Mööduv isheemiline atakk

Ajuisheemia mööduvaid episoode (vt ajutine isheemiline atakk) peetakse insuldi eelkäijateks. Verevoolu piiramine väikeses anumas on ajutine ja sümptomid taanduvad kiiresti. Mööduvad isheemilised rünnakud ägedas perioodis sarnanevad insultidega, kuid neid tuleb eristada migreeni, minestamise ja veresuhkru taseme langusega..

Üldine informatsioon

Mööduv isheemiline atakk (TIA) on ajutine neuroloogilise düsfunktsiooni episood, mis on tingitud aju, seljaaju või võrkkesta kudede verevoolu vähenemisest. TIA tunnuseks on ägeda infarkti puudumine või ajukoe kahjustus.

Mööduvate isheemiliste rünnakute nähud ei määra mitte ainult neuroloogilise defitsiidi kestus, vaid aju muutuste tuvastamine. Rünnak kestab tavaliselt vähem kui tund ja sagedamini mõni minut. TIA-d peetakse ägeda isheemilise infarkti hoiatusmärgiks. Risk suureneb dramaatiliselt esimese 48 tunni jooksul.

Aju mööduv isheemiline atakk on hädavajalik kindlaks teha, kuna sümptomid võivad jäljendada muid seisundeid. Muud ajutise neuroloogilise düsfunktsiooni põhjused hõlmavad migreeni, osalisi krampe, hüpoglükeemiat, minestust ja hüperventilatsiooni. TIA tunnuseks on fokaalne neuroloogiline defitsiit, millega kaasneb kõnepuudulikkus.

TIA põhjused

Patofüsioloogiliste mehhanismide järgi liigitatud mööduva isheemilise rünnaku tüübid on sarnased isheemilise insuldi alamtüüpidele. Põhjusteks on aterotromboos, väikeste veresoonte südameemboolia (lakunaartüübi korral), krüptogeensed ja ebatavalised tüübid, nagu vaskulaarne dissektsioon, vaskuliit.

Kõigi isheemiliste rünnakute levinud riskitegurid on suhkurtõbi, hüpertensioon, vanus, suitsetamine, rasvumine, alkoholism, ebatervislik toitumine, psühhosotsiaalne stress ja regulaarse kehalise aktiivsuse puudumine. Varasem TIA ajalugu suurendab märkimisväärselt ägenemiste tõenäosust. Olemasolevate riskitegurite hulgas peetakse kõige olulisemaks hüpertensiooni.

Isheemilise rünnaku tekkimise mehhanism on arteriaalse verevoolu lühiajaline katkestus, mis toimub mitmel põhjusel:

  1. Suurte arterite aterotromboos võib olla koljusisene või koljusisene. Arengumehhanism on tingitud verevoolu vähenemisest ajuarteri enda arteriaalse stenoosi või emboolia kohale.
  2. Väikeste anumate isheemilised kahjustused. Patoloogia põhineb lipohüalinoosil või ateroskleroosil. Muutused esinevad hüpertensiooni, perifeersete arterite ateroskleroosiga eakatel.
  3. Südameemboolia. Vibratsiooniga moodustub südamekambris (kõige sagedamini vasakus aatriumis) tromb.
  4. Krüptogeenne (ajutine ajuisheemia atakk, täpsustamata) on isheemia areng ilma aterotromboosi või embooliata, teadmata päritoluga insult.
TIA riskifaktorid

Harvad põhjused hõlmavad arteriaalset dissektsiooni või hüperkoaguleeritavaid seisundeid. Meestel esineb subklaviaalset varastamise sündroom. Sel juhul põhjustab alamklaviaarteri stenoos lülisamba arteri alguse lähedal kuklapiirkonna verevoolu taseme langus kätega füüsilise treeningu ajal. Rünnaku ajal ilmnevad vertebrobasilaarse isheemia tunnused.

Ajuisheemia patogenees

Aju verevoolu vähenemine alla 20-30 ml 100 g koe kohta minutis põhjustab neuroloogilisi sümptomeid. Südameinfarkti areng sõltub verevoolu vähenemise astmest ja selle vähenemise kestusest. Kui verevool taastatakse kriitilisel perioodil, siis isheemilised sümptomid kaovad. Mööduva isheemilise rünnaku põhjused on jagatud kahte suurde rühma:

  1. Hemodünaamiliste häirete tõttu vähenenud verevool, nimelt: aju perfusioonirõhu langus või südame arütmia, mida süvendab ajuarterite valendiku kitsenemine.
  2. Emboolne päritolu - ajuarterite valendiku kattumine südamekambritest migreeruva trombi abil.

Mõlemad mehhanismid on üsna tavalised, kuid sagedamini kutsuvad veresoonte ummistuse esile just väikesed verehüübed..

TIA sümptomid

Mööduvad isheemilised rünnakud ilmnevad neuroloogiliste tunnuste kogumina, mis spontaanselt kaovad 24 tunni jooksul. Sümptomid ei ole tavaliselt seotud püsiva ajuinfarktiga - fookusega. Rünnaku kestus ei ületa 5-10 minutit. Pikema kuuri korral kaovad ilmingud tavaliselt 2-3 tunniga. MRI näitab ajukoe normaalset pilti. Mõnikord määratakse mõõdetud difusioonikoefitsiendi muutus 21–70% patsientidest 17 tundi pärast sümptomite ilmnemist. Märkide visualiseerimise kestus on otseselt seotud rünnaku kestusega. Liikumishäired ja afaasia on seotud ka aju fookuste tuvastamisega..

