aju, seisund kestab umbes 3-5 päeva, tekivad kopsuinfarktid;
  • alaäge - suurte ja keskmiste harude tromboos, esile tulevad hingamis- ja südamepuudulikkuse tunnused, sümptomid suurenevad mitme nädala jooksul, korduva emboolia ilmnemisel ilmingud püsivad, sageli juhtub surm;
  • krooniline - lobari harude korduv tromboos, seda iseloomustab rõhu järkjärguline suurenemine väikese ringi anumates, korduvad südameatakid kopsukoes, kopsupõletik ja pleuriit, südamepuudulikkuse tunnuste ilmnemine.

Trombemboolia kliinilised tunnused on mittespetsiifilised, sageli kaasnevad need teiste kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi haigustega, seega peate riskifaktoritega patsientidel olema valvas.

Trombemboolia sümptomid sarnanevad sageli südame- ja kopsuhaigustega. Mõnikord ei diagnoosita manifestatsioonide mittespetsiifilisuse tõttu PE õigeaegselt, mille tagajärjel tekivad komplikatsioonid. Trombemboolia üks tagajärgi on krooniline pulmonaalne hüpertensioon, mis avaldub füüsilise koormuse ajal tekkiva õhupuuduse, nõrkuse ja suurenenud väsimusena. Kopsuemboolia tunnuste raskusaste sõltub kopsukoe massilisest kahjustusest, mõjutatud anumate tüübist ja arvust, kaasuva patoloogia olemasolust.

Kopsu trombemboolia sümptomid:

  • südamehaigused: südame löögisagedus on üle 100 löögi minutis, patsient kaebab valu rinnaku taga, kodade virvendusarütmiat, ekstrasüstoleid, pulsatsioonitunnet ja kaela veenide turset, vererõhk on langenud;
  • hingamissüsteemi häired: õhupuudus, suurenenud hingamine (üle 30 minutis), hüpoksiast tingitud naha kahvatus, sinakas või hall varjund, vilistav hingamine, hemoptüüs, köha, esimese 3 päeva jooksul võib tekkida kopsuinfarkt;
  • palavik - kehatemperatuuri tõus kopsude ja nende membraanide põletiku tõttu;
  • seedetrakti häired: hepatomegaalia (maksa suuruse suurenemine), peristaltika rikkumine, leitakse kõhukelme ärritussündroom (paremal hüpohondriumil on ägedad valud, röhitsus, oksendamine, kõht kõhus);
  • immunoloogiline sündroom: kopsupõletik, pleura, nahalööbed.

Sümptomite tõsidus määrab patsiendi seisundi raskuse ja prognoosi. Kõiki ilminguid tuleks hinnata kokku, eraldiseisvalt ei saa need näidata PE esinemist. Kirjeldatud sümptomid on trombemboolia suhtes mittespetsiifilised, seetõttu kogub arst õige diagnoosi kindlakstegemiseks kogu patsiendi haigusloo, selgitab patoloogia olemasolu, mis võib põhjustada veresoonte tromboosi.

Vaatamata sümptomite polümorfismile on 4 märki, ilma milleta ei saa rääkida PE esinemisest: õhupuudus, kiire hingamine, tahhükardia, valu.

Valulikud aistingud võivad olla erinevad, sõltuvalt koekahjustuse astmest. Kopsuarteri pagasiruumi obstruktsiooniga on valu äge, pisaravool. Sarnased aistingud tekivad vigastatud anuma seina närvide kokkusurumise tõttu. Võib tekkida retrosternaalne valu, mis kiirgub käsivarre või õlaribale. Kopsuinfarkt kaasneb valu levimisega kogu rinnus.

PE raskusaste:

  • kerge vorm avaldub loidalt, mõjutatud on väikesed oksad, kustutatud sümptomid muudavad haiguse sarnaseks bronhopulmonaalse patoloogia ägenemisega, kroonilise südamepuudulikkusega;
  • keskmise raskusastmega ei ole sellist välkkiiret käiku kui raskes vormis, kuid see nõuab kiiret meditsiinilist abi; tekib õhupuudus, tahhüpnoe, tahhükardia, vererõhk langeb, ilmnevad valud rinnus, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos näo kahvatuse taustal;
  • Raske vorm: rasked sümptomid, fulminantne kulg, teadvusekaotus, krambid.

