Vertebrobasilar-puudulikkus (VBI)

Selline neuroloogiline haigus nagu vertebrobasilaarne puudulikkus on lahutamatult seotud veresoonte anomaaliatega. Patoloogia on aju kudedes hapniku ja toitainete terav puudus ning probleemi allikaks on selgroo ülaosas, kaelas ja koljuosas paiknevate peamiste anumate pigistamine või obstruktsioon. Vertebrobasilaarse puudulikkuse (lühendatult VBI) prognoos sõltub patsiendi ja arsti reageerimisest tuvastatud haigusele: mida õigem on ravi alustamine ja rangem on järgida spetsialistide soovitusi, seda suurem on võimalus patoloogiat ohjeldada ja selle progresseerumist takistada..

Põhjused

Aju verevarustuse düsfunktsiooni peamine põhjus vertebrobasilaarse puudulikkuse korral on selgroolülide või basilaararteri läbitavuse halvenemine. Mõnel juhul võivad mõlemad laevad muutuda. Kuid hoolimata sellest, milline vereringesüsteemi osa talle määratud ülesannetega ei tule toime, kaasneb haigusega standardne neuroloogiliste häirete komplekt.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sündroomi põhjuste väljaselgitamine on oluline osa diagnoosimisel, mis võimaldab teil valida kõige tõhusamad ravimeetodid.

Kaasasündinud põhjused

Lülisamba-basilaarse puudulikkuse kaasasündinud vormid on äärmiselt haruldased ja neil on kõige raskemad tagajärjed. See võib põhineda mitmesugustel geneetilise, anatoomilise ja mõnikord traumaatilise iseloomuga patoloogiatel..

Kaasasündinud vertebrobasilaarse puudulikkuse kõige tavalisemate põhjuste hulgas kutsuvad arstid:

  • rikkumised, mis on tekkinud emakas - loote hüpoksia, tulevase lapse kaela ja pea vale asend mitmikraseduses;
  • geneetilised kõrvalekalded - arteriaalne hüpoplaasia ja fibromuskulaarsed düsplaasiad, Kimmerli sündroom, täiendavad (emakakaela) ribid, patoloogiline arteriaalne käänulikkus;
  • sünnituse ajal tekkinud rikkumised - kaelalülide kokkusurumine või nihestus, muud vigastused.

Kõige tõsisemad tagajärjed on vertebrobasilaarne puudulikkus, mis ilmnes emakas või saadi loote sünnikanali kaudu läbimise tagajärjel. Selliseid patoloogiaid ei tuvastata kohe ja ravi viivitamine on täis komplikatsioone. Lülisamba veeni ja basilaararteri geneetilisi kõrvalekaldeid saab spetsiaalsete testide ja ultraheliuuringute tulemuste põhjal ennustada juba enne lapse sündi..

Omandatud põhjused

VBI omandatud vorm esineb 3-4 korda sagedamini kui kaasasündinud. Seda tüüpi haigus esineb süsteemse või kohaliku iseloomuga primaarsete patoloogiate taustal:

  • emakakaela osteokondroosi, spondüloartroosi ja spondüloosiga;
  • herniated ketas lülisamba kaelaosas;
  • koos skaleenlihase hüpertroofiaga;
  • vaskulaarsete seinte haigustega - basilaararteri või selgroogsete veenide stenoos, arteriit, dissektsioon jne;
  • arterite ja veenide tromboosiga, antifosfolipiidide sündroom, ateroskleroos.

Samuti võivad süsteemsed haigused muutuda aju vere mikrotsirkulatsiooni püsiva rikkumise põhjuseks: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon.

Üksikjuhtudel areneb VBI pärast kaela- ja peavigastusi autoõnnetuse ajal või spordiharjutuste ebaõnnestunud sooritamise korral.

Sümptomid

VBI sümptomite komplekt on ulatuslik, sageli sarnane ENT organite, nägemise ja lihasluukonna haigustega. Nende intensiivsus varieerub kergest peapööritusest kroonilises vormis kuni raskete mööduvate isheemiliste atakkideni ägeda rünnaku korral..

Haiguse ilmingutes on erinevusi, sõltuvalt selle põhjustest. Näiteks vertebrobasilar-puudulikkuse sümptomid emakakaela osteokondroosi taustal on pideva aeglaselt progresseeruva iseloomuga, samas kui tromboosist provotseeritud haigus algab äkki ja selle sümptomid jõuavad peaaegu koheselt haripunkti.

Terav

Ägeda vertebro-basilaarse puudulikkuse sümptomid ilmnevad äkki ja on algusest peale rasked. Seda tüüpi haiguste peamised ilmingud on:

  • langusrünnakud - ootamatu tasakaalu kaotus, kukkumine, võimetus ruumis liikuda (olla teadlik keha tegelikust asendist);
  • mööduvad isheemilised rünnakud - erinevate lihasrühmade äkiline halvatus, nende täielik lõdvestumine, võimetus rääkida, liikuda, neelata, kontrollida urineerimist jne;
  • tugev pearinglus, millega kaasneb iiveldus.

Sageli tunnevad patsiendid enne VBI ägeda rünnaku algust pigistamist kuklas, tuim peavalu, mis ei kao pärast ravimite võtmist, ebamugavustunne kaelas (valu, rõhk).

Krooniline

Kroonilises vormis areneb vertebrobasilaarne puudulikkus aeglaselt ja esialgu ei võeta selle sümptomeid tõsiselt. Tõendid patoloogia arengust võivad olla:

  • sagedased peavalud, mis lokaliseeruvad pea tagaosas;
  • Sissimine või kõrvades klõpsamine kõlab nagu autost möödumine kiirteel;
  • nägemiskahjustus - esemete, kärbeste, udu ja topeltpildi hägustumine või välja kukkumine;
  • kiire väsimus;
  • ärrituvus, meeleolu kõikumine;
  • tahhükardia, kerge õhupuudus, kehas on kuumuse tunne.