Kahjustused on täpsed või väikesed - läbimõõduga 5–40 mm, need on kortikaalsed ja subkortikaalsed. Korduvate insuldide sagedus seitsme päeva jooksul on ajukoe kahjustustega TIA-de korral tavaliselt 7,1% ja mitteinfarktiliste rünnakute korral 0,4%. TIA sümptomid

Mööduvate isheemiliste rünnakute sümptomid sõltuvad kahjustatud arterist. Karotiidipuudulikkuse korral, mis esineb peaaegu 90% -l TIA juhtudest, areneb hemianesteesia ja hemiparees. Peaaju sümptomiteks on peavalu, düsfaasia ja nägemisvälja häired. Vertebrobasilaarse puudulikkuse kõige tavalisem kliiniline ilming on pearinglus, koordinatsioonihäired, kõnepuudulikkus düsartria kujul.

Kindral

Üldised sümptomid, nagu pearinglus ja tinnitus, on iseloomulikud vertebrobasilaarse basseini arterite kahjustusele. Need ei ilmu üksi, vaid koos fookusmärkidega. Unearteri basseini laevade kahjustusega ilmnevad sageli peavalu, ärevus või tähelepanu hajumine.

Kohalik

Uuringu käigus on oluline tuvastada fokaalsed kõnehäired - TIA kõige levinum märk. Kraniaalnärvide uurimisel ilmneb monokulaarne pimedus, näo asümmeetria, nägemisvälja kaotus, diploopia ja keele liikumisraskused, neelamisraskused ja kuulmislangus. Lugemis- ja kirjutamiskahjustuse põhjustab silmaarteri oklusioon. Mootorimärkide hulka kuuluvad üla- või alajäsemete, näo ja keele ühepoolne nõrkus, toonuse suurenemine, kloonus, jäikus, lihased. Mõnikord tekivad TIA taustal patoloogilised refleksid..

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Kui kahtlustatakse ajuturse ajutist rikkumist, viiakse 24 tunni jooksul läbi instrumentaalne uuring. Eelistatud meetodiks peetakse pildistamisega kaalutud MRI või CT angiogrammi. Arst uurib patsiendi emakakaelaverejooksu veresooni aterosklerootiliste kahjustuste suhtes. Karotiidi ultraheliuuring või transkraniaalne Doppleri ultraheliuuring, CT angiograafia.

TIA aju CT ja MRI

Kui unearter on kahjustatud, võib patsiendile määrata unearteri endarterektoomia, et taastada unearteri läbitavus ja vähendada järgnevate insultide riski. Rünnaku kardioemboolse allika otsimiseks tehke kindlasti EKG, ehhokardiogramm, tuvastage avatud foramen ovale, klapi düsfunktsioon, tromb või ateroskleroos. Kodade virvendusarünnakute hindamiseks määratakse Holteri monitor või määratakse kortikaalse infarktiga patsientidele, kellel puudub tuvastatav embooliaallikas. Täielik vereanalüüs, lipiidide tase.

TIA-s kaovad neuroloogilised sümptomid kiiresti ja ravi on suunatud korduva insuldi riski vähendamisele.

Esmaabi ja ravi

Enne erakorralise abi saabumist asetatakse patsient tasasele pinnale, keeratakse lahti tihedad riided ja avatakse aken hapniku voolamiseks. Eakatelt eemaldatakse proteesid. Patsienti transporditakse lamavas asendis, pea ots tõstetud 30 kraadi võrra.

Kliinilise praktika juhised on mõeldud haiglaravi eel:

  • hingamise taastamine selle rikkumise korral: kallutage pea tagasi, lükake alumist lõualuu, et vabaneda hingamisteed keele juurest;
  • Vererõhku vähendatakse ainult arvudega üle 200 100 mm Hg kohta, näitajate järsk langus pole lubatud.

Haiglas süstitakse intravenoosselt ravimeid, mis taastavad vee-elektrolüütide tasakaalu, ja kõrge koljusisese rõhu kahtluse korral võivad osmootsed ained.

Mööduva isheemilise rünnaku ravi on suunatud korduvate insultide ennetamisele antikoagulatsioonravi ja statiinide abil. Karotiidi endarterektoomiat või stentimisega arteriaalset angioplastikat kasutatakse juhul, kui korduva isheemia oht on kõrge, kuid ilma neuroloogiliste defitsiitideta. Operatsioon viiakse läbi, kui unearteri stenoos on 70% või rohkem. Antikoagulantravimeid määratakse juhul, kui südames tekib verehüüve, näiteks diagnoositud kodade virvendusarütmia korral.

Isheemiliste rünnakute ennustamine

Mööduva isheemilise ataki korral on oluline välja selgitada riskitegurid, mida saab mõjutada. Narkoteraapia võimaldab teil hoida vererõhku normaalsetes piirides, mõjutada vereparameetreid ja verehüübeid. Toitumine aitab vähendada vere lipiidide ja glükoosi taset.

Järgnevate insultide ennustamiseks hinnatakse järgmist ABCD2 küsimustikku:

  1. Vanus üle 60 aasta - 1 punkt.
  2. Vererõhk on suurem või võrdne 140/90 mm Hg. Art. esimesel mõõtmisel - 1 punkt.
  3. Sümptomid: jäsemete nõrkusega fookusnähud (2 punkti) või pareesita kõnehäired (1 punkt).
  4. Rünnaku kestus: kauem kui 60 minutit (2 punkti) või 10 minutist tunnini (1 punkt).
  5. Suurenenud vere glükoosisisaldus lisab veel 1 punkti.

Määratakse kahepäevane insuldirisk. Umbes ühe punktisummaga on see minimaalne. 2-3 punktiga - 1,3%, 4-5 - 4,1%, 6-7-ga - üle 8%. TIA tagajärjed sõltuvad mõjutatud aju piirkonnast. Patsientidel võib olla ebakindel kõnnak, nägemise nõrgenemine.