Diagnostika

Kopsu trombemboolia kahtluse korral peab arst kinnitama ummistuse olemasolu, määrama selle asukoha, hindama vereringe seisundit, kõrvaldama ohu elule ja määrama vajaliku ravi. Kõige olulisem tegur, mis määrab haiguse tulemuse, on aeg haiguse algusest kuni ravi alguseni..

Trombembooliat on raske diagnoosida, seetõttu on oluline hinnata kõiki tegureid, selleks viiakse läbi meetmete komplekt, alustades uuringust ja anamneesi väljaselgitamisest ning lõpetades instrumentaalsete uurimismeetoditega.

Kiire hingamine, õhupuudus, tahhükardia, valu ei ole spetsiifilised sümptomid, kuid PE esinevad peaaegu kõigil juhtudel, seetõttu võib arst neid sümptomeid tromboosile kalduvate üksikute teguritega võrreldes diagnoosida kopsuemboolia..

Standardsed diagnostikameetodid (täielik vereanalüüs, elektrokardiograafia, kaebused, krooniliste haiguste esinemine, varasemad operatsioonid, tromboosi suurenemise riskifaktorid) võimaldavad patsiendil kahtlustada PE-d.

PE kohustuseks varajase diagnoosimise kompleks:

  • vere ja uriini üksikasjalik analüüs (määratakse põletikule iseloomulikud muutused);
  • veregaaside analüüs;
  • Holteri jälgimine;
  • koagulogramm;
  • Rindkere organite röntgenuuring võimaldab tuvastada PE sümptomeid, samuti läbi viia diferentsiaaldiagnostika;
  • südame ultraheliuuring (ehhokardiograafia) võimaldab tuvastada muutusi südame piirides, müokardi kontraktiilsuse halvenemist, verevoolu tunnuseid ja trombootiliste masside olemasolu õõnsustes;
  • angiopulmonograafia (oluline uurimismeetod, mis võimaldab teil tuvastada trombi olemasolu, lokaliseerimist ja suurust);
  • D-dimeeri (fibriini lagunemisel moodustunud aine) taseme määramine - selle aine suurenemist leitakse 90% -l PE-ga patsientidest, kuid seda on võimalik tuvastada mõnede teiste haiguste korral;
  • alajäsemete anumate ultraheliuuring aitab määrata emboolia allikat, vajadusel täiendatakse uuringut ultraheli dopplerograafiaga (verevoolu hindamiseks);
  • kontrastflebograafia (trombi allika tuvastamiseks);
  • kompuutertomograafia koos kontrasti sisseviimisega määrab trombi asukoha;
  • magnetresonantstomograafia kasutamine kopsu veresoonte visualiseerimiseks ja emboolia koha leidmiseks;
  • perfusioonstsintigraafia võimaldab teil enne uuringut hinnata intravenoosselt süstitud radionukliididega kopsude küllastumise astet - see võimaldab teil tuvastada kopsuinfarkti piirkondi;
  • kardiospetsiifiliste markerite määramine (troponiinide suurenemine on müokardi kahjustuse märk);
  • EKG kopsuemboolia korral juba haiguse varases staadiumis näitab tahhükardiat, parema südame suurenenud stressi tunnuseid, hüpoksia sümptomeid, juhtivushäireid, kodade virvendusarütmiat, kuid tuleb mõista, et mõnikord on PE korral võimalik täiesti normaalne EKG tulemus, samas kui sellest hoolimata muutused toimuvad, võivad need viidata muudele haigustele: kopsupõletik, bronhiaalastma.

Kuna PE on kiireloomuline, eluohtlik seisund, on välja töötatud algoritm, mille kohaselt kogu diagnostiline protsess koosneb 3 etapist:

  1. Eelhospidali staadium hõlmab patsiendi seisundi jälgimist, kaasuvate haiguste ja riskitegurite olemasolu väljaselgitamist, kopsude ja südame uurimist, löökriistu ja auskultatsiooni, juba nendest meetoditest piisab haiguse peamiste sümptomite määramiseks: tsüanoos, tahhükardia, õhupuudus.
  2. Mitteinvasiivsete uurimismeetodite läbiviimine: elektrokardiograafia, rindkere röntgenograafia: need meetodid võimaldavad diferentsiaaldiagnostikat ja välistavad teiste sarnaste sümptomitega haiguste esinemise. Ägedate häirete avastamisel viiakse patsient intensiivravi osakonda.
  3. Suure täpsusega diagnostiliste meetmete läbiviimine: CT, MRI, angiopulmonograafia, stsintigraafia.

