Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mis tekib müokardi kontraktiilse aktiivsuse äkilise või pikaajalise nõrgenemise tagajärjel ja millega kaasneb ülekoormus suures või kopsu vereringes.

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid areneb südame ja veresoonte patoloogiate (arteriaalne hüpertensioon, kardiomüopaatia, südame isheemiatõbi, kaasasündinud või omandatud südamerikked) komplikatsioonina..

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus areneb kõige sagedamini raskete arütmiate (paroksüsmaalse tahhükardia, vatsakeste virvendusarütmia), ägeda müokardiidi või müokardiinfarkti komplikatsioonina. Müokardi efektiivne kokkutõmbumisvõime on järsult vähenenud, mis viib minutimahu vähenemiseni ja arteriaalsesse süsteemi satub verest tavalisest palju vähem.

Äge südamepuudulikkus võib olla tingitud parema vatsakese, vasaku vatsakese või vasaku aatriumi pumpamise funktsiooni vähenemisest. Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb müokardiinfarkti, aordihaiguse, hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse aktiivsuse vähenemine põhjustab rõhu suurenemist veenides, kapillaarides ja kopsude arterioolides, nende seinte läbilaskvuse suurenemist. See põhjustab vereplasma higistamist ja kopsuödeemi arengut..

Kliiniliste ilmingute osas sarnaneb äge südamepuudulikkus ägeda veresoonte puudulikkusega, seetõttu nimetatakse seda mõnikord ägedaks kollapsiks.

Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus areneb kompenseerivate mehhanismide tõttu järk-järgult. See algab südame löögisageduse suurenemisega ja nende tugevuse suurenemisega, arterioolid ja kapillaarid laienevad, mis hõlbustab kambrite tühjendamist ja parandab kudede perfusiooni. Põhihaiguse progresseerumisega ja kompenseerivate mehhanismide ammendumisega väheneb südameväljundi maht pidevalt. Vatsakesed ei saa diastooli ajal täielikult tühjeneda ja verest üle voolata. Südamelihas püüab suruda vatsakestesse kogunenud vere arteriaalsesse süsteemi ja tagada vereringe piisav tase, moodustub kompenseeriv müokardi hüpertroofia. Kuid aja jooksul müokard nõrgeneb. Selles toimuvad düstroofsed ja sklerootilised protsessid, mis on seotud verevarustuse puudumise ning hapniku, toitainete ja energiaga varustamisega. Algab dekompensatsiooni staadium. Selles etapis kasutab keha hemodünaamika säilitamiseks neurohumoraalseid mehhanisme. Vererõhu stabiilse taseme säilitamine koos oluliselt vähenenud südamemahuga tagatakse sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimisega. Sellisel juhul tekib neerude veresoonte spasm (vasokonstriktsioon) ja areneb neeruisheemia, millega kaasneb nende eritusfunktsiooni langus ja interstitsiaalse vedeliku hilinemine. Suurendab antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsiooni, mis suurendab veepeetust organismis. Seetõttu suureneb ringleva vere maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides ning suureneb vedeliku higistamine interstitsiaalsesse ruumi..

Erinevate autorite sõnul on kroonilist südamepuudulikkust täheldatud 0,5–2% elanikkonnast. Vanusega suureneb haigestumus, 75 aasta pärast esineb patoloogiat 10% -l inimestest.

Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasnevad suured puude ja suremuse määrad.

Südamepuudulikkuse põhjused

Südamepuudulikkuse arengu peamised põhjused on:

  • südame isheemiatõbi ja müokardiinfarkt;
  • laienenud kardiomüopaatia;
  • reumaatiline südamehaigus.

Eakatel patsientidel on südamepuudulikkuse põhjusteks sageli II tüüpi suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon..

On mitmeid tegureid, mis võivad vähendada müokardi kompenseerivaid mehhanisme ja provotseerida südamepuudulikkuse arengut. Need sisaldavad:

  • kopsuemboolia (PE);
  • raske arütmia;
  • psühho-emotsionaalne või füüsiline stress;
  • progresseeruv isheemiline südamehaigus;
  • hüpertensiivsed kriisid;
  • äge ja krooniline neerupuudulikkus;
  • raske aneemia;
  • kopsupõletik;
  • raske ARVI;
  • hüpertüreoidism;
  • teatud ravimite (adrenaliin, efedriin, kortikosteroidid, östrogeenid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) pikaajaline kasutamine;
  • nakkav endokardiit;
  • reuma;
  • müokardiit;
  • tsirkuleeriva vere mahu järsk suurenemine intravenoosselt manustatud vedeliku mahu vale arvutamisega;
  • alkoholism;
  • kiire ja märkimisväärne kaalutõus.

Riskifaktorite kõrvaldamine takistab südamepuudulikkuse arengut või aeglustab selle progresseerumist.

Südamepuudulikkus on äge ja krooniline. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad ja arenevad väga kiiresti, mõnest minutist mitme päevani. Kroonilised vormid tekivad aeglaselt mitme aasta jooksul.

Äge südamepuudulikkus võib areneda kahte tüüpi:

  • vasaku kodade või vasaku vatsakese puudulikkus (vasak tüüp);
  • parema vatsakese puudulikkus (õige tüüp).

Etapid

Vastavalt Vasilenko-Strazhesko klassifikatsioonile eristatakse kroonilise südamepuudulikkuse arengus järgmisi etappe:

I. Esialgsete ilmingute etapp. Puhkeolekus ei ole patsiendil hemodünaamilisi häireid. Füüsilise koormuse korral tekib liigne väsimus, tahhükardia, õhupuudus.

II. Selgete muutuste staadium. Kauaaegsete hemodünaamiliste häirete ja vereringepuudulikkuse tunnused on puhkeolekus hästi väljendunud. Stagnatsioon vereringe väikestes ja suurtes ringides muutub töövõime järsu languse põhjuseks. Selles etapis eristatakse kahte perioodi:

  • IIA - mõõdukalt väljendunud hemodünaamilised häired ühes südame osas, töövõime on järsult vähenenud, isegi tavalised koormused põhjustavad tõsist õhupuudust. Peamised sümptomid: raske hingamine, maksa vähene suurenemine, alajäsemete turse, tsüanoos.
  • IIB - väljendunud hemodünaamilised häired nii suures kui ka kopsu vereringes, töövõime on täielikult kadunud. Peamised kliinilised tunnused: tugev ödeem, astsiit, tsüanoos, hingeldus rahuolekus.

III. Düstroofsete muutuste staadium (lõplik või lõplik). Moodustub püsiv vereringepuudulikkus, mis põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid ja siseorganite (neerud, kopsud, maks) morfoloogilise struktuuri pöördumatuid häireid, kurnatust.

Südamepuudulikkuse korral esialgsete ilmingute staadiumis on soovitatav kehaline aktiivsus, mis ei põhjusta heaolu halvenemist.

Südamepuudulikkuse tunnused

Raske südamepuudulikkusega kaasnevad:

  • gaasivahetuse häire;
  • turse;
  • stagneeruvad muutused siseorganites.

Gaasivahetuse häire

Verevoolu kiiruse aeglustamine mikrovaskulatuuris kahekordistab kudede hapniku omastamist. Selle tulemusel suureneb erinevus arteriaalse ja venoosse vere hapnikuga küllastumise vahel, mis aitab kaasa atsidoosi tekkele. Alaoksüdeerunud metaboliidid akumuleeruvad veres, aktiveerides põhiainevahetuse. Selle tulemusena moodustub nõiaring, keha vajab rohkem hapnikku ja vereringesüsteem ei suuda neid vajadusi rahuldada. Gaasivahetuse häired põhjustavad südamepuudulikkuse sümptomeid, nagu õhupuudus ja tsüanoos.

Vere stagnatsiooniga kopsu vereringesüsteemis ja selle hapnikuga riknemise (hapnikuga küllastumine) halvenemisega tekib tsentraalne tsüanoos. Hapniku suurem kasutamine kehakudedes ja verevoolu aeglustumine põhjustavad perifeerset tsüanoosi (akrotsüanoos).

Tursed

Turse tekkimine südamepuudulikkuse taustal viib:

  • verevoolu aeglustamine ja kapillaarrõhu suurenemine, mis suurendab plasma ekstravasatsiooni interstitsiaalsesse ruumi;
  • vee-soola ainevahetuse rikkumine, mis viib naatriumi ja vee kehas viibimiseni;
  • valgu ainevahetuse häire, mis rikub plasma osmootset rõhku;
  • antidiureetilise hormooni ja aldosterooni maksa inaktivatsiooni vähenemine.

Südamepuudulikkuse algstaadiumis on turse varjatud olemus ja see väljendub kehakaalu patoloogilises suurenemises, uriinierituse vähenemises. Hiljem muutuvad need nähtavaks. Esiteks paisuvad alajäsemed või sakraalne piirkond (voodihaigetel). Seejärel akumuleerub vedelik kehaõõnsustesse, mis põhjustab hüdroperikardi, hüdrotooraksi ja / või astsiidi arengut. Seda seisundit nimetatakse õõnsuseks..

Siseorganite muutumatud muutused

Hemodünaamilised häired kopsuvereringes põhjustavad kopsudes ülekoormuse tekkimist. Selle taustal on kopsuäärte liikuvus piiratud, rindkere hingamisteede ekskursioon väheneb ja moodustub kopsude jäikus. Patsientidel tekib hemoptüüs, tekib kardiogeenne pneumoskleroos, kongestiivne bronhiit.

Ülekoormus süsteemses vereringes algab maksa suuruse suurenemisega (hepatomegaalia). Seejärel toimub hepatotsüütide surm nende asendumisel sidekoega, st moodustub maksa südamefibroos.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral laienevad kodade ja vatsakeste õõnsused järk-järgult, mis viib atrioventrikulaarsete klappide suhtelise puudulikkuseni. Kliiniliselt väljendub see südame piiride laienemises, tahhükardias, emakakaela veenide turses.

Kongestiivse gastriidi sümptomiteks on söögiisu kaotus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhukinnisus ja kehakaalu langus..

Pikaajalise kroonilise südamepuudulikkuse korral tekib patsientidel südame kahheksia - äärmine kurnatus.

Neerude ülekoormatus põhjustab järgmiste südamepuudulikkuse sümptomite tekkimist:

  • hematuria (veri uriinis);
  • proteinuuria (valk uriinis);
  • silindruria (silindrid uriinis);
  • uriini suhtelise tiheduse suurenemine;
  • oliguuria (uriini väljutamise hulga vähenemine);

Südamepuudulikkus avaldab kesknärvisüsteemi funktsioonile selgelt negatiivset mõju. See viib järgmise arenguni:

  • depressiivsed seisundid;
  • suurenenud väsimus;
  • unehäired;
  • füüsilise ja vaimse töövõime langus;
  • suurenenud ärrituvus.

Südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud määratakse ka selle tüübi järgi..

Ägeda südamepuudulikkuse tunnused

Äge südamepuudulikkus võib olla tingitud parema vatsakese, vasaku vatsakese või vasaku aatriumi vähenenud pumpamise funktsioonist.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb müokardiinfarkti, aordihaiguse, hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse aktiivsuse vähenemine põhjustab rõhu suurenemist veenides, kapillaarides ja kopsude arterioolides, nende seinte läbilaskvuse suurenemist. See põhjustab vereplasma higistamist ja kopsuödeemi arengut..

Kliiniliste ilmingute osas sarnaneb äge südamepuudulikkus ägeda veresoonte puudulikkusega, seetõttu nimetatakse seda mõnikord ägedaks kollapsiks.

Kliiniliselt ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral ilmnevad südame astma või alveolaarse kopsuturse sümptomid.

Südame astma rünnaku areng toimub tavaliselt öösel. Patsient ärkab hirmust järsu lämbumise pärast. Püüdes oma seisundit leevendada, võtab ta sundasendi: istub, jalad all (ortopnoe asend). Uurimisel äratavad tähelepanu järgmised märgid:

  • naha kahvatus;
  • akrotsüanoos;
  • külm higi;
  • tugev õhupuudus;
  • kopsudes, raske hingamine koos aeg-ajalt niiske vilistav hingamine;
  • madal vererõhk;
  • summutatud südamehelid;
  • galopirütmi välimus;
  • südame piiride laiendamine vasakule;
  • pulss on arütmiline, sage, nõrk täidis.

Stagnatsiooni edasise suurenemisega kopsuvereringes tekib alveolaarne kopsuturse. Selle sümptomid:

  • tugev lämbumine;
  • roosa vahutava röga köha (vere tõttu);
  • pulbitsev hingamine koos märja vilistava massiga ("keeva samovari" sümptom);
  • näo tsüanoos;
  • külm higi;
  • kaela veenide turse;
  • vererõhu järsk langus;
  • ebakorrapärane, niiditaoline pulss.

Kui patsiendile ei pakuta kiiret arstiabi, siis südame- ja hingamispuudulikkuse suurenemise taustal saabub surm..