Ärahoidmine

Uuringust selgus, et dieedi, füüsilise koormuse, trombotsüütidevastase, statiini ja antihüpertensiivse ravi kombinatsioon vähendas järgneva insuldi riski 80–90%.

Õige toitumine tähendab lihtsate süsivesikute (maiustuste), poolvalmistatud rasvade, vorstide, üleküpsetatud toitude piiramist. Dieet peaks koosnema lahjadest valkudest, köögiviljadest, ürtidest, teraviljadest, tervislikest rasvadest.

Südameembooliat provotseeriva kardiovaskulaarse süsteemi tervise jaoks on oluline motoorne režiim. Kerge aeroobne treening aitab vähendada liigset kehakaalu ning jõutreening võib suurendada lihaste protsenti ja ainevahetuse kiirust.

Mis on mööduv isheemiline atakk ja milline on ellujäämise prognoos?

Artiklist saate teada isheemilise rünnaku põhjuste ja arengumehhanismi, patoloogia sümptomite ja esimeste tunnuste, ravi ja ennetamise tunnuste, prognoosi kohta.

Üldine informatsioon

Mööduv isheemiline atakk (TIA) on eraldi insuldi tüüp, mis hõivab oma struktuuris umbes 15%. Koos hüpertensiivse ajukriisiga on see hõlmatud ka PNMC mõistega - ajutine tsirkulatsiooni rikkumine. Kõige sagedamini vanemas eas. Vanuserühmas 65–70 aastat domineerivad juhtumite seas mehed ja rühmas 75–80 aastat naised.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on ajutüve verevoolu lühiajalised häired ja tekkinud sümptomite täielik pöörduvus. Mööduv isheemiline atakk suurendab aga oluliselt ajurabanduse tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtudest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinsuldi risk on otseselt seotud vanuse ja TIA esinemissagedusega.

Põhjused ja eelsoodumusega tegurid

Mööduval isheemilisel rünnakul on peaaegu samad põhjused kui insuldil. Tromb või aterosklerootiline naast ummistab anuma valendiku, takistades vere liikumist mööda seda ja selle aju osa, mille see anum tarnis, ei saa toitaineid. TIA või insult areneb sel juhul sõltuvalt blokeeritud anuma läbimõõdust, kohast, kus see on blokeeritud, isheemia arengu ajast ja muudest teguritest, millest mõned pole veel täielikult teada..

TIA esineb mõnikord haiguste taustal, mis võivad verehüüvete ja naastude poolt veresooni blokeerida:

  • Ateroskleroos;
  • Nakkuslik endokardiit - südame sisekesta põletik;
  • Kodade virvendus;
  • Müokardiinfarkt;
  • Vasaku vatsakese aneurüsm;
  • Kunstlik südameklapp;
  • Valvulaarne südamehaigus;
  • Kodade müksoom;
  • Märkimisväärne verekaotus;
  • Ja mõned muud patoloogilised seisundid.

Lisaks on mitmeid tegureid, mis suurendavad TIA tekkimise riski:

  • Patsiendi vanus - mööduv isheemiline atakk esineb sageli eakatel ja seniilsetel inimestel;
  • Vererõhu pidev tõus;
  • Suurenenud vere kolesteroolisisaldus - kolesterool ladestub veresoonte seintele ja võib blokeerida nende valendiku. Naastud võivad puruneda ja läbi anumate rännata, varem või hiljem kinni jääda, kus nad enam läbi ei pääse;
  • Suitsetamine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Diabeet;
  • Südamehaigus;
  • Ülekaalulisus;
  • Istuv eluviis.

Patogenees

Ajukoe isheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoregulatsioon - ajuveresoonte kompenseeriv laienemine vastusena aju verevoolu perfusioonirõhu langusele, millega kaasneb aju laevu täitva vere mahu suurenemine..

Teine etapp - oligemia - täiendavat perfusioonirõhu langust ei saa kompenseerida autoregulatsiooni mehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapnikuvahetuse tase veel ei kannata.

Kolmas etapp - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu jätkuva langusega ja seda iseloomustab hapnikuvahetuse vähenemine, mis põhjustab hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemist. See on pöörduv isheemia.

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei toimu isheemiliste kudede verevarustuse paranemist, mis kõige sagedamini realiseerub tagatise vereringe tõttu, siis süveneb hüpoksia, neuronite düsmetaboolsed muutused suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse staadiumisse - tekib isheemiline insult. Mööduvat isheemilist rünnakut iseloomustavad esimesed kolm etappi ja sellele järgnev verevarustuse taastamine isheemiatsoonis. Seetõttu on kaasnevad neuroloogilised ilmingud lühiajalise mööduva iseloomuga..

Klassifikatsioon

RHK-10 järgi liigitatakse mööduv isheemiline atakk järgmiselt:

  • TIA vertebrobasilar basseinis (VBB).
  • TIA unearteri basseinis.
  • Mitme- ja kahepoolsed TIA-d.
  • Mööduva pimeduse sündroom.
  • TGA - mööduv globaalne amneesia.
  • muu TIA, täpsustamata TIA.

Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna spetsialistid omistavad TGA migreeni paroksüsmidele, teised - epilepsia ilmingutele..

Sageduse poolest on mööduv isheemiline atakk haruldane (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sage (igakuiselt ja sagedamini).

Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest eristatakse kerget TIA-d, mis kestab kuni 10 minutit, mõõdukat TIA-d, mis kestab kuni mitu tundi, ja rasket TIA-d, mis kestab 12-24 tundi..