Kui VBI krooniline vorm areneb, siis loetletud sümptomid tugevnevad. Nägemispuudest saab pimedus, tinnituse kurtus, väsimus lõpeb täieliku töövõime kaotuse ja tõsiste probleemidega mõtlemises. Probleemide eiramise korral muutub aju verevarustuse ebapiisav krooniline sündroom ägedaks rünnakuks: isheemiline atakk, insult, dementsus.

Spondülogeenne

Lülisamba haigusega, mis kutsus esile vertobasilaarse puudulikkuse, on sümptomid lühiajalised ja neid süvendavad teatud liigutused, pikaajaline viibimine konkreetsetes poosides. Seda tüüpi patoloogiat väljendavad järgmised sümptomid:

  • äge peavalu;
  • kärbsed ja täpid silmade ees;
  • pearinglus;
  • minestamine.

Progresseerumisel saab neid märke täiendada VBI kroonilisele vormile iseloomulike sündroomidega..

Diagnostika


Vertebrobasilaarse puudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks on vaja välja jätta haigused, mis on sümptomatoloogias sarnased VBI-ga. Arst peab tegema patsiendiga tõsist tööd, et eraldada patsiendi subjektiivsed hinnangud objektiivsetest muutustest.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse tuvastamiseks kasutatakse peamiste meetmetena instrumentaalseid diagnostikameetodeid. Need võimaldavad mitte ainult diagnoosi kinnitada, vaid ka tuvastada patoloogia põhjuseid. Need sisaldavad:

  • kaela ja pea laevade dopplerograafia ultraheliga, mis näitab verevoolu ebanormaalset aeglustumist, veresoonte oklusioone;
  • Pea ja kaela anumate röntgenuuring (angiograafia) või MR-angiograafia, mis võimaldab teil hinnata arterite seisundit, määrata nende valendiku laiust, tuvastada kitsendusi või aneurüsme;
  • Aju röntgenuuring (reoentsefalograafia), mille käigus hinnatakse aju toimimist ja verevarustust;
  • Rindkere ja emakakaela lülisamba röntgenograafia, mis paljastab verevarustushäirete spondülogeensed allikad;
  • lülisamba arvutuslik või magnetresonantstomograafia, mille kaudu tuvastatakse selgroo, lülidevaheliste ketaste ja pehmete kudede patoloogiad.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse eristamiseks viib arst läbi rida funktsionaalseid katseid, millega tuvastatakse kaasnevad vaskulaarsed patoloogiad, südameprobleemid ja neuroloogilised häired.

Ärge proovige iseseisvalt välja selgitada vaevuste põhjust, mis võib olla märk VBI arengust. Ainult terviklik diferentseeritud uuring aitab täpset diagnoosi panna, mille põhjal arst määrab ravi.

Ravimeetodid

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ravi sõltub ajukahjustuse astmest ja haiguse põhjustest. Kroonilise patoloogia käigus võetakse meetmeid haiguse progresseerumise piiramiseks. Nad on valdavalt konservatiivsed ja ei vaja patsiendi hospitaliseerimist. Ravi põhineb ravimitel:

  • ravimid veresoonte laiendamiseks ja nende kaudu verevoolu parandamiseks;
  • ravimid varfariinil või aspiriinil põhinevate verehüüvete ennetamiseks;
  • ravimid ainevahetusprotsesside taastamiseks ajukudedes, see tähendab nootroopikumid - Actovegin, glütsiin jne;
  • ravimid vererõhu stabiliseerimiseks - Betaserc, Anaprilin ja nende analoogid.

Samuti on oluline meeles pidada, et VBI sümptomid ja ravi on lahutamatult seotud, seetõttu võib osutuda vajalikuks võtta individuaalselt valitud ravimeid: põletikuvastaseid ja valuvaigisteid, rahusteid ja antidepressante, antiemeetilisi ja uinutid.

Mis tahes, isegi käsimüügiravimeid, määrab arst alles pärast üksikasjalikku uurimist ja patsiendi tervise võimalike vastunäidustuste hindamist.!

Neile, erinevalt kroonilise patoloogia vormiga patsientidest, määratakse ravimid mitte suukaudselt, vaid intravenoosse ja intramuskulaarse infusiooni lahuste kujul. Vertebrobasilaarse puudulikkuse konservatiivset ravi täiendatakse füsioteraapiaga ja rasketel juhtudel tehakse verevoolu taastamiseks kirurgiline sekkumine: angioplastika arterite verevoolu taastamiseks, endarterektoomia trombi eemaldamiseks, mikrodiskektoomia lülidevahelise ketta punnis oleva osa eemaldamiseks, mis pigistab anumat..

Tüsistused

Vertebrobasilar-haigus on õigeaegse diagnoosi ja tervikliku ravi puudumisel keeruline. patsiendi seisundit võivad komplitseerida peaaegu katkematud mööduvad isheemilised rünnakud, äge isheemiline insult, raske discirculatory entsefalopaatia. Kõik need tüsistused toovad kaasa pöördumatuid vaimseid häireid, enesehooldusvõime kaotuse, dementsuse kiire progresseerumise.

