Venoosne hüperemia on

Teine osa. TÜÜPILISED PATOLOOGILISED PROTSESSID

VII jagu. PERIFEERILISE RINGLUSE JA MIKROJÕRGUSE PATOLOOGILINE FÜSIOLOOGIA

Peatükk 2. Venoosne hüperemia

Venoosne hüperemia (või vere venoosne stagnatsioon) - elundi või koe verevarustuse suurenemine vere väljavoolu raskuste tõttu.

§ 105. Venoosse hüperemia põhjused

Venoosne hüperemia (elundi vere venoosne ülekoormatus) esineb kahes olukorras. Esiteks on see vastupanuvõime suurenemine verevoolule vere väljavooluteedel elundist suurde veenisüsteemi. Teiseks on tagatise vere väljavoolu puudulikkus mööda perifeerseid veeniteid.

Takistused, mis põhjustavad veenides verevoolule vastupidavuse suurenemist, on järgmised:

  1. venoosne tromboos, mis takistab vere väljavoolu;
  2. ebapiisav rõhkude erinevus arterites ja veenides, mis normaalsetes tingimustes määrab verevoolu läbi anumate. See juhtub siis, kui rõhk suureneb suurtes veenides, näiteks alakeha parema vatsakese südamepuudulikkuse tõttu;
  3. veenide kokkusurumine väljastpoolt, mis toimub suhteliselt lihtsalt nende seinte õhukuse ja suhteliselt madala intravaskulaarse rõhu tõttu. Näiteks on raseduse ajal võimalik veene kokku suruda suurenenud emaka, ülekasvanud kasvaja vms abil..

Veenide kollektiivne väljavool toimub veenisüsteemis suhteliselt kergesti tänu sellele, et see sisaldab suuremat arvu anastomoose kui arteriaalne. Pika venoosse staasi korral võivad venoosse väljavoolu tagatised edasi areneda. Näiteks portaalveeni valendiku kokkusurumise või kitsendamise või maksatsirroosiga toimub venoosse vere väljavool õõnesveeni välja arenenud veenide tagatised söögitoru alaosas, kõhuseina veenid jne..

Vere väljavoolu tõttu piki tagatisi ei kaasne peamiste veenide blokeerimisega sageli vere venoosne ülekoormus või see on ebaoluline ja ei kesta kaua. Ainult ebapiisava tagatise väljavoolu korral põhjustab veenides verevoolu takistus vere märkimisväärse venoosse stagnatsiooni.

§ 106. Mikrotsirkulatsioon venoosse vere staasis

Vahetult enne veenides verevoolu takistamist tõuseb vererõhk. See viib verevoolu aeglustumiseni väikestes arterites, kapillaarides ja veenides. Kui vere väljavool veenisüsteemi täielikult peatub, tõuseb takistuse ees rõhk nii palju, et see jõuab diastoolse rõhuni arterites, mis toovad sellesse elundisse verd. Nendel juhtudel peatub anumates olev veri südame diastooli ajal ja hakkab iga süstooli ajal uuesti voolama. Seda verevoolu nimetatakse tõmblevaks. Kui takistuse ees olevates veenides tõuseb rõhk veelgi, ületades adduktsioonarterite diastooli, siis ortograadset verevoolu (normaalse suunaga) täheldatakse ainult südame süstoolide ajal ja diastoolide ajal rõhu gradiendi väärastumise tõttu anumates (veenide lähedal on see kõrgem) kui arterite lähedal), toimub retrograadne, s.t vastupidine verevool. Seda verevoolu nimetatakse pendli verevooluks..

Suurenenud intravaskulaarne rõhk hakkab anumaid venitama ja põhjustab nende laienemist. Veenid on kõige laienenud, kus rõhu tõus on kõige rohkem väljendunud, raadius on suhteliselt suur ja seinad on suhteliselt õhukesed. Venoosse staasi korral laienevad kõik toimivad veenid, samuti avanesid need venoossed anumad, mis varem ei töötanud. Kapillaarid laienevad ka peamiselt veenilõikudes, kuna siin on rõhu suurenemise aste suurem ja sein on venitatavam kui arterioolide lähedal.

Veenide ja kapillaaride laienemist vere venoosse staasi ajal aitab kaasa sidekoe venitatavuse suurenemine, mis on osa veresoonte seintest ja ümbritseb neid väljastpoolt. Seega suureneb anumaid venitav jõud, nimelt intravaskulaarne rõhk (P), ja nende venitamisele vastanduv jõud, see tähendab seina pinge (T), vastupidi, väheneb. P ja T väärtused on omavahel seotud suhtega P · r = T, kus r on anuma raadius. P suurenemise ja T vähenemise tõttu suureneb nende raadius (r) üha enam, mis põhjustab vaskulaarseina veelgi suuremat venitamist. Laeva laienemine toimub seni, kuni T tasakaalustub P r-ga, vastasel juhul on vaskulaarseina purunemine vältimatu.

Laienenud kapillaarid ja veenid, samuti varem avatud mittetoimivad anumad täidetakse verega. Selle tulemusel suureneb elundi verevarustus koos venoosse vere staasiga alati (sellest ka nimetus venoosne hüperemia). Kuigi elundi vaskulaarse kihi ristlõikepindala venoosse staasi ajal suureneb, langeb lineaarne verevoolu kiirus palju rohkem ja seetõttu osutub mahuline verevoolu kiirus loomulikult vähenenud. Seega väheneb vere venoosse staasi ajal elundi mikrotsirkulatsioon ja kudede verevarustus, hoolimata kapillaaride laienemisest ja intravaskulaarse rõhu tõusust. Mikrotsirkulatsiooni erinevate parameetrite sõltuvus venoosse vere staasis on näidatud skeemil 7.

§ 107. Venoosse hüperemia sümptomid

Enamik venoosse vere staasi sümptomeid sõltub elundi mahulise verevoolu kiiruse vähenemisest ja seetõttu ka selle kudede verevarustuse vähenemisest..

Elundi verevoolu vähenemine tähendab, et sinna tuuakse tavapärasest vähem soojust. Selle tagajärjel on pindmiselt paiknevates elundites tasakaal verega sissetuleva soojuskoguse ja keskkonda eralduva soojuse vahel häiritud. Seetõttu langeb nende temperatuur venoosse staasi ajal. Siseorganites seda ei juhtu, kuna neilt ei toimu soojusülekannet keskkonda ja venoosse staasi ajal temperatuur ei vähene.

Mahulise verevoolu kiiruse vähenemise tõttu venoosse staasi korral väheneb verega elundisse toodud hapniku ja toitainete hulk ning ainevahetusproduktid ei eemaldu täielikult. See tähendab, et koes puudub verevarustus ja hapnikupuudus - hüpoksia (vereringe). See omakorda põhjustab kudede normaalse toimimise häireid..

Intrakapillaarse rõhu tõus põhjustab vedeliku filtreerimise suurenemist läbi kapillaaride seinte koepragudesse ja selle resorptsiooni vähenemist tagasi vereringesüsteemi, mis tähendab ekstravasatsiooni suurenemist. Kapillaaride seinte läbilaskvus suureneb, aidates kaasa vedeliku intensiivsemale ekstravasatsioonile koepragudesse. Sellisel juhul muutuvad sidekoe mehaanilised omadused nii, et nende venivus suureneb ja elastsus väheneb. Selle tulemusena venitab kapillaaridest vabanenud transudaat koepraod kergesti ja, kogunedes neisse märkimisväärsetes kogustes, tekitab kudede turse. Elundi maht venoosse staasi ajal suureneb nii ödeemi moodustumise kui ka vere täitumise suurenemise tõttu.