Mööduv isheemiline atakk vertebrobasilar basseinis

N.V.Vereštšagini sõnul. (1980) vertebrobasilar-basseinis tekkiv TIA on kõige tavalisem mööduva isheemia tüüp, moodustades umbes 70% kõigist juhtudest. Kliinilised ilmingud koosnevad paljudest sümptomitest ja sündroomidest:

  • süsteemsed pearingluse juhtumid koos peavalu rünnakutega kuklaluus ja muud tüve sümptomid;
  • visuaalse analüsaatori erinevad häired: nüstagm, diploopia, hemianopsia (kahepoolne pimedus, mis esineb poolel nägemisväljal), fotopsia (liikuvate piltide ilmumine nägemisväljas);
  • iiveldus ja oksendamine, mis võivad olla kontrollimatud;
  • Wallenbergi ja Zahharchenko sündroomi vahelduvad sündroomid ja ilmingute erinevad variandid;
  • langusrünnakud (inimese ootamatu kukkumine teadvusekaotuseta);
  • desorientatsiooni rünnakud;
  • ajutine mälukaotus ja muud mööduva globaalse amnestilise sündroomi tunnused;
  • ebapiisava verevoolu sündroom vertebrobasilari basseini arterites, kõige sagedamini discirculatory sünkoopi kujul - sünkoop selgroolülide sündroom Unterharnscheidt.

Unearteri süsteemi arterite oklusioon põhjustab:

  • mööduvale hemi- ja monopareesile;
  • hüpesteesia hemitipil ühes jäsemes ja sõrmes;
  • mitmesugused kõnehäired, mis avalduvad kõige sagedamini osalise motoorse afaasia kujul;
  • optilise püramiidi sündroomi areng.

Emakakaela osteokondroosiga aju vereringe halvenemine

Emakakaela osteokondroos on tänapäevane vaevus, mis mõjutab 60–80% tööstusriikide keskealistest elanikest. Osteokondroos viib stenoosini - seljaaju mööda veresoonte kokkusurumine hernide, osteofüütide moodustumise, aga ka teiste selgroolülide kudede vohamise ja paksenemise tagajärjel. Esialgu tunneb inimene kahjustatud selgroos ainult jäikust, valu, kuid hiljem liitub radikulaarne sündroom. See avaldub peavalu, paresteesiate, kõne- ja lõhnahäirete kujul.

Emakakaela osteokondroosi puhul on kõige ohtlikum kompressioon - unearteri selgroogarteri kokkusurumine. See põhjustab selgroogarteri sündroomi arengut, mis väljendub püsiva või paroksüsmaalse põletava peavaluna, mis kõige enam mõjutab pea tagakülge, templeid ja kaela. Võib põhjustada ajukudede isheemiat ning erinevate aju- ja fokaalsümptomite tekkimist nagu mikrostruktuuris.

Haiguse sümptomid

Häire iseloomulikud tunnused kutsuvad esile kõrvalekallete järsu ilmnemise ja lähitulevikus täheldatakse sümptomite taandarengut. Äge vorm asendatakse kiire paranemise tundega. TIA diagnoosimine on sageli keeruline, nagu näitab statistika, kus 60% juhtudest diagnoositakse valesti. Diferentsiaaldiagnostika võib isegi kogenud spetsialistide jaoks segadust tekitada, kuna sümptomid erinevad sõltuvalt verehüüvete moodustumise kohast.

Vertebrobasilaarse sündroomi sümptomid:

  • tugev pearinglus;
  • tinnituse suurenev suurenemine;
  • iiveldus koos oksendamise ja luksumisega;
  • Mööduv isheemiline atakk (TIA) liigne higistamine;
  • kõrvalekalle koordineerimisel;
  • intensiivne valu sündroom, sagedamini lokaliseeritud kuklas;
  • visuaalse taju patoloogia - ilmuvad teravad valgusvihud, vaateväli kitseneb, udu silmade ees, pildi lõhenemine, teatud alade kadumine nägemisest;
  • vererõhu järsud muutused;
  • lühiajaline amneesia;
  • harvemini märgitakse kõneaparaadi patoloogiaid ja neelamisrefleksi.

Patsientide välimust iseloomustab kahvatus ja nahk muutub katsudes niiskeks. Ilma spetsiaalsete tööriistadeta võite märgata nüstagmi horisontaalset vormi (õpilaste horisontaalne võnkumine toimub horisontaalselt).

Lisaks märgitakse koordinatsioonipatoloogiat: ebakindlus, test ninaga sõrmega katsumisel näitab möödalaskmist.

Poolkera sündroomi iseloomustavad:

  • nägemise järsk kadumine või selle kvaliteedi tugev halvenemine ühes silmas. Ilmub trombi küljelt. Kestab umbes 5 minutit;
  • märgatav nõrkus, ilmub tuimus, poole keha, eriti jäsemete, tundlikkus halveneb. Valdavalt on kahjustatud silmaga vastaskülg;
  • näo lihased altpoolt nõrgenevad, käed kogevad tuimust, sellega kaasneb nõrkus; lühiajaline vähese väljendusrikkusega kõne patoloogia;
  • lühiajaline krampide seisund jalgadel.

Aju patoloogia avaldub:

  • osaline ja lühike kõrvalekalle kõneaparaadis;
  • liikumise tundlikkuse ja kvaliteedi halvenemine;
  • krampide seisund koos ühe pikaajalise või mitme ajutise krambiga;
  • täielik nägemise kaotus.

Emakakaela piirkonna vigastamisel võivad ilmneda sümptomid: lihasnõrkus, tundlikkuse kaotus või halvatus teadvusekaotuseta. Seisund taastatakse mõne sekundiga ja inimene saab uuesti jalule.