Ärahoidmine

Tüsistuste vältimiseks on oluline rangelt järgida raviarsti soovitusi, võtta tema poolt välja kirjutatud ravimeid, regulaarselt läbi viia tervisekontroll ja muuta elustiili. Haiguse arengut saab peatada:

  • dieet, mille eesmärk on vähendada vere kolesteroolitaset, tugevdada luu- ja kõhrkoesid, varustada närvisüsteemi vajalike toitainetega ja tugevdada veresoonte seinu;
  • kehaline aktiivsus ja harjutusravi, mis võimaldavad tugevdada lihaskorsetti, parandavad mikrotsirkulatsiooni probleemses piirkonnas;
  • igapäevane vererõhu jälgimine;
  • magamine ortopeedilisel madratsil ja padjal, valitud eraldi;
  • kaelarihma kandmine sümptomite ägenemise perioodidel;
  • igapäevased pikad jalutuskäigud värskes õhus ja ujumine.

VBI arengut esilekutsuvate primaarsete haiguste ennetamisel tuleks tähelepanu pöörata tugeva ja vastupidava lihaskorseti loomisele kogu seljaaju ulatuses. Kollageenide, mineraalide ja mikroelementide rikas dieet aitab tugevdada mitte ainult selgroogu, vaid ka kardiovaskulaarsüsteemi. Isegi väiksemaid kaela- ja seljavigastusi ei tohiks eirata, osteokondroosi ja muid luu- ja lihaskonna haigusi tuleks õigeaegselt ravida.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse tunnused

Vertebrobasilar-puudulikkus (VBI) on eakatel patsientidel vestibulaarse sündroomi üks levinumaid põhjuseid. Probleemi põhjustab ajutüve isheemia, mis algab äkki, sageli pärast vererõhu dehüdratsiooni või dekompenseerimist. Selle haigusega kaasnevad sageli muud sümptomid (düsartria, diploopia, jäsemete ataksia), kuid pearinglus võib olla isoleeritud ilming. VBI on ajutine isheemiline insult vertebrobasilar basseinis, sümptomid kaovad 24 tunni jooksul (tavaliselt 1-2 tunni jooksul), kuid võivad lühikese aja pärast uuesti tekkida. Seetõttu on haigus hoiatus eelseisva südameataki, insuldi eest. Etioloogias kasutatakse sageli vertebrobasilaarse basseini emboolset või trombootilist arteriaalset stenoosi. Vähem levinumad põhjused on kokkusurumine a. lülisamba kaelaosa degeneratiivsete muutustega vertebralis, hemodünaamilised häired.

Mõiste määratlus

Verbrobasilaarse puudulikkuse sündroom, kui seda terminit õigesti kasutada, on sünonüümiks CVA - äge tserebrovaskulaarne õnnetus ja TIA - mööduv isheemiline atakk. TIA on kliiniline sündroom, mis on ajufunktsiooni äkilise ajutise kaotuse või ühe silma nägemiskahjustuse märk, kus sümptom vastab ühe veresoonkonna territooriumile, kaob täielikult päeva jooksul. Sümptomid ilmnevad kiiresti, vertebrobasilaarse puudulikkuse kestus on mitu minutit, umbes 2/3 patsientidest kaovad ilmingud täielikult tunni jooksul, pikim kestus on 24 tundi.

Täpse terminoloogia seisukohalt on VBI ebamäärase määratluse asemel sobivam termin TIA või insult vertebrobasilar basseinis..

VBI - diagnoos neuroloogias, millel on kood ICD-10-s: G00-G99 - kesknärvisüsteemi haigused → G40-G47 - paroksüsmaalsed häired → G45 - mööduvad tserebrovaskulaarsed isheemilised rünnakud ja sarnased sündroomid → G45.0 - vertebrobasilar arteriaalse süsteemi sündroom.

Kliiniline pilt

Kliinik (sümptomatoloogia), mis toimub vertebrobasilar basseini isheemia ajal, võib olla väga mitmekesine. Sageli kaasneva sümptomiga - pearinglus - kaasneb iiveldus, oksendamine. Vertiigo on nähtus, mis on esialgne sümptom umbes pooltel juhtudel koos selgroolülide vereringe rikkumisega. Kuid sagedamini kaasnevad sellega muud ilmingud, mis on seotud venoosse verevoolu häirega, seega verevarustuse puudumine ja koe toitumise puudumine:

  • nägemispuue;
  • diploopia;
  • ähmane nägemine;
  • ühepoolne ja kahepoolne homonüümne hemianopsia;
  • düsartria;
  • düsfaagia;
  • paresteesia - kerge halvatus, näo tuimus;
  • mitmesugused nõrkuse või tundlikkuse puudumise kombinatsioonid jalgades.

Vertebrobasilar-puudulikkus, mille sümptomid sageli vahelduvad, võib avalduda ainult peapööritusena, mis võib ilmneda isoleeritud sümptomina. Pikad retsidiiviperioodid (üle 6 kuu) koos peapööritusega ilma VBI-ga kaasnevad ebatüüpilised. Helin kõrvus ja kuulmislangus pole tavalised sümptomid.