Venoosse staasi ajal verevoolu järsu aeglustumise tõttu kapillaarides kulub kudedes maksimaalselt vere hapnikku ja taastatakse suurem osa vere hemoglobiinist. Seetõttu saab elund või kude sinaka tooni - tsüanoos, taastatud hemoglobiini tume kirsivärv, mis paistab läbi õhukese epidermise kihi, omandab sinaka tooni.

§ 108. Venoosse hüperemia tagajärjed

Hapniku näljast ja süsinikdioksiidi kuhjumisest tingitud pikaajalise venoosse ülekoormuse korral tekivad toitumis- ja elundifunktsioonihäired. Tekib sidekoe reaktiivne proliferatsioon ja parenhümaalsete elementide atroofia, näiteks südamelihase pruun atroofia, kongestiivne tsirrootiline maks jne. Mõnel juhul võib siiski olla kasulik vere venoosne stagnatsioon. Nii võib näiteks veenide kokkusurumisest kunstlikult põhjustatud venoosne staas aeglustada kohaliku nakkusprotsessi arengut, kuna see loob mikroorganismide arenguks ebasoodsad tingimused.

Venoosse hüperemia sümptomid ja ravi

Kompleksne haigus, mida iseloomustab elundite ja kudede suurenenud täitmine verega. Venoosne hüperemia on patoloogia, mis tuleneb vere takistatud väljavoolust veenide kaudu. See patoloogia on lokaalne ja levinud. Haigusega on patsientidel naha värvus muutunud, temperatuuri langus lokaalselt, kudede turse ja kahjustatud elundi toimimine halvenenud. Selliste sümptomite ilmnemisel peate diagnoosi saamiseks pöörduma arsti poole ja valima õige ravi.

Millised on haiguse põhjused ja patogenees?

Kõige sagedamini täheldatakse venoosse hüperemia arengut veresüsteemi haigusega..

Ja ka patoloogia tekib selliste põhjuste mõjul:

  • mehaaniline takistus (emakas raseduse ajal, herniaalne eend, postoperatiivsed armid, tromb);
  • vere viskoossuse suurenemine;
  • kiire vere hüübimine;
  • veenilaiendid;
  • südame klapi töö rikkumine;
  • hormonaalne tasakaalutus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine.
Tagasi sisukorra juurde

Haiguse tekkimise patogenees

Venoosse hüperemia arengumehhanism algab venoosse vere väljavoolu rikkumisest kudedest või elunditest arteriaalse vere suure sissevoolu tõttu. Stagnatsioon veenides aktiveerib hapniku vabanemise kudedesse ja süsinikdioksiidi voolu vereringesse. See on hüpokseemia ja hüperkapnia ilmnemise patogenees, mille korral ilmneb naha tsüanoos. Haiguse edasise progresseerumisega toimub oksüdatiivsete protsesside rikkumine, soojusproduktsiooni vähenemine ja soojusülekande suurenemine, mis viib temperatuuri lokaalse languseni..

Mis tüüpi haigused?

On olemas järgmist tüüpi venoosne hüperemia:

  • Looduslik - ei põhjusta tagajärgi. See tekib pikaajalisel kokkupuutel kuumusega, märkimisväärse emotsionaalse kogemuse, naiste hormonaalse taseme muutuste ja füüsilise ülekoormusega.
  • Patoloogiline - areneb negatiivsete teguritega kokkupuute taustal (ravimite, kosmeetika, tursete ja kasvajatega, allergiate, viirusnakkuste, kõrge ja madala temperatuuri mõjul).

Ja on ka selliseid tüüpe:

  • Töötab. Parandab elundite ja kudede tööd.
  • Reaktiivne. Esineb pehmete kudede verevarustuse pikaajalise häirega ja elundite kokkusurumisega.

Haiguse tunnused

On selliseid venoosse hüperemia tunnuseid:

  • näonaha ja teiste kehapiirkondade sinakas varjund;
  • temperatuuri langus kahjustatud piirkonnas;
  • hüperemilised limaskestad patoloogilistes kohtades;
  • kudede turse;
  • valulikkus puudutamisel.
Tagasi sisukorra juurde

Diagnostilised funktsioonid

Venoosse hüperemia esimeste sümptomite ilmnemise ajal peab patsient kiiresti haiglasse minema. Arst registreerib patsiendi kaebused ja viib läbi objektiivse uuringu. Seejärel saab spetsialist teada, mis on haiguse patofüsioloogia, ja selgitab välja erinevused haiguse ja teiste veenide patoloogiate vahel. Pärast seda suunab spetsialist teid spetsiaalsetele informatiivsetele diagnostilistele meetmetele. Need sisaldavad:

  • vere ja uriini üldine uurimine;
  • vere biokeemia;
  • protrombiini indeks;
  • koagulogramm;
  • Ultraheli;
  • dopplerograafia.
Tagasi sisukorra juurde

Millist ravi on vaja venoosse hüperemia korral?

Venoosne hüperemia on tavaline haigus, mis pikema kulgemisega viib tõsiste tagajärgedeni. Patoloogia õigeks raviks peate pöörduma kliinikusse spetsialisti poole. Erinevate ravimeetodite kasutamine viib seisundi halvenemiseni. Arst uurib patsienti, diagnoosib ja koostab raviplaani. Sellise patoloogia ravimiseks määrab spetsialist ravimeid ja rahvapäraseid ravimeid.

Narkoteraapia

Kui patsiendil on naha hüperemia, on ette nähtud tabelis toodud ravimid:

Farmakoloogilised rühmadNarkootikumid
Flebotoonika"Venoruton"
"Ginkori kindlus"
Antikoagulandid"Varfariin"
"Calciarin"
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid"Nimid"
"Indometatsiin"
Diureetikumid"Spironolaktoon"
"Furosemiid"
VitamiinidB1, B6, B12
Tagasi sisukorra juurde

Rahvapärased abinõud

Näohüperemiat vähendatakse järgmiste retseptide abil:

  • Hobukastani, pihlaka ja arnika infusioon. Võtke kõik taimed vahekorras 5: 5: 1, segage, valige 1 spl. l. ja segati 250 ml kuumas vees. Seejärel suletakse segu tihedalt ja infundeeritakse 10 minutit. Joo ½ tassi 2 korda päevas.
  • Lihuniku harja infusioon. Võtke 6 grammi risoome ja valage 750 ml vett. Seejärel segatakse kõik, lastakse 5 minutit keeda ja lastakse infundeerida. Seejärel lisage mett ja kasutage 150 ml 3 korda päevas..
Tagasi sisukorra juurde

Millised on haiguse tagajärjed?