Kiirabi kopsuemboolia korral

Esmaabi trombemboolia korral on tingimuste loomine patsiendile täielikuks puhkamiseks. Patsienti on vaja jälgida kuni kiirabimeeskonna saabumiseni. Pange ohver kõvale pinnale, vabastage kael, kui riided seda pigistavad, tagage õhu juurdepääs tuppa.

Kopsuarteri trombemboolia vältimatu abi põhineb intensiivsetel elustamismeetmetel: tehakse kopsude kunstlik ventilatsioon, hapnikuga varustamine. Eelhaigla staadiumis näidatakse hepariini intravenoosset manustamist koos reopoliglutsiiniga, seejärel sisestatakse ühte tsentraalsesse veeni kateeter, mille kaudu süstitakse eufülliini, No-shpu ja Altifillin'i.

Valu leevendamiseks kasutage fentanüüli, Droperidooli või mõnda muud heakskiidetud ravimit. Tugev valu on näidustus morfiini kasutamisest (krampide puudumisel). Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist viiakse patsient südamekirurgia osakonda.

PE ravi

Kopsuembooliaga patsientide ravi põhisuunad:

  • elu säilitamine;
  • patoloogiliste refleksreaktsioonide kõrvaldamine;
  • oklusiooni kõrvaldamine;
  • arreteeriv kokkuvarisemine;
  • rõhu langus väikeses ringis;
  • hapnikravi.

Kopsuemboolia raviks kasutatakse ravimite kompleksi. Nende hulgas on antikoagulandid (hepariin, varfariin) ja trombolüütikumid (urokinaas, streptokinaas).

Venoosne trombemboolia nõuab enamikul juhtudel (välja arvatud absoluutsed vastunäidustused) antikoagulantide (hepariin, varfariin) kasutamist, mis mõjutavad vere hüübimisfaktoreid, hoiavad ära trombi liigse moodustumise. Hepariinil on kiire toime, seetõttu on selle kasutamine näidustatud PE varases staadiumis. Ravimit manustatakse intravenoosselt või naha alla. Enamik patsiente vajab hepariinravi 5 päeva jooksul, millele järgneb suukaudne varfariin, kaudne koagulant, mida tuleb võtta vähemalt 3 kuud.

Varfariinravi alguses võib osutuda vajalikuks teha analüüs kaks korda nädalas, et valida optimaalne annus. Sellele järgneb koagulogramm kord kuus, kuna ravim mõjutab vere hüübimissüsteemi. Lisaks on ravimil kõrvaltoimeid verejooksu, peavalude, iivelduse, oksendamise vormis, seega peaksite oma elustiili uuesti läbi mõtlema: järgige dieeti, piirake alkoholi tarbimist, võtke ravimit samal kellaajal, välistage kõik ravimid, kui peate kasutama muid ravimeid, pidage nõu Arst.

Trombolüüsi kasutatakse kõrge riskiga patsientide PE raviks. Suurim efektiivsus saavutatakse trombolüütikumide kasutamisel esimese 48 tunni jooksul pärast embooliat. "Raviaken", mis määrab sellise ravi asjakohasuse, on kuni 2 nädalat alates haiguse algusest.

Trombolüütikumid on ravimid, mille toime võimaldab teil verehüübe kõrvaldada. Valitud ravimid: Alteplaas, Streptokinaas, Urokinaas. Need on võimsad vahendid, seetõttu tuleks enne kasutamist hinnata näidustusi ja võimalikke riske: selliste ravimite kasutamine võib põhjustada verejooksu, sealhulgas intratserebraalse verejooksu tekkimist.

Kopsuemboolia kirurgiline ravi viiakse läbi trombolüüsi vastunäidustustega patsientidel. See on keeruline manipuleerimine, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, sealhulgas surma, seetõttu hindab arst sekkumist otsustades näidustusi ja vastunäidustusi.