Diagnostika

Kuna mööduv isheemiline atakk on lühiajaline nähtus, võib arst diagnoosida TIA anamneesi, füüsilise läbivaatuse ja neuroloogilise seisundi põhjal. TIA põhjuse kindlakstegemiseks, insuldi riski taseme hindamiseks võib arst määrata järgmised testid:

  • Kliiniline läbivaatus. Arst saab hinnata riskitegureid, mõõtes vererõhku, kolesterooli, glükoosi, homotsüsteiini taset. Stetoskoopi kasutades võib arst arterite kohal müristada, mis on ateroskleroosi märk. Võrkkesta veresoontes on võimalik tuvastada kolesterooli naastude fragmente, uurides silmapõhja oftalmoskoopia ajal.
  • Unearterite kolmekordne skaneerimine. Spetsiaalne andur, mida nimetatakse anduriks, kiirgab kaela kõrgsageduslikke helilaineid. Need lained põrkuvad kaela pehmetest kudedest, et luua pilte, mis aitavad arstil hinnata unearterite kitsenduse olemasolu ja ulatust..
  • Kompuutertomograafia. Pea kompuutertomograafias luuakse röntgenikiirgus aju kolmemõõtmeliste piltide loomiseks.
  • CT angiograafia (CTA). Pea skaneerimist saab kasutada ka kaela ja aju arterite mitteinvasiivseks hindamiseks. CTA kasutab samu röntgenkiire kui tavalised CT-uuringud, kuid kontrastaine süstimisega.
  • Magnetresonantstomograafia (MRI). Seda tüüpi uuringud kasutavad aju kujutiste moodustamiseks võimsat magnetvälja..
  • Magnetresonantsangiograafia (MRA). Selle uuringu abil on võimalik saada pilte pea ja kaela arteritest. MRA kasutab sama magnetvälja kui MRI.
  • Ehhokardiograafia (kaja kg). Teie arst võib valida kas transtorakaalse või transösofageaalse kaja-kg. Esimesel juhul rakendatakse rinnale muundurit ja väljastatakse ultraheli laineid. Need südame erinevatest osadest peegelduvad lained loovad ultrahelipildi. Teisel juhul sisestatakse söögitorusse integreeritud muunduriga paindlik sond. Kuna söögitoru on lihtsalt südame taga, võimaldab see täpsemaid pilte. See võimaldab teil paremini näha mõningaid üksikasju, näiteks väikseid verehüübeid, mis ei pruugi transtorakaalse ECHO-CG korral olla nähtavad..
  • Angiograafia. See uuring võimaldab teil saada pildi peaarteritest, mida tavalistes radiograafides ei salvestata. Arst sisestab õhukese, painduva toru (kateetri) väikese punktsiooni kaudu, tavaliselt kubemesse. Kateeter juhitakse läbi suurte anumate unearteri või selgroo arteri. Seejärel süstib arst kontrasti ja teeb teie veresoontest pildiseeria..
  • Vereanalüüsi. Arst võib teie veres kontrollida teatud patoloogilisi seisundeid - glükoosi, kolesterooli ja homotsüsteiini taset, mis võib aidata diagnoosida mõnda varjatud haigust.

Diferentsiaaldiagnoos

Kuna TIA sümptomid on sarnased mõne teise haigusseisundiga, on diferentsiaaldiagnostika õige ravi jaoks hädavajalik..

On vaja eristada mööduvat isheemilist rünnakut sellistest haigustest nagu epilepsia, hulgiskleroos, migreen, ajukasvajad, Meniere'i tõbi ja mõned teised. See on oluline, kuna TIA-ravi taktikad erinevad.

Epileptiline krambihoog - algab tavaliselt noorukieas, samas kui TIA on levinud vanematel inimestel. See algab äkki ja kestab mitte rohkem kui 5-10 minutit. Jäsemete pareesiga kaasneb nende tõmblemine. Krampidega kaasneb sageli teadvuse kaotus. Sellisel juhul on EEG diagnoosimisel väga oluline, kuna see näitab epilepsiale tüüpilisi muutusi..

Hulgiskleroosi debüüt algab ka noorematel inimestel. Sümptomid arenevad järk-järgult ja ilmnevad kauem kui üks päev..

Migreeniga - nagu TIA-d - võivad kaasneda sarnased neuroloogilised sümptomid. Migreen avaldub kõige sagedamini noortel inimestel, kuid on juhtumeid, kus see esineb eakatel inimestel. Erinevalt TIA-st areneb see aeglaselt, kestab mitu tundi või isegi päevi. Sageli koos migreenile tuttavate nägemishäiretega, nn migreeniauraga: heledad või värvilised siksakid silmade ees, pimeala.

Meniere'i tõbi, healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline vertiigo, vestibulaarne neuroniit - nende haiguste sümptomid sarnanevad mööduvate isheemiliste atakkide sümptomitega, kuid neil pole topeltnägemist, sensoorseid häireid ja muid aju tüve kahjustuse tunnuseid.

Mõned ajukasvajad, väikesed ajuverejooksud, subduraalsed hematoomid ei erine sümptomite poolest TIA-st. Sellisel juhul aitab õige diagnoosi panna ainult arvutatud ja magnetresonantstomograafia..

Mööduvate isheemiliste atakkide ravi

Mööduva isheemilise rünnaku ravi tuleb alustada võimalikult varakult. Patsiendid hospitaliseeritakse kiiresti intensiivravi osakonda, kus nad peavad saama kiirabi. Määrake kindlasti voodirežiim ja vererõhu jälgimine. Patsient on intensiivravis vähemalt neli tundi ja vastavalt näidustustele isegi kauem, seejärel viiakse ta edasi neuroloogiaosakonda edasiseks raviks.