Venoosne hüperemia viib paljude ohtlike tüsistusteni. Veenide tugeva täitmise tõttu võib verejooks areneda naaberorganitesse, mis viib verehüüvete ilmnemiseni. Nekroos areneb kudede ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu. Veenide valendiku pikaajaline laienemine viib nende venitamiseni. Püsiva venoosse staasi korral halveneb elundite töö selle toitumise rikkumise tõttu. Samuti on võimalik armekoe kasv kahjustatud piirkonnas.

Venoosse hüperemia sümptomid, põhjused ja haiguse ravimeetodid

Venoosne hüperemia (passiivne, seisev) on elundi ja koe verevarustuse suurenemine, mille põhjustab vere keeruline väljavool veenide kaudu. Vere väljavoolu blokeeriv tegur võib olla nii anuma sees kui ka väljaspool seda. Arteriaalne ja venoosne hüperemia erinevad üksteisest selle poolest, et viimane on ajaliselt pikem ja selle tagajärjed on mõnikord korvamatud. Seetõttu on arsti külastamine, sümptomite uurimine ja järelravi ülitähtis..

Etioloogia ja patofüsioloogia

Venoosse hüpereemia patogenees algab venoosse vere väljavoolu keerukusest elundist või koest arteriaalse vere suure sissevoolu tõttu. Kuid kuna veenide vereringesüsteemis on selliseid kompenseerivaid tegureid nagu anastomoosid, ei kaasne veenitromboos tavaliselt koos venoosse rõhu muutusega. Ainult tagatislaevade ebapiisava arengu tõttu annab ummistus veenides rõhu suurenemise.

Aga kui venoosse hüperemia arengumehhanism läheb koos rõhu suurenemisega veenides, viib see arterite-veenide mehhanismi rõhuerinevuse vähenemiseni ja vere liikumise kiiruse järkjärgulise vähenemiseni kapillaarides. Pealegi laienevad nende anumate seinad märkimisväärselt. Mõnikord muutub kapillaaride läbimõõt võrreldavaks venulite suurusega. Selle seisundi põhjused ei seisne mitte ainult suurenenud veenirõhus, vaid ka kapillaaride ümber paikneva ja neid toetava sidekoe struktuuri nõrgenemises. Veenide kapillaarid on venitamisele vastuvõtlikumad, kuna see omadus on neis rohkem väljendunud kui arteriaalsetes kapillaarides..

Venoosse staasi mehhanismid aktiveerivad hapniku vabanemise kudedesse ja süsinikdioksiidi voolu neist verre. See põhjustab hüpokseemia ja hüperkapnia arengut. Tekib tsüanoos, mis on tingitud fluorokontrastist, kui vähendatud hemoglobiini tumepunane värv annab neile sinaka varjundi, mis kumab läbi epidermise kihi.

Edasine areng viib venoosse hüpereemia protsessini oksüdatiivsete reaktsioonide ebaõige kulgemiseni, väheneb selles soojusproduktsioon, suureneb soojusülekanne ja selle tagajärjel lokaalne temperatuuri langus. Kuded on küllastunud kapillaaridest ja veenidest siseneva veega, mis viib ödeemi arengu põhjuseni.

Venoosse hüpermia korral ilmnevad veenides verehüübed.

Venoosne ummik võib olla lokaalne või laialt levinud. Venoosse hüperemia peamised sümptomid on:

  • Veenide kokkusurumine väljastpoolt ja selle tagajärgede tekkimine tromboosi kujul (põhjused: surve ligatuuri veenile, kasvaja, suurenenud emakas jne).
  • Veenide anumate seinte struktuuriliste omaduste muutused: kapillaaride läbilaskvuse ja filtreerimisvõime suurenemine.
  • Vere kiiruse ja stagnatsiooni vähenemine parempoolse vatsakese südamepuudulikkusega jalgade anumates ja väikeses vaagnas ning vasaku vatsakese puudulikkusega kopsu vereringesüsteemis.
  • Maksatsirroosist, maksa- või portaalveeni tromboosist tingitud kollateraalne hüperemia.
  • Pika fikseeritud asendiga alajäsemete veenide ummikud (muude sümptomite ravi, mille korral on näidatud voodirežiim, jäsemete immobiliseerimine erinevate vigastuste korral jne).
  • Pärilik eelsoodumus veenide klapiaparaadi arengu patoloogia ja sidekoe ebapiisava elastsuse tõttu.

Venoosne hüperemia, mille tüübid jaotatakse vastavalt arengukiirusele ja kestusele, võib olla äge ja krooniline. Venoosse hüpereemia pikenemine on põhjustatud veenivereringe tagatise häirest ja vajab kiiret ravi.

Haiguse tunnused

Venoosse hüperemia sümptomid on seotud kapillaaride verevoolu intensiivsuse vähenemise astmega ja mikrovaskulatuuri täitumise suurenemisega. Selle seisundi välised sümptomid avalduvad järgmiselt:

  • Värvimuutus, tekib punetus ja seejärel tsüanoos.
  • Kohaliku temperatuuri langus.
  • Funktsionaalsed häired.
  • Turse, mahu suurenemine.

Haige inimesel on tursed ja mahu suurenemine.

Pikaajaline patoloogiline seisund ilma nõuetekohase ravita põhjustab degeneratiivseid ja atroofilisi kahjustusi. Struktuurse parenhüümi asemele tuleb sidekude ning tekib skleroos või fibroos ja elundite düsfunktsioon. Kohalik veenide ülekoormus määratakse visuaalselt ja vastavalt patsientide kaebustele ja sümptomitele. Kui on vaja diagnoosi selgitada, siis kasutatakse sümptomite uurimise tehnoloogiaid. Kõige populaarsemad neist on ultraheli, Doppleri skaneerimine ja flebolograafia, pärast mida on ette nähtud ravi.

Mis sellest tuleneb

Venoosse hüperemia tagajärjed patsiendile on pettumust valmistavad. See halvendab keha üldist seisundit, kuna sellega kaasneb hüpoksia ja turse esinemine. Sel põhjusel tekivad järgmised tingimused:

  • Üldised vereringehäired. See seisund on eriti väljendunud suurte veenide ägeda tromboosi korral. Kui tromboos areneb portaalveenis, siis vere stagneerub kõhuorganites. Selle tagajärjel täheldatakse vererõhu järsku langust, südame ja kopsude töö on häiritud, hapnik ei voola teistesse elunditesse. Pikaajalise aju hapnikunälja korral ja ravimata võib tekkida hingamishalvatus ja surm.
  • Pikaajaline venoosne ülevool viib hüperemilise organi trofismi ja funktsioonide rikkumiseni, mille tagajärjel tekib selle atroofia (südame jaoks ähvardab see südamelihase atroofiat, maksa jaoks - kongestiivne tsirroos).
  • Patoloogia äge vorm viib suure nahaaluse turseni (anasarca), suureneb vedeliku maht pleuraõõnes (hüdrotooraks), kõhuõõnes (astsiit), perikardis (hüdroperikardiit), aju vatsakestes (vesipea). Hüpoksia on parenhümaalsetes organites granulaarse ja rasvase degeneratsiooni arengu põhjus. Kõik need patoloogilised seisundid on pöörduvad, tingimusel et kõrvaldatakse need põhjustanud põhjused. Kopsu vereringe anumate äge hüperemia põhjustab kopsuödeemi ja ägeda hingamispuudulikkuse ilmnemist. See on väga tõsine tüsistus, mis võib patsiendile saatuslikuks saada..
  • Veenide rohkuse kroonilist vormi iseloomustavad kudede trofismi häired, atroofiliste protsesside areng parenhüümi elundites ja sidekoe levik parenhüümi kohas. See muutub koeorganite pöördumatu kõvenemise ja kõvenemise, nende funktsioonide rikkumise põhjuseks.
  • Pikaajalise venoosse hüperemia tagajärjed võivad olla veenilaiendid ja lümfiringe kahjustus..