Ligikaudu 40% juhtudest kestavad vertebrobasilaarse puudulikkuse rünnakud kauem kui 1 tund, kuigi sageli näitavad patsiendid ise mitu minutit. Ligikaudu 90% TIA-dest kestab vähem kui 2 tundi. Nende kahe riigi erinevus seisneb selles, et VBI-l on reeglina lühem kestus kui unearteri piirkonnas. Sümptomite raskusaste on väga erinev, alates kergetest kuni rasketeni. Rünnakute sagedus varieerub ühe päeva jooksul mitme rünnakuni.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse seisund on sümptomite kombinatsioon. Ühe uurimisrühma andmetel oli vertiigo 43% patsientidest, ataksia 60% -l, diploopia 39% -l, düsartria 27% -l ja hägune nägemine. Manifestatsioonid võivad olla erinevad sõltuvalt ekstrakraniaalse osa kahjustusest. Koljusisese selgroolüli lüüasaamist, peamiselt pearinglust, ähmast nägemist, tasakaalustamatust, koljusisese osa kaasamist, iseloomustab ainult vertiigo. Basilaararteri TIA-l on tavaliselt 2 või enam järgmistest sümptomitest:

  • pearinglus;
  • ebaselge kõne;
  • topeltnägemine;
  • düsfaagia;
  • jäseme ühepoolne või kahepoolne nõrkus.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse korral võib tekkida lihastoonuse äkiline lühiajaline kaotus (langusrünnakud); patsient ärkvel kukub ootamatult (enamasti põlvili). Tõsisema kahjustuse korral tekib teadvuse kaotus - sünkoop.

Patsientide uurimisel on oluline korreleerida subjektiivseid sümptomeid vertebrobasilaarse piirkonna objektiivsete neuroloogiliste tunnustega. Sagedaste ja oluliste objektiivsete ilmingute hulka kuuluvad:

  • nüstagmus;
  • okulomotoorsed häired;
  • Horneri sündroom (ptoos ja meioos, mõnikord anhidroos kahjustatud poolel);
  • tuimus ja halvenenud liikuvus näol ja jäsemetel;
  • kõnehäired, koordinatsioon.

Tähtis on rühi ja kõnnaku kontroll. Patsientidel on subjektiivse märgina näidustatud ainult üks sümptom, näiteks vertiigo; objektiivse uurimisega määratakse kindlaks muud ilmingud, eelkõige jäsemete või pagasiruumi ataksia. Lokaliseeritud kahjustuste korral on tüüpilised varieeruvad (ristuvad) sündroomid, kui kahjustatud poolel - ipsilateraalselt - keeldutakse kraniaalnärvi tuumast, Horneri sündroomist või väikeaju sündroomist ja kontralateraalsele küljele moodustub hemiparees või hemihüpesteesia. Vertebrobasilar-puudulikkust iseloomustab nõrkuse, paresteesia, ülemiste ja alajäsemete, näo tuimus.

Etiopatogenees - VBI arengu põhjused ja mehhanismid

Nii TIA kui ka VBI patogenees on põhimõtteliselt sarnane isheemilise (lakunaarse, hemorraagilise) insuldi patoloogiaga. Vertebrobasilaarse puudulikkuse põhjused on suurte veresoonte ateroskleroos (31%), väikeste veresoonte haigused (16%), intraarteriaalne emboolia (17%), südameemboolia (27%) ja mitmesugused haruldased tegurid (9%).

Haigus võib mõjutada mitte ainult täiskasvanud naisi, mehi, vaid ka laste populatsiooni esindajaid. Laste VBI võib areneda selgroolüli või basilaararteri kaasasündinud kõrvalekallete tagajärjel. Sageli on põhjusteks lapse selgroo vigastused sporditreeningu ajal, võimlemine. Suhteliselt levinud põhjus on selgroo sünnivigastus.

Kõige tavalisemad aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused, mis paiknevad selgroogsete arterite alguses, selgroogsete arterite koljusisene osa, basilaararteri proksimaalne ja keskmine osa, proksimaalne osa a. väikeaju tagumine. Aterosklerootiline protsess mõjutab sagedamini väiksemaid harusid (nt AICA, PICA) kui suuri harusid. Perforeeritud väikeste arterioolide (läbimõõt 50–200 μm) osalemine erineb ateroskleroosi protsessist. Lipohüalinoosina tuntud protsess on tavaliselt seotud hüpertensiooniga. Nende väikeste arterioolide anatoomia tõttu on kolmiknärvi väikesed ühe- või mitmekordsed infarktid nende oklusiooni tagajärg..

Stenootilised muutused vertebrobasilar basseinis võivad olla hemodünaamilisest mehhanismist tulenevate komplikatsioonide põhjuseks. Need on lühikesed, stereotüüpsed ja ennekõike ortodokssed TIA-d. Tegelik defitsiit varieerub suuresti sõltuvalt sellest, kui kaua kulub täieliku verevoolu taastamiseks.

Lisaks nendele põhjustele võib haigus areneda emakakaela osteokondroosi, spondüloosi, mehaanilise kokkusurumisega a. vertebralis, eriti külgsuunas kallutatuna C1-2 piires, pea pöörlemisel. Kallutamine ja pööramine (või koos) kujutab endast riski, eriti vanematele patsientidele, arteri kokkusurumise tagajärjel a. vertebralis võib tekkida TIA ja isheemiline insult. Ohtlik peaasend selles osas, kui juuksur peseb juukseid või valed manööverdused kiropraktiliste meetodite kasutamisel.

Harvem vertebrobasilar-puudulikkuse põhjus võib olla subklaviaalne varastussündroom. See areneb a stenoosi või oklusiooni tagajärjel. subklavia (enne taande a.vertebralis). Isheemia, jäsemete väsimuse, kahjustatud külje ülajäseme füüsilise aktiivsusega tekib valu. Samal ajal toimub a. vertebralis, seetõttu eemaldatakse arteriaalne veri tegelikult ajust (varastada = varastada, varastada). Ülajäseme valu kombinatsioon samaaegse pearingluse või peavaluga on kaudne põhjus kahtlustada alamklavia varastada sündroomi arengut. Uuringu käigus on mõjutatud ja tervete ülajäsemete vererõhu erinevus vähemalt 20 mm Hg. pulsi samaaegse nõrgenemisega.