Kõrge vererõhk langetatakse viisil, mis välistab kõikumised. Selleks on ette nähtud mitmesugused ravimirühmad:

  • AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil).
  • Beetablokaatorid (propranolool, esmolool).
  • Vasodilataatorid (naatriumnitroprussiid).
  • Kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin).
  • Diureetikumid (indapamiid, hüdroklorotiasiid).
  • Angiotensiin II retseptori blokaatorid (losartaan, valsartaan).

Lisaks neile kasutatakse ka muid ravimeid:

  • Trombotsüütidevastased ained (aspiriin, klopidogreel, dipüridamool jt) - nende määramine on isheemilise insuldi ja teiste südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks äärmiselt oluline. Need ravimid vähendavad trombotsüütide agregatsiooni, mis takistab verehüüvete tekkimist.
  • Kaudsed antikoagulandid (varfariin, xarelto) - need on ette nähtud kodade virvendusarütmiaks, kui südame vatsakestest leitakse tromb koos hiljutise müokardiinfarkti ja muude näidustustega vastavalt näidustustele. Varfariini võtmine nõuab hüübimise kontrollimiseks regulaarseid vereanalüüse.
  • Statiinid - ette nähtud kolesteroolitaseme alandamiseks, et vältida naastude kogunemist ja veresoonte blokeerimist.
  • Neuroprotektiivseid aineid (magneesiumsulfaat, glütsiin, aktovegiin, tserebrolüsiin) - kasutatakse aju kaitsmiseks ja selle toitumise parandamiseks, mis on verevarustuse halvenemise korral äärmiselt oluline;
  • Diabeedi ja ka veresuhkru taseme tõusuga patsiendid peavad määrama insuliini ja jälgima suhkrunäitajaid.

Mõnel juhul võib kirurgilist ravi kiiresti välja kirjutada.

Kõige sagedamini pöörduvad patsiendid arsti poole pärast TIA tunnuste kadumist ja nende ravi ei ole suunatud rünnaku kõrvaldamisele, vaid tüsistuste ennetamisele: isheemilised insultid ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Ärahoidmine

Lisaks narkootikumidele on suur tähtsus ka ravimivälisel ennetamisel:

  • Halbade harjumuste tagasilükkamine. TIA läbinud inimesed peavad halbadest harjumustest võimalikult kiiresti loobuma. Mõned inimesed usuvad, et vanemas eas on liiga hilja midagi muuta, sigarettidest ja alkoholist loobumine ei muuda midagi, kuid on tõestatud, et see pole nii. Isegi nende jaoks, kes on aastaid suitsetanud, väheneb pärast suitsetamisest loobumist südameatakkide ja insultide oht märkimisväärselt. Alkoholi ärajätmine vähendab ka komplikatsioonide riski isegi inimestel, kes on varem tarvitanud suures koguses alkoholi..
  • Tasakaalustatud toitumine. Kolesterooli sisaldavate toiduainete tarbimise vähendamiseks on vaja toidule lisada piisav kogus köögivilju ja puuvilju. Kui teil on probleeme kehakaaluga, peate vähendama ka toidu kalorite sisaldust. Kaalu normaliseerumine on oluline insultide ja südameatakkide ennetamise tingimus.
  • Aktiivne elustiil. Istuv eluviis ja madal kehaline aktiivsus aitavad kaasa rasvumisele ja kõrgele vererõhule, seetõttu on vaja keha koormata füüsiliste harjutustega. Siiski on vaja tagada, et koormused ei oleks liiga suured, süda peab nendega hästi toime tulema. Värskes õhus jalutamine on väga kasulik.
  • Regulaarsed uuringud ja kaasuvate haiguste ravi. Patsiendid, kellel on vähemalt üks kord olnud mööduv isheemiline atakk, peaksid regulaarselt külastama arste, jälgima kolesterooli, vere hüübimist ja vererõhku. Ettenähtud ravi omavoliline peatamine on vastuvõetamatu. Arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, südame-veresoonkonna haiguste ravi on oluline..

Prognoos

Kui reageerite kiiresti sümptomitele, kutsute kiirabi ja teostate õigeaegset ravi, on TIA taandareng ja lühikese aja pärast naaseb inimene tavapärasesse ellu. Arstivisiidi edasilükkamisel võib TIA-st areneda südameatakk või insult. Selle prognoos halveneb, on puude või surma oht. Auväärne vanus, halvad harjumused ja somaatilised häired halvendavad taastumisprognoosi ja pikendavad rünnaku kestust.

Mööduv isheemiline atakk

Mööduv isheemiline atakk on ajutine tserebraalne tsirkulatsioonihäire, millega kaasnevad neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis taanduvad täielikult hiljemalt 24 tunni jooksul. Kliinik varieerub sõltuvalt veresoonte basseinist, milles verevool vähenes. Diagnostika viiakse läbi, võttes arvesse aju anamneesi, neuroloogilisi uuringuid, laborianalüüse, ultraheliuuringu, dupleksskaneerimise, CT, MRI, PET-i tulemusi. Ravi hõlmab trombotsüütidevastast, vaskulaarset, neurometaboolset, sümptomaatilist ravi. Toiminguid tehakse korduvate rünnakute ja insultide vältimiseks.

  • TIA põhjused
  • Patogenees
  • Klassifikatsioon
  • TIA sümptomid
  • Diagnostika
  • Mööduvate isheemiliste atakkide ravi
  • Ärahoidmine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Mööduv isheemiline atakk (TIA) on eraldi insuldi tüüp, mis hõivab oma struktuuris umbes 15%. Koos hüpertensiivse ajukriisiga on see hõlmatud ka PNMC mõistega - ajutine tsirkulatsiooni rikkumine. Kõige sagedamini vanemas eas. Vanuserühmas 65–70 aastat domineerivad juhtumite seas mehed ja rühmas 75–80 aastat naised.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on ajutüve verevoolu lühiajalised häired ja tekkinud sümptomite täielik pöörduvus. Mööduv isheemiline atakk suurendab aga oluliselt ajurabanduse tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtudest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinsuldi risk on otseselt seotud vanuse ja TIA esinemissagedusega.