Inimeste hüpermia tagajärjel halveneb keha üldine seisund..

Hoolimata venoosse ummiku põhjustatud tõsistest tagajärgedest, on sellel ka positiivne väärtus. Niisiis, veenide kokkusurumisega kunstlikult simuleeritud seisev nähtus võib nakkusprotsessi teket aeglustada. Seda tulemust seletatakse asjaoluga, et vere stagnatsiooni passiivne variant ei loo mikroorganismide jaoks soodsaid tingimusi paljunemiseks. Venoosse hüperemia positiivne väärtus kroonilises vormis on see, et see kiirendab haavade paranemist.

Teraapiavõimalused - tõhusad võimalused

Kongestiivse hüpereemia ravi eesmärk on kõrvaldada selle esinemise põhjus, mitte ainult sümptomitest vabaneda. Kõigepealt juhivad arstid patsiendi tähelepanu halbadest harjumustest loobumisele - suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, ülesöömine. Vähem tähtsat rolli passiivse hüperemia tekkimisel elundites mängib istuv töö või töö, mis on seotud raskuste tõstmise ja liikumisega, pidev viibimine jalgadel. Venotoonilised ravimid aitavad seda seisundit ravida. Need suurendavad veeniseinte elastsust, hoiavad ära põletiku ja ebameeldivate sümptomite tekkimise neis. Vajadusel määravad spetsialistid patsiendile antikoagulante.

Passiivse kopsukoormuse korral on ravi seotud südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingutega. Kui ravimiteraapia on negatiivne, on operatsioon võimalik. Aju ummikud kõrvaldatakse venoosse rõhu ja turse vähenemisega. Seisundi komplikatsiooniga tekib staas - kapillaaride verevoolu kohalik seiskumine. Seejärel saab määrata laser-LED-ravi, krae tsooni massaaži, refleksoloogia ja fütopreparaadid..

Väikese vaagna venoosne ummik reageerib konservatiivsele ravile hästi. Alajäsemete passiivset rohkust ravitakse ravimite ja rahvapäraste ravimitega. Noh ravib ja leevendab sümptomeid venoosse staasi hirudoteraapia korral (meditsiiniliste leechide seadmine).

Enne haiguse ravimist peate loobuma halvadest harjumustest..

Ravi leechidega teeb suurepärast tööd mitme probleemiga korraga:

  • Leevendage kohalikku verevoolu, nii et venoossein normaliseerub.
  • Parandab vere mikrotsirkulatsiooni, millel on positiivne mõju kudede trofismile.
  • Leech sülg omab põletikuvastast toimet veresoonte seintele ja põhjustab paksu vere hõrenemist. Normaliseerib kolesterooli.

Siiani pole veenide hüperemia ravis radikaalset meetodit ja tõhusaid ravimeid. Seetõttu peaksid kõik jõupingutused olema suunatud venoosse staasi ennetamisele..

Parim venoosse staasi ennetamine on aktiivne eluviis, teostatava spordi harrastamine, regulaarne kõndimine, liikumine. Harjutuste komplekt peaks sisaldama spetsiaalseid harjutusi jalgade, vaagnapõhja ja kõhukelme lihaste tugevdamiseks. On vaja tugevdada immuunsüsteemi, viies regulaarselt läbi vitamiinravi ja venotooniliste ravimitega ennetava ravi kursusi. Venoosse hüperemia korral aitab sümptomeid leevendada terapeutiline kõndimine, kompressioonsukad.

Venoosne hüperemia

Venoosne hüperemia on elundi või koe suurenenud veretäitumine, mis on põhjustatud vere raskest väljavoolust veenide kaudu.

Venoosne ummik võib olla lokaalne ja laialt levinud. Lokaalne venoosne rohkus tekib siis, kui vere väljavool läbi suurte venoossete pagasiruumide on takistatud trombi, emboolia blokeerimise tõttu või kui veen on väljastpoolt kokku surutud kasvaja, arm, turse jne..

Venoosse staasi soodustav seisund on ühe või teise kehaosa pikaajaline mittefüsioloogiline asend, mis on vere lokaalseks väljavooluks ebasoodne. Sellisel juhul moodustub hüpostaas - gravitatsiooniline venoosne hüperemia.

Venoosse ülekoormuse kõige levinumad põhjused on:

1) südamefunktsiooni puudulikkus koos selle ventiilide reumaatiliste ja kaasasündinud väärarengutega, müokardiit, müokardiinfarkt;

2) hüpertrofeerunud südame dekompensatsioon;

3) rindkere imemisvõime vähenemine eksudatiivse pleuriidi, hemotooraksiga jne..

Vastavalt arengu kiirusele ja olemasolu kestusele võib see patoloogia olla äge ja krooniline. Venoosse hüperemia pikendamine on võimalik ainult veeniversiooni kollateraalse puudulikkuse korral.

Mikrotsirkulatsiooni häireid venoosse hüperemia korral iseloomustavad:

1) kapillaaride ja venulite laienemine;

2) vereringe aeglustumine läbi mikrotsirkulatsioonivoodi anumate kuni staasi;

3) verevoolu jagunemine aksiaalseks ja plasmaks;

4) suurenenud intravaskulaarne rõhk;

5) pendel või jõnksuline vere liikumine veenulites;

6) verevoolu intensiivsuse vähenemine hüperemia piirkonnas;

7) lümfiringe rikkumine;

8) arteriovenoosse hapniku erinevuse suurenemine.

Venoosse hüperemia väliste tunnuste hulka kuuluvad:

1) elundi või koe suurenemine, kõvenemine;

2) turse areng;

3) tsüanoosi ilmnemine, st tsüanootiline värvus.

Ägeda venoosse rohkuse korral võivad erütrotsüüdid vabaneda väikestest anumatest ümbritsevatesse kudedesse. Neist märkimisväärse koguse kogunemisel limaskestadesse ja seroossetesse membraanidesse moodustuvad nahas väikesed, täpsed verejooksud. Suurenenud ekstravasatsiooni tõttu koguneb kudedesse ödeemiline vedelik. Selle kogus võib olla väga oluline nahaaluskoes (anasarca), pleuraõõnes (hüdrotooraks), kõhuõõnes (astsiit), perikardis (hüdroperikardium), aju vatsakestes (vesipea). Hüpoksia, teralise ja rasvase degeneratsiooni tingimustes areneb parenhümaalsete organite rakkudes interstitsiaalse aine mukoidne turse. Need muutused on reeglina pöörduvad ja põhjuse kõrvaldamisel lõpeb äge venoosne arvukus kudede struktuuri ja funktsiooni täieliku taastamisega..