Haruldane vertebrobasilar-puudulikkuse põhjus on selgroolüli arteri dissektsioon (sarnane aneurüsmiga), mis algab tavaliselt anuma seina keskmisest kihist. Lahkamine viib intramuraalse hematoomi moodustumiseni, mis ulatub mööda veresoonte seina, mis on võimeline tekitama vale voolukanali või vaskulaarse valendiku kokkusurumise.

Diagnostika ja uuringud

VBI diagnoosimisel on kõige olulisem pildistamismeetod uuring, sarnaselt teiste TIA-dega. See on ajukoe CT või MRI pilt. Vertebrobasilaarse puudulikkuse korral on eelistatud MRI, kuna väikseid kahjustusi ajus, mõnikord väikeajus, ei tuvastata CT-l selgelt. Kuid CT võib välistada muud kõrvalekalded (verejooks, turse).

Lisaks aju pildistamisele on diagnoosi seadmisel oluline ka veresoonte uuring. Peamine mitteinvasiivne tehnika on ultraheli, eriti ekstrakraniaalse osa visualiseerimine. Koljusiseses osas a. vertebralisi ei saa tavapäraselt uurida (tavapärane duplekssonograafia), tuleb kasutada värvikoodiga transkraniaalset ultraheliuuringut või transkraniaalset Doppleri ultraheliuuringut.

Enam kui 50% juhtudest mõjutab selgroogsete arterite ateroskleroos nende intervalli, mida sageli ei saa sonograafiliselt uurida. Uuringud võivad arteriaalse hüpoplaasia veelgi keerulisemaks muuta. Stenootiliste muutuste või muude kõrvalekallete kahtluse korral on soovitatav teha angiograafia. Klassikaline digitaalne angiograafia taandub täna pisut tagaplaanile, sest saab teha kvaliteetset CT või MR angiograafiat.

Lisaks pildistamise uurimismeetoditele on vaja standardset skriinimist, ateroskleroosi tekke riskifaktorite määramist. Südame testimine on soovitatav, kuna 25% -l TIA-ga patsientidest on sümptomaatiline ja 20% asümptomaatiline pärgarteri haigus. TIA-ga patsientide suremus müokardiinfarkti korral on 5% (üldine suremus on 6%).

Ravi

Lülisamba-basilaarse puudulikkuse korral sõltub ravi täpsest diagnoosist, etioloogiast ja ateroskleroosi riskifaktoritest. Peaaegu alati soovitatakse ravimeid (trombotsüütidevastast ravi), mõnikord kontrollitakse hüpertensiooni, diabeeti jne..

Raske stenoosi korral on soovitatav kasutada kaasaegse meditsiini meetodit - perkutaanne transluminaalne angioplastika, kasutades õhupalli laiendust või stenti.

Alamklaviaalse varastamise sündroomi tuvastamine näitab, et me räägime raskest ja sageli üldistavast aterosklerootilise vaskulaarhaigusega patsiendist, mida tuleks ravida konservatiivselt (trombotsüütidevastased ained, mõjutavad riskitegureid, tüsistuste ennetamine ja võimalik puue). Ekspressiivsete sümptomite korral vertebrobasilar-basseinis peetakse vastava arteri angioplastikat.

Üldiselt on VBI prognoos unearteri basseinis soodsam kui TIA. Esiteks on see tingitud järgneva insuldi väiksemast riskist..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata vertiigo ravile. Vertiigo ravimite kasutamise üldreeglid:

  • ägedates tingimustes ravitakse oksendamist ja ekspressiivset vegetatiivset kaaslast;
  • krooniliste probleemide korral võetakse vertiigo ravimeid (kui patsiendil on probleeme iga päev); veritsusevastased ravimid ei sobi tasakaaluhäirete raviks;
  • uimasteid ei võeta lühiajalise pearingluse korral, mis kestab vähem kui 30 minutit;
  • vertiginoossete ravimite võtmine on sümptomaatiline ravi, mis on osa terviklikust lähenemisviisist, sealhulgas rehabilitatsioonist.

Ägeda pearingluse korral on ette nähtud ravim Thietylperazine (Torecan), mis on saadaval suukaudse, rektaalse ja süstitava vormina. See kuulub fenotiasiini antipsühhootikumide hulka. Harva võib suure annuse võtmisel tekkida äge ekstrapüramidaalne düstoonia..

Kergema vertiigo korral kasutatakse antihistamiinikumide rühma ravimeid. Diasepaam jääb sageli vertiginatsioonivastase ainena tagaplaanile, kuigi see on väga tõhus ravim; ägeda pearinglusega võetakse 2-10 mg ravimit. Eakatel patsientidel on soovimatute sümptomite tekkimise oht siiski suurem..

Kroonilise pearingluse korral on ravi vastavalt põhjusele optimaalne. Teraapia on sümptomaatiline, toetav. Vaskulaarse vertiigo korral on vasoaktiivsed ravimid, eriti pentoksifülliin, efektiivsed. Betahistiinil on antihistamiinikumide rühmas eriline staatus, mis viib sisekõrva vasodilatatsioonini, mis ei põhjusta sedatsiooni.

Cinarizin tuleb toime erinevate etioloogiatega pearinglusega, kuid suurte annuste võtmisel põhjustab see nõrgenemist.

Enamik vasoaktiivseid ravimeid võivad alandada vererõhku, põhjustada posturaalse hüpotensiooni sümptomeid ja seetõttu süvendada pearinglust.