TIA põhjused

Pooltel juhtudel on mööduv isheemiline atakk tingitud ateroskleroosist. Süsteemne ateroskleroos hõlmab ajuveresooni, nii intratserebraalseid kui ka ekstratserebraalseid (unearterid ja selgroogarterid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli unearteri oklusiooni, verevoolu halvenemise selgroolülides ja intratserebraalsetes arterites. Teiselt poolt toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis kanduvad edasi mööda vereringet ja põhjustavad väiksemate ajuveresoonte oklusiooni. Umbes veerand TIA-dest on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist. Pika ravikuuri korral viib see hüpertensiivse mikroangiopaatia tekkeni. Mõnel juhul areneb TIA aju hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Ajuveresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon mängivad vastastikku raskendavate tegurite rolli.

Ligikaudu 20% juhtudest on mööduv isheemiline atakk kardiogeense trombemboolia tagajärg. Viimase põhjuseks võivad olla erinevad südamepatoloogiad: arütmiad (kodade virvendus, kodade virvendusarütmia), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, nakkav endokardiit, reuma, omandatud südamerikked (mitraalstenoosi kaltsineerimine, aordi stenoos). Laste TIA põhjuseks on kaasasündinud südamerike (ASD, VSD, aordi koarktatsioon jne)..

Ülejäänud 5% TIA juhtudest moodustavad muud etioloogilised tegurid. Reeglina töötavad nad noortes. Nende tegurite hulka kuuluvad: põletikulised angiopaatiad (Takayasu tõbi, Behceti tõbi, fosfolipiidivastane sündroom, Hortoni tõbi), kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad, arteriseina dissektsioon (traumaatiline ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, hematoloogilised häired, suhkurtõbi, migreen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid... Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, füüsiline tegevusetus võivad aidata kaasa TIA tekkimise tingimuste kujunemisele..

Patogenees

Ajukoe isheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoregulatsioon - ajuveresoonte kompenseeriv laienemine vastusena aju verevoolu perfusioonirõhu langusele, millega kaasneb aju laevu täitva vere mahu suurenemine. Teine etapp - oligemia - täiendavat perfusioonirõhu langust ei saa kompenseerida autoregulatsiooni mehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapnikuvahetuse tase veel ei kannata. Kolmas etapp - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu jätkuva langusega ja seda iseloomustab hapnikuvahetuse vähenemine, mis põhjustab hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemist. See on pöörduv isheemia.

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei toimu isheemiliste kudede verevarustuse paranemist, mis kõige sagedamini realiseerub tagatise vereringe tõttu, siis süveneb hüpoksia, neuronite düsmetaboolsed muutused suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse staadiumisse - tekib isheemiline insult. Mööduvat isheemilist rünnakut iseloomustavad esimesed kolm etappi ja sellele järgnev verevarustuse taastamine isheemiatsoonis. Seetõttu on kaasnevad neuroloogilised ilmingud lühiajalise mööduva iseloomuga..

Klassifikatsioon

RHK-10 järgi liigitatakse mööduv isheemiline atakk järgmiselt:

  • TIA vertebrobasilar basseinis (VBB)
  • TIA unearteri basseinis
  • Mitme- ja kahepoolsed TIA-d
  • Mööduva pimeduse sündroom
  • TGA - mööduv globaalne amneesia
  • muu TIA, täpsustamata TIA.

Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna spetsialistid omistavad TGA migreeni paroksüsmidele, teised - epilepsia ilmingutele..

Sageduse poolest on mööduv isheemiline atakk haruldane (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedane (igakuiselt ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest eristatakse kerget TIA-d, mis kestab kuni 10 minutit, mõõdukat TIA-d, mis kestab kuni mitu tundi, ja rasket TIA-d, mis kestab 12-24 tundi..

TIA sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli patsiendi neuroloogi konsultatsiooni ajal puuduvad kõik toimunud ilmingud. TIA ilmingud tuvastatakse patsienti küsitledes tagasiulatuvalt. Mööduv isheemiline atakk võib avalduda mitmesuguste, nii aju- kui ka fokaalsete sümptomitena. Kliiniline pilt sõltub aju verevooluhäirete lokaliseerimisest.

  • TIA-ga vertebrobasilar basseinis kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid märgivad ebakindlust kõndimisel, ebakindlust, peapööritust, ähmast kõnet (düsartria), diploopiat ja muid nägemishäireid, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorseid ja sensoorseid häireid.
  • TIA-d unearteri piirkonnas iseloomustab järsk nägemise langus või ühe silma täielik pimedus, vastaskülje ühe või mõlema jäseme motoorse ja sensoorse funktsiooni kahjustus. Nendes jäsemetes võivad esineda krambid.
  • Mööduva pimeduse sündroom esineb TIA-ga võrkkesta arteri, tsiliaararteri või orbitaalarteri verevarustuse piirkonnas. Lühiajaline (tavaliselt paar sekundit) nägemiskaotus on tüüpiline, sagedamini ühes silmas. Patsiendid ise kirjeldavad sellist TIA-d kui altpoolt või ülevalt silma tõmmatud "klapi" või "kardina" spontaanset ilmnemist. Mõnikord mõjutab nägemise kaotus ainult nägemisvälja ülemist või alumist poolt. Tavaliselt kipub seda tüüpi TIA ennast stereotüüpselt kordama. Kuid nägemishäirete tsoonis võib esineda erinevusi. Mõnel juhul on mööduv pimedus kombineeritud hemipareesi ja kollateraalsete jäsemete hemihüpesteesiaga, mis näitab TIA-d unearteris..
  • Mööduv globaalne amneesia on lühiajalise mälu ootamatu kadumine, säilitades samal ajal mälestused minevikust. Sellega kaasneb segadus, kalduvus korrata juba küsitud küsimusi, puudulik orienteerumine olukorras. Sageli tekib TGA kokkupuutel selliste teguritega nagu valu ja psühho-emotsionaalne ülepinge. Amneesia episoodi kestus varieerub 20-30 minutist mitme tunnini, pärast mida märgitakse 100% mälu taastumist. TGA paroksüsmid korduvad mitte sagedamini kui üks kord mõne aasta jooksul.