Kroonilises venoosse rohkuse korral arenevad kudedes düstroofsed protsessid, parenhümaalsete elementide atroofia koos stroomarakkude samaaegse asenduskasvuga ja kollageenkiudude akumuleerumine selles. Elundi pöördumatu kõvenemise ja kõvenemisega kaasneb selle funktsioonide rikkumine ja seda nimetatakse tsüanootseks kõvastumiseks.

See tekst on sissejuhatav fragment.

Venoosne hüperemia on

Venoosne hüperemia on elundi või koe suurenenud veretäitumine, mis on põhjustatud vere raskest väljavoolust veenide kaudu.

Venoosne ummik võib olla lokaalne ja laialt levinud. Lokaalne venoosne ummik tekib siis, kui vere väljavool piki väikesi venoosseid pagasiruume on takistatud trombi, emboolia blokeerimise tõttu või kui veen on väljastpoolt kokku surutud kasvaja, arm, turse jne. portaal- või maksaveenid, mille tagajärjel areneb soolestikust voolava venoosse vere väljaheide, möödudes maksast portokavaalsete anastomooside kaudu (mao, kõhu eesseina, söögitoru, vaagna veenid).

Venoosse staasi soodustav seisund on ühe või teise kehaosa pikaajaline mittefüsioloogiline asend, mis on vere lokaalseks väljavooluks ebasoodne. Sellisel juhul moodustub hüpostaas - gravitatsiooniline venoosne hüperemia. Niisiis tekib hüpostaas istuvate tööde ajal alajäsemete veenides kergesti, kopsude tagumiste osade veenides - patsientidel, kes on voodirežiimis jne..

Levinud venoosse ülekoormuse kõige levinumad põhjused on reumaatilistest ja kaasasündinud südameklapi defektidest põhjustatud südamepuudulikkus, müokardiit, müokardi infarkt, hüpertrofeerunud südame dekompensatsioon, samuti rindkere imemisefekti vähenemine eksudatiivse pleuriidi, hemotooraksiga jne. Sellisel juhul ulatub venoosne arvukus suure või kopsu vereringe basseini. Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral tekib süsteemse vereringe anumates venoosne hüperemia, vasaku vatsakese südamepuudulikkusega - väikeses ringis, portaalveeni tromboosi ja stenoosiga - v.porta süsteemis.

Vastavalt arengu kiirusele ja olemasolu kestusele võib see patoloogia olla äge ja krooniline. Venoosse hüperemia pikendamine on võimalik ainult veeniversiooni kollateraalse puudulikkuse korral.

Mikrotsirkulatsiooni häireid venoosse hüperemia korral iseloomustavad:

· Kapillaaride ja venulite laiendamine;

· Vereringe aeglustumine läbi mikrotsirkulatsioonivoodi anumate kuni staasi tekkimiseni;

· Verevoolu jagunemine aksiaalseks ja plasmaks;

· Suurenenud intravaskulaarne rõhk;

Pendlilaadne või tõmblev vere liikumine venulites;

· Verevoolu intensiivsuse vähenemine hüperemia piirkonnas;

Arteriovenoosse hapniku erinevuse suurenemine.

Venoosse hüperemia väliste tunnuste hulka kuuluvad:

· Elundi või koe suurenemine, kõvenemine;

Tsüanoosi välimus, see tähendab tsüanootiline värvus.

Sel juhul on tsüanoos arengumehhanismi abil perifeerne. Stagnatsiooniga väikese ringi veenides on võimalik tsentraalne tsüanoos, see tähendab sooja naha ja nähtavate limaskestade tsüanoos, mis on põhjustatud vere arterialisatsiooni rikkumisest kopsudes. Perifeerse tsüanoosiga kaasneb lokaalne temperatuuri langus, mis on seotud venoosse ülekoormusega. Pikaajalise stagnatsiooni ajal venoossed anumad mitte ainult ei laiene, vaid omandavad keeruka iseloomu.

Venoosne hüperemia halvendab keha seisundit, kuna sellega kaasnevad hüpoksilise koekahjustused, nende ödeemilise vedeliku kokkusurumine. Ägeda venoosse rohkuse korral võivad erütrotsüüdid vabaneda väikestest anumatest ümbritsevatesse kudedesse. Neist märkimisväärse koguse kogunemine limaskestadesse ja seroossetesse membraanidesse moodustab nahk väikesi, täpseid verevalumeid. Suurenenud ekstravasatsiooni tõttu koguneb kudedes ödeemiline vedelik. Selle kogus võib olla väga oluline nahaaluskoes (anasarca), pleuraõõnes (hüdrotooraks), kõhuõõnes (astsiit), perikardis (hüdroperikardium), aju vatsakestes (vesipea). Hüpoksia, graanulite ja rasvade degeneratsiooni tingimustes tekib parenhümaalsete organite rakkudes interstitsiaalse aine mukoidne turse. Need muutused on reeglina pöörduvad ja põhjuse kõrvaldamisel lõpeb äge venoosne hüperemia kudede struktuuri ja funktsiooni täieliku taastamisega..

Kopsuvereringe anumate äge venoosne arv põhjustab kopsuturset ja ägedat hingamispuudulikkust: rohke vahune röga, mis on segatud verega, niisked raksid, löökpillide heli; Röntgenuuring näitab kopsude juurte laienemist, hüdrotooraksi tunnuseid.

Kroonilises venoosse rohkuse korral arenevad kudedes düstroofsed protsessid, parenhümaalsete elementide atroofia koos stroomarakkude samaaegse asenduskasvuga ja kollageenkiudude kogunemine selles. Elundi pöördumatu kõvenemise ja kõvenemisega kaasneb selle funktsioonide rikkumine ja seda nimetatakse tsüanootseks induratsiooniks. Eriti tõsised tagajärjed tekivad siis, kui maksa tsirroos takistab portaalveeni vere väljavoolu, mis viib kõhuorganite püsiva venoosse hüperemia ja astsiidi suurenemiseni. Niisiis, krooniline venoosne hüperemia moodustab pildi "muskaatpähklimaksast". Maksaosa iseloomulik muskaatpähkel sõltub asjaolust, et väga aeroobsed tsentilobulaarsed hepatotsüüdid atroofeeruvad, nekroosivad hüpoksia tingimustes ja perifeersed rakud läbivad steatoosi. Tekib kongestiivne maksafibroos. Kopsude tihendamisega kroonilises venoosses rohkuses kaasneb hemosideriini kogunemine, mis moodustub erütrotsüütide hemoglobiinist ja annab kopsukoele pruuni, roostes värvi, mis oli põhjuseks nimetada seda nähtust kopsude "pruuniks" tihenduseks. Sellisel juhul omandab röga märkimisväärse arvu siderofaagide tõttu "roostes" värvi.

Pikaajalise venoosse hüperemia tagajärjed võivad olla veenilaiendid ja lümfiringe kahjustus..

KÕRGAD

Turse on tüüpiline patoloogiline protsess, mida iseloomustab veesisalduse suurenemine ekstravaskulaarses rakkudevahelises ruumis. Selle areng põhineb vereplasma ja perivaskulaarse vedeliku vahelise veevahetuse rikkumisel. Turse on organismis kõige levinum veevahetushäire vorm.

Erinevate elundite ja kudede tursed on saanud vastava nime: anasarca - nahaaluse koe turse, astsiit - vedeliku kogunemine kõhuõõnde, hüdrotooraks - vedeliku kogunemine pleuraõõnes jne..