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ravis kasutatakse ka alternatiivseid meetodeid:

  • homöopaatia - Vertihogel, 10 tilka (1 tablett) 3 korda päevas;
  • Harjutusravi - regulaarne terapeutiline võimlemine aitab tugevdada selgroogu, kõrvaldada lihasspasme; harjutusi peaks soovitama spetsialist, algul on soovitav võimlemine läbi viia haiglas, seejärel kodus;
  • rahvapärased meetodid - maitsetaimede ja lisandite kasutamine: C-vitamiin, küüslauk, hobukastan - aitavad kaasa vere vedeldamisele.

Haiguse ennetamiseks ja ravi toetamiseks on oluline järgida tervislikke eluviise, regulaarset liikumist ja õiget toitumist..

Lõpuks

Mööduvad vereringehäired vertebrobasilar-basseinis on levinud mitte ainult vanemas eas, probleem võib mõjutada kõiki vanusekategooriaid. Vertebrobasilar-piirkonna mahu tõttu kaasnevad häiretega mitmesugused neuroloogilise iseloomuga sümptomid. Kaasaegsed neurokirurgilised meetodid võimaldavad vaskulaarse häire olemust täpselt hinnata. Kuigi põhjuslik ravi on efektiivne ainult erandjuhtudel, leevendab sümptomaatiline ravi sümptomeid. Ravi keskmes on jatrogeensete kahjustuste minimeerimine, ohutu ja ratsionaalne farmakoteraapia, asjakohased taastusravi ja kompenseerivad meetodid.

Vertebrobasilar-puudulikkus

Üldine informatsioon

Vertebrobasilar või vertebrobasilar puudulikkus (lühend - VBI) on aju funktsionaalsuse üldiste või fokaalsete häirete patoloogiline sümptomikompleks, mis areneb selle ebapiisava verevarustuse tõttu basilaarsetesse (peamistesse) ja / või selgroolüli arteritesse.

Välisriikides tähistatakse mõistet VBI ainult vertebrobasilari basseini kaudu verega varustatud ajukudede mööduvat vaskulaarset puudulikkust, samas kui Nõukogude-järgse ruumi meditsiin sisaldab selles mõistes palju rohkem patoloogiaid.

Eelkõige hõlmab VBI kodumaine kontseptsioon selliseid valusaid tingimusi nagu:

  • isheemilise mööduva rünnaku vasotoopiline tüüp;
  • vertebrobasilar-puudulikkus emakakaela osteokondroosi ja teiste lülidevaheliste ketaste degeneratiivsete-düstroofsete patoloogiate taustal;
  • aju piirkondade kroonilised vereringehäired, mis sõltuvad selgroolüli-basilaarsest süsteemist diskirkulatoorset entsefalopaatiatüübi järgi;
  • selgroogarteri sündroom, millega kaasnevad VBI sümptomid;
  • muud vertebrobasilar-puudulikkusega haigused, mille sümptomid ja ravi on üksteisega sarnased: autonoomne düsfunktsioon, somatoformsed ja neurootilised häired, erineva päritoluga arteriaalne hüpertensioon jne..

Patogenees

VBI patogenees põhineb vertebrobasilaarse basseini moodustavate arterite makro- ja mikrotsirkulatsioonikihi häirete kogu kompleksil, mis varustab verd ja seega ka kõiki toitaineid, umbes 30% kõigist ajukudedest ja seljaaju lähedastest struktuuridest. Iseenesest moodustub vertebro-basilaarne süsteem peamiselt kahest selgroogarterist, mis nende ühinemiskohas lähevad basilaarsesse arterisse, ja paljudest väiksematest veresoonte harudest. Tänu sellele toidetakse väikeaju, hüpotalamuse ja taalamuse tagumisi osi, pons varoli, sisekõrva, piklikaju ja keskaju, mõningaid kuklaluu ​​ja ajutiste ajutagarate struktuure, samuti paljusid seljaaju segmente..

Selle vaskulaarsüsteemi mis tahes osa stenoseeriva kahjustuse või emboolia korral, teisisõnu - arterite välimine kokkusurumine või nende sisemine ummistus, väheneb verevoolu intensiivsus, mis muutub VBI arengu põhjuseks.

Vertebrobasilar arterite bassein

Sõltuvalt arteriaalse voodi kahjustuse raskusastmest eristatakse selle patoloogia arengu mitut etappi, nimelt:

  • kompensatsioonietapp - haigus on asümptomaatiline või väikeste fokaalsete neuroloogiliste häirete ilmnemisega;
  • tingimusliku kompenseerimise staadium - võib avalduda mikroinsultide, nõrkade isheemiliste rünnakute, 1-2 tsirkulatoorsete entsefalopaatiate faasi esinemisega;
  • dekompensatsiooni staadium - tähendab discirculatory entsefalopaatia 3. faasi arengut ja erineva raskusastmega isheemilise insuldi lõppenud episoodi olemasolu.

Tuleb meeles pidada, et VBI põhjustab umbes kolmandiku kõigist diagnoositud insuldijuhtudest, mis omakorda on sageli surmavad..

Klassifikatsioon

Kliinilises praktikas klassifitseeritakse see patoloogia vastavalt rahvusvahelistele standarditele, mille kohaselt sellele on määratud ICD-10 kood - G45.0 Vertebrobasilar arteriaalse süsteemi sündroom.

Samuti võib kasutada haiguse neuroloogilisele pildile vastavat klassifikatsiooni, eristades selle kulgu 4 tüüpi:

  • angiodüstooniline tüüp - haiguse kulgu variant, kus kliinilised subjektiivsed sümptomid domineerivad ajukudede fokaalsete kahjustuste ilmingute üle;
  • isheemiline tüüp - teatud tüüpi patoloogia, millega kaasnevad peamiselt isheemia sümptomid lülisamba basilaarse basseini piirkonnas (vegetatiivsed-ärritavad ilmingud praktiliselt puuduvad);
  • angiodistoniline-isheemiline tüüp - VBI variatsioon, mida iseloomustavad segasümptomid;
  • jääkide tüüp.