Diagnostika

Mööduv isheemiline atakk diagnoositakse pärast anamneesiandmete (sh perekonna- ja günekoloogilise anamneesi) põhjalikku uurimist, neuroloogilist uuringut ja täiendavaid uuringuid. Viimaste hulka kuuluvad: biokeemiline vereanalüüs koos glükoosi ja kolesterooli taseme kohustusliku määramisega, koagulogramm, EKG, anumate dupleksskaneerimine või ultraheliuuring, CT või MRI.

Vajadusel lisatakse EKG-le EchoCG, millele järgneb konsultatsioon kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte dupleksskaneerimine ja USDG on selgroolülide ja unearterite raskete oklusioonide diagnoosimisel informatiivsemad. Kui on vaja diagnoosida mõõdukaid oklusioone ja määrata stenoosi aste, tehakse aju angiograafia ja parem - ajuveresoonte MRI.

Aju CT esimesel diagnostilisel etapil võimaldab välistada muu aju patoloogia (subduraalne hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); varakult tuvastada isheemiline insult, mis diagnoositakse umbes 20% -l esialgu kahtlustatavast TIA-st unearteri piirkonnas. Aju MRI-l on suurim tundlikkus aju struktuuride isheemiliste kahjustuste fookuste visualiseerimisel. Isheemia piirkonnad määratakse veerandil TIA juhtumitest, kõige sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

Aju PET-uuring võimaldab teil samaaegselt saada andmeid nii ainevahetuse kui ka aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab määrata isheemia staadiumi, paljastada verevoolu taastumise tunnused. Mõnel juhul on täiendavalt ette nähtud esilekutsutud potentsiaalide uuring (EP). Seega uuritakse visuaalseid EP-sid mööduva pimeduse sündroomi suhtes, somatosensoorset EP-d - mööduva pareesiga..

Mööduvate isheemiliste atakkide ravi

TIA-ravi on suunatud isheemilise protsessi peatamisele ning normaalse verevarustuse ja isheemilise aju piirkonna ainevahetuse kiirele taastamisele. Seda tehakse sageli ambulatoorselt, ehkki arvestades insuldiriski esimesel kuul pärast TIA-d, peavad mitmed spetsialistid patsientide hospitaliseerimist õigustatuks.

Farmakoloogilise ravi peamine eesmärk on verevoolu taastamine. Otseste antikoagulantide (nadropariini kaltsium, hepariin) kasutamise otstarbekust arutatakse hemorraagiliste komplikatsioonide ohtu silmas pidades. Eelistatakse trombotsüütide vastast ravi tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeliga. Emboolse geneesi mööduv isheemiline atakk on näidustus kaudsetele antikoagulantidele: atsenokumarool, etüülbiskumatsetaat, fenindioon. Vere reaalsuse parandamiseks kasutatakse hemodilutsiooni - tilkhaaval 10% glükoosilahust, dekstraani, soola kombineeritud lahuseid. Kõige olulisem punkt on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni korral. Sel eesmärgil on ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). TIA raviskeem sisaldab ka aju verevoolu parandavaid ravimeid: nicergoliin, vinpotsetiin, tsinnarisiin.

TIA-ravi teine ​​eesmärk on vältida ainevahetushäiretest tingitud neuronite surma. See on lahendatud neurometaboolse ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitool, püritinool, piratsetaam, metüületüülpüridinool, etüülmetüülhüdroksüpüridiin, karnitiin, semax. TIA-ravi kolmas komponent on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral on ette nähtud dietüülperasiin või metoklopramiid, intensiivse peavalu korral - metamisoolnaatrium, diklofenak, peaaju turse ohuga - glütseriin, mannitool, furosemiid.

TIA füsioterapeutiliste efektide hulka kuuluvad hapniku baroteraapia, elektroforees, elektroforees, DDT, SMT, mikrolaineahi, ringdušš, massaaž, ravivannid (okaspuud, radoon, pärl).

Ärahoidmine

Meetmed on suunatud nii korduva TIA ennetamisele kui ka insuldiriski vähendamisele. Nende hulka kuulub patsiendi TIA riskitegurite korrigeerimine: suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhunumbrite normaliseerimine ja kontroll, madala rasvasisaldusega dieedist kinnipidamine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisest keeldumine, südamehaiguste (arütmiad, klapidefektid, pärgarteri haigus) ravi. Ennetav ravi hõlmab trombotsüütidevastaste ainete pikaajalist (üle aasta) tarbimist vastavalt näidustustele - lipiidide taset langetava ravimi (lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini) võtmine.

Ennetamine hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on aju veresoonte patoloogia kõrvaldamine. Kui see on näidustatud, tehakse unearteri endarterektoomia, koljusisese mikro-manööverdamine, unearteri ja selgroolüli arterite proteesimine või proteesimine.

Paks veri: põhjused ja mida teha

Eesnäärmepõletiku ravi kõige tõhusamate rahvapäraste ravimitega