Mitraalse stenoosiga moodustub äge vasaku kodade puudulikkus. Kliiniliselt avaldub see seisund samamoodi nagu vasaku vatsakese äge südamepuudulikkus..

Parema vatsakese äge puudulikkus tuleneb tavaliselt kopsuarteri (PE) või selle suurte harude trombembooliast. Patsiendil tekib süsteemses vereringes stagnatsioon, mis avaldub:

  • valu paremas hüpohoones;
  • alajäsemete turse;
  • kaela veenide turse ja pulseerimine;
  • rõhk või valu südames;
  • tsüanoos;
  • õhupuudus;
  • südamepiiride laiendamine paremale;
  • suurenenud tsentraalne venoosne rõhk;
  • vererõhu järsk langus;
  • niiditaoline pulss (sage, nõrk täidis).

Kroonilise südamepuudulikkuse tunnused

Krooniline südamepuudulikkus areneb vastavalt parema ja vasaku kodade, parema ja vasaku vatsakese tüübile.

Erinevate autorite sõnul on kroonilist südamepuudulikkust täheldatud 0,5–2% elanikkonnast. Vanusega suureneb haigestumus, 75 aasta pärast esineb patoloogiat 10% -l inimestest.

Krooniline vasaku vatsakese puudulikkus moodustub südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, mitraalklapi puudulikkuse, aordihaiguse komplikatsioonina ja on seotud vere stagnatsiooniga kopsu vereringes. Seda iseloomustavad gaaside ja veresoonte muutused kopsudes. Kliiniliselt avaldub:

  • suurenenud väsimus;
  • kuiv köha (harva koos hemoptüüsiga);
  • südameatakid;
  • tsüanoos;
  • lämbumisrünnakud, mis esinevad sagedamini öösel;
  • õhupuudus.

Mitraalse stenoosiga patsientide kroonilise vasaku kodade puudulikkuse korral on ummikud kopsu vereringes veelgi selgemad. Esialgsed südamepuudulikkuse tunnused on sel juhul köha koos hemoptüüsiga, tugev õhupuudus ja tsüanoos. Järk-järgult algavad sklerootilised protsessid väikese ringi anumates ja kopsudes. See toob kaasa täiendava takistuse tekkimise verevoolule väikeses ringis ja suurendab veelgi rõhku kopsuarteri piirkonnas. Selle tulemusena suureneb ka parema vatsakese koormus, mis põhjustab selle puudulikkuse järkjärgulist moodustumist..

Krooniline parempoolse vatsakese puudulikkus kaasneb tavaliselt kopsuemfüseemiga, pneumosskleroosiga, mitraalse südamerikkega ja seda iseloomustab vere stagnatsiooni tunnuste ilmnemine süsteemse vereringe süsteemis. Patsiendid kurdavad hingamise ajal füüsilise koormuse ajal, kõhupiirkonna suurenemist ja pingutamist, eraldatud uriini hulga vähenemist, alajäsemete turse ilmnemist, raskust ja valu paremas hüpohoones. Eksami käigus selgub:

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • perifeersete ja emakakaela veenide turse;
  • hepatomegaalia (maksa suurenemine);
  • astsiit.

Ainult ühe südameosa rike ei saa pikka aega isoleeruda. Tulevikus muutub see tingimata üldiseks krooniliseks südamepuudulikkuseks koos venoosse staasi tekkimisega nii väikeses kui ka süsteemses vereringes..

Diagnostika

Südamepuudulikkus, nagu eespool mainitud, on paljude kardiovaskulaarsüsteemi haiguste komplikatsioon. Seetõttu on nende haigustega patsientidel vaja läbi viia diagnostilised meetmed südamepuudulikkuse avastamiseks varases staadiumis, isegi enne ilmsete kliiniliste tunnuste ilmnemist..

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid areneb südame ja veresoonte patoloogiate komplikatsioonina.

Anamneesi kogumisel tuleks erilist tähelepanu pöörata järgmistele teguritele:

  • düspnoe ja väsimuse kaebuste olemasolu;
  • näidustus arteriaalse hüpertensiooni, isheemilise südamehaiguse, reuma, kardiomüopaatia olemasolust.

Südamepuudulikkuse konkreetsed tunnused on:

  • südame piiride laiendamine;
  • III südameheli ilmumine;
  • kiire madala amplituudiga pulss;
  • turse;
  • astsiit.

Südamepuudulikkuse kahtluse korral tehakse mitmeid laborikatseid, sealhulgas biokeemilised ja kliinilised vereanalüüsid, vere gaaside ja elektrolüütide koostise määramine, valkude ja süsivesikute ainevahetuse omadused.

Elektrokardiogrammi spetsiifiliste muutuste abil on võimalik tuvastada müokardi arütmiaid, isheemiat (ebapiisav verevarustus) ja selle hüpertroofiat. Kasutatakse ka erinevaid EKG-põhiseid stressiteste. Nende hulka kuuluvad jooksuratta test (jooksulint) ja rattaergomeetria (velotrenažööri kasutamine). Need testid hindavad südame reservvõimet..

Südame pumpamise funktsiooni hindamine, südamepuudulikkuse arengu võimaliku põhjuse väljaselgitamine võimaldab ultraheli ehhokardiograafiat.

Magnetresonantstomograafia on ette nähtud omandatud või kaasasündinud defektide, südame isheemiatõve ja paljude muude haiguste diagnoosimiseks..

Rindkere röntgenpildid südamepuudulikkusega patsientidel näitavad kardiomegaalia (laienenud südamevari) ja kopsu ülekoormust.

Vatsakeste mahtuvuse määramiseks ja nende kontraktsioonide tugevuse hindamiseks tehakse radioisotoopventrikograafia.

Kroonilise südamepuudulikkuse hilises staadiumis tehakse ultraheli, et hinnata pankrease, põrna, maksa, neerude seisundit ja tuvastada vaba vedelikku kõhuõõnes (astsiit).

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral on teraapia suunatud peamiselt põhihaigusele (müokardiit, reuma, hüpertensioon, südame isheemiatõbi). Operatsiooni näidustusteks võivad olla kleepuv perikardiit, südame aneurüsm, südamerikked.

Range voodirežiim ja emotsionaalne puhkus on ette nähtud ainult ägeda ja raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Kõigil muudel juhtudel on soovitatav kehaline aktiivsus, mis ei põhjusta heaolu halvenemist.

Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasnevad suured puude ja suremuse määrad.

Korralikult korraldatud dieettoitumine mängib olulist rolli südamepuudulikkuse ravis. Nõud peaksid olema seeditavad. Dieet peaks vitamiinide ja mineraalainete allikana sisaldama värskeid puu- ja köögivilju. Lauasoola kogus on piiratud 1-2 g päevas ja vedeliku tarbimine 500-600 ml.

Farmakoteraapia, mis hõlmab järgmisi ravimite rühmi, võib parandada elukvaliteeti ja pikendada seda:

  • südameglükosiidid - suurendavad südamelihase kontraktiilset ja pumpavat funktsiooni, stimuleerivad diureesi, suurendavad koormustaluvuse taset;
  • AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm) ja vasodilataatorid - vähendavad veresoonte toonust, laiendavad veresoonte valendikku, vähendades seeläbi vaskulaarset resistentsust ja suurendades südame väljundvõimsust;
  • nitraadid - laiendavad pärgartereid, suurendavad südame väljundit ja parandavad vatsakeste verd;
  • diureetikumid - eemaldage kehast liigne vedelik, vähendades seeläbi turset;
  • β-blokaatorid - suurendavad südame jõudlust, parandavad südamekambrite verega täitmist, aeglustavad südame löögisagedust;
  • antikoagulandid - vähendavad verehüüvete tekke riski veresoontes ja vastavalt trombemboolilisi tüsistusi;
  • ained, mis parandavad metaboolseid protsesse südamelihases (kaaliumipreparaadid, vitamiinid).

Südame astma või kopsuödeemi (vasaku vatsakese äge puudulikkus) tekkega vajab patsient erakorralist hospitaliseerimist. Määrake ravimid, mis suurendavad südamemahtu, diureetikume, nitraate. Hapnikravi on kohustuslik.

Vedeliku eemaldamine kehaõõntest (kõhuõõne, pleura, perikard) viiakse läbi punktsiooniga.

Ärahoidmine

Südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise ennetamine seisneb selle põhjustavate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ennetamises, varases avastamises ja aktiivses ravis..

Südame paispuudulikkus (I50.0)

Versioon: MedElementi haiguste käsiraamat

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

Klassifikatsioon

CHF-i klassifitseerimine New Yorgi Südameliidu poolt raskusastme järgi.

Südamepuudulikkuse spetsialistide seltsi CHF klassifikatsioon (Venemaa, 2002)

CHF funktsionaalsed klassid
(võib raviga muutuda)

CHF etapid
(ei muutu ravi ajal)


Patsiendi seisundi täielikumaks hindamiseks tuleb eristada südamepuudulikkuse tüüpe:
Vasaku südametüüp - iseloomustab kopsu vereringe mööduv või pidev hüpervoleemia, mis on tingitud kontraktiilse funktsiooni vähenemisest või vasaku südame lõdvestumise häiretest.
Parempoolne tüüp - seda iseloomustab süsteemse vereringe mööduv või püsiv hüpervoleemia, mis on põhjustatud parema südame süstoolse või diastoolse funktsiooni rikkumisest.
Kombineeritud tüüp - seda iseloomustab nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese südamepuudulikkuse kombineeritud märkide olemasolu.

Etioloogia ja patogenees


Kroonilise südamepuudulikkuse etioloogia on erinev:

Südamelihase kahjustus (müokardi puudulikkus)
1. Esmane:
- müokardiit,
- idiopaatiline laienenud kardiomüopaatia.
2. Sekundaarne:
- äge müokardiinfarkt,
- südamelihase krooniline isheemia,
- postinfarkt ja aterosklerootiline kardioskleroos,
- hüpo- või hüpertüreoidism,
- südamekahjustus süsteemse sidekoehaiguse korral,
- toksiline-allergiline müokardi kahjustus.

Südame vatsakeste hemodünaamiline ülekoormus

1, suurenenud väljutustakistus (suurenenud järelkoormus):

- süsteemne arteriaalne hüpertensioon (AH),
- pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon,
- aordi stenoos,
- kopsu stenoos.
2. Suurenenud südamekambrite täituvus (suurenenud eelkoormus):
- mitraalklapi puudulikkus,
- aordiklapi puudulikkus,
- kopsuklapi puudulikkus,
- trikuspidaalklapi rike,
- kaasasündinud väärarendid vasakult paremale šundiga.

Südame vatsakeste täitmise häired.

  1. Vasaku või parema atrioventrikulaarse forameni stenoos.
  2. Eksudatiivne või kitsendav perikardiit.
  3. Perikardi efusioon (südametamponaad).
  4. Suurenenud müokardi jäikuse ja diastoolse düsfunktsiooniga haigused:

- hüpertroofiline kardiomüopaatia,
- südame amüloidoos,
- fibroelastoos,
- endomüokardi fibroos,
- raske müokardi hüpertroofia, sealhulgas aordi stenoosi ja muude haigustega.

Kudede metaboolsete vajaduste suurenemine (kõrge MO südamepuudulikkus)
1. Hüpoksilised seisundid:
- aneemia,
- krooniline cor pulmonale.
2. Ainevahetuse suurenemine:
- kilpnäärme ületalitlus.
3. Rasedus.


Maailma arenenud riikides on aga kroonilise südamepuudulikkuse kõige olulisemad ja sagedasemad põhjused südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon, reumaatilised südamehaigused. Need haigused moodustavad kokku umbes 70–90% kõigist südamepuudulikkuse juhtudest.


HF-i patogeneesi juhtivaks lüliks peetakse praegu keha kõige olulisemate neurohumoraalsete süsteemide - reniini-angiotensiin-aldosterooni (RAAS) ja sümpaatilise-neerupealise (SAS) - aktiveerimist südamemahu vähenemise taustal. Selle tulemusena stimuleerib bioloogiliselt aktiivse aine - angiotensiin II, mis on võimas vasokonstriktor, aldosterooni vabanemist, suurendab SAS-i aktiivsust (stimuleerib noradrenaliini vabanemist). Norepinefriin võib omakorda aktiveerida RAAS-i (stimuleerib reniini sünteesi). Samuti tuleb meeles pidada, et aktiveeritakse ka kohalikud hormonaalsed süsteemid (peamiselt RAAS), mis eksisteerivad keha erinevates organites ja kudedes. Koe RAASi aktiveerimine toimub paralleelselt plasmaga (tsirkuleeriv), kuid nende süsteemide toime on erinev. Plasma RAAS aktiveeritakse kiiresti, kuid selle mõju ei kesta kaua (vt joonist). Kudede RAAS-i aktiivsus püsib pikka aega. Müokardis sünteesitud angiotensiin II stimuleerib lihaskiudude hüpertroofiat ja fibroosi. Lisaks aktiveerib see noradrenaliini kohalikku sünteesi. Sarnased muutused on täheldatud perifeersete veresoonte silelihastes ja põhjustavad selle hüpertroofiat. Lõppkokkuvõttes põhjustab nende kahe kehasüsteemi aktiivsuse suurenemine tugevat vasokonstriktsiooni, naatriumi ja vee retentsiooni, hüpokaleemiat, südame löögisageduse (HR) suurenemist, mis viib südame väljundvõimsuse suurenemiseni, mis hoiab vereringe funktsiooni optimaalsel tasemel. Südameväljundi pikaajaline vähenemine põhjustab aga RAASi ja CASi peaaegu pidevat aktiveerimist ja moodustab patoloogilise protsessi. Kompenseerivate reaktsioonide "katkestamine" viib HF kliiniliste tunnuste ilmnemiseni.

Epidemioloogia

Tegurid ja riskigrupid

Kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumist soodustavad tegurid:

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Sümptomid, kulg

Südamepuudulikkuse varajases staadiumis ei pruugi olla väliseid märke.
Tüüpilistel juhtudel juhitakse tähelepanu patsientide sundolukorrale. Nad eelistavad sunnitud istumis- või poolistumisasendit langetatud jalgadega või horisontaalset asendit kõrge peatoega, mis vähendab vere venoosset tagasitulekut südamesse ja hõlbustab seega selle tööd. Raske kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid veedavad mõnikord terve öö või isegi terve päeva sunnitud istumis- või poolistuvas asendis (ortopnoe).
Kroonilise südamepuudulikkuse iseloomulik sümptom on naha ja nähtavate limaskestade tsüanoos. Tsüanoos on põhjustatud perifeersete kudede perfusiooni vähenemisest, verevoolu aeglustumisest neis, kudede hapniku ekstraheerimise suurenemisest ja vähenenud hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemisest. Tsüanoosil on iseloomulikud tunnused, see on kõige rohkem väljendunud distaalsete jäsemete (peopesad, jalad), huulte, ninaotsa, aurikulite, subunguaalsete ruumide piirkonnas (akrotsüanoos) ja sellega kaasneb jäsemete naha jahutamine (külm tsüanoos). Akrotsüanoos kombineeritakse sageli naha (kuivus, koorimine) ja küünte (rabedad, tuhmid küüned) troofiliste häiretega.

Kroonilise südamepuudulikkuse ("südame turse") korral esineval tursel on väga iseloomulikud tunnused:

Raske kroonilise südamepuudulikkuse korral areneb anasarca - see tähendab massiivne, laialt levinud turse, mis hõlmab mitte ainult täielikult alajäsemeid, lumbosakraalset piirkonda, kõhu eesmist seina, vaid isegi rindkere piirkonda. Anasarkaga kaasnevad tavaliselt astsiit ja hüdrotooraks.

Turse vähenemise või suurenemise üle otsustamiseks on vaja lisaks igapäevase tervisekontrolli ajal hinnata ödeemi raskust, vaid jälgida ka diureesi, päevas joomise vedeliku kogust, patsiente iga päev kaaluda ja märkida kehakaalu dünaamikat..
Kroonilise südamepuudulikkusega patsiente uurides võib näha emakakaela veenide turset - olulist kliinilist tunnust, mille põhjustab tsentraalse venoosse rõhu tõus, parema aatriumi kõrge rõhu tõttu halvenenud vere väljavool ülemisest õõnesveenist. Emakakaela veenide turse võib pulseerida (venoosne pulss).
Plesha positiivne sümptom (hepato-jugulaarne test) on iseloomulik raskele BCHF-le või PZhSN-le, on venoosse staasi, kõrge tsentraalse venoosse rõhu näitaja. Patsiendi rahuliku hingamise korral 10 sekundi jooksul surutakse peopesa suurenenud maksale, mis põhjustab tsentraalse venoosse rõhu tõusu ja emakakaela veenide suurenenud turset..
Skeletilihaste atroofia, kaalulangus on pikaajalise südamepuudulikkuse iseloomulikud tunnused. Düstroofseid muutusi ja lihasjõu vähenemist täheldatakse peaaegu kõigis lihasrühmades, kuid kõige tugevam atroofia on bicepsi, säärelihaste, hüpotenaari, käte vaheliste lihaste, ajaliste ja närimislihaste atroofias. Samuti on nahaaluse rasvkoe väljendunud vähenemine ja isegi täielik kadumine - "südame kahheksia". Reeglina täheldatakse seda kroonilise südamepuudulikkuse lõppstaadiumis. Patsiendi välimus muutub väga iseloomulikuks: õhuke nägu, sisse vajunud templid ja põsed (mõnikord näo tursed), sinakad huuled, aurikad, ninaots, näo kollakas-kahvatu nahatoon, kahheksia, eriti märgatav keha ülemise poole uurimisel (alajäsemete tugev turse) kõhu eesmine sein varjab nahaaluse rasva kadumist ja lihaste atroofiat keha alumises osas).
Sageli võib patsientide uurimisel näha naha hemorraagiaid (mõnikord on need ulatuslikud hemorraagilised laigud, mõnel juhul - petehiaalne lööve), mis on põhjustatud hüpoprotrombineemiast, suurenenud kapillaaride läbilaskvusest, mõnedel patsientidel - trombotsütopeenia.

Uurimisel juhitakse tähelepanu tahhüpnoele - hingamissageduse suurenemisele. Düspnoe on enamikul patsientidest sissehingatav kopsukoe jäikuse ja selle verevoolu tõttu (kopsude ülekoormatus). Kõige tugevam sissehingatav düspnoe raskekujulise progresseeruva kroonilise südamepuudulikkuse korral. Kui kopsudes pole väljendunud veenide ülekoormust, täheldatakse õhupuudust ilma sissehingamise või väljahingamise takistamiseta.

Raske kroonilise südamepuudulikkuse korral, tavaliselt lõppstaadiumis, ilmnevad hingamisrütmi häired apnoe (lühiajaline hingamise seiskumine) või Cheyne-Stokesi hingamise perioodidena. Raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele on iseloomulik uneapnoe sündroom või vahelduvad apnoe ja tahhüpnoe perioodid. Rahutu öine uni, millega kaasnevad õudusunenäod, apnoeperioodid, sagedased ärkamised; pärastlõunal on vastupidi unisus, nõrkus, väsimus. Uneapnoe sündroom suurendab veelgi SAS-i aktiivsust, mis süvendab müokardi düsfunktsiooni.
Kopsude löökpillidega leitakse sageli kopsu alumistes osades tagant pärinevat löökheli, mis võib olla tingitud ummikutest ja kopsukoe mõningast tihendamisest. Selle sümptomi avastamisel on kopsupõletiku välistamiseks soovitatav teha kopsude röntgen, mis sageli raskendab kroonilise südamepuudulikkuse kulgu..
Raske südamepuudulikkuse kulgemise korral võib pleuraõõnsustes (hüdrotooraks) ilmneda transudaat. See võib olla ühe- või kahepoolne. Hüdrotooraksi iseloomulik tunnus, erinevalt eksudatiivsest pleuriidist, on see, et patsiendi asendi muutmisel tuimus ülemise piiri suund 15-30 minutiga. muudatused.
Kroonilise PWHF-ga patsientide kopsude auskulatsioonil on madalamates piirkondades kõva või nõrgenenud vesikulaarse hingamise taustal sageli krepitus ja niisked peened mullitavad rallid. Krepitatsiooni põhjuseks on vere krooniline venoosne ülekoormatus kopsudes, interstitsiaalne turse ja alveolaarsete seinte vedeliku küllastus. Koos krepitusega on mõlema kopsu alumistes osades kuulda niiskeid peeneid pulbitsevaid rale, need on põhjustatud vedelate bronhide sekretsiooni suurenenud moodustumisest kopsude venoosse staasi tingimustes.
Mõnikord on kopsude venoosse ülekoormusega patsientidel kuiva vilistavat hingamist bronhide limaskesta turse ja turse tõttu, mis viib nende kitsenemiseni.

Raske südamepuudulikkuse iseloomulik tunnus on vahelduv pulss - see tähendab väikese ja normaalse amplituudiga pulsilainete regulaarne vaheldumine siinusrütmi ajal. Vahelduv pulss on kombineeritud korrapärase muutusega südamehelide helitugevuses ja šoki väljutamise suuruses ning on paremini tuvastatav patsiendi seisvas asendis hinge kinni pidamise taustal keset väljahingamist. Vahelduva impulsi arengumehhanismi pole lõplikult selgitatud. Võib-olla on see tingitud talveunerežiimis olevate piirkondade ilmnemisest müokardis, mis viib LV südamelihase heterogeensuse ja perioodiliste defektsete kokkutõmbedena vastuseks elektrilisele impulsile. Mõnel patsiendil tekib CHF bradükardiline vorm, mille puhul täheldatakse bradükardiat ja haruldast pulssi (täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga, kodade virvendusarütmi bradüstoolse vormiga).
Arteriaalse hüpertensiooni esinemist südamepuudulikkusega patsientidel võib teatud määral pidada soodsaks märgiks (müokardivarude säilimine).
Südame piirkonna uurimine ja palpatsioon. Kroonilise südamepuudulikkuse korral on vasaku vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon, see viib südame (ja apikaalse) impulsi nihkumiseni vasakule, mõnikord samaaegselt allapoole; südame impulss muutub hajusaks. Märkimisväärse hüpertroofia ja südame laienemise korral võib olla märgatav kogu südamepiirkonna pulsatsioon, ülekaalulise või isoleeritud kõhunäärme hüpertroofia korral (näiteks kroonilise südamepõletiku korral) on selgelt nähtav epigastriline pulsatsioon, mis võib inspiratsiooni kõrgusel märkimisväärselt suureneda. Raske kroonilise südamepuudulikkuse korral areneb ka vasaku aatriumi hüpertroofia, mis põhjustab pulsatsiooni ilmnemist rinnaku vasakul II roietevahelises ruumis.
Südame löökriistad. Seoses LV laienemisega leitakse südame suhtelise tuhmuse vasaku piiri nihe. Kui väljendunud krooniline südamepuudulikkus haiguste korral, mis põhjustavad südame väljendunud laienemist, on südame suhtelise tuhmuse nii vasakul kui ka paremal piiril märkimisväärne nihe. Kui süda on laienenud, suureneb südame suhtelise tuhmuse läbimõõt.
Südame auskultatsioon. Reeglina tuvastatakse tahhükardia ja väga sageli arütmia. Tahhükardia ja südame rütmihäired aitavad kaasa hemodünaamiliste häirete süvenemisele ja halvendavad kroonilise südamepuudulikkusega patsientide prognoose. Raske müokardi kahjustuse korral on võimalik tuvastada pendli südamerütm ja embrüokardia. Pendlirütmi korral lüheneb diastool nii palju, et see võrdub süstooliga ja auskultatiivne pilt sarnaneb pendli ühtlase kiigega. Kui pendlirütmiga kaasneb tugev tahhükardia, nimetatakse seda nähtust embrüokardiaks..
Südame rütmihäired on südamepuudulikkuse kliinilise pildi äärmiselt iseloomulik tunnus, eriti III ja IV funktsionaalse klassiga patsientidel. Kroonilise südamepuudulikkusega patsiente iseloomustab suur surmaoht, eriti FC III, IV korral; sellistel patsientidel on surmaoht vahemikus 10–50% aastas, kusjuures pooled surmajuhtumid juhtuvad äkki. Kroonilise südamepuudulikkuse äkksurma peamised põhjused on vatsakeste virvendus, trombemboolia, arenevad kodade virvendusarütmia (peamiselt kopsuemboolia) taustal, bradüarütmiad.
Umbes 80–90% südame rütmihäiretest on põhjustatud kodade virvendusarütmia püsivatest või paroksüsmaalsetest vormidest, sageduse teist kohta jagavad erinevat tüüpi vatsakeste enneaegsed löögid ja ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
Peaaegu kõigil kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel määratakse I ja II toonuse nõrgenemine (neid tajutakse kurtidena, eriti I toonustena), kuid pulmonaalse hüpertensiooni tekkimisel ilmneb II tooni rõhk kopsuarteris.
Raske südamepuudulikkuse iseloomulik auskultatiivne ilming on galopirütm. Galopirütm on patoloogiline kolmeliikmeline rütm, mis koosneb nõrgenenud I-toonist, II-toonist ja patoloogilisest lisatoonist (III või IV), mis ilmneb tahhükardia taustal ja sarnaneb galopeeriva hobuse galopiga. Kõige sagedamini kuuleb protodiastoolset galopirütmi (diastooli lõpus tekib patoloogiline III toon ja selle põhjuseks on vatsakeste lihastoonuse kaotus). III patoloogilise tooni kuulamisel on suur diagnostiline väärtus müokardi kahjustuse ja raske LV düsfunktsiooni märgina. Mõnel juhul on kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel kuuldav patoloogiline IV toon ja vastavalt ka presüstoolne galopirütm. IV tooni ilmnemine on tingitud jäikusest ja LV võimekuse vähenemisest diastoolis lõõgastumiseks ja vasaku aatriumi vereringe piiramiseks. Nendes tingimustes hüpertrofeerub ja tõmbub vasak aatrium intensiivselt kokku, mis viib IV tooni ilmnemiseni ja tahhükardia olemasolul presüstoolse galopirütmini. Galopi presüstoolne rütm on iseloomulik ennekõike vasaku vatsakese diastoolsele düsfunktsioonile. Süstoolse südamepuudulikkuse korral on protodiastoolne galopirütm endiselt sagedamini kuulda.
Kui väljendunud LV dilatatsioon areneb, tekib suhteline mitraalpuudulikkus ja tipu piirkonnas kostub mitraalse regurgitatsiooni süstoolne mühin. Kõhunäärme märkimisväärse laienemisega moodustub trikuspidaalklapi suhteline puudulikkus, mis põhjustab trikuspidaalse regurgitatsiooni süstoolse mürina ilmnemist..

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel täheldatakse sageli kõhupuhitust (kõhupuhitus) sooletooni vähenemise, epigastriumi valulikkuse tõttu (selle põhjuseks võib olla krooniline gastriit, maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand), paremas hüpohondriumis (maksa suurenemise tõttu). krooniline südamepuudulikkus koos stagnatsiooni tekkimisega süsteemse vereringe venoosses süsteemis on suurenenud, palpatsioonil valus, selle pind on sile, serv on ümardatud. Kroonilise südamepuudulikkuse edenedes võib tekkida maksa maksatsirroos. Maksatsirroosi korral on iseloomulik selle märkimisväärne tihedus ja terav serv..

Raske südamepuudulikkuse korral täheldatakse astsiiti. Selle iseloomulikud tunnused on kõhu suuruse suurenemine, löökpillide heli väljendunud tuhmus kõhu kaldus kohtades, kõikumiste positiivne sümptom. Astsiidi tuvastamiseks kasutatakse kehaasendi muutmisel ka astsiidivedeliku liikumisel põhinevat tehnikat. Astsiidi ilmnemine kroonilise südamepuudulikkusega patsiendil näitab raske suprahepaatilise portaalhüpertensiooni arengut.

Kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised ilmingud

Kroonilise PLHF korral on vere stagnatsiooni sümptomatoloogia domineeriv kopsu vereringes ning LV südamelihase kahjustuse tunnused (hüpertroofia, dilatatsioon jne) väljenduvad sõltuvalt südamepuudulikkuse arengut põhjustanud haigusest.
PWHF peamised kliinilised sümptomid:

Stagnatsioon vereringe sümptomite ravi väikeses ringis

Stagnatsioon kopsuvereringes (ICC) on tõsine patoloogia, mis on põhjustatud südamelihase või pärgarterite haigustest. See järk-järgult kulgev seisund viib ägeda südamepuudulikkuse tekkeni. Sõltuvalt haiguse provotseerinud teguritest võib ravi olla konservatiivne või kirurgiline.

Stagnatsiooni arengu mehhanism, põhjused ja tunnused

Patoloogilisi protsesse põhjustab südame vasaku poole vähene võime verd pumbata paremast poolest ja kopsude anumatest. Parempoolne südametugevus on säilinud.

Seisund võib areneda mitmete tegurite tõttu:

  • vasaku aatriumi ja vatsakese toonuse ja pumpamise jõu vähenemine erinevate haiguste korral;
  • anatoomilised muutused müokardis päriliku eelsoodumuse tõttu või düstroofsete, cicatricial, adhesioonidega;
  • pärgarterite ateroskleroos või tromboos, kopsuveenid.

Erinevad haigused võivad põhjustada stagnatsiooni:

  • stenokardia, isheemia, südameatakk;
  • kardiomüopaatia, kardioskleroos;
  • hüpertensioon;
  • südame vasaku poole ventiilide stenoos;
  • müokardiit, reuma.

Alguses on haiguse kliiniline pilt hägune. See on tingitud asjaolust, et kopsude vaskulaarses süsteemis on palju varukapillaare, mis suudavad pikka aega kompenseerida südame ülekoormust. Kuid vasaku vatsakese lihastoonuse nõrgenemine aja jooksul viib vereringe suurenemiseni kopsu vereringe anumates, kopsud on "üle ujutatud" verega, see tähendab, et see läheb osaliselt alveoolidesse, põhjustades nende paisumist ja kleepumist. Vereringe kiirus kopsude venoosses voodis aeglustub ja gaasivahetuse funktsioon on häiritud.

Sõltuvalt kopsu vereringes olevate kapillaaride kompenseerivatest võimalustest võib haigus olla äge, alaäge ja krooniline..
Ägeda protsessi käigus toimub kopsuödeemi ja südame astma kiire areng.

Kopsuödeemi tugevad kliinilised tunnused

Hingeldus on õhupuuduse tunne, võimetus sügavalt sisse hingata ja suurenenud hingamisliigutused. Hingeldus on varajane haigusnäht ja ilmneb enne südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist. Haiguse arengu varases staadiumis on hingamisteede talitlushäireid võimalik tuvastada alles pärast füüsilist koormust ja haiguse hilisemates staadiumides täheldatakse seda täielikus puhkuses. Kopsupatoloogia peamine sümptom on õhupuuduse ilmnemine lamades ja öösel..

Kopsu sümptomite leevendamine istuvas asendis olevatel patsientidel. Patsiendid püüavad seda igal ajal hõivata, isegi magavad pooleldi istudes, see muudab nende hingamise lihtsamaks: seda nähtust seletatakse asjaoluga, et selles asendis toimub vere väljavool alajäsemetesse ja lamavas asendis on kopsud jälle verega täidetud..

Kuid on ka muid märke:

  • Köha. Seda seletatakse kopsukudede (bronhide ja alveoolide anumate) tursega ning korduva närvi ärritusega, köha on sageli kuiv, mõnikord napp röga..
  • Kopsu vilistav hingamine ja krepitus. Esimest märki kuuleb peene ja keskmise kihisusena, teist kui iseloomulike klõpsude rida.
  • Rinna laiendamine. See on visuaalselt laiem kui tervete inimeste oma..
  • Löökriistade heli tuimus. Alistava poole pealt on ta kurt ja tumm.
  • Üldise seisundi halvenemine. Patsientidel tekib pearinglus, nõrkus, minestamine.

Südame astma kliinikut iseloomustavad sellised sümptomid nagu:

  1. lämbumist, mis väljendub paroksüsmis, on hingamise peatumiseni väga raske sisse hingata;
  2. näo ja jäsemete tsüanoos, areneb kiiresti, patsient muutub meie silme all siniseks;
  3. üldine nõrkus, segasus.

Võib esineda südame sümptomeid: tahhü- ja bradükardia, arütmilised kontraktsioonid, vererõhu suurenenud või kriitiline langus.

Ägedad seisundid nõuavad viivitamatut hospitaliseerimist, elustamist ja ravimeetmeid. Haiguse kergete vormide korral on kõik sümptomid mõõdukad, kuid kipuvad progresseeruma.

Võimalikud tüsistused, ravitaktika

Vere stagnatsiooni tagajärjed kopsuvereringes hõlmavad järgmist:

  • skleroos, tihendamine, kopsukoe nekrotiseerimine, selle tagajärjel - normaalsete hingamisfunktsioonide rikkumine;
  • parema vatsakese düstroofsete muutuste areng, mis kogeb suurenenud rõhku ja aja jooksul liigselt venib, muutuvad selle koed õhemaks;
  • muutused südame anumates suurenenud rõhu tõttu vereringe väikeses ringis.

Röntgen on tavaline uurimismeetod. Piltidel on näha südame ja veresoonte piiride laienemine. Ultraheli (ultraheli) korral on vasaku vatsakese suurenenud veremaht selgelt nähtav. Kopsudes on bronhide juured laienenud, on mitu fokaalset tumenemist.

Haiguse ravi põhineb kehalise aktiivsuse vähendamisel, südameglükosiidide, kudede ainevahetust parandavate ravimite, vererõhku ja turset vähendavate ravimite kasutamisel. Hingamisfunktsiooni parandamiseks kasutatakse eufülliini, adrenomimeetikume (stimulante).

Kirurgilised sekkumised on näidustatud vasaku vatsakese atrioventrikulaarse ava järkjärguliseks kitsendamiseks ja klapi stenoos.

Stagnatsiooni riski vähendamiseks kopsuvereringes on vaja südamehaigusi ravida õigeaegselt ja täielikult, vältida liigset stressi ja stressi ning elada tervislikke eluviise..

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummikutest kopsu- või süsteemses vereringes.

Sisukord:

  • Südamepuudulikkus
  • Südamepuudulikkus
  • Südamepuudulikkuse tekkimise põhjused ja riskifaktorid
  • Südamepuudulikkuse arengu mehhanismid
  • Südamepuudulikkuse klassifikatsioon
  • Südamepuudulikkuse sümptomid
  • Äge südamepuudulikkus
  • Krooniline südamepuudulikkus
  • Südamepuudulikkuse diagnoos
  • Südamepuudulikkuse ravi
  • Südamepuudulikkuse prognoos ja ennetamine
  • Südamepuudulikkus - ravi Moskvas
  • Haiguste register
  • Südame ja veresoonte haigused
  • Viimased uudised
  • Südamepuudulikkuse nähud lastel ja täiskasvanutel
  • Vere stagnatsiooni ilmingud kopsu vereringes
  • Düspnoe
  • Ortopnoe
  • Köha
  • Südame astma
  • Kopsuödeem
  • Vere stagnatsiooni ilmingud süsteemses vereringes
  • Tursed
  • Valu paremas hüpohoones
  • Südamelöögid
  • Kiire väsimus
  • Düspeptilised sümptomid
  • Neeru eritusfunktsiooni rikkumine
  • Südamepuudulikkus. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi.
  • Südame anatoomia
  • Südamepuudulikkuse tüübid
  • Südamepuudulikkuse põhjused
  • Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused
  • Ägeda südamepuudulikkuse põhjused
  • Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid
  • Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid
  • Südamepuudulikkuse diagnoos
  • Kas ma vajan haiglaravi?
  • Ägeda südamepuudulikkusega patsiendi ravietapid
  • Kroonilise südamepuudulikkuse ravi
  • Kas ma vajan kroonilise südamepuudulikkuse korral haiglaravi??
  • Patoloogia ravi ravimitega
  • Toitumine ja päevane raviskeem südamepuudulikkuse korral.
  • Soovitame lugeda:
  • Kommenteerige või jagage oma kogemusi:
  • sisse logima
  • Logi sisse profiili
  • sisse logima
  • Logi sisse profiili

See avaldub õhupuudus puhkeseisundis või kerge koormuse, väsimuse, turse, küünte tsüanoos (tsüanoos) ja nasolabiaalse kolmnurga korral. Äge südamepuudulikkus on kopsutursete ja kardiogeense šoki tekke tõttu ohtlik, krooniline südamepuudulikkus viib elundi hüpoksia tekkeni. Südamepuudulikkus on üks levinumaid inimeste surma põhjuseid.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummikutest kopsu- või süsteemses vereringes. See avaldub õhupuudus puhkeseisundis või kerge koormuse, väsimuse, turse, küünte tsüanoos (tsüanoos) ja nasolabiaalse kolmnurga korral. Äge südamepuudulikkus on kopsutursete ja kardiogeense šoki tekke tõttu ohtlik, krooniline südamepuudulikkus viib elundi hüpoksia tekkeni. Südamepuudulikkus on üks levinumaid inimeste surma põhjuseid.

Südame kontraktiilse (pumpava) funktsiooni vähenemine südamepuudulikkuse korral põhjustab tasakaalustamatuse tekkimist keha hemodünaamiliste vajaduste ja südame võime vahel neid rakendada. See tasakaalustamatus avaldub veenivoolu liigsüdamest südames ja vastupanust, mille müokard peab ületama vere väljavooluks veresoonte voodisse, üle südame võime liikuda verd arteriaalsesse süsteemi.

Kuna tegemist ei ole iseseisva haigusega, areneb südamepuudulikkus veresoonte ja südame mitmesuguste patoloogiate komplikatsioonina: südameklapi haigus, pärgarteri haigus, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne..

Mõne haiguse (näiteks arteriaalse hüpertensiooni) korral suureneb südamepuudulikkuse nähtus järk-järgult, aastate jooksul, samas kui teistes (äge müokardiinfarkt), millega kaasneb osa funktsionaalsete rakkude surm, vähendatakse seda aega päevade ja tundideni. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (mõne minuti, tunni, päeva jooksul) räägivad nad selle ägedast vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

Krooniline südamepuudulikkus mõjutab 0,5–2% elanikkonnast ja pärast 75 aastat on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse esinemissageduse probleemi olulisuse määrab selle all kannatavate patsientide arvu pidev kasv, patsientide kõrge suremus ja puue.

Südamepuudulikkuse tekkimise põhjused ja riskifaktorid

Südamepuudulikkuse kõige levinumate põhjuste hulgas, mis esinevad 60–70% patsientidest, on müokardiinfarkt ja pärgarteri haigus. Neile järgnevad reumaatilised südamerikked (14%) ja laienenud kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastaste vanuserühmas põhjustab südamepuudulikkust lisaks isheemilisele südamehaigusele ka hüpertensioon (4%). Eakatel patsientidel on 2. tüüpi suhkurtõbi ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga sageli südamepuudulikkuse põhjus..

Südamepuudulikkuse arengut provotseerivad tegurid põhjustavad selle avaldumist koos südame kompenseerivate mehhanismide vähenemisega. Erinevalt põhjustest on riskifaktorid potentsiaalselt pöörduvad ning nende vähendamine või kõrvaldamine võib lükata edasi südamepuudulikkuse süvenemist ja isegi päästa patsiendi elu. Nende hulka kuuluvad: füüsiliste ja psühho-emotsionaalsete võimete ületamine; arütmiad, PE, hüpertensiivsed kriisid, pärgarteri haiguse progresseerumine; kopsupõletik, SARS, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüreoidism; kardiotoksiliste ravimite võtmine, vedeliku retentsiooni soodustavad ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, östrogeenid, kortikosteroidid), vererõhu tõstmine (isadriin, efedriin, adrenaliin); väljendunud ja kiiresti progresseeruv kehakaalu tõus, alkoholism; BCC järsk tõus massiivse infusioonravi ajal; müokardiit, reuma, nakkav endokardiit; kroonilise südamepuudulikkuse ravi soovituste eiramine.

Südamepuudulikkuse arengu mehhanismid

Ägeda südamepuudulikkuse arengut täheldatakse sageli müokardiinfarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (vatsakeste virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. Sellisel juhul toimub minutilise väljundi ja verevoolu arteriaalse süsteemi järsk langus. Äge südamepuudulikkus sarnaneb kliiniliselt ägeda vaskulaarse puudulikkusega ja seda nimetatakse mõnikord südame ägedaks kollapsiks.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral kompenseerivad südames arenevad muutused pikka aega selle intensiivse töö ja veresoonkonna adaptiivsete mehhanismidega: südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine, rütmi suurenemine, kapillaaride ja arterioolide laienemisest tingitud diastooli rõhu langus, südame tühjendamise hõlbustamine süstooli ajal, perfusiooni suurenemine kangad.

Südamepuudulikkuse nähtuste edasist suurenemist iseloomustab südameväljundi mahu vähenemine, vatsakeste vere jääkoguse suurenemine, nende ülevool diastooli ajal ja südamelihase lihaskiudude ületõmbumine. Müokardi pidev ülekoormus, püüdes verd veresoonte voodisse suruda ja vereringet säilitada, põhjustab selle kompenseeriva hüpertroofia. Teatud hetkel algab dekompensatsiooni staadium, mis on tingitud müokardi nõrgenemisest, düstroofia ja skleroosi arengust selles. Müokardil endal hakkab verevarustus ja energiavarustus puuduma.

Selles etapis kaasatakse patoloogilisse protsessi neurohumoraalsed mehhanismid. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimine põhjustab perifeerias vasokonstriktsiooni, mis aitab kaasa süsteemse vereringe stabiilse vererõhu säilitamisele koos südameväljundi mahu vähenemisega. Sellest tulenev neeru vasokonstriktsioon viib neeru isheemiasse, soodustades interstitsiaalset vedeliku retentsiooni.

Hüpofüüsi poolt antidiureetilise hormooni sekretsiooni suurenemine suurendab vee reabsorptsiooniprotsesse, mis toovad kaasa ringleva vere mahu suurenemise, kapillaaride ja venoosse rõhu suurenemise ning vedeliku ekstravasatsiooni suurenemise koes.

Seega põhjustab raske südamepuudulikkus kehas tõsiseid hemodünaamilisi häireid:

Kui verevool aeglustub, suureneb kudede hapniku imendumine kapillaaridest 30% -lt normis 60-70% -ni. Vere hapnikuga küllastumise arterioovenoosne erinevus suureneb, mis viib atsidoosi tekkeni. Mitteoksüdeerunud metaboliitide akumuleerumine veres ja hingamislihaste suurenenud töö põhjustavad põhimetabolismi aktiveerumist. Tekib nõiaring: keha kogeb suurenenud hapnikuvajadust ja vereringesüsteem ei suuda seda rahuldada. Niinimetatud hapniku võla areng toob kaasa tsüanoosi ja õhupuuduse. Südamepuudulikkuse tsüanoos võib olla keskne (koos kopsuvereringe stagnatsiooniga ja vere hapnikuga riknemisega) ja perifeerne (verevoolu aeglustumise ja hapniku suurema kasutamisega kudedes). Kuna vereringepuudulikkus on perifeerias rohkem väljendunud, täheldatakse südamepuudulikkusega patsientidel akrotsüanoosi: jäsemete, kõrvade, ninaotsa tsüanoos.

Tursed tekivad paljude tegurite tagajärjel: interstitsiaalne vedelikupeetus koos kapillaarrõhu tõusuga ja verevoolu aeglustumine; vee ja naatriumi kinnipidamine, rikkudes vee-soola ainevahetust; vereplasma onkootilise rõhu rikkumised valgu ainevahetuse häirega; aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktivatsiooni vähendamine maksafunktsiooni langusega. Südamepuudulikkuse tursed on esialgu varjatud, väljendudes kehakaalu kiire kasvu ja uriini hulga vähenemises. Nähtava turse ilmumine algab alajäsemetest, kui patsient kõnnib, või ristluust, kui patsient valetab. Tulevikus areneb õõnsuse tilk: astsiit (kõhuõõnes), hüdrotooraks (pleuraõõnes), hüdroperikardium (perikardiõõnes).

Ülekoormus kopsudes on seotud kopsu vereringe hemodünaamika rikkumisega. Neid iseloomustab kopsu jäikus, rindkere vähenenud hingamisteede liikumine, kopsuäärte piiratud liikuvus. See avaldub kongestiivse bronhiidi, kardiogeense pneumoskleroosi, hemoptüüsi tagajärjel. Süsteemse vereringe ülekoormatus põhjustab hepatomegaalia, mis väljendub raskuses ja valulikkuses paremas hüpohoones ning seejärel maksa südamefibroosis koos selle sidekoe tekkega..

Vatsakeste ja kodade õõnsuste laienemine koos südamepuudulikkusega võib põhjustada atrioventrikulaarsete klappide suhtelist puudulikkust, mis avaldub kaela veenide turse, tahhükardia ja südamepiiride laienemisena. Kongestiivse gastriidi tekkimisel ilmnevad iiveldus, isutus, oksendamine, kalduvus kõhukinnisusele, kõhupuhitus ja kehakaalu langus. Progresseeruva südamepuudulikkuse korral tekib tõsine kurnatus - südame kahheksia.

Seisvad protsessid neerudes põhjustavad oliguuriat, uriini suhtelise tiheduse suurenemist, proteinuuria, hematuria, silindruria. Kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni südamepuudulikkuse korral iseloomustab kiire väsimus, vaimse ja füüsilise aktiivsuse vähenemine, suurenenud ärrituvus, unehäired, depressiivsed seisundid.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Dekompensatsiooni tunnuste suurenemise määra järgi eristatakse ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust.

Ägeda südamepuudulikkuse areng võib esineda kahte tüüpi:

  • vasakul tüübil (äge vasaku vatsakese või vasaku kodade puudulikkus)
  • parema vatsakese äge puudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse tekkimisel eristatakse Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni järgi kolme etappi:

I (alg) etapp - varjatud vereringepuudulikkuse nähud, mis avalduvad ainult füüsilise tegevuse ajal, õhupuudus, südamepekslemine, liigne väsimus; rahuolekus hemodünaamilisi häireid ei esine.

II (hääldatud) staadium - pikaajalise vereringepuudulikkuse ja hemodünaamiliste häirete (väikeste ja suurte vereringesüsteemide ülekoormatus) tunnused väljenduvad puhkeasendis; töövõime järsk piiramine:

  • Periood II A - mõõdukad hemodünaamilised häired ühes südame osas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Normaalse füüsilise koormuse korral tekib õhupuudus, jõudlus väheneb järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, jalgade turse, hepatomegaalia esmased tunnused, raske hingamine.
  • II B periood - kogu kardiovaskulaarsüsteemi hõlmavad sügavad hemodünaamilised häired (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - düspnoe rahuolekus, väljendunud ödeem, tsüanoos, astsiit; täielik töövõimetus.

III (düstroofne, viimane) staadium - vereringe ja ainevahetuse püsiv rikkumine, elundite (maks, kops, neerud) struktuuri morfoloogiliselt pöördumatud häired, kurnatus.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus

Ägeda südamepuudulikkuse põhjuseks on südame ühe osa funktsiooni nõrgenemine: vasak aatrium või vatsake, parem vatsake. Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb vasaku vatsakese valdava koormusega haiguste korral (hüpertensioon, aordiklapi haigus, müokardiinfarkt). Vasaku vatsakese funktsioonide nõrgenemisega suureneb rõhk kopsuveenides, arterioolides ja kapillaarides, suureneb nende läbilaskvus, mis põhjustab vere vedeliku higistamist ja esimese interstitsiaalse ja seejärel alveolaarse turse tekkimist..

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised ilmingud on südame astma ja alveolaarne kopsuturse. Südame astma rünnaku põhjustab tavaliselt füüsiline või neuropsühhiaatriline stress. Terava lämbumise rünnak toimub sageli öösel, sundides patsienti hirmust ärkama. Südame astma avaldub õhupuuduse, südamepekslemise, raske röga köha, tugeva nõrkuse, külma higi tundena. Patsient võtab ortopnoe positsiooni - istub jalad allapoole. Uurimisel on nahk kahvatu hallika varjundiga, külm higi, akrotsüanoos, tugev õhupuudus. Määratakse nõrga, sagedase täitumise, arütmilise pulsiga, südamepiiride laienemisega vasakule, kurtide südamehelidega, galopirütmiga; vererõhk kipub langema. Raske hingamine kopsudes ja aeg-ajalt kuiva vilistav hingamine.

Väikese ringi ülekoormuse edasine suurenemine aitab kaasa kopsutursete tekkele. Tõsise lämbumisega kaasneb köha koos rohkete vahutava roosa röga vabanemisega (vere lisandite olemasolu tõttu). Eemal on kuulda pulbitsevat hingamist koos niiske vilistusega ("keeva samovari" sümptom). Patsiendi asend on ortopnea, nägu on tsüanootiline, kaela veenid paisuvad, nahk on kaetud külma higiga. Pulss on niiditaoline, arütmiline, sage, vererõhk on langenud, kopsudes - erineva suurusega niisked rallid. Kopsuturse on meditsiiniline hädaolukord, mis vajab intensiivravi, kuna see võib lõppeda surmaga.

Äge vasakpoolne kodade südamepuudulikkus tekib mitraalse stenoosiga (vasak atrioventrikulaarne klapp). Kliiniliselt avaldub samade seisunditega nagu vasaku vatsakese äge puudulikkus. Parempoolse vatsakese äge puudulikkus tekib sageli kopsuarteri suurte harude trombemboolia korral. Süsteemse vereringe veresoonte süsteemis areneb stagnatsioon, mis väljendub jalgade turses, paremas hüpohoones esinevas valus, emakakaela veenide paisutundes, turses ja pulseerimises, õhupuuduses, tsüanoosis, valu või rõhus südame piirkonnas. Perifeerne pulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult langenud, CVP on suurenenud, süda on paremale laienenud.

Parema vatsakese dekompensatsiooni põhjustavate haiguste korral avaldub südamepuudulikkus varem kui vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Selle põhjuseks on vasaku vatsakese, südame kõige võimsama osa, suured kompenseerivad võimalused. Vasaku vatsakese funktsioonide vähenemisega progresseerub südamepuudulikkus aga katastroofilise kiirusega..

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse esialgsed etapid võivad areneda vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema kodade tüübis. Aordihaiguse korral areneb mitraalklapi puudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, pärgarteri puudulikkus, ülekoormus väikese ringi anumates ja krooniline vasaku vatsakese puudulikkus. Seda iseloomustavad veresoonte ja gaaside muutused kopsudes. Hingeldus, astmahoog (sagedamini öösel), tsüanoos, südamepekslemine, köha (kuiv, mõnikord koos hemoptüüsiga), suurenenud väsimus.

Mitraalklapi stenoosiga patsientidel tekib veelgi väljendunud ummistus kopsuvereringes kroonilise vasaku kodade puudulikkuse korral. Ilmub õhupuudus, tsüanoos, köha, hemoptüüs. Pikaajalise venoosse ülekoormuse korral väikese ringi anumates tekib kopsude ja veresoonte kõvenemine. Väikeses ringis on vereringe täiendav kopsutakistus. Suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese suurenenud koormuse, põhjustades selle tõrke.