Lisaks eristavad neuropatoloogid kroonilist ja ägedat vertebrobasilaarset puudulikkust:

  • äge VBI - tuleb äkitselt arteriaalse verevoolu terava oklusiooni või muude häirete tõttu (irdunud tromb, hüpertensiivne kriis jne) ja kestab mitu tundi kuni üks päev;
  • krooniline VBI - ilmneb arteriaalse süsteemi valulike ilmingute ravi puudumise taustal ja seda iseloomustavad sagedased või isegi pidevad negatiivsed sümptomid.

Põhjused

Kaasaegne neuroloogia eristab selle patoloogia paljusid algpõhjusi, mille võib tinglikult jagada kaasasündinud ja omandatud. Sellest hoolimata põhjustavad nad kõik etioloogiliste tegurite mitmekesisusest hoolimata sama tüüpi negatiivseid ilminguid, kombineerituna mõistega VBI..

VBI kaasasündinud põhjused

VBI arengu kaasasündinud või pärilike põhjuste hulgas eristatakse järgmist:

  • anomaaliad loote moodustumisel või selle traumal, mis ilmnesid raseduse või sünnituse ajal ja põhjustasid veresoonte või luustiku vastava piirkonna rikkumisi (hüpoksia, mitmikrasedus, raske või enneaegne sünnitus jne);
  • kaela luu, lihaskoe või veresoonte struktuuri geneetilised patoloogiad (fibromuskulaarne düsplaasia, arterite tortsus, täiendavad ribid, arteriaalne hüpoplaasia, Kimmerli anomaalia jne).

VBI omandatud põhjused

Omandatud VBI areneb erinevate kaasuvate haiguste, samuti elusituatsioonide taustal, mille tagajärjel toimub vereringe protsessi rikkumine, veresoonte kahjustus ja / või selgroolüli-basilaari basseiniga külgnevate teiste kudede deformatsioon. Selle kõige levinumad põhjused on:

  • ateroskleroos;
  • trombi moodustumine peavoolu ja / või selgroolüli arterites;
  • vereringehäired emakakaela osteokondroosi taustal;
  • antifosfolipiidide sündroom;
  • lülisamba ja pehmete kudede vigastused lülisamba kaelaosas;
  • suhkurtõve tüsistused;
  • vaskulaarsete seinte patoloogia (arteriit);
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • Hughes-Stovini sündroom jms;
  • vertebrobasilar-süsteemi arterite dissektsioon;
  • spondülolistees ja lülidevaheline hernia;
  • vere patoloogia.

Neuropatoloogid märgivad ka, et mõned sagedased või pikaajalised pealiigutused võivad põhjustada ka VBI arengut. Eelkõige kehtib see tema tugevate pöörete kohta ühes või teises suunas ja maksimaalse tagasiviske kohta. Muide, VBN-i probleemile pühendatud foorumitest leiate sageli tõendeid selle haiguse sümptomite ilmnemise kohta pärast magamist pea ebamugavas asendis..

Lülisamba-basilaarse puudulikkuse sümptomid

Ühe klassifikatsiooni järgi jagunevad kõik vertebrobasilaarse basseini arteriaalse süsteemi puudulikkuse sümptomid ägedaks (ajutiseks) ja krooniliseks (püsivaks).

Ägedad sümptomid

Lühiajaline ja samal ajal tugevalt väljendunud VBI sümptomatoloogia kaasneb nn vertebrobasilar-kriisiga, mis tekib transistori isheemilise rünnaku ajal, mis häirib järsult aju vereringet ja viib sageli erineva raskusastmega (kuni surmaga lõppeva) insuldi tekkeni. Sellised intensiivsed negatiivsed ilmingud ei kesta reeglina kauem kui 24–48 tundi, pärast mida nad järk-järgult vaibuvad.

Mõõduka VBI ägedate rünnakute ajal võib inimesel tekkida:

  • tugev pearinglus;
  • vajutades valu pea tagaosas;
  • ebamugavustunne kaelas.

Insuldi tüüpi aju struktuuride väljendunud isheemilise kahjustuse korral võivad lisaks ülaltoodud sümptomitele olla:

  • minestamine;
  • jäsemete paresteesia;
  • desorientatsioon ajas ja ruumis;
  • hallutsinatsioonid;
  • liikumishäired;
  • nägemise ja kõne häired;
  • äkilised kukkumised;
  • kaela ja näo tuimusetunne.

Kroonilised sümptomid

VBI nõrgemad püsivad sümptomid, mille raskus sõltub patoloogia staadiumist, võib inimene kogeda üsna pikka aega. Piisava ravi puudumisel võib nende ilmingute raskusaste suureneda, mis lõppkokkuvõttes viib ägeda seisundini ja võib põhjustada puude ja isegi surma..

VBI kroonilise arengu ajal võib patsient märkida:

  • pearinglus;
  • sagedased meeleolumuutused;
  • iiveldus;
  • kuumuse tunne;
  • teadvuse hägustumine;
  • tuikav, tuim valu kuklas;
  • nõrkus;
  • koordineerimise puudumine;
  • mäluhäired;
  • tahhükardia;
  • tähelepanu hajumine;
  • ärrituvus;
  • liigne higistamine;
  • kurguvalu kuni käheduseni;
  • kuulmis- ja nägemishäired.