Vedeliku vahetamine kapillaaride ja kudede vahel toimub mikrovaskulaadi endoteeli kaudu. Kapillaari arteriaalses otsas pigistab hemodünaamiline rõhk (tavaliselt 35–45 mm Hg), hoolimata onkotilisest vererõhust 25 mm Hg, plasma ultrafiltraadi läbi kapillaaride seina. (kudedes - umbes 10-12 mm Hg), mis takistab ultrafiltraadi eraldumist. Kapillaari venoosses otsas langeb hüdrostaatiline rõhk 10-15 mm Hg-ni, samas kui osmootne rõhk jääb muutumatuks. Seetõttu siseneb interstitsiaalne vedelik kapillaari seina kaudu selle valendikku. Normaalsetes tingimustes peaks ultrafiltraadi maht vastama reabsorptsiooni mahule. Kuid kui vedeliku ülejääk ületab ultrafiltraadi mahtu, naaseb see lümfikapillaaride ja veresoonte kaudu vereringesse.

Turse moodustumise patogeneetilisi mehhanisme on mitu, mis olid aluseks nende patogeneetilisele klassifikatsioonile: 1) hüdrostaatiline; 2) onkotiline; 3) osmootne; 4) membranogeenne; 5) lümfogeenne; 6) neuroendokriinne.

1. Hüdrostaatilise (hemodünaamilise) teguri roll. Hüdrostaatilise rõhu suurenemisega kapillaari arteriaalses otsas kaasneb rõhu ja filtreerimisala suurenemine koos rõhu ja tagasihaarde mahu samaaegse vähenemisega, mis on tingitud rõhu tõusust kapillaari venoosses otsas. Koes on vedelikupeetus. Selle mehhanismi abil areneb turse tromboflebiidi, raseduse, südametursete jt korral.

2. Onkotise faktori roll. Onkotootilise rõhu muutused (onkotootilise rõhu langus veres, näiteks hüpoproteineemia või selle kudede suurenemise tagajärjel) põhjustavad onkootilise ödeemi moodustumist. Hüpoproteineemia võib tuleneda paljudest teguritest:

1) valgupuudus toidus,

2) maksa albumiini sünteesi rikkumine,

3) liigne valgu kadu neerude kaudu (proteinuuria) koos verega (verejooksud), lümfiga (plasmorröa ja lümforröa koos põletuste ja ulatuslike haavapindadega jne).

Hüperonkia - onkotootilise rõhu tõus kudedes võib olla põhjustatud düsproteineemiast (veres albumiini ja globuliinide suhte rikkumine - tavaliselt 2: 1). Albumiini võib asendada globuliinide liiaga ja kogu valgusisaldus jääb normaalseks. Siiski tuleb meeles pidada, et onkootilise rõhu taseme määrab albumiin. Rakkudevahelise vedeliku hüpertoonilisus on reeglina kohaliku iseloomuga, mis määrab turse piirkondliku vormi. Hüperonhia võib tekkida järgmiste patoloogiliste seisundite tagajärjel:

1. Plasma valkude osa liikumine koesse koos vaskulaarseina läbilaskvuse patoloogilise suurenemisega;

2. Valkude vabanemine tsütoplasmast raku muutumise ajal;

3. Valkude hüdrofiilsuse suurenemine rakkudevahelistes ruumides hüperioonia, hüperioonia, histamiini, serotoniini või türoksiini, kaltsiumiioonide puudulikkuse mõjul..

Kirjeldatud mehhanismid mängivad olulist rolli neeru-, maksa- ja kahhetaalse ödeemi moodustumisel (nefroos, tuberkuloos, pahaloomulised kasvajad, endokriinsüsteemi haigused, seedetrakt).

3. Osmootse faktori roll. Turse võib tekkida osmootse rõhu languse tõttu veres või selle suurenemisel rakkudevahelises vedelikus. Põhimõtteliselt võib tekkida vere hüpoosmia, kuid sel juhul kiiresti tekkivad rasked homöostaasi häired ületavad turse arengut. Kudede hüperosmia, nagu ka nende hüperonkia, on piiratud. Kudede hüperosmia võib esineda järgmistel juhtudel:

1. Elektrolüütide leostumine kudedest mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu;

2. koe hüpoksia ajal ioonitranspordi aktiivsuse vähenemine läbi rakumembraanide;

3. ioonide massiline lekkimine rakkudest nende muutumise ajal;

4. Soolade dissotsiatsiooniastme suurenemine atsidoosis.

Mõnel juhul on osmootse rõhu järkjärguline tõus interstitsiaalses ruumis võimalik. Seda täheldatakse naatriumioonide pikaajalise aktiivse retentsiooniga kehas, millele järgneb selle akumuleerumine ja seejärel kudedes vesi. Aktiivne naatriumi retentsioon toimub tavaliselt naatriumi metabolismi neuroendokriinses regulatsioonis esineva häire tõttu, eriti aldosterooni liia korral. Signaal omavahel seotud muutuste ahela - aldosterooni ® naatriumi retentsiooni ® vere hüperosmia ® vasopressiini ® veepeetuse sekretsiooni - käivitamiseks on vereringes vereringe vähenemine. Ägeda hüpovoleemia kõige sagedasem põhjus on verekaotus ja see mehhanism on kompenseeriv. Kuid sarnane signaal esineb ägeda südamepuudulikkuse korral kui reaktsioon süstoolse väljundi vähenemisele. Tegelikult vallandab see siiski valesignaali ülaltoodud sündmuste ahela, mis viib püsiva hüpernateemia ja hüpervoleemia tekkeni..

4. Turse arengu membranogeenne mehhanism. Seda tüüpi tursed moodustuvad vaskulaarseina läbilaskvuse märkimisväärse suurenemise tõttu. Läbilaskvuse muutuse peamised tegurid võivad olla:

1. Mikrovaskulatuuri seinte ülepingutamine (näiteks arteriaalne hüperemia);

2. Endoteeli poorsuse suurenemine põletikuliste ja allergiliste vahendajate mõjul;

3. endoteeli kahjustus toksiinide, hüpoksia, atsidoosi jne tõttu;

4. Alusmembraani struktuuri rikkumine ensüümi aktiveerimise ajal.

Veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine hõlbustab vedeliku väljumist verest, muudab kapillaarides filtreerimis- ja reabsorptsioonipiirkondade suhet. Lisaks on endoteeli läbilaskvuse suurenemisega plasmavalkudel võimalik plasmast koevedelikku väljuda..

5. Lümfogeenne faktor. Lümfogeenne ödeem tekib vedeliku väljavoolu märkimisväärse vähenemise tõttu läbi lümfisoonte. Viimane on piirkondlikku laadi ja on põhjustatud lümfisoonte või lümfisõlmede kahjustusest (põletik, tromboos, parasiidid). Sellise ödeemi konkreetne variant on elevantiaas - jäseme turse (nende suurenemine hiiglaslikuks), mis tuleneb piirkondlike lümfisõlmede lüüasaamisest filaria parasiitide (phillariasis) poolt. Sellistel juhtudel on ödeemivedelik rikkalikult valke, mida lümfikapillaarid tavaliselt uuesti imavad..