Parema vatsakese valdava kahjustuse korral (parempoolse vatsakese puudulikkus) tekib süsteemses ringluses ülekoormus. Parema vatsakese puudulikkus võib kaasneda mitraalse südamerikke, pneumoskleroosi, kopsuemfüseemiga jne. Kaebused valu ja raskuse kohta paremas hüpohoones, turse ilmumine, vähenenud uriinieritus, kõhu paisumine ja suurenemine, õhupuudus liikumise ajal. Areneb tsüanoos, mõnikord koos ikterilise-tsüanootilise varjundiga, astsiit, emakakaela ja perifeersete veenide turse, maks suureneb.

Ühe südameosa funktsionaalne puudulikkus ei saa pikka aega isoleeruda ja aja jooksul areneb täielik krooniline südamepuudulikkus koos venoosse ummikute tekkimisega kopsu- ja süsteemse vereringe voodis. Kroonilise südamepuudulikkuse arengut täheldatakse ka südamelihase kahjustusega: müokardiit, kardiomüopaatia, isheemiline südamehaigus, mürgistus.

Südamepuudulikkuse diagnoos

Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom, mis areneb teadaolevate haiguste korral, peaksid diagnostilised meetmed olema suunatud selle varajasele avastamisele, isegi kui ilmseid märke pole.

Kliinilise anamneesi kogumisel tuleks tähelepanu pöörata väsimusele ja hingeldusele kui kõige varasematele südamepuudulikkuse tunnustele; patsiendil on koronaararterite haigus, hüpertensioon, müokardiinfarkt ja reumaatiline rünnak, kardiomüopaatia. Jalade ödeemi, astsiidi, kiire madala amplituudiga impulsi tuvastamine, III südameheli kuulamine ja südamepiiride nihkumine on südamepuudulikkuse spetsiifilised tunnused..

Südamepuudulikkuse kahtluse korral määratakse vere elektrolüütide ja gaaside koostis, happe-aluse tasakaal, karbamiid, kreatiniin, kardiospetsiifilised ensüümid, valgu-süsivesikute ainevahetuse näitajad.

Spetsiifiliste muutuste EKG aitab tuvastada müokardi hüpertroofiat ja ebapiisavat verevarustust (isheemiat), samuti arütmiaid. Elektrokardiograafia põhjal on laialdaselt kasutusel erinevad koormustestid velotrenažööri (rattaergomeetria) ja jooksulindi (jooksulinttesti) abil. Sellised järk-järgult suureneva stressitasemega testid võimaldavad hinnata südame funktsiooni reservvõimalusi..

Ultraheli ehhokardiograafia abil on võimalik kindlaks teha südamepuudulikkuse põhjus, samuti hinnata müokardi pumpamise funktsiooni. Südame MRI abil diagnoositakse edukalt südame isheemiatõbi, kaasasündinud või omandatud südamerikke, arteriaalne hüpertensioon ja muud haigused. Kopsude ja rindkere organite radiograafia südamepuudulikkuse korral määrab väikese ringi stagnatsiooniprotsessid, kardiomegaalia.

Radioisotoopventrikograafia südamepuudulikkusega patsientidel võimaldab suure täpsusega hinnata vatsakeste kontraktiilsust ja määrata nende mahu. Südamepuudulikkuse raskete vormide korral tehakse siseorganite kahjustuse kindlakstegemiseks kõhuõõne, maksa, põrna, pankrease ultraheli..

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral viiakse ravi läbi peamise põhjuse (koronaararterite haigus, hüpertensioon, reuma, müokardiit jne) kõrvaldamiseks. Südame defektide, südame aneurüsmi, adherentse perikardiidi korral, mis loovad südametöös mehaanilise tõkke, pöörduvad nad sageli kirurgilise sekkumise poole.

Ägeda või raske kroonilise südamepuudulikkuse korral on ette nähtud voodirežiim, täielik vaimne ja füüsiline puhkus. Muudel juhtudel peaksite kinni pidama mõõdukatest koormustest, mis ei riku heaolu. Vedeliku tarbimine on piiratud milliliitritega päevas, sool - 1-2 g. On ette nähtud rikastatud, kergesti seeditav dieettoit.

Südamepuudulikkuse farmakoteraapia võib pikendada ja oluliselt parandada patsientide seisundit ja nende elukvaliteeti.

Südamepuudulikkuse korral on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

  • südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin jt) - suurendavad südamelihase kontraktiilsust, suurendavad selle pumpamisfunktsiooni ja uriinieritust, aitavad kaasa füüsilise tegevuse rahuldavale taluvusele;
  • vasodilataatorid ja AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriv ensüüm (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - madalam veresoonte toon, laiendab veene ja artereid, vähendades seeläbi veresoonte vastupanuvõimet südame kokkutõmbe ajal ja aidates kaasa südame väljundvõimsuse suurenemisele;
  • nitraadid (nitroglütseriin ja selle pikaajalised vormid) - parandavad vatsakeste vereringet, suurendavad südame väljundvõimsust, laiendavad pärgartereid;
  • diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendavad liigse vedeliku peetumist kehas;
  • Β-blokaatorid (karvedilool) - vähendavad südame löögisagedust, parandavad südame vereringet, suurendavad südame väljundvõimsust;
  • antikoagulandid (atsetüülsalitsüülhape, varfariin) - takistavad trombide moodustumist anumates;
  • südamelihase ainevahetust parandavad ravimid (B-rühma vitamiinid, askorbiinhape, inosiin, kaaliumpreparaadid).

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (kopsuödeemi) rünnaku tekkimisel hospitaliseeritakse patsient haiglasse ja antakse erakorraline ravi: manustatakse diureetikume, nitroglütseriini, südame väljundvõimsust suurendavaid ravimeid (dobutamiin, dopamiin), hingatakse sisse hapnikku. Astsiidi arenguga tehakse vedeliku punktsioon eemaldamine kõhuõõnde, hüdrotooraksi korral pleura punktsioon. Raske koe hüpoksia tõttu südamepuudulikkusega patsientidel on ette nähtud hapnikravi.

Südamepuudulikkuse prognoos ja ennetamine

Südamepuudulikkusega patsientide viieaastane elulemus on 50%. Pikaajaline prognoos on varieeruv, seda mõjutavad südamepuudulikkuse raskusaste, kaasnev taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi varases staadiumis võib patsientide seisundit täielikult kompenseerida; halvim prognoos on täheldatud III astme südamepuudulikkuse korral.

Südamepuudulikkuse ennetamine on seda põhjustavate haiguste (koronaararterite haigus, hüpertensioon, südamerikked jne), samuti selle tekkimist soodustavate tegurite, ennetamine. Juba välja kujunenud südamepuudulikkuse progresseerumise vältimiseks on vaja jälgida kehalise aktiivsuse optimaalset režiimi, võtta ettenähtud ravimeid, kardioloogi pidevat jälgimist.

Südamepuudulikkus - ravi Moskvas

Haiguste register

Südame ja veresoonte haigused

Viimased uudised

  • © 2018 "Ilu ja meditsiin"

on ainult informatiivsel eesmärgil

ja ei asenda kvalifitseeritud arstiabi.

Allikas: südamepuudulikkus lastel ja täiskasvanutel

Vereringe puudulikkus on kardiovaskulaarsete haiguste kõige sagedasem komplikatsioon. Kuna inimkehas on kaks vereringe ringi, võib vere stagnatsioon esineda mõlemas neist eraldi või mõlemas korraga. Lisaks võib see protsess olla krooniline, pikka aega või olla hädaolukorra tagajärg. Südamepuudulikkuse sümptomid varieeruvad sõltuvalt sellest..

Vere stagnatsiooni ilmingud kopsu vereringes

Häiritud südame töö ja kopsuvereringesse suure koguse vere kogunemise korral vabaneb selle vedel osa alveoolidesse. Lisaks võib alveolaarsein arvukuse tõttu paisuda ja pakseneda, mis mõjutab negatiivselt gaasivahetusprotsessi..

Ägeda arengu korral on esikohal kopsuturse ja südame astma sümptomid. Pikaajalise olemasoleva protsessi korral võivad tekkida pöördumatud muutused kopsukoe ja selle anumate struktuuris, areneb kongestiivne skleroos ja pruun tihendus.

Hingeldus on kõige sagedasem kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptom kopsuvereringes..

Sellisel juhul tekib õhupuuduse tunne, muutub hingamise sagedus ja sügavus. Patsiendid kurdavad, et nad ei saa sügavalt sisse hingata, see tähendab, et seal on sissehingatav takistus.

See sümptom võib ilmneda patoloogilise protsessi arengu varases staadiumis, kuid ainult intensiivse füüsilise koormusega. Seisundi halvenedes ilmneb õhupuudus rahuolekus ja muutub kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) kõige valusamaks sümptomiks. Samal ajal ilmub see horisontaalasendis, sealhulgas öösel. See on üks kopsu patoloogia eripära..

Ortopnea on sunnitud istumisasend, kui südamehaiguste all kannatav inimene magab isegi tõstetud peaotsaga. See sümptom on CHF-i objektiivne märk, mida saab tuvastada patsiendi tavapärase uurimise käigus, kuna ta kipub igas olukorras istuma. Kui palute tal pikali heita, siis mõne minuti pärast hakkab ta lämbuma..

Seda nähtust saab seletada asjaoluga, et püstiasendis koguneb gravitatsiooni mõjul suurem osa verest alajäsemete veenidesse. Ja kuna tsirkuleeriva vedeliku kogumaht jääb muutumatuks, väheneb vere hulk vereringes oluliselt. Horisontaalses asendis naaseb vedelik kopsudesse, mille tõttu tekib arvukus ja ilmingud intensiivistuvad.

Südame paispuudulikkusega kaasneb sageli patsiendi köha. Tavaliselt on see kuiv või vähese limaskesta röga. Selle sümptomi tekkeks on kaks põhjust:

  • bronhide limaskesta turse rohkuse tõttu;
  • korduva närvi ärritus vasaku südame laienenud õõnsustega.

Tulenevalt asjaolust, et vererakud võivad kahjustatud anumate kaudu sattuda alveolaarsesse õõnsusse, omandab röga mõnikord roostes värvi. Sellisel juhul on vaja välja jätta muud haigused, mis võivad põhjustada sarnaseid muutusi (tuberkuloos, kopsuemboolia, lagunev õõnsus)..

Südame astma

Südame astma rünnak avaldub lämbumise kiire algusena kuni hingamise täieliku lõpetamiseni. Seda sümptomit tuleks eristada bronhiaalastmast, kuna ravimeetodid on sel juhul diametraalselt vastupidised. Patsientidel võib olla sarnane välimus: nad hingavad sageli pinnapealselt. Kuid esimesel juhul on sissehingamine keeruline, samas kui teisel - väljahingamine. Ainult arst suudab eristada neid kahte seisundit, seetõttu näidatakse selliste sümptomitega inimesele haiglas kiiret hospitaliseerimist.

Vastuseks süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemisele veres ja hapniku hulga vähenemisele, aktiveeritakse hingamiskeskus, mis asub piklikus. See toob kaasa sagedasema ja pinnapealse hingamise, sageli kardetakse surma, mis olukorda ainult süvendab. Õigeaegse sekkumise puudumisel suureneb rõhk kopsu ringis, mis viib kopsuödeemi tekkeni..

Kopsuödeem

See patoloogia on kopsu vereringe hüpertensiooni suurenemise viimane etapp. Kopsuturse ilmub sageli ägeda südamepuudulikkuse või kroonilise protsessi dekompensatsiooniga. Varem loetletud sümptomitele lisatakse roosa värvi vahulise röga köhimine..

Rasketel juhtudel kaotab hapnikuvaeguse suurenemise tõttu patsient teadvuse, tema hingamine muutub madalaks ja ebaefektiivseks. Sellisel juhul on vaja viivitamatult läbi viia hingetoru intubatsioon ja alustada kopsude kunstlikku ventilatsiooni hapnikuga rikastatud seguga..

Vere stagnatsiooni ilmingud süsteemses vereringes

Vere stagnatsiooniga seotud sümptomid süsteemses vereringes ilmnevad primaarse või sekundaarse parema vatsakese puudulikkusega. Sel juhul tekib arvukalt siseorganeid, mis lõppkokkuvõttes läbivad pöördumatuid muutusi. Lisaks koguneb vere vedel osa interstitsiaalsetesse ruumidesse, mis viib varjatud ja ilmse turse ilmnemiseni..

See sümptom on kroonilise südamepuudulikkuse korral üks levinumaid. Tavaliselt hakkavad need ilmnema jalgade piirkonnas ja seejärel haiguse progresseerumisel tõusevad kõhu eesseina. Südamepuudulikkuse korral on mitmeid turse tunnuseid:

  1. Sümmeetria, erinevalt tromboflebiidi või lümfostaasiga ühepoolsetest kahjustustest.
  2. Sõltuvus keha asendist ruumis, see tähendab, et pärast öist und koguneb vedelik selga ja tuharatesse, samal ajal kui kõndimise ajal liigub see alajäsemetele.
  3. Nägu, kael ja õlad ei ole tavaliselt mõjutatud, erinevalt neerutursest.
  4. Varjatud ödeemi tuvastamiseks jälgitakse patsiendi kehakaalu iga päev.

Pikaajalise turse tüsistused on naha troofilised muutused, mis on seotud selle toitumise rikkumisega, haavandite, pragude ja purunemiste moodustumisega, millest voolab vedelik. Sekundaarse infektsiooni korral võib tekkida gangreen..

Valu paremas hüpohoones

See sümptom on seotud maksa täitmisega verega ja selle mahu suurenemisega. Kuna kapsel selle ümber ei ole venitatav, avaldab see seestpoolt survet, mis põhjustab ebamugavust või valu. Kroonilise südamepuudulikkuse korral toimub maksarakkude transformatsioon koos selle tsirroosi ja funktsiooni kahjustusega.

Viimases etapis suureneb portaalveeni rõhk, mis viib vedeliku kogunemiseni kõhuõõnde (astsiit). Kõhu eesmisel seinal naba ümbruses võivad sapeenilised veenid suureneda, moodustades "meduusipea".

Enamasti ilmneb see sümptom südamelihase suurenenud kontraktsiooniga, kuid see võib olla tingitud ka närvisüsteemi suurenenud vastuvõtlikkusest. Seetõttu on see sümptom naistele tüüpilisem ja meestel väga harva..

Tahhükardia on kompenseeriv mehhanism, mille eesmärk on normaliseerida hemodünaamikat. See on seotud sümpato-neerupealiste süsteemi aktiveerimisega ja refleksreaktsioonidega. Südame suurenenud töö viib üsna kiiresti müokardi ammendumiseni ja ummikute suurenemiseni. Seetõttu on viimastel aastatel CHF-i ravimisel kasutatud beetablokaatorite väikseid annuseid, mis aeglustavad kokkutõmbumiste sagedust..

Kiire väsimus

Väsimust peetakse harva CHF-i spetsiifiliseks sümptomiks. Seda seostatakse skeletilihaste suurenenud vereringega ja seda võib täheldada ka teiste haiguste korral..

Düspeptilised sümptomid

See termin ühendab kõik seedetrakti häirete tunnused (iiveldus, oksendamine, suurenenud gaasitootmine ja kõhukinnisus). Seedetrakti funktsioon on häiritud nii hapniku vähenemise tõttu anumate kaudu kui ka peristaltikat mõjutavate refleksmehhanismide tõttu..

Neeru eritusfunktsiooni rikkumine

Neerude veresoonte spasmi korral väheneb primaarse uriini kogus, samas kui selle tagasihaarde tuubulites suureneb. Selle tagajärjel tekib vedelikupeetus ja südamepuudulikkuse nähud suurenevad. See patoloogiline protsess viib CHF dekompensatsioonini..

Südamepuudulikkus on kardiovaskulaarsüsteemi organite haiguste tohutu ilming. See patoloogia esineb sagedamini täiskasvanutel kui lastel ja ilmingud sõltuvad vereringe stagnatsioonist. Kui vedelik koguneb kopsudesse, siis tekib hingamispuudulikkus koos paljude siseorganitega, nende töö on häiritud ja struktuur muutub..

Allikas: puudulikkus. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi.

Sait pakub taustteavet. Kohusetundliku arsti järelevalve all on võimalik haiguse piisav diagnoosimine ja ravi.

Südame anatoomia

  • Kokkutõmbavus. Südamelihas tõmbub kokku, õõnsused vähenevad, surudes verd arteritesse. Süda pumpab verd kogu kehas, toimides pumbana.
  • Automatism. Süda suudab iseseisvalt genereerida elektriimpulsse, mis põhjustavad selle kokkutõmbumist. Selle funktsiooni pakub siinussõlm.
  • Juhtivus. Spetsiaalsete radade abil juhitakse siinusõlme impulsid kontraktiilsesse müokardi.
  • Põnevus - südamelihase võime erutuda impulsside mõjul.
  • Suur vereringe ring - vasakust vatsakesest siseneb veri aordi ja sellest arterite kaudu kõikidesse kudedesse ja elunditesse. Siin annab ta hapnikku ja toitaineid, misjärel see naaseb veenide kaudu südame paremasse poolde - paremasse aatriumi.
  • Väike vereringe ring - parema vatsakese veri tungib kopsudesse. Siin, kopsualveoole siduvate väikeste kapillaaride korral kaotab veri süsinikdioksiidi ja on uuesti hapnikuga küllastunud. Pärast seda naaseb ta kopsuveenide kaudu südamesse, vasakule aatriumile.
  • Perikardi kott - perikard. Perikardi koti välimine kiuline kiht ümbritseb südant vabalt. See on kinnitatud membraani ja rinnaku külge ja fikseerib südame rinnakorvis.
  • Väliskest on epikard. See on õhuke läbipaistev sidekoe kile, mis on tihedalt kinni lihasemembraanist. Koos perikardikotiga tagab see südame sujuva libisemise paisumise ajal.
  • Lihaskiht on müokard. Võimas südamelihas võtab suurema osa südameseinast. Atrias on 2 kihti, sügav ja pealiskaudne. Mao lihaskoes on 3 kihti: sügav, keskmine ja välimine. Müokardi hõrenemine või ülekasv ja jämesus põhjustab südamepuudulikkust.
  • Sisemine kest on endokard. See koosneb kollageenist ja elastsetest kiududest, mis tagavad südameõõnsuste sileduse. See on vajalik vere libistamiseks kambrites, vastasel juhul võivad tekkida parietaalsed verehüübed..

Südamepuudulikkuse arengu mehhanism

  1. Müokardi kahjustus areneb südamehaiguste või pikaajalise ülekoormuse tagajärjel.

Hüvitamise etapp. Südame normaalse toimimise tagamiseks valitsevates tingimustes on kaasas kompensatsioonimehhanismid. Vasaku vatsakese lihaskiht on elujõuliste kardiomüotsüütide suuruse suurenemise tõttu hüpertrofeerunud. Adrenaliini vabanemine suureneb, mistõttu süda lööb tugevamalt ja kiiremini. Hüpofüüs eritab antidiureetilist hormooni, mis suurendab veres veesisaldust. See suurendab pumbatava vere mahtu. Varude ammendumine. Süda ammendab võimet varustada kardiomüotsüüte hapniku ja toitainetega. Neil on hapniku- ja energiapuudus..

Dekompensatsiooni staadium - vereringehäireid ei saa enam kompenseerida. Südame lihaskiht ei suuda normaalselt töötada. Kokkutõmbed ja lõdvestused muutuvad nõrgaks ja aeglaseks. Areneb südamepuudulikkus. Süda lööb nõrgemini ja aeglasemalt. Kõik elundid ja koed saavad ebapiisavalt hapnikku ja toitaineid.

Äge südamepuudulikkus areneb mõne minuti jooksul ega läbi CHF-ile iseloomulikke etappe. Infarkt, äge müokardiit või rasked rütmihäired põhjustavad südame loiduse. Samal ajal langeb arteriaalsesse süsteemi siseneva vere maht järsult..

Südamepuudulikkuse tüübid

  • Südame läbilaskevõime (pumpamine) väheneb - ilmnevad esimesed haiguse sümptomid: füüsiline koormustalumatus, õhupuudus.
  • Ühendatud on kompenseerivad mehhanismid, mis on suunatud südame normaalse funktsioneerimise säilitamisele: südamelihase tugevdamine, adrenaliini taseme tõstmine, veremahu suurendamine vedelikupeetuse tõttu.
  • Südame alatoitumus: lihasrakud on muutunud palju suuremaks ja veresoonte arv on veidi suurenenud.
  • Kompensatsioonimehhanismid on ammendatud. Südame töö halveneb märkimisväärselt - iga tõukega surub see välja piisavalt verd.

Kroonilise südamepuudulikkuse tüübid

  • Süstoolne südamepuudulikkus (süstool - südame kokkutõmbumine). Südamekambrid tõmbuvad nõrgalt kokku.
  • Diastoolne südamepuudulikkus (diastool - südame lõdvestumise faas) südamelihas ei ole elastne, see lõdvestab ja venib halvasti. Seetõttu on vatsakesed diastooli ajal ebapiisavalt verega täidetud..

Sõltuvalt haiguse põhjusest:

  • Müokardi südamepuudulikkus - südamehaigus nõrgestab südame lihaskihti: müokardiit, südamerikked, pärgarteri haigus.
  • Ülekoormatud südamepuudulikkus - müokard on ülekoormuse tagajärjel nõrgenenud: suurenenud vere viskoossus, mehaanilised takistused vere väljavoolust südamest, hüpertensioon.

Äge südamepuudulikkus (AHF), eluohtlik seisund, mis on seotud südame pumpamisfunktsiooni kiire ja progresseeruva häirega.

  • Müokard ei vähene piisavalt tugevalt.
  • Arterisse väljutatava vere hulk väheneb järsult.
  • Vere aeglane läbimine kehakudedesse.
  • Vererõhu tõus kopsude kapillaarides.
  • Vere stagnatsioon ja ödeemi areng kudedes.

Haiguse raskusaste. Kõik ägeda südamepuudulikkuse ilmingud on eluohtlikud ja võivad kiiresti lõppeda surmaga.

Ägeda südamepuudulikkuse kulgemise võimalused:

  • Kardiogeenne šokk - südameväljundi märkimisväärne langus, süstoolne rõhk alla 90 mm. rt. st, külm nahk, letargia, letargia.
  • Kopsuödeem - alveoolide täitmine läbi kapillaaride seinte imbuva vedelikuga, millega kaasneb tõsine hingamispuudulikkus.
  • Hüpertensiivne kriis - kõrge rõhu taustal tekib kopsuturse, parema vatsakese funktsioon säilib.
  • Suure südameväljundiga südamepuudulikkus - soe nahk, tahhükardia, kopsu ülekoormatus, mõnikord kõrge vererõhk (sepsisega).
  • Kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon - AHF sümptomid on mõõdukad.

Südamepuudulikkuse põhjused

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

  • Südameklappide haigused - põhjustavad liigse vere voolamist vatsakestesse ja nende hemodünaamilist ülekoormust.
  • Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon) - vere väljavool südamest on häiritud, vere maht selles suureneb. Tõhustatud režiimis töötamine põhjustab südame ülekoormust ja kambrite venitamist.
  • Aordiava stenoos - aordi valendiku kitsenemine põhjustab vere kogunemist vasakusse vatsakesse. Rõhk selles tõuseb, vatsake venib, selle müokard nõrgeneb.
  • Laienenud kardiomüopaatia on südamehaigus, mida iseloomustab südameseina venitamine ilma paksenemiseta. Sellisel juhul väheneb vere vabanemine südamest arterisse poole võrra..
  • Müokardiit on südamelihase põletik. Nendega kaasneb südame juhtivuse ja kontraktiilsuse nõrgenemine, samuti selle seinte venitamine.
  • Südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt - need haigused põhjustavad müokardi verevarustuse rikkumist.
  • Tahhüarütmiad - halvenenud südame täitmine verega diastooli ajal.
  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia - vatsakeste seinte paksenemine toimub, nende sisemine maht väheneb.
  • Perikardiit - perikardi põletik tekitab mehaanilisi takistusi kodade ja vatsakeste täitmisel.
  • Gravesi tõbi - veri sisaldab suures koguses kilpnäärmehormoone, millel on toksiline toime südamele.

Need haigused nõrgendavad südant ja toovad kaasa asjaolu, et aktiveeritakse kompenseerimismehhanismid, mille eesmärk on normaalse vereringe taastamine. Mõneks ajaks vereringe paraneb, kuid peagi lõppevad reservvõimsused ja südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad uue hooga..

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused

  • Kroonilise südamepuudulikkuse komplikatsioon koos tugeva psühheemootilise ja füüsilise koormusega.
  • Kopsuarteri tromboemboolia (selle väikesed oksad). Rõhu suurenemine kopsuveresoontes põhjustab parema vatsakese liigset koormust.
  • Hüpertensiivne kriis. Rõhu järsk tõus toob kaasa südant toitvate väikeste arterite spasmi - tekib isheemia. Samal ajal suureneb südame kontraktsioonide arv järsult ja süda on ülekoormatud.
  • Ägedad südamerütmihäired - kiirenenud südamelöögid põhjustavad südame ülekoormust.
  • Vere liikumise äge rikkumine südame sees võib olla põhjustatud klapi kahjustusest, klapi infolehte hoidva akordi purunemisest, ventiilivoldikute perforatsioonist, ventrikulaarse vaheseina infarktist, klapi eest vastutava papillaarlihase eraldamisest..
  • Äge raske müokardiit - müokardi põletik toob kaasa asjaolu, et pumpamisfunktsioon on järsult vähenenud, südame rütm ja juhtivus on häiritud.
  • Südame tamponaad on vedeliku kogunemine südame ja perikardi koti vahel. Sellisel juhul surutakse südame õõnsused kokku ja see ei saa täielikult kokku tõmmata..
  • Äge arütmia (tahhükardia ja bradükardia). Tõsised rütmihäired häirivad müokardi kontraktiilsust.
  • Müokardiinfarkt on südame vereringe äge häire, mis põhjustab müokardirakkude surma.
  • Aordi dissektsioon - häirib vere väljavoolu vasakust vatsakesest ja südame aktiivsust üldiselt.