Analüüsid ja diagnostika

Kliinilises praktikas on vertebrobasilari sündroomi diagnoosimine üsna problemaatiline, kuna selle patoloogia negatiivsete sümptomite kombinatsioon pole kaugeltki ainulaadne. Sarnased sümptomid on iseloomulikud paljudele teistele haigustele ja need avalduvad erinevatel inimestel puhtalt individuaalselt. Sellega seoses on arstil üsna raske eraldada haiguse tegelikku pilti patsiendi enda subjektiivsest tajust..

Kaela ja pea anumate ultraheli

Seega nõuab õige diagnoosi seadmine neuropatoloogilt hoolikat ajaloo uurimist, haiguse käigu kohta üksikasjaliku teabe kogumist, samuti paljude analüüside, testide ja instrumentaalsete uuringute läbiviimist. Lisaks on vaja mitte ainult haigust õigesti diagnoosida, vaid ka kindlaks määrata selle algpõhjus iga patsiendi jaoks, kuna tõhus ravi peaks hõlmama ka selle ravi..

VBI diagnoosimisel näidatakse järgmisi uuringuid:

  • selle biokeemilise koostise vereanalüüs - võimaldab teil jälgida siseorganite funktsionaalset võimekust ja hinnata ainevahetust;
  • Doppleri ultraheli on valutu mitteinvasiivne tehnika, mis määrab nõutava piirkonna anumate seisundi ja nende läbilaskevõime vere suhtes;
  • Lülisamba röntgen - aitab tuvastada emakakaela piirkonnas traumaatiliste või muude patoloogiliste vigastuste võimalikku esinemist;
  • reoentsefalograafia - uurib ajukudede verevarustuse taset;
  • CT ja MRI uuringud - selgemini tunnevad selgroo probleemid, sealhulgas selgroolülidevahelised herniad, Kimmerly anomaalia ja muud sarnased valulikud seisundid;
  • digitaalse lahutamise angiograafia - meetod vaskulaarse voodikoha läbitavuse uurimiseks süstitud kontrastaine abil;
  • "paindepikenduse" tüüpi funktsionaalsed testid - selgroolülide võimaliku nihkumise test (spondülolistees);
  • infrapuna termograafia - annab hinnangu inimese keha teatud osade seisundile vastavalt nende soojusväljadele;
  • neuropsühholoogiline testimine - paljastab aju kognitiivse funktsionaalsuse;
  • veresoonte auskultatsioon - protseduur arteriaalsete poriste füüsiliseks kuulamiseks;
  • otoneuroloogiline uuring - määrab vestibulaarse süsteemi kahjustuse ulatuse;
  • testid hüperventilatsiooniga - tuvastage kardiovaskulaarsüsteemi töörežiimis rikkumisi.

Diferentsiaaldiagnoos

Sellist patoloogiat nagu VBI tuleb tingimata eristada teistest sarnaste negatiivsete sümptomitega haigustest, kuna kõik patsiendi edasised ravitaktikad sõltuvad sellest. Kõige sagedamini võivad kogenematud arstid segi ajada VBI valulikud ilmingud selliste haigustega nagu:

  • mitmesugused vaimsed häired;
  • hulgiskleroos;
  • kuulmisnärvi neuroom (healoomuline moodustumine);
  • vestibulaarne neuroniit (vestibulaarse aparatuuri kahjustus);
  • Meniere'i sündroom (labürindi vedeliku taseme tõus sisekõrvas);
  • äge labürindiit (sisekõrva närvilõpmete retseptorite defekt).

Kõigi nende ja paljude teiste patoloogiate eripära on sama tüüpi valulikud ilmingud, kuid tegelikult pole neil midagi pistmist VBI-ga. Näiteks hulgiskleroosi korral on patsiendi peapöörituse rünnakud pikemad ja kuulmishäired puuduvad täielikult. Meniere'i sündroomi korral on patsiendi pearinglus väga sarnane VBI sarnaste nähtustega, kuid samal ajal ei allu tema vaskulaarsüsteem muutustele jne..

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ravi

Pärast VBI diagnoosimist peaks neuropatoloog määrama talle kõige sobivama ravi, mis mõjutab ka seda olukorda põhjustanud haigust. Selle patoloogia põhjuste mitmekesisuse tõttu puudub selle ravi üldine skeem, terapeutiline taktika valitakse iga patsiendi jaoks rangelt isiklikult. Nõrga sümptomite raskusega on lubatud patsiendi seisundit ambulatoorselt korrigeerida ja tõsise haiguse kulgu korral tuleb tõsiste komplikatsioonide (insuldi) vältimiseks suunata ta haiglasse..

Reeglina kasutatakse VBI puhul terviklikku lähenemist ravile, mis hõlmab nii ravimiteraapiat kui ka füsioteraapiat. Samuti tuleks meeles pidada, et mõnes VBI vormis võivad kasutatavad ravimid olla ebaefektiivsed. Sellisel juhul peab arst hoolikalt jälgima haiguse algpõhjust või kaaluma operatsiooni võimalust..

Esimese sammu taastumise teel, mis seisneb tema elustiili muutmises, peab tegema patsient ise, kes peab:

  • loobuma kõigist halbadest harjumustest;
  • hoida end vormis, teostades teostatavat füüsilist tegevust;
  • kontrollida oma vererõhku ja seerumi glükoosikontsentratsiooni;
  • järgima teatud mereande, köögivilju ja puuvilju sisaldavat dieeti ning piirama soola, jahu, suitsutatud liha ja muude potentsiaalselt kahjulike toitude tarbimist;
  • vähendada kehakaalu (vajadusel).

Trombotsüüdid

Peavalu tabletid