Tavaliselt on ödeemi tekkimisel seotud mitte üks, vaid mitu või kõik ülaltoodud tegurid, sealhulgas järjestikku, kuna vee-elektrolüütide tasakaal on häiritud. Nende tegurite hulgas on siiski üks, millel on keskne korraldav roll. Sellega seoses jaguneb kogu turse vastavalt nende patogeneesile tavapäraselt hemodünaamiliseks, onkotiliseks ja teisteks (vt eespool). Päritolupõhjustel eristatakse järgmist tüüpi turseid:

1. Südame ödeem. Südame ödeemi põhjus on südamepuudulikkus, mis avaldub ennekõike südame minutimahu (MOC) vähenemisega. Esimeses etapis väheneb tsentraalse venoosse rõhu suurenemise tõttu (hemodünaamiline tegur) vedeliku tagasihaarde kapillaarides. Kliiniliselt selles staadiumis ödeem veel ei avaldu, liigne interstitsiaalvedelik on seotud koekolloididega. Paralleelselt aktiveeritakse järjestikune neuroendokriinsete reaktsioonide ahel “volume-reflex ® osmo-reflex”, mille käivitab heliretseptorite signaal (vähenenud südame väljund) ja mis viib naatriumi ja vee retentsioonini. See vereringe mahu languse korral sobiv tulemus saab sel juhul turse edasise arengu aluseks..

Hüpervoleemia suurendab mõjutatud müokardi ülekoormust, aidates kaasa tsentraalse venoosse rõhu edasisele tõusule. Naatriumi liig koguneb kudedesse, kus see liigub veresoonte voodist. See muutus tähendab turse arengu teise (tegelikult ödeemilise) etapi algust - liigse vaba vee kogunemist rakkudevahelisse ruumi, mis kliiniliselt tuvastatakse. Samal ajal aktiveerub neeruühendus turse tekkimisel: neeru verevoolu vähenemine (põhjustatud südamepuudulikkusest) toimib signaalina reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerimisel, mis suurendab veepeetust organismis ja võimendab seetõttu tursete arengut..

Vereringe puudulikkus põhjustab hüpoksia (alguses hemiline, hiljem segatud) ja atsidoosi arengut. Selle tulemusel suureneb veresoonte seinte läbilaskvus ja nendest vee eraldumine kudedesse koos plasmavalkudega. Tsentraalse venoosse rõhu suurenemisega on lümfivool häiritud, mis tähendab lümfogeense faktori seost turse tekkeks. Maksa venoosne ülekoormatus ja selles toimuvad düstroofsed protsessid põhjustavad selle valgusünteetilise funktsiooni häireid, mis põhjustab vere hüpotensiooni. Seega muutub südame turse selle arenguprotsessis algselt hemodünaamilisest segatuks (tabel 1).

2. Neeruturse (nefriitiline ja nefrootiline). Nefriitiline ödeem areneb allergiliste ja põletikuliste neeruhaiguste korral, kus esineb peamiselt glomerulaaraparaadi hajus kahjustus. Vereringehäired neerude kortikaalses kihis põhjustavad renasti sekretsiooni suurenemist juxtaglomerulaarsete rakkude poolt. Sellega seoses lisatakse ödeemi arengu osmootne tegur, mis on seotud reniin-angiotensiin-aldosterooni-antidiureetilise hormooni (ADH) süsteemi aktiveerimisega, millega kaasneb naatriumi ja vee liigse sisalduse viivitamine kehas. Oluline on meeles pidada, et hajusat glomerulonefriiti iseloomustavad mikroveresoonte ja ennekõike kapillaaride membraanide kahjustused paljudes keha organites ja kudedes. Nende läbilaskvuse suurendamine on oluline nefriitilise turse tekkimise mehhanism (tabel 2).

Nefrootiline ödeem. See tekib neerude torukujulise (torukujulise) aparaadi valdava kahjustuse tõttu. Nefroosi iseloomustab pikaajaline massiline valgu kadu uriinis (proteinuuria), mis põhjustab hüpoproteineemiat ja vastavalt hüpooniat ning selle tagajärjel suureneb filtratsioon ja väheneb vee taasimendumine elundite ja kudede kapillaarides. Seetõttu ühendatakse kudedes liigne vesi glomerulaarfiltratsiooni suurenemisega neerudes. Märkimisväärse vedeliku vabanemisega vaskulaarsest voodist koesse tekib hüpovoleemia, mis toimib signaalina neuroendokriinsete mehhanismide sisselülitamiseks vedeliku mahu reguleerimiseks (mahu refleks - osmo refleks) ning viib naatriumi ja vee kinnipidamiseni kehas. Vee eritumise piiramine uriiniga viib neerutursete veelgi tugevnemiseni, kuna vere hüpoonkia püsib (ja võib hemodilutsiooni tõttu isegi suureneda). Neerude poolt "päästetud" vedelikku ei peeta veres ja see kandub kudedesse (tabel 3).

Venoosne hüperemia

Kõrgharidus:

Kubani Riiklik Meditsiiniülikool (KubSMU, KubGMA, KubGMI)

Haridustase - spetsialist

Täiendav haridus:

"Kardioloogia", "Kardiovaskulaarsüsteemi magnetresonantstomograafia kursus"

Kardioloogia uurimisinstituut. A.L. Myasnikova

"Funktsionaalse diagnostika kursus"

NTSSSH neid. A. N. Bakuleva

"Kliinilise farmakoloogia kursus"

Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia

"Erakorraline kardioloogia"

Genfi kantoni haigla, Genf (Šveits)

"Teraapia kursus"

Venemaa riiklik meditsiiniinstituut Roszdrav

Koos liigse verega täitmisega, mis on selle omaduste järgi "passiivne", väljendub venoosne hüperemia venoosse vere väljavoolu rikkumisena mehaanilise obstruktsiooni või vereringe raskuste kujul. Paljude iseloomulike väliste ilmingute korral on veenide hüperemia õigeaegselt tuvastatav, kuid see nõuab tähelepanelikku suhtumist oma tervisesse, kiiret reageerimist kõikidele vereringe negatiivsetele muutustele ja pöördumist fleboloogi poole, kes suudab tehtud uuringute põhjal õige diagnoosi panna ja välja kirjutada. ravi, mis stabiliseerib veenide seisundit ja verevoolu neis.

Veenide hüperemiaga varases staadiumis võib kaasneda vähene ebamugavustunne ja valulikkus kahjustatud piirkonnas, kuid veenide patoloogilise protsessi alguse ilmseim ilming on kudede väljendunud turse ilmumine, nende värvi muutus ja kohaliku kehatemperatuuri langus. Loetletud sümptomite korral paneb arst hõlpsasti esialgse diagnoosi, kuid selle selgitamine nõuab mitmeid diagnostilisi meetmeid, mis võimaldavad tuvastada sellist veenide kahjustust nagu venoosne hüperemia.

Tüüpilised sümptomid

Igat tüüpi hüpereemiaga kaasnevad naha välised muutused, kuna naha varjund sõltub suuresti sellest, kui aktiivselt veri kudedes liigub, kui palju on anumaid ja kapillaare. Seega on venoosse hüperemia tunnused tavaliselt järgmised:

  • sireli tooni välimus nahal;
  • naha temperatuuri langus kahjustatud piirkonnas verevoolu aeglustumise tõttu;
  • kahjustatud piirkonna limaskestad muudavad ka oma värvi sinakaks;
  • kahjustatud piirkonna koed paisuvad, muutuvad palpatsioonil valulikuks.