Ägeda südamepuudulikkuse mittesüdamepõhjused:

  • Raske insult. Aju viib läbi südame neurohumoraalse regulatsiooni, insuldiga lähevad need mehhanismid eksiteele.
  • Alkoholi kuritarvitamine häirib müokardi juhtivust ja põhjustab tõsiseid rütmihäireid - kodade laperdus.
  • Bronhiaalastma rünnak, närviline erutus ja äge hapnikupuudus põhjustavad rütmihäireid.
  • Mürgistus bakteriaalsete toksiinidega, millel on toksiline toime südamerakkudele ja mis pärsivad selle aktiivsust. Kõige tavalisemad põhjused: kopsupõletik, septitseemia, sepsis.
  • Südamehaiguste või ravimite enese kuritarvitamise sobimatu ravi.

Südamepuudulikkuse tekkimise riskifaktorid:

  • rasvumine
  • suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine
  • diabeet
  • hüpertooniline haigus
  • hüpofüüsi ja kilpnäärme haigused, millega kaasneb rõhu tõus
  • mis tahes südamehaigus
  • ravimite võtmine: antineoplastilised, tritsüklilised antidepressandid, glükokortikoidhormoonid, kaltsiumi antagonistid.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid

  • Suurenenud südamelöögid on tingitud vereringe halvenemisest südame pärgarterites. Patsientidel suureneb tahhükardia, millega kaasneb pearinglus, õhupuudus ja raskustunne rinnus.
  • Emakakaela veenide turse, mis suureneb koos inspiratsiooniga, on seletatav intratorakaalse rõhu suurenemisega ja südame verevoolu raskustega..
  • Turse. Nende väljanägemisele aitavad kaasa paljud tegurid: vereringe aeglustumine, kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemine, interstitsiaalne vedelikupeetus, vee-soola ainevahetuse rikkumine. Selle tulemusena koguneb vedelik õõnsustesse ja jäsemetesse..
  • Vererõhu langus on seotud südame jõudluse vähenemisega. Manifestatsioonid: nõrkus, kahvatus, liigne higistamine.
  • Kopsu ülekoormus puudub

Vasaku vatsakese ägeda südamepuudulikkuse sümptomid on seotud vere stagnatsiooniga kopsu vereringes - kopsude anumates. Avaldub südame astma ja kopsutursega:

  • Südame astma rünnak tekib öösel või pärast treeningut, kui kopsudes suureneb vere ülekoormatus. Tekib ägeda õhupuuduse tunne, õhupuudus suureneb kiiresti. Suurema õhuvoolu tagamiseks hingab patsient suu kaudu.
  • Sunnitud istumisasend (madalamate jalgadega), mille korral paraneb vere väljavool kopsude anumatest. Liigne veri voolab alajäsemetesse.
  • Köha on alguses kuiv, hiljem roosaka röga. Röga väljaheide ei anna leevendust.
  • Kopsuödeemi areng. Rõhu tõus kopsukapillaarides põhjustab vedeliku ja vererakkude lekkimist alveoolidesse ja kopsu ümbritsevasse ruumi. See kahjustab gaasivahetust ja veri ei ole piisavalt hapnikuga varustatud. Kogu kopsupinnal ilmuvad märjad suured mullitavad raksad. Küljelt on kuulda pulbitsevat hingamist. Hingamiste arv suureneb umbes minut. Hingamine on keeruline, hingamislihased (diafragma ja roietevahelised lihased) on märgatavalt pingutatud.
  • Vahutamine kopsudes. Iga sissehingamise korral vahustub alveoolidesse imbuv vedelik, mis häirib veelgi kopsude venitamist. Ilmub vahutava röga köha ja ninast ja suust vaht.
  • Segane teadvus ja vaimne erutus. Vasaku vatsakese puudulikkus viib aju vereringe rikkumiseni. Pearinglus, surmahirm, minestamine - aju hapnikunälja tunnused.
  • Südamevalu. Valu on tunda rinnaku taga. Oskab anda õlaribale, kaelale, küünarnukile.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

  • Hingeldus on aju hapnikunälja ilming. See ilmub füüsilise koormuse ajal, kaugelearenenud juhtudel ja puhkeolekus.

Südamepuudulikkuse diagnoos

  • I tooni nõrgenemine (vatsakeste kokkutõmbumise heli) nende seinte nõrgenemise ja südameklappide kahjustuse tõttu
  • II tooni lõhenemine (hargnemine) kopsuarteris näitab kopsuarteri klapi hilisemat sulgemist
  • IV südameheli tuvastatakse hüpertrofeerunud parema vatsakese kokkutõmbumisega
  • diastoolne mühin - vere täitumise heli lõõgastusfaasis - veri imbub läbi selle laienemise kopsuarteri klapi
  • südamerütmi häired (aeglustumine või kiirenemine)

Elektrokardiograafia (EKG) on kohustuslik kõigi südamehaiguste korral. Need tunnused pole aga südamepuudulikkuse suhtes omased. Need võivad esineda ka teiste haiguste korral:

  • südame armistumise tunnused
  • müokardi paksenemise tunnused
  • südame rütmihäired
  • südame juhtivuse häire

ECHO-KG koos Doppleriga (südame ultraheli + Doppler) on kõige informatiivsem meetod südamepuudulikkuse diagnoosimiseks:

  • vatsakestest väljutatava vere hulga vähenemist vähendatakse 50%
  • vatsakeste seinte paksenemine (esiseina paksus ületab 5 mm)
  • südamekambrite mahu suurenemine (vatsakeste põikisuurus ületab 30 mm)
  • vähenenud vatsakeste kontraktiilsus
  • laienenud kopsuaordi
  • südameklappide düsfunktsioon
  • alumise õõnesveeni ebapiisav kollaps inspiratsiooni ajal (alla 50%) näitab vere stagnatsiooni süsteemse vereringe veenides
  • suurenenud rõhk kopsuarteris

Röntgenuuring kinnitab parema südame tõusu ja vererõhu tõusu kopsude anumates:

  • pagasiruumi punnitamine ja kopsuarteri harude laienemine
  • suurte kopsuveresoonte hägused piirjooned
  • südame laienemine
  • tursega seotud suurenenud tihedusega alad
  • esimene ödeem ilmub bronhide ümber. Moodustub iseloomulik "nahkhiire siluett"

Natriureetiliste peptiidide taseme uuring vereplasmas - müokardirakkude sekreteeritud hormoonide taseme määramine.

  • NT-proBNP - 200 pg / ml
  • BNP -25 pg / ml

Mida suurem on kõrvalekalle normist, seda raskem on haiguse staadium ja halvem on prognoos. Nende hormoonide normaalne tase näitab südamepuudulikkuse puudumist..

Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Kas ma vajan haiglaravi?

Ägeda südamepuudulikkusega patsiendi ravietapid

  • vereringe kiire taastamine elutähtsates elundites
  • haiguse sümptomite leevendamine
  • südame löögisageduse normaliseerimine
  • verevoolu taastamine südant varustavates anumates

Sõltuvalt ägeda südamepuudulikkuse tüübist ja selle ilmingutest manustatakse ravimeid, mis parandavad südame tööd ja normaliseerivad vereringet. Pärast seda, kui rünnak oli võimalik peatada, alustatakse põhihaiguse ravi.

Protseduurid, mis aitavad peatada ägeda südamepuudulikkuse rünnakut:

  1. Verevalamine on ette nähtud kopsuveresoontes kiireks mahalaadimiseks, vererõhu langetamiseks ja venoosse ülekoormuse kõrvaldamiseks. Suure veeni (tavaliselt jäsemetel) avamiseks kasutab arst lantsetti. See eemaldab ml verd.
  2. Jäsemetele žguttide pealesurumine. Kui vaskulaarseid patoloogiaid ja muid vastunäidustusi pole, siis tekitage perifeerias kunstlikult venoosne staas. Namin-žgutid kantakse kubeme ja kaenla alla jäävatele jäsemetele. Seega on võimalik vähendada ringleva vere mahtu, leevendada südant ja kopsude veresooni. Samal eesmärgil saab kasutada kuuma jalavanni..
  3. Hingamine puhta hapnikuga kudede ja elundite hüpoksia kõrvaldamiseks. Selleks kasutatakse suure gaasivooluhulgaga hapnikumaski. Rasketel juhtudel võib vaja minna ventilaatorit.
  4. Hapniku sissehingamine etüülalkoholi auruga kasutatakse kopsuödeemi ajal tekkinud valguvahu kustutamiseks. Enne sissehingamist on vaja puhastada ülemised hingamisteed vahust, vastasel juhul on patsiendil lämbumisoht. Nendel eesmärkidel kasutatakse mehaanilist või elektrilist imemist. Sissehingamine toimub ninakateetrite või maski abil.
  5. Defibrillatsioon on vajalik tõsise arütmiaga südamepuudulikkuse korral. Elektriline pulsiteraapia depolariseerib kogu südamelihase (jätab lahti ühendatud patoloogilised impulsid) ja taaskäivitab siinusõlme, mis vastutab südamerütmi eest.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

  • haiguse ilmingute minimeerimine: õhupuudus, tursed, väsimus
  • ebapiisava vereringe all kannatavate siseorganite kaitse
  • ägeda südamepuudulikkuse tekkimise riski vähendamine

Kas ma vajan kroonilise südamepuudulikkuse korral haiglaravi??

  • ambulatoorse ravi ebaefektiivsus
  • madal südamemaht, mis nõuab ravi inotroopsete ravimitega
  • raske turse, mille korral on vajalik diureetikumide intramuskulaarne manustamine
  • halvenemine
  • südame rütmihäired

Patoloogia ravi ravimitega

Haiglas manustatakse seda intravenoosselt kiirusega 0,10 kuni 0,20 μg / kg / min.

Toitumine ja päevane raviskeem südamepuudulikkuse korral.

Nõud ja toidud, mis on südamepuudulikkuse korral keelatud:

  • tugevad kala- ja lihapuljongid
  • kaunviljad ja seened
  • värske leib, saia- ja lehttainas, pannkoogid
  • rasvane liha: sealiha, lambaliha, hani, part, maks, neerud, vorstid
  • rasvane kala, suitsutatud, soolatud ja konserveeritud kala, konservid
  • rasvased ja soolased juustud
  • hapuoblikas, redis, spinat, marineeritud, marineeritud ja marineeritud köögiviljad.
  • kuumad vürtsid: mädarõigas, sinep
  • loomsed ja toidurasvad
  • kohv, kakao
  • alkohoolsed joogid

Füüsiline aktiivsus südamepuudulikkuse korral:

  1. Selili lamades. Käed on sirutatud piki keha. Sissehingamisel tõsta käed üles, välja hingates laske need alla.
  2. Selili lamades. Harjutus "jalgratas". Tehke selili lamades jalgrattasõidu jäljendamine.
  3. Liigutage lamavas asendis istumisasendisse.
  4. Istub toolil. Käed on küünarliigestest painutatud, käed on õlgade suunas. Küünarnukkide pöörlemine 5-6 korda kummaski suunas.
  5. Istub toolil. Sissehingamisel - käed ülespoole, kallutage keha põlvedeni. Väljahingamisel - pöörduge tagasi algasendisse.
  6. Seisab, võimlemiskepi käes. Sissehingamise ajal tõstke pulk üles ja keerake keha külje poole. Väljahingamisel - pöörduge tagasi algasendisse.
  7. Jalutuskäik paigas. Üleminek järk-järgult varvastel kõndimisele.

Kõiki harjutusi korratakse 4-6 korda. Kui füsioteraapia ajal tekib pearinglus, õhupuudus ja valu rinnus, peate treeningu lõpetama. Kui treeningu ajal kiirendatakse pulsi löögiga ja 2 minuti pärast normaliseerub, siis on harjutustel positiivne mõju. Järk-järgult tuleb koormust suurendada, laiendades harjutuste loetelu.

  • aktiivne müokardiit
  • südameklappide kitsendamine
  • tõsised südamerütmihäired
  • stenokardia rünnakud vähenenud verevooluga patsientidel

Soovitame lugeda:

Kommenteerige või jagage oma kogemusi:

Teabe kopeerimine ilma hüperlingita allikale on keelatud.

Väikese vaagna veenilaiendid

Mida teha, kui pea valutab survest?