Näidustused PE kirurgiliseks raviks:

  • tohutu trombemboolia;
  • konservatiivse ravi efektiivsuse puudumine;
  • kopsuarteri või suurte harude trombemboolia;
  • raske hüpotensioon.

Kopsuemboolia korral tehakse kahte tüüpi operatsioone:

  • embolektoomia - trombootiliste masside eemaldamine, kasutatakse ägeda PE korral;
  • endarterektoomia - anuma siseseina eemaldamine kroonilise kopsuemboolia korral.

Cava-filtri paigaldamine võimaldab teil vältida trombembooliat patsientidel, kellel on suur kordumise oht. Seade on spetsiaalne võrgusilma, mis asetatakse alumise õõnesveeni luumenisse. Trombootilised massid ei saa seda läbida ega jõuda kopsuarterisse. See on endovaskulaarne operatsioon, arst teeb punktsiooni ja sisestab spetsiaalse kateetri kaela-, alaklaviaalsesse või suuremasse saphenoosveeni, mille kaudu seade paigalduskohta toimetatakse..

PE tagajärjed

Kerge kopsuembooliaga patsientide piisava arstiabi õigeaegse pakkumise korral on prognoos soodne. Kardiovaskulaarse ja hingamissüsteemi organite väljendunud muutuste korral ületab suremus 30%. Massiivse trombemboolia, kõige ebasoodsama prognoosi korral võib suremus ulatuda 100% -ni.

PE on ohtlik seisund, mis on peamiste surmapõhjuste loetelus kolmandal kohal.

Peamised tegurid, mis määravad PE prognoosi:

  • ravi õigeaegsus;
  • kaasuvate südame-veresoonkonna haiguste esinemine;
  • riskitegurite olemasolu.

PE peamine oht on surm, mis esineb raske haiguse korral. Kuid isegi kui haigus on kerge kuni mõõdukas, on vajalik viivitamatu ravi..

Õigeaegse abi puudumisel võivad tekkida komplikatsioonid:

  • kopsuinfarkt;
  • pleuriit ja kopsupõletik;
  • äge neerupuudulikkus;
  • vaskulaarne emboolia süsteemses vereringes;
  • krooniline pulmonaalne hüpertensioon.

Video: rindkere kirurg TELA vaade. Hea teada!

Ärahoidmine

Tromboemboolia ennetamine on näidustatud inimestele, kellel on suur risk haigestuda PE-sse:

  • vanus: venoosne trombemboolia areneb sagedamini üle 50-aastastel patsientidel;
  • südameatakk või insult anamneesis;
  • rasvumine;
  • kirurgia ajalugu;
  • jalgade süvaveenitromboos ehk PE.

Venoosne trombemboolia mõjutab riskirühma kuuluvaid patsiente ja sellel on korduv kulg. Haiguse arengu ennetamiseks tuleb erilist tähelepanu pöörata ennetamisele, mis vähendab patoloogia taasarengu riski..

Kopsuemboolia ennetamine:

  • alajäsemete anumate perioodiline ultraheli;
  • kompressi sukkade kandmine;
  • riistvara pneumomassaaž;
  • hepariinipreparaatide subkutaanne manustamine;
  • vastavalt näidustustele alajäsemete suurte anumate ligeerimine;
  • kasutades kava filtreid.
  • elustiili korrigeerimine on oluline tromboosi ja trombemboolia ennetamisel:
  • tromboosi provotseerivate riskifaktorite kõrvaldamine: toitumise normaliseerimine, kehakaalu langus, mõõdukas kehaline aktiivsus, aktiivse eluviisi säilitamine, alkoholi välistamine ja suitsetamisest loobumine;
  • krooniliste haiguste ravi.

Kopsuemboolia on tõsine seisund, mis nõuab erakorralist meditsiinilist abi. Piisava õigeaegse ravita võib PE olla surmav. Tromboemboolia vähima kahtluse korral peate pöörduma arsti poole ja tõsise seisundi korral kutsuma kiirabi. Patsiendid, kellel on anamneesis riskifaktorid või kopsuemboolia episoodid, peaksid olema eriti tähelepanelikud.

Vere keemia

Mis see haigus on - Hodgkini lümfoom ja kuidas seda ravida?