Venoosset hüperemeediat iseloomustab ilmnevate seisvate protsesside ilmnemine veenikahjustuste piirkonnas, vereringe protsesside häiretega kaasneb ainevahetuse kiiruse märkimisväärne aeglustumine, mis mõjutab negatiivselt ka kahjustatud piirkonna seisundit.

Kudede ja vereringe muutuste mehhanism, millega kaasneb venoosne hüperemia, selgitab nii nahavärvi muutusi kahjustatud kehaosas kui ka inimese tervisele ohtlikkuse põhjuseid. Pidades silmas seismajäänud protsesside süvenemist haiguse progresseerumisega, väheneb verevoolu kiirus, mis viib toksiinide organismist väljutamise aeglustumiseni. Tekib joove ja kui kahjustatud piirkonda ilmub sekundaarne infektsioon, võib amputatsioonivajadust põhjustavate aktiivsete terapeutiliste toimingute puudumisel tekkida gangreen. Selline venoosse hüperemia arengumehhanism määrab naha muutunud värvi välimuse, nende funktsionaalsuse rikkumise..

Esinemise põhjused

Vere stagnatsioon, mida peetakse venoosse hüperemia kõige iseloomulikumaks ilminguks, võib esineda mitmel põhjusel, nii välisel kui ka sisemisel. Vereringesüsteemi erinevad haigused, vereparameetrite muutused võivad põhjustada vereringe halvenemist.

Selle haiguse põhjuste hulka kuuluvad:

  1. Vere liikumise mehaanilised takistused, mis häirivad kogu veremahu normaalset liikumist, mille tagajärjel täheldatakse vere liikumise vähendatud kiirusega kohtade ilmnemist. Sellised takistused võivad olla rase emakas, hernia, kolloidsed armid, mis on ilmnenud pärast operatsiooni. Samuti võib verehüübist, mis trombeerib veeni luumenit, vere mehaaniline takistus..
  2. Vere viskoossuse suurenemine, mis mõjutab negatiivselt ka verevoolu kiirust ja kvaliteeti.
  3. Suurenenud vere hüübimiskiirus.
  4. Veenilaiendite sümptomite ilmnemine, millega kaasneb südame klapisüsteemi talitlushäire, veenide võimetus hoida verd püsti.

Venoossel hüperemial võivad olla erinevad põhjused, need võivad erineda erinevatel inimestel ja paralleelsete praeguste orgaaniliste kahjustuste esinemisel erinevatel tähelepanuta jätmise etappidel, mis mõjutab kõnealuse veenihaiguse sümptomeid. Südame kokkutõmbumiste kiiruse ja rütmi vähenemine võib saada provotseerivaks teguriks häirete ilmnemisel ka veenide kaudu toimuva vere liikumise protsessis, kuna nende ebapiisava seisundi korral on vereliikumine oluliselt nõrgenenud, kuna südamelihas ei suuda kogu veremahtu pumpada. Samal ajal ilmnevad rohkuse tunnused - seda terminit nimetatakse mõnikord veenide ületäitumiseks verega..

Süsteemse verevoolu kiiruse järsu languse korral halveneb märkimisväärselt toksiinide organismist väljutamise kvaliteet ja kudede hapnikunälg koos tursega. Patoloogilise protsessi kiire süvenemise tõenäosus on suur, seetõttu peatab algava haiguse õigeaegne diagnoosimine selle ja väldib pöördumatute tagajärgede tõenäosust.

Haiguse diagnoosimine

Sellise patoloogia tuvastamine nagu hüperemia, mis on põhjustatud veenide seisundi rikkumisest, viib kudede järkjärgulise püsiva hapnikunäljani, mis toob kaasa mitte ainult orgaanilisi muutusi patsiendi kehas, vaid muutub ka vaimse ja närvisüsteemi kõrvalekallete arengu põhjuseks. Vajaliku terapeutilise toime puudumine põhjustab patoloogia kiiret süvenemist, muutudes ohuks patsiendi tervisele.

Seetõttu peetakse algstaadiumis esineva haiguse diagnoosi edukaks raviks kõige olulisemaks tingimuseks. Venoosse hüperemia diagnoosimise meetodid võivad erineda, kuid on olemas mitmeid konkreetseid diagnostilisi meetmeid, mis võimaldavad selle patoloogia nii väliseid ilminguid kiiresti kõrvaldada kui ka selle süvenemist ära hoida..

Venoosse hüpereemia kahtlusega diagnostilised toimingud hõlmavad järgmist:

  • silmapõhja uuring, mille viib läbi silmaarst. Just silmade uurimine võimaldab tuvastada praeguse konjunktiviidi algfaase, mis sageli muutub veenihäire näitajaks ja kuulub kõnealuse haiguse kõige sagedamini avalduvate sümptomite hulka;
  • kahjustatud piirkonna ultraheliuuring näitab patoloogia kõige täielikumat pilti;
  • dopplerograafiline uuring.

Esialgse diagnoosi saamiseks võib piisata kahjustatud piirkonna välistest uuringutest. Kuid selgitades peate läbima täieliku uuringu, mis annab arstile teavet haiguse staadiumi, selle lokaliseerimise kohta ja võimaldab valida kõige tõhusama raviskeemi..

Ravi eripära

Kapillaaride muutuste tuvastamine võimaldab teil ravi alustada võimalikult varakult, mis vähendab haiguse tüsistuste tõenäosust. Kuna venoosse puudulikkusega seotud hüperemia kipub kiiresti arenema koos patsiendi üldise seisundi halvenemisega, peaks ravi algama juba haiguse diagnoosimise hetkest.

Kõige tõhusam viis diagnoosi mõjutamiseks võib pidada selle seisundi algpõhjuste kõrvaldamist. Positiivse mõju täiendavate meetoditena kasutatakse vitamiinide ja oluliste mikroelementide aktiivset kasutamist, millel on positiivne mõju veresoonte ja veenide seinte seisundile, taastades nende elastsuse. Need on B-vitamiinid, mis mõjutavad konkreetselt anuma seinte rakke ja hoiavad ära venoosse vereringe kahjustuse tõenäosuse.

Samuti määrab arst selliste ravimite kompleksse tarbimise nagu ravimid, mis suurendavad müokardi kontraktiilse aktiivsuse määra, vähendavad vere viskoossust ja hüübimist, samuti flebotoonika, mis tagab jäsemete suurenenud atoonia. Fleboloog määrab loetletud ravimite võtmise kuuri ja kontrollib ka ravikuuri täielikult.

Vaskulaarset manöövrit kasutatakse veenide sisepinna puhastamiseks ja trombide moodustumisel. Kui verevoolul on märkimisväärseid mehaanilisi takistusi, võib välja kirjutada kirurgilise sekkumise, mis kõrvaldab sellised normaalse vereringe takistused nagu naastud selgroolülidele, armid ja verehüübed, mis moodustuvad anumates ja veenides..

CRP vereanalüüsis - mis see on, mida see näitab

Olge insuldi esimeste tunnuste